Este documento describe las propiedades y efectos de la morfina y otros opioides como el fentanilo y el sulfentanilo. Explica que la morfina se extrae de la amapola y es el prototipo de los agonistas opioides. Luego describe los efectos farmacológicos de estos opioides en varios sistemas como el nervioso central, respiratorio y gastrointestinal, así como su metabolismo, administración y efectos adversos. Finalmente, compara las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de la morfina, fentanilo
Los opiáceos son conocidos desde hace mucho tiempo como sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. El zumo seco y fermentado se denomina opio y contiene una mezcla de alcaloides opiáceos. En 1806, el químico alemán Fiedrich Serturner consiguió aislar el principal elemento del opio en su forma pura y que llamó morfina. Tras mínimas alteraciones químicas se pudieron obtener opiáceos semi-sintéticos. Desde hace 50 años, es posible obtener substancias completamente sintéticas, casi sin relación química con la morfina, pero con el mismo efecto.
Los opioides naturales y sintéticos, así como los péptidos opioides endógenos, se unen específicamente y con gran afinidad a los receptores opioides, lo que quiere decir que estas sustancias se acoplan perfectamente con los receptores opioides. Los receptores opioides se localizan frecuentemente en la porción final del axón presináptico de la célula nerviosa y modulan la liberación de los neurotransmisores al inhibir la entrada en funcionamiento del potencial de acción, con lo que disminuye la cantidad de sustancia transmisora liberada. El efecto de este receptor opioide es muy marcado en las células nerviosas que transmiten el dolor, donde la liberación de las sustancia transmisora del dolor o sustancia P se inhibe, lo que explica el efecto analgésico sobre los transmisores receptores opioides. Los diferentes opioides se unen con más o menos fuerza a los diferentes tipos de receptores de opioides: mu (m), delta (d) y kappa (k).
Los opiáceos son conocidos desde hace mucho tiempo como sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. El zumo seco y fermentado se denomina opio y contiene una mezcla de alcaloides opiáceos. En 1806, el químico alemán Fiedrich Serturner consiguió aislar el principal elemento del opio en su forma pura y que llamó morfina. Tras mínimas alteraciones químicas se pudieron obtener opiáceos semi-sintéticos. Desde hace 50 años, es posible obtener substancias completamente sintéticas, casi sin relación química con la morfina, pero con el mismo efecto.
Los opioides naturales y sintéticos, así como los péptidos opioides endógenos, se unen específicamente y con gran afinidad a los receptores opioides, lo que quiere decir que estas sustancias se acoplan perfectamente con los receptores opioides. Los receptores opioides se localizan frecuentemente en la porción final del axón presináptico de la célula nerviosa y modulan la liberación de los neurotransmisores al inhibir la entrada en funcionamiento del potencial de acción, con lo que disminuye la cantidad de sustancia transmisora liberada. El efecto de este receptor opioide es muy marcado en las células nerviosas que transmiten el dolor, donde la liberación de las sustancia transmisora del dolor o sustancia P se inhibe, lo que explica el efecto analgésico sobre los transmisores receptores opioides. Los diferentes opioides se unen con más o menos fuerza a los diferentes tipos de receptores de opioides: mu (m), delta (d) y kappa (k).
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Pòster presentat pel doctor José Ferrer, metge de l'equip d'Innovació de BSA, al XX Congrés de la Sociedad Española del Dolor, celebrat a León del 29 al 31 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
3. El término opioide hace referencia a un grupo de compuestos relacionados con el opio. La
palabra opio deriva del griego opos, jugo, nombre que recibía el fármaco derivado del zumo de
la amapola del opio, Papaver somniferum.
El término opiáceo se refiere a productos naturales derivados de la amapola del opio, como la
morfina, la codeína y la tebaína
4. En función de su interacción con
los receptores opioides
5. RECEPTOR DE OPIOIDE
Consiste en un extremo N
terminal extracelular.
Siete hélices TM,
Tres circuitos extra e
intracelulares y un extremo C
terminal intracelular
13. MORFINA
Constituye el 10% de la goma del opio.
Es el prototipo de agonista opioide
Es útil para el manejo de todo tipo de dolor
El efecto analgésico se acompaña de abatimiento de la capacidad de concentración, sopor,
ansiólisis (especialmente cuando se teme al dolor), parestesia de extremidades.
14. Propiedades físicas: se presenta en forma de cristales incoloros o polvo blanco; es soluble en agua.
Propiedades químicas: peso molecular (PM) de 285. Baja solubilidad en lípidos
El pKa de la morfina (8) es mayor con un pH fisiológico - solo una pequeña fracción (10-20%) está ionizada.
La penetración de la morfina entrando y saliendo del cerebro es presumiblemente más lenta en comparación con otros
opioides.
Aproximadamente el 20-40% de la morfina se une a proteínas plasmáticas, principalmente albúmina.
Por vía oral presenta un
efecto pico entre 45 y
90 min
IM el efecto
aparece en 20 o
30 min
EV el efecto se aprecia
entre 10 y 20 min, con
una biodisponibilidad de
20 a 35%
15. • Administración: • Vía oral • Parenteral • Intratecal
• Epidural • Rectal
• Metabolismo: • Hepático. • Riñón papel
importante del metabolismo extrahepático
Tres modos principales: •
Glucuroconjugación. •
Sulfoconjugación. • N-desmetilación •
La glucuroconjugación es la principal
vía metabólica.
La morfina se metaboliza
principalmente en el
hígado por conjugación
16. No se une a los
receptores opioides
y posee poca o
ninguna actividad
analgésica.
Responsabl
e de la
adicción
Es un agonista del
receptor µ más
potente que la
morfina.
17.
18. Eliminación:
• Se elimina en la orina,forma glucuroconjugada:
• 6 y el 10 % de la dosis corresponde a la morfina libre.
• 60 % a sus metabolitos glucuroconjugados.
• Mediante filtración glomerular y excreción tubular.
• Se elimina una parte en la bilis, pero la mayor parte se reabsorbe según un ciclo
enterohepático.
• Fracción muy pequeña glucuroconjugada que se elimina en heces.
• La semi-vida de eliminación de la morfina es de 1.5-2 horas, si bien la analgesia
se suele mantener entre 3 y 7 horas.
19. Snc: El efecto depresor se traduce en hipnosis, sopor, euforia y disforia en ausencia de dolor aumento del umbral
doloroso, con abatimiento del temor y la ansiedad.
Sistema respiratorio: Con el descenso inicial de la frecuencia y posteriormente en la amplitud respiratoria.
Broncoconstricción por lo que constituye una contraindicación para el paciente asmático y portador de enfermedad
bronquial obstructiva crónica (EBOC).
Puede aparecer el fenómeno de “tórax leñoso”, caracterizado por hipertonía del músculo estriado, estableciéndose en
forma aguda y progresiva (dedos, muñeca, codo, tórax y abdomen), y con un aumento del tono en la musculatura de la
faringe y la laringe, originando estrechez de la vía aérea; este efecto compromete la ventilación espontánea
20. En adultos, la t1/2 de la morfina es de aproximadamente 2 h; la t1/2 de morfina-6-glucurónido
es algo más largo.
La morfina se elimina por filtración glomerular, principalmente como morfina-3-glucurónido; 90%
de la excreción total tiene lugar durante el primer día
t: equilibrio entre s/cerebro 2 a 4 h (prolongado).
Up: 35 a 63% principalmente a la albúmina.
Depuración: 15 a 23 mL/kg/min.
pKa: 7.87% no ionizado a pH de 7.4 23%, ionizado 77%.
21. Tubo digestivo Igual que todos los opioides, la morfina da lugar a náusea y vómito; disminuye la
motilidad e incrementa el tono intestinal.
Atraviesa la barrera placentaria y ocasiona depresión respiratoria neonatal; sin embargo, en
dosis pequeñas por vías subaracnoidea (0.5 a 1 mg) o peridural (2 a 5 mg) procura buena
analgesia durante el trabajo así como en el caso de la operación cesárea sin afectar al neonato
22. Subcutánea o intramuscular: 5 - 20 mg / 4 horas, generalmente 10 mg de manera inicial, según
necesidades y la respuesta del paciente.
Analgesia durante el parto: 10 mg.
Intravenosa: 2,5 - 15 mg diluidos en 4-5 ml de agua estéril para inyección o con solución de
cloruro sódico al 0.9% y administrar lentamente por vía intravenosa durante 4-5 minutos.
En pacientes con infarto agudo de miocardio se recomienda la administración de 2 - 15 mg de
morfina pudiendo administrarse dosis en aumento (1 - 3 mg) hasta cada 5 minutos.
Epidural (región lumbar): 5 mg. En caso necesario administrar al cabo de una hora dosis
adicionales de 1 ó 2 mg, sin superar la dosis total de 10 mg en 24 horas.
Intratecal (región lumbar): 0,2 - 1 mg / 24 horas.
23. EFECTOS COLATERALES
Prurito: este efecto colateral es muy frecuente y se presenta entre 10 y 70%, pero en 1% puede
ser severo; es más frecuente en las pacientes obstétricas.
Retención urinaria: se presenta entre 11 y 50% de los pacientes, sobre todo del sexo masculino.
Náusea y vómito: se presenta entre 20 y 78%; puede ser severo entre 12.5 y 47% de los casos
Depresión respiratoria: constituye el más severo inconveniente; se presenta únicamente entre
0.2 y 0.6% de los pacientes tratados
Reactivación viral: se ha especulado si los opioides pueden reactivar el herpes simple
24. Síndrome de abstinencia Se presenta aproximadamente 72 h después de la supresión del
fármaco y declina entre 7 y 10 días.
Se desarrollan signos de bostezo, inquietud, lagrimeo, midriasis, postración, rinorrea,
estornudos, salivación, piloerección, temblores, fiebre, demanda imperiosa de la sustancia,
diarrea, enuresis, calambres abdominales, espasmos musculares, orgasmos y hasta
convulsiones, los cuales se pueden controlar con pequeñas dosis de narcótico
25. FENTANILO
Fue sintetizado en 1960; es entre 60 y
80 veces más potente que la morfina ;
puede originar dependencia física y
adicción
Tiene un PM de 336; es un polvo
blanco soluble en agua, que se
presenta en forma de citra.
Aproximadamente el 80% del fentanilo
se une a proteínas plasmáticas, y los
eritrocitos captan cantidades
significativas (40%).
Tiene un inicio máximo de 3 a 5
min después de la administración
intravenosa y su efecto analgésico
dura de 30 a 45 min. La depresión
respiratoria máxima ocurre entre
3 y 5 min después de una dosis
intravenosa
26. se suele utilizar un modelo tricompartimental.
Los pulmones ejercen un importante efecto de primer paso y transitoriamente captan
aproximadamente el 75% de la dosis inyectada del fármaco.
Aproximadamente el 80% del fentanilo se une a proteínas plasmáticas, y los eritrocitos captan
cantidades significativas (40%).
El fentanilo es un fármaco de acción relativamente larga, en gran parte debido a esta amplia
distribución en los tejidos corporales
27. El fentanilo se metaboliza en el hígado por por la subespecie microsomal CYP3A4 por N-
desalquilación e hidroxilación.
Los metabolitos comienzan a aparecer en el plasma tan solo 1,5 min después de la inyección.
El norfentanilo, el metabolito principal, se puede detectar en la orina hasta 48 h después de la
administración intravenosa de fentanilo en los seres humanos.
hidroxipropionilfentanilo o bien hidrólisis amídica, que son productos sin efecto clínicos y
eliminados a través de la bilis y la orina.
El fentanilo se elimina por estas vías en 6 a 8% sin cambios.
28. Sistema nervioso central Produce analgesia, hipnosis hasta la inconsciencia, depresión
respiratoria y miosis.
No libera histamina y es útil en el paciente asmático. No afecta la vasoconstricción pulmonar
hipóxica
Cardiovascular: a 75 g/kg se aprecia una disminución de la TA, la FC y el IC, pero en un rango no
comprometedor atenúa el funcionamiento de quimiorreceptores
29. Medicación preanestésica: únicamente para efecto inmediato y bajo control; las dosis de 1 a 2 g/kg aplicadas con
vigilancia
1. PARCHES: Debe intercambiarse cada 72 horas.
2. SOLUCION INYECTABLE: Anestesia General: - Cirugia Menor: 2mcg/Kg; - Cirugia Mayor: 2 a 20
mcg/Kg Anestesia Local y Regional: 0.7 a 1.4mcg/Kg
3. DOSIS SEDACIÓN/ANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS MENORES
4. Adultos: IV: 25-50 mcg. Pueden repetirse cada 3-5 min. hasta obtener efectos deseados (dosis
máxima 500 mcg/4 h)
5.FENTANILO: DOSIS SEDACIÓN/ANALGESIA PROLONGADA
6.-Adultos: -Premedicación: IM/IVL: 25-100 mcg 30-60 min. antes de la cirugía -Adyuvante de la
anestesia regional: IVL: 25-100 mcg en 1-2 min. -Adyuvante de la anestesia general (IVL): BAJAS
DOSIS: 0.5-2 mcg/kg/dosis
7.DOSIS ALTAS: 20-50 mcg/kg/dosis (raramente empleado)
30. EFECTOS ADVERSOS
1.FRECUENTES – náuseas, vómitos, estreñimiento, xerostomía, espasmo biliar,
depresión respiratoria, rigidez muscular, apnea.
2.INFRECUENTES – flatulencia, diarrea, laringospasmo, disnea, hipoventilación,
despersonalización, disartria, amnesia,RAROS – depresión circulatoria, paro
cardiaco, hipo, arritmia, íleo paralítico, hemoptisis, psicosis, convulsiones.
3.CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a los agonistas opioides o a cualquier componente de la
formulación. Depresión respiratoria aguda. Ataque agudo de asma; íleo paralítico.
31. Sigue un modelo multicompartimental (cuando menos tres).
La vida media de eliminación o de fentanil es de 185 a 219 min
reflejo del gran volumen de distribución.
t : uno a dos min; efecto de primer paso pulmonar alrededor
de 75%, liberado en forma bimodal; una fracción a 0.1 min y
otra a 5.8, limitando así la fracción que alcanza inicialmente la
circulación sistémica.
t alfa: 10 a 15 min.
tKe0: cinco a seis minutos; efecto que no presenta en pacientes
que reciben propranolol.
T beta : tres a cuatro horas; varía con la edad, el paciente, el
procedimiento quirúrgico, etc
Up: 80 a 85%, 44%
pKa: 8.43, fracción no ionizada a pH de 7.4,
8.5%.
Depuración: 10 a 22 mL/kg
32. SULFENTANILO
Es entre 5 y 10 veces más potente que el fentanilo y 4 520 que la morfina.
Fue sintetizado con el fin de incrementar la potencia y especificidad, con mayor afinidad a R
opioides (se requiere un menor número de moléculas para atravesar la barrera
hematoencefálica y ocupar el R), y reducir los efectos colaterales .
Tiene un PM de 578.68.
Polvo cristalino soluble en agua.
Sigue un modelo farmacocinético de tres compartimentos.
33. Metabolismo Es rápidamente transformada por N–dealquilación del anillo piperidínico y O–
demetilación; ambos con 10% del efecto original e hidroxilación aromática.
30% aparecen conjugados en la bilis bajo forma de glucuronato.
De 1 a 2% aparecen sin cambios en la orina (en 24 h se elimina 90% y en 96 h se elimina 99%); la
insuficiencia renal prolonga la eliminación de metabolitos.
Mas liposoluble 1.750
volumen de distribución (2.8 L/kg)
Su vida media de excreción es menor (2.5 a 2.9 h)
t 13.7 a 17.7 min.
tke0: 3 a 5; efecto pico a los cuatro minutos.
t dos a cuatro horas.
Up: 88 a 93%; en recién nacidos y lactantes disminuye la proporción.
Depuración: 12.85 mL/kg/min
pKa: 8.0, porcentaje no ionizado a 7.4, 20%.
34. Farmacodinamia
Afinidad al R: 90% (12 a 17 veces superior al fentanilo)
Sistema nervioso central Hipnosis, analgesia, miosis y menor incidencia de náusea y vómito
Aparato respiratorio Es semejante al fentanilo, pero su efecto sobre la depresión es más breve y
predecible.
36. Alfentanilo
Sintetizado en 1976; de instalación y duración breves y de 5 a 10 veces menos potente que el
fentanilo (analgesia) .
Tiene un PM de 416.
Presenta un modelo de dos o tres compartimentos
pKa: 6.5, porcentaje no ionizado a pH de 7.4, 89%, rápida penetración en el sistema nervioso
central, facilidad de entrada:
37. Metabolismo :
Hasta 90% se efectúa por N–dealquilación en el anillo piperidínico a noralfentanilo, N–
dealquilación amídica a N–fenilpropionamida y otros procesos, como O–demetilación e
hidroxilación aromática; estos procesos son llevados a efecto por la subfamilia enzimática del
P450 CYP3A3y4 y posteriormente glucuronatos;
1% se elimina sin cambios a través del riñón. Estos productos no tienen actividad opioide.
Su eliminación se retrasa por efecto de la eritromicina y la cimetidina, así como en pacientes
cirróticos
38. Sistema nervioso central Los efectos son semejantes a los de otros elementos del
grupo, incluyendo el perfil EEG.
Aparato respiratorio Genera tórax leñoso con mayor facilidad. No libera histamina.
Aparato cardiovascular Habrá que tener presente que los efectos aparecen más
rápidamente y que en los primeros momentos pueden ser comprometedores FC y
TA
39. T alfa 11 min. Efecto de primer paso pulmonar 10%.
t beta 60 a 90 min, niños de cuatro a ocho años 52.5, neonatos 525. t contexto–sensitivo para
cuatro horas, 60 min.
Depuración: 3.4 a 6.5 mL/kg/min, ancianos 1.8, niños de 3 a 11 meses 2.71
pKa: 6.5, porcentaje no ionizado a pH de 7.4, 89%
40. Remifentanilo
Remifentanilo Incorpora un grupo metil éster unido al nitrógeno del anillo piperidínico.
Compuesto GI 187084B
Opioide de instalación y duración breves (ultracorta).
A corto plazo y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica
Modelo de dos a tres compartimentos, sigue una cinética de orden cero y de primer orden con
el mismo perfil para cualquier edad
41. Su pKa es de 7.07 y el pH de la solución a inyectar es de 2.5 a 3.5.
Tiene una vida media de distribución muy corta, 50 seg aproximadamente y una vida media de
eliminación corta de 3.8 a 6.3 min
volumen de distribución es 0.39 L/kg.
Se une aproximadamente un 70% a las proteínas plasmáticas
T alfa : 2 a 4.
No existe efecto de primer paso pulmonar.
T beta : 9 a 16
t: contextual 1 h 2 min, 2 h 2.4 min, 3 h 3.4 min, 4 h, 3 a 5 min, 8 h 4 min.
Up: 63 a 93%.
pKa: 7.1 a 7.3, fracción no ionizada a pH de 7.4, 58 a 67%.