Este documento trata sobre los opioides. Define los opioides como sustancias naturales y derivados semisintéticos y sintéticos que producen analgesia al unirse a los receptores opioides. Describe las ventajas y desventajas de los opioides, su mecanismo de acción a través de los receptores opioides, y los efectos de opioides específicos como la morfina y el remifentanilo en sistemas como el gastrointestinal, respiratorio y sistema nervioso central.

1. Opioides

2. Definición
Grupo de sustancias naturales y de sus derivados semisintéticos y
sintéticos, que producen analgesia
Los péptidos opioides endógenos y los fármacos opioides
producen analgesia al unirse a los mismos receptores; sin
embargo esta unión es diferente en función de si se trata
de opioides alcaloides (morfina), no alcaloides (fentanilo)
o péptidos (péptido opioide endógeno y análogos)

4. HISTORIA

5. El término opioide hace referencia a un grupo
de compuestos relacionados con el opio.
La palabra opio deriva del griego opos, jugo,
nombre que recibía el fármaco derivado del
zumo de la amapola del opio, Papaver
somniferum.
El término opiáceo se refiere a productos
naturales derivados de la amapola del opio,
como la morfina, la codeína y la tebaína

6. Ventajas y Desventajas
Producir analgesia
profunda
Mínima depresión
cardiovascular
Disminuir la
respuesta endocrina
al estrés
Pueden ser
revertidos por
antagonistas
competitivos
Escasa toxicidad
orgánica
No desencadenar
hipertermia maligna
Depresión respiratoria postoperatoria
(dosis dependiente)
Afectan volumen y FR a nivel de los
centros respiratorios del tronco cerebral,
deprimiendo la respuesta a los cambios
en el pH y del CO

7. En función de su interacción con los receptores opioides

8. Mecanismo de acción
•Efectos analgésicos debidos a la activación del sistema opioide endógeno, compuesto
por:
• Receptores
• Sustancias transmisoras (péptidos opioides endógenos)
En SN los péptido opioide endógeno son liberados de forma tónica o tras estímulos que
producen despolarización, uniéndose a receptores opioides son rápidamente
inactivados a nivel extracelular por las peptidasas, que transforman los péptidos activos
en fragmentos inactivos.
•Los ligandos naturales para los receptores opioides son los péptidos opioides
endógenos.
• La B-endorfina se une primariamente a los receptores u
• La met y leu-encefalinas se unen a los receptores mu y delta, pero más a los delta que a los
mu.

9. RECEPTOR DE
OPIOIDE
Consiste en un extremo N terminal
extracelular.
Siete hélices
Tres circuitos extra e intracelulares
y un extremo C terminal
intracelular

10. Receptor de
Opioide
Las endorfinas,
péptidos opioides
endógenos, se
dividen en 3 tipos
que tienen un origen
en genes totalmente
distintos
Encefalinas
(producidas en
sinapsis  efecto
breve <3 min)
Dimorfinas
(producidas en
sinapsis  efecto
breve <3 min)
Beta-endorfinas
(producidas en
hipófisis  30 min)

12. Mecanismo de acción
Respuesta al estrés,
función sexual, balance
hídrico, control
autonómico, modulación
nociceptiva, respuesta al
dolor, control y actividad
de la liberación hormonal
de la pituitaria y de la
médula adrenal,
regulación del sistema
inmune y crecimiento
celular.
Llave elemental 
receptores
opioides de
membranas de las
células nerviosas y
tejidos que
permiten
modificar los
eventos
intracelulares y
alterar la función
celular.
Acciones
inhibitorias,
producidas por
alteraciones en
la regulación de
los canales
iónicos de K+ y
Ca+.
La activación de los
receptores μ y δ
incrementa la
conductancia al K+
por apertura de los
canales de K+,
mientras que los
agonistas opioides
κ causan el cierre
de los N- canales de
calcio, reduciendo
la conductancia al
Ca+.

13. La inhibición mediada
por opioides de
neurotransmisores
como la sustancia P,
sea regulada vía
cambios en el calcio
libre intracelular,
[Ca++]. La activación
del receptor delta
causa un transitorio
aumento en Ca+
La activación de un
receptor opioide no lleva
directamente a cambios
en los canales iónicos,
sino que son mediados
vía regulación de las
proteínas ligadas al
nucleótido guanina
(proteína G).
La activación de la
proteína G por
opioides es un
decremento en la
actividad
adenilciclasa (facilita
enzimáticamene la
conversión de ATP en
AMPc) 
decremento en la
concentración
intracelular de
AMPc.
El AMPc sirve como
un 2do mensajero
intracelular
activando y
regulando
proteinquinasas
específicas que
catalizan la
fosforilación de
varios substratos
proteicos, los cuales
pueden ser enzimas
o canales iónicos.
MECANISMO DE ACCIÓN

14. EFECTOS GASTROINTESTINALES
Disminuyen motilidad y efecto antisecretorio
Sintomas: plenitud gástrica, náuseas, vómito, singulto, estreñimiento +/- confuispib y delirum

15. EN SISTEMA
RESPIRATORIO
Codeína: Antitusígeno muy eficaz, de acción central, sin
farmacodependencia (Mu)  aumentan umbral de tos refleja
Morfina, Metadona y Meperidina.
Depresión respiratoria
FC <8 rpm, So2 <90%, Co2 >50mmHg (Mu y Delta)
Tórax leñoso (velocidad)

16. SNC y VÍAS URINARIAS
 Delirio  25-75% de px en cudiados
paliativos
 Alucinaciones (sin antecedente de delirio,
funciones intelectuales intactas) por
acumulo de metabolitos.
Incremento de tono y
contracciones del uréter y
vejiga
Dificultad en micción
Hipertonía y espasmo
vesical
Ú T E R O
• Prolonga duración del parto
• Relaja cuello uterino
• Disminuye frec de contracciones
• Atraviesan Barrera Placentaria

17. FARMACOCINÉTICA
Los opioides no poseen efectos en el plasma, pero poseen sitios de
acción (receptores)  intenisidad = # de receptores ocupados
La interacción droga-receptor es reversible y el efecto puede ser
incrementado o disminuido, al aumentar o disminuir la
ocupación de tales receptores.
Plasma = transporte de las drogas desde y hacia sus sitios
de acción, almacenamiento, biotransformación y excreción
La concentración de la droga en el plasma es proporcional,
pero no igual a la concentración en estos sitios.

18. MORFINA

19. MORFINA
Constituye el 10% de la goma del opio.
Es el prototipo de agonista opioide
El efecto analgésico se acompaña de abatimiento de la capacidad de concentración, sopor, ansiólisis
(especialmente cuando se teme al dolor), parestesia de extremidades.
Propiedades físicas: se presenta en forma de cristales incoloros o polvo blanco; soluble en agua.
Propiedades químicas: peso molecular (PM) de 285.
Baja solubilidad en lípidos
El pKa de la morfina (8) es mayor con un pH fisiológico - solo una pequeña fracción (10-20%) está ionizada.
La penetración de la morfina entrando y saliendo del cerebro es presumiblemente más lenta en comparación
con otros opioides.
Aproximadamente el 20-40% de la morfina se une a proteínas plasmáticas, principalmente albúmina.
VO  Efecto pico 45 y 90 min
IM  20 - 30 min
EV  10 y 20 min,

20. • Administración: • Vía oral • Parenteral
• Intratecal • Epidural • Rectal •
Subcutánea
• Metabolismo:
Hepático.
• Excreción:
Renal
Tres modos principales: •
Glucuroconjugación. •
Sulfoconjugación. • N-
desmetilación • La
glucuroconjugación es la
principal vía metabólica.
Dosis
Intraparto: 10 mg
Intravenosa: 2,5 - 15 mg
Intratecal (región lumbar): 0,2 - 1 mg /
24 horas.
Subcutánea o intramuscular: 5 - 20 mg
Epidural (región lumbar): 5 mg.

21. No se une a los
receptores opioides
y posee poca o
ninguna actividad
analgésica.
Responsabl
e de la
adicción
Es un agonista del
receptor µ más
potente que la
morfina.

22. Farmacocinética en
pacientes especiales
Anciano
 Volumen de distribución
aumentado
 Disminución en
aclaramiento plasmático
Volumen de distribución disminuido
Disminución en aclaramiento plasmático por
inmadurez renal y metabólica
Mayor susceptibilidad a efectos tóxicos
Semivida de elimincación  7-14 hrs
Unión a proteínas 10%
Niños

23. Se elimina en la orina, forma glucuroconjugada:
6 y el 10 % de la dosis como morfina libre.
60 % a sus metabolitos glucuroconjugados.
Heces (10%) y bilis
Mediante filtración glomerular y excreción tubular.
La semi-vida de eliminación es de 1.5-2 horas, (analgesia  3 y 7 horas)
En adultos, la t1/2 de la morfina es de aproximadamente 2 h
Up: 35 a 63% principalmente a la albúmina.
Depuración: 15 a 23 mL/kg/min.
pKa: 7.87% no ionizado a pH de 7.4 23%, ionizado 77%.
ELIMINACIÓN

24. Gastrointestinales  tubo digestivo náusea y vómito (20-78%) disminuye la motilidad e incrementa el tono intestinal.
Piel  Prurito (10 y 70%, pero en 1% puede ser severo, obstétricas)
Genitourinario  Retención urinaria: (11 y 50%. Masculino9
Respiratorio  Depresión respiratoria (0.2 y 0.6%)
Inmunológico  Reactivación viral:, liberaación histamina.
Atraviesa la barrera placentaria y ocasiona depresión respiratoria neonatal
Síndrome de abstinencia Se presenta aproximadamente 72 h después de la supresión del fármaco y declina entre 7 y 10 días.
Efectos Colaterales

25. TOXICIDAD
Disminución de FR y profundiad de las mismas  hipoxia / apnea
Edema pulmonar, aparece en minutos a unas pocas horas después de la sobredosis del opiáceo)
Pupilas mióticas
Delirium
Hipotensión
Bradicardia
Hipotemia

27. REMIFENTANILO
El remifentanilo posee la misma estructura básica del fentanilo pero añade un grupo
metilpropanoico asociado al anillo piperidínico. Pertenece al grupo de las 4-anilidopiperidinas.

28. REMIFENTANILO
Sintetizado en 1990
Opioide sintético agonista
Peso molecular de 412.
20 a 30 veces + potente que fentanyl.
El pKa: 7.1
su fracción difusible es alta (5.36%)
91% está ionizado. (UP= 70%)
Polvo blanco soluble en agua, que se presenta en
forma de citrato.
Mayor solubilidad en los lípidos comparado con
la morfina. Menor liposolubilidad del grupo.
se comporta siguiendo el modelo
bicompartimental durante la primera hora y
pasando al modelo tricompartimental después de
una hora de infusión.
Se comercializa en viales liofilizados de 1,2 y 5
mg (Ultiva) ®

31. FARMACOCINÉTICA
La introducción de un grupo metil-ester en la cadena N-acil del anillo de la piperidina aumenta la susceptibilidad para el
metabolismo por la esterasas y condiciona el rápido fin de su efecto.
Su principal metabolito, el ácido de remifentanilo, sufre excreción renal y se acumula en pacientes con función renal reducida. A
pesar de ello, la dosificación de remifentanilo no necesita ser ajustada en la disfunción renal ya que el ácido de remifentanilo es casi
completamente inactivo
El remifentanilo tiene una duración de acción mucha más corta que el fentanilo, alfentanilo y sufentanilo por ser rápidamente
inactivado por las esterasas no específicas de la sangre y otros tejidos.
Su inicio de acción aparece en 30 segundos, con un efecto pico en 3-5 min y una duración del efecto de 5-10 min. Su semivida es
muy corta, 3 a 10 minutos, e independiente de la función hepática o renal.
El principal problema que plantea su uso es la ausencia de analgesia residual en el despertar. Es necesario anticipar su sustitución
con analgésicos de mayor duración, de modo precoz.

32. FARMACOCINÉTICA
La farmacocinética del remifentanilo está más
estrechamente asociada con el peso corporal magro
(PCM) que con el peso corporal real (PCR).
Aunque los pacientes obesos requieren una dosis mayor
al que sugiere su PCM, es mucho menor que su dosis de
PCR; Esto los pondría en riesgo de depresión
cardiovascular
.

33. FARMACODINAMIA
SNC  Analgesia, euforia, sedación, diminuye la capacidad de
concentración, náuseas, sensación de calor en el cuerpo, pesadez de las
extremidades, mioclonias, prurito y sequedad de boca.
Respiratorio  Depresión ventilatoria dosis dependiente (efecto directo
centro de la ventilación), apnea
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal (sin
hipoventilación)
GI  espasmo del tracto biliar, aumenta presiones del conducto biliar
común, = dolor epigástrico o cólico biliar. Náuseas y vómitos (estimulación
directa de de la zona gatillo de los quimioreceptores en el suelo del 4to
ventrículo y aumento de las secreciones gi + enlentencimiento del tránsito)
Cardiaco  bradicardia, hipoensión y disminución de gasto cardiaco.
ME  rigidez muscular
No se recomienda el uso del remifentanilo a altas dosis
para producir pérdida de consciencia por la alta incidencia de
rigidez muscular.

35. POSOLOGÍA

36. EFECTOS ADVERSOS
FRECUENTES 
náuseas, vómitos,
estreñimiento,
xerostomía, espasmo
biliar, depresión
respiratoria, rigidez
muscular, apnea.
INFRECUENTES 
flatulencia, diarrea,
laringospasmo, disnea,
hipoventilación,
despersonalización,
disartria, amnesia
RAROS  depresión
circulatoria, paro
cardiaco, hipo, arritmia,
íleo paralítico,
hemoptisis, psicosis,
convulsiones.
Dependencia y adicción
CONTRAINDICACIONES
•Hipersensibilidad a los
agonistas opioides o a
cualquier componente de la
formulación. Depresión
respiratoria aguda. Ataque
agudo de asma; íleo
paralítico.
necesario adoptar pautas de analgesia postoperatorias (ej.
Morfina 0.15-0.2 mg/kg con bolos suplementarios de 2-5 mg, o
fentanilo a 4 µg/kg con bolos suplementarios de 1.5-3 µg/kg).

37. Algunas dosis.
Se produce una reducción de la
presión arterial del 17-32% a dosis de
1 µg/kg en la inducción junto con el
tiopental y propofol.
Utilizando el remifentanilo a dosis de
0.5-1 µg/kg con propofol, la incidencia
de hipotensión está en el 2-3%.
Produce como el resto de los opiáceos
depresión respiratoria dosis-
dependiente más marcada que el
alfentanilo después de una dosis en
bolo, pero de más rápida
recuperación.
El remifentanilo utilizado a dosis de 1
µg/kg seguidos de una infusión de 0.5
a 1.0 µg/kg/min produce depresión
respiratoria.
Velocidades de infusión de 0.1
µg/kg/min permiten la respiración
espontánea en pacientes despiertos, a
0.05 µg/kg/min en pacientes
anestesiados con isoflurano y menos
de 0.05 µg/kg/min en pacientes
anestesiados con propofol.
Puede aparecer rigidez muscular en el
9% de los pacientes después de la
utilización del remifentanilo (similar a
la del fentanilo).

39. RESEDACIÓN
Cuando el paciente se
recupera de la anestesia
comienzan los mov
mientos musculares
Estos pueden liberar el
Fentanilo acumulado en
su interior por la
redistribución
A mayor dosis mayor
posibilidad de pasaje al
torrente circulatorio.
posibilidad de
depresión
respiratoria 
hipoxemia,.
El fentanilo es el
opioide que +
pueda deprimir y el
remifentanilo, el
menos.

40. Alfentanilo
R1 ANESTESIOLOGÍA LAURA DOMÍNGUEZ
PROFESOR TITULAR DR. ERNESTO ROQUE
VEGA 298578 UV

41. ALFENTANILO
El alfentanilo es un opioide sintético agonista, análogo del fentanilo.
Su estructura química es: N-[1-[2-(4-etil-5-oxo-1,4-dihidrotetrazol-1-il) etil]- 4-
(metoximetil)-4-piperidil]-N-fenil-propanamida.
Masa molecular, 414 u. m. a.
Su inicio de acción aparece a los 2 minutos (3 a 5 veces más rápido que el fentanilo)
pero con menor potencia de acción (un quinto a un décimo de la del fentanilo) y breve
duración de acción, en torno a los 10 minutos (un tercio de la del fentanilo).
Se presenta en viales de 2 ó 10 ml, comercializados con el nombre de Limifen ® con una
CONCENTRACIÓN de 0.5 mg/ml.
Se almacenan a temperatura ambiente (15-30ºC).

42. • MECANISMO DE ACCIÓN
El alfentanilo actúa como un agonista
estereoespecífico de los receptores
opioides presinápticos y
postsinápticos en el SNC y otros
tejidos.
Es menos liposoluble que el
sufentanilo.
Union a proteínas plasmáticas (92%),
lo que hace que tenga un volumen de
distribución más pequeño, y sea por
tanto más susceptible al metabolismo
hepático.
su aclaramiento en el hígado es más
rápido y su semivida de eliminación
más corta que el fentanilo.
Es una base más débil que otros
opioides.
Por su bajo pKa, existe una mayor
fracción de la porción no unida a
proteínas en forma no ionizada, y por
tanto con capacidad de penetrar en el
SNC.
El rápido comienzo de acción se debe
a este bajo pKa. Aproximadamente el
90% del alfentanilo está en forma no
ionizada con un pH fisiológico, que
junto a su volumen de distribución
pequeño y una gran capacidad de
difusión permite atravesar fácilmente
la barrera hematoencefálica.

44. FARMACODINAMIA
La unión del alfentanilo
a los receptores
opiáceos.
Inhibe la actividad de la
adenilciclasa.
Manifestándose como
una hiperpolarización de
la neurona, resultando
en la supresión de
respuestas evocadas
espontáneas.
Puede interferir con el
transporte de los iones
calcio por la membrana,
e interferir en la
liberación de
neurotransmisores como
la acetilcolina,
dopamina, norepinefrina
y sustancia P.
La depresión de la
transmisión colinérgica
en el SNC puede jugar un
papel importante en el
efecto analgésico

46. FARMACOCINETICA
El inicio de acción aparece en 1-2 min (vía iv), menos de 5 min (im) o en 5-15 min
(epidural).
El efecto pico aparece en 1-2 min (vía iv), menos de 15 min (im) o en 30 min
(epidural).
La duración de acción es de 10-15 min (vía iv), 10-60 min (im) o de 1-2 h (epidural).
El tiempo medio de eliminación del alfentanilo es de 70 a 98 minutos, siendo más
corta que para el sufentanilo y fentanilo.
La brevedad de la duración de la acción es el resultado de la redistribución en los
tejidos y por el metabolismo hepático.
El tiempo medio de eliminación del alfentanilo es más corto en niños por el menor
volumen de distribución y por el menor porcentaje de tejido adiposo.
El 96% del alfentanilo se elimina desde el plasma por el metabolismo hepático
(citocromo P450), con formación de metabolitos inactivos por N-dealquilación.
La conjugación con el ácido glucurónico es otra importante vía del metabolismo.
El tiempo medio de eliminación del alfentanilo puede prolongarse en la cirrosis
hepática, pero no en la enfermedad colestásica.
La farmacocinética se afecta poco en caso de insuficiencia renal.

47. Indicaciones
Inducción y mantenimiento de la anestesia general.
Coadyuvante analgésico de la anestesia general
Cuidados anestésicos monitorizados
Administración epidural

48. DOSIS

49. REACCIONES ADVERSAS
La reacción adversa más común al
alfentanilo es la depresión respiratoria y la
rigidez del músculo esquelético,
especialmente de los músculos del tronco.
Puede también producir rigidez de los
músculos del cuello y extremidades.
Gastrointestinales: náuseas (28%), vómitos (18%)
Cardiovasculares: arritmias , bradicardia (14%), hipertensión
(18%), hipotensión (10%), taquicardia (12%)
Trastornos musculoesqueléticos: rigidez de la pared torácica
(17%), movimientos descontrolados del músculo esquelético *
Respiratorias: * apnea, depresión respiratoria postoperatoria
Sistema nervioso central: visión borrosa * mareos,
somnolencia / sedación postoperatoria

50. BUPRENORFINA

51. DOSIS Inducción y mantenimiento de la
anestesia general.
Bolo IV: 130-245 mcg/kg/dosis (en al
menos 3 min) junto con relajante
neuromuscular.
Mantenimiento: perfusión 0,5-1,5
mcg/kg/min (máx. 4 mcg/kg/min).
Incrementar la velocidad de infusión en
momentos de estress o disminución de
la profundidad anestésica (hasta 7
mcg/kg/min). Suspender la infusión 10-
15 min antes de finalizar la
intervención.
Coadyuvante analgésico de la anestesia
general.
Adultos:
Bolos IV: dosis inicial de 20-50 mcg/kg
IV lenta, poseriormente
mantenimiento mediante 5-15
mcg/kg/dosis cada 5-20 min.
Perfusión contínua: dosis inicial de 50-
75 mcg/kg IV lenta, seguido de una
perfusión contínua de 0,5-3
mcg/kg/min.
Niños (dosis no bien establecidas):
dosis inicial 8-20 mcg/kg IV lenta(3-5
min), seguido de una perfusión
contínua a 0,5-1 mcg/kg/min.
Cuidados anestésicos monitorizados.
Dosis inicial: 3-20 mcg/kg en bolus IV
lento.
Mantenimiento: 3-5 mcg/kg/dosis IV
cada 5-20 min, o perfusión IV de 0,5-1
mcg/kg/min.
Administración epidural.
Bolus: 500-1000 mcg (10-20 mcg/kg)
Perfusión: 100-250 mcg/hora (2-5
mcg/kg/h)

52. GENERALIDADES
La buprenorfina es un analgésico opioide agonista-antagonista con
actividad agonista parcial.
Opioide semisintético altamente lipófilo derivado de la tebaína.
5 a 50 veces más potente que la morfina.
Produce analgesia y otros efectos en SNC semejantes a los de la
morfina.
Control del dolor de mod - severo postquirúrgico, dolor secundario a
cáncer avanzado y en pacientes con IAM.
Adyuvante anestésico para proporcionar analgesia en procedimientos
anestésicos generales o locales.
Efectos adversos  sedación, mareo, cefalea, miosis, náusea,
sudoración y depresión respiratoria.

53. Farmacocinética
Absorción  intramuscular (5 a 10 minutos)
Alcanza concentraciones plasmáticas dentro de 10 minutos después de su administración intravenosa.
Vida media es trifásica. Una distribución rápida de 2 minutos, una redistribución de 18 minutos y una
eliminación de 2 a 3 horas en promedio.
96% unida a proteínas plasmáticas  globulinas.
La biotransformación  hepática (amplia circulación enterohepática y se metaboliza por N-desalquilación y
conjugación a norbuprenorfina)
Inicio de acción analgésica IM  apox 15 minutos
Efecto analgésico máximo, IM  en una hora.
Duración de acción analgésica por IM / IV  6- 10 hrs
Vía Epidural a dosis de 0.3 mg su efecto analgésico máximo es de 12 horas.
Eliminación  por las heces como buprenorfina sin cambios en un 70% y el resto se excreta en la orina como
metabolitos desalquilados y como buprenorfina conjugada.

54. POSOLOGÍA
Sublingual  200- 400 mcg c/6-8
hrs (0.4 mg cada 8 hrs)
Transdérmico  5 mg /día
Minimos efectos cardiovasculares,
somnolencia, mareos

56. NALBUFINA

57. GENERALIDADES
Agonista-antagonista de los opiáceos que guarda relación química con la naloxona y con la oximorfona.
Produce analgesia mediante su acción sobre los receptores opiáceos kappa y antagonismo de los
receptores mu.
Efectos adversos  Cefalea, sedación, náusea, vómito, estreñimiento, retención urinaria, sequedad de
la boca, sudoración excesiva y depresión respiratoria.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, hipertensión intracraneal, insuficiencia hepática y
renal e inestabilidad emocional.
Interacciones  + BDZ = depresión respiratoria. IMAO´S potencian los efectos de la nalbufina.

59. NALOXONA

60. Generalidades
Antagonista de elección
Antagoniza la euforia, la analgesia, la somnolencia,
además reduce o revierte las nauseas y vómitos, prurito,
retención urinaria, rigidez y espasmo biliar; y depresión
respiratoria
se absorbe con rapidez desde sitios de administra- ción
parenteral y se metaboliza en hígado por conjugación con
ácido glucurónido a naloxona -3-Glucurónido.
El tiempo medio de eliminación es de 60 a 90 minutos.
Su efecto farmacológico no dura más de 30 minutos.

61. Antagonista Central de receptores mu, kappa y delta
Corta duración de acción
Revierte efectos adversos de opioides agonistas
Inicio de acción: 1-2 min IV y 2-5 SC
Efecto máximo cualquier vía 5-15 min
Metabolismo hepático y excreción renal
Atraviesa barrera hematoencefálica
Farmacocinetica

63. Posología
Un esquema posible de utilizar sería:
0.002 mg/Kg endovenosos y esperar 2 minutos.
Si la respuesta ventilatoria no es la adecuada para la edad del
paciente, repetir la misma dosis y esperar otros 2 minutos.
Evaluar nuevamente la frecuencia respiratoria.
Así, hasta la reversión de la depresión ventilatoria o completar la
dosis de 0.010 mg/Kg.
Superando esta dosis pueden aparecer efectos indeseables: náu-
seas, vómitos, taquicardia, hipertensión, ansiedad y en ocasio- nes,
edema pulmonar, arritmias cardíacas y hasta muerte súbit

64. Para evitar la renarcotización se deberá evaluar o tener en cuenta:
La dosis total del opioide administrada
La vida media de eliminación del fármaco
Tiempo y magnitud de la última dosis
Interacciones farmacológicas