otorrino OtitisMediaAguda.pdf

Otitis Media Aguda
Inflamación del mucoperiostio que
recubre las estructuras del oído medio no mayor de 30
días.

La patogenia de la otitis media es multifactorial, y comprende factores
como infección (por lo general, viral o bacteriana), función de la trompa
de Eustaquio, estado inmunológico, alergia, ambiente e, incluso,
factores sociales.

Otitis Media Aguda
Clasificación Según tiempo de evolución:
✓Otitis Media Aguda: hasta 3 semanas de duración.
✓Otitis Media Subaguda: 3 semanas ➔ 3 meses.
✓Otitis Media Crónica: más de 3 meses.

Otitis Media Aguda
Clasificación Clínica de la OMA:
✓Otitis Media Recurrente: 3 o más episodios en 6
meses o 4 o más episodios en un año
✓ Otitis Media Persistente (OMP): permanencia de
signos y síntomas de infección en el oído medio luego
de 1 ó 2 cursos de tto con ATB

Imagen de la membrana timpánica mostrando otitis media aguda.

Otitis media aguda. Eritema y abombamiento de membrana timpánica, con
imagen de efusión purulenta en oído medio

Otitis Media Aguda
Antecedentes importantes.
✓Antecedentes familiares.
✓Sexo: Masculino.
✓Comienzo del Primer Episodio.
✓Alimentación con lactancia Artificial en los primeros
meses de vida.

Otitis Media Aguda
Motivo de Consulta Pediátrico
En niños La irritabilidad y llanto, la dificultad en
alimentarse, alteración del sueño y otalgia.
En adultos otalgia y cefalea

Otitis Media Aguda
Factores Predisponentes para la OMA :
✓ Lactancia materna por menos de 4 meses
✓ Asistencia a guarderías
✓ Alergia del tracto respiratorio
✓ Exposición al humo del cigarrillo
✓ Historia familiar de otitis
✓ Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis

Otitis Media Aguda
Factores Predisponentes para la OMA :
✓ Prematuridad
✓ Historia familiar de OMA
✓ Malformaciones craneofaciales
✓ Disfunción de la trompa de Eustaquio / hendiduras velo
palatinas.

Otitis Media Aguda
Edad más frecuente y ¿porqué?
✓ Trompa de Eustaquio inmadura funcional y
estructuralmente
✓ Sistema Inmune Inmaduro
✓ Mas exposición a infecciones del tracto respiratorio
superior

Otitis Media Aguda
Signos y Sintomas
Edad Pediátrica Adolescentes/Adultos
- Otalgia
- Fiebre
- Irritabilidad
- Anorexia y vómitos
Los síntomas anteriores
mas sensación de oído
tapado, perdida auditiva y
cefalea.

Otitis Media Aguda
Criterios de Severidad
OMA no severa OMA severa
Otalgia leve o
moderada y
temperatura menor
de 39°C.
Otalgia intensa (interfiere
con el sueño,
alimentación y juego) y
temperatura mayor de
39°C.

Otitis Media Aguda
Diagnostico: Examen Físico = Otoscopia
- Membrana timpánica eritematosa
- Alteraciones variables de su morfología (brillo,
traslucidez, cambio en la posición)
- Movilidad limitada o ausente en la otoscopia
neumática
- Presencia de nivel hidroaéreo retrotimpánico
- Perforación timpánica
- Otorrea

Otitis Media Aguda
Catarral Exudativa
Purulenta Hemorrágica

Otitis Media Aguda
Etiología Viral
✓ Virus Sincicial Respiratorio (VSR)
✓ Rhinovirus
✓ Adenovirus
✓ Parainfluenza
✓ Influenza y otros

Otitis Media Aguda
Etiología Bacteriana
✓ Streptococcus pneumoniae 35%
✓ Hemophilus influenzae 20%
✓ Estreptococo Beta-hemolítico G A 8%
✓ Moraxilla catarrhalis 3%
✓ Staphylococcus aureus 2%
✓ Bacilos entéricos gram negativos 1%

Curación espontanea en un 80% de los casos no severos
Tratamiento
OMA catarral y
exudativa
en > de 2 años
Si los síntomas persisten
debe iniciarse
Antibioticoterapia.
Sintomático en las
primeras 48-72h
Hidratación,
antipiréticos y
analgésicos.

Tratamiento
✓ El uso de antimicrobianos debe iniciarse de inmediato
en las siguientes condiciones:
✓ Niños menores de 2 años de edad
✓ OMA severa
✓ Otitis supurada no perforada y perforada
✓ Antecedentes de tratamiento con ß-lactámicos, de 1 a
3 meses antes del episodio.
✓ OMA recurrente

Factores de Riesgo:
✓ OMA severa
✓ Otitis supurada no perforada
y perforada
✓ Antecedentes de tratamiento
con ß-lactámicos, en los últimos
tres meses.
✓ OMA recurrente.
El tratamiento de elección
para OMA en pacientes con
Factores de riesgo es
Amoxicilina/AcidoClavu
lánico de 90 mg/kg/ día
de 7 a 10 días
Tratamiento
Amoxicilina de 80-90 mg/kg/día por 5 días en OMA
no complicada y sin factores de riesgo

Las alternativas terapéuticas son:
✓ Cefuroxima-axetil
✓ Sultamicilina
✓ Ceftriaxone
✓ Quinolonas respiratorias: levofloxacina o
moxifloxacina (adultos).
✓ En alérgicos a la penicilina se usan los macrólidos,
como claritromicina y azitromicina.

Complicaciones
• Mastoiditis aguda
• Parálisis facial
• Laberintitis
• Meningitis
• Absceso cerebral

OTORRINOLARINGOLOGIA
http://audiology.files.wordpress.com/2008/06/ot
itis_media_cr.jpg?w=275&h=253

0
“De acuerdo al 4 Simposium
Internacional sobre Otitis Media
(1987), se define a la otitis media
crónica (OMC) como… ”

inflamatorios
DE OTORREA
AUSENCIA O PRESENCIA
irreversibles en el
… denota cambios
mucoperiostio.
representa un impacto
en el desarrollo social y
laboral.
… inflamación de la mucosa o mucoperiostio
que reviste los espacios del oído medio, la
cual data de mas de 8-12 semanas.

“La OMC tiene un curso lento e
insidioso, tiende a ser persistente
y muy a menudo es destructora.”

…el paciente puede no consultar con un otólogo hasta que
se producen los síntomas de una complicación
DETENER LA
ENFERMEDAD
INTENTAR
REESTABLECER EL
MEJOR
FUNCIONAMIENTO
POSIBLE

ACTIVO
QUIESCENTE
INACTIVO
CURADO
ESTADOS
http://www.blog-medico.com.ar/wp-
content/otitis.jpeg

“Las causas de la otitis media
crónica pueden ser complejas y
variar de un paciente a otro.”

Algunas de las causas enumeradas
por Proctor (1978) son:
❖ DEFECTOS DEL DESARROLLO
❖ ALTERACION DE LA
MOVILIDAD DEL EXTREMO
FARINGEO DE LA TROMPA DE
EUSTAQUIO
❖ INFECCIONES DE LAS
ADENOIDES O DE LOS SENOS
PARANASALES http://www.tuliorjaramillo.com/images/FARINGE/Diagnostic
os%20realizados%20con%20fcuencia%20fge/adenoides.jpg
http://www.clinicadam.com/graphics/images/
es/7056.jpg

Algunas de las causas enumeradas
por Proctor (1978) son:
❖ LAS TUMEFACCIONES
ALERGICAS DE LA MUCOSA
TUBARICA Y LA MEMBRANA
TIMPANICA
❖ TRASTORNOS METABOLICOS
❖ ENFERMEDADES DEL
COLAGENO
❖ PARECIA CILIAR DE LA
MUCOSA TUBARICA

“Los microorganismos
predominantes en general son
los bacilos gramnegativos”

Pseudomona aeruginosa – 31.7%
Staphylococcus aureus – 21.7%
Bacillus proteus – 15.4%
Pseudomonas pyocyanea – 12.8%
Escherichia coli – 8.1%
Streptococcus
pyogenes, hemolítico – 7%
Streptococcus viridians y
pneumoniae – 4.6%
Flora mixta – 8.4%
Ninguna proliferación – 10.6%
MICROORGANISMOS
FRECUENTEMETNE AISLADOS:
http://www.faabis.com/images/staphyloco
ccus_bacterium.jpg

“El aumento del espesor de la
membrana mucosa puede
producirse por edema, fibrosis
submucosa e infiltrado de
células inflamatorias crónicas”

EDEMA
POLIPOS
ULCERACION
DE MUCOSA
HUESO
TEJIDO DE
GRANULACION
OSTEITIS
FISTULIZACION,
INVASION Y
DESTRUCCION

COLESTEATOMA
http://wellpath.uniovi.es/es/contenidos/cursos
/otorrino/tema4/imagenes/colesteatoma2.jpg
…Schuknecht (1974) prefiere que el nombre más
descriptivo de QUERATOMA reemplace al más Viejo de
colesteatoma, ya que se refiere a la ACUMULACIÓN DE
QUERATINA EXFOLIADA en la hendidura del oído medio que
se origina en el epitelio escamoso queratinizante que ha
invadido la hendidura desde el conducto auditivo externo.

NIÑOS
Epitelio escamoso invasor
i
n
i
c
i
a
l
m
e
n
t
e
BOLSILLOSqueda
c
o
n
f
i
n
a
d
o
S
E
C
O
S
en bolsillos
EPIDERMIZACION
tasa de exfoliación y
de forma muy lenta
volumen de la hendidura del oído
medio e
s
t
a
a
c
u
m
u
l
a
c
i
ó
n
disminuido;de
q
u
e
r
a
t
i
n
a
estructuras
http://www.clinicadam.com/graphics/images/es/19324.jpg

“Para clasificar se debe
considerar la patología,
evolución, complicaciones,
durabilidad y secuelas que
pueda producir”

OTITIS MEDIA
CRONICA
Exudativa Epidermizante
Simple
No peligrosa
Cicatrizal Queratomosa
Peligroso
Agresivo
Transformativa
Primaria Secundaria

 La otitis media con secreción crónica OMSC se define como
la presencia persistente o intermitente de secreción
infectada a través de la membrana timpánica no íntegra
(perforación o por la presencia de sondas de
timpanostomía).
http://wellpath.uniovi.es/es/co
ntenidos/cursos/otorrino/tema4
/03otitis_simple.htm
http://wellpath.uniovi.es
/es/contenidos/cursos/o
torrino/tema4/03otitis_si
mple.htm
Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. México: Manual moderno; 2005
Fajardo GD. Otorrinolaringología. México: Intersistemas;2003
Paparella MM. Otorrinolaringología, otología y neurootología, volumen II. 3ed. Aregntina: Médica panamericana; 1994

Central Marginal Marginal
http://otitismediacronica.b
logspot.com/
logspot.com/
logspot.com/

a)
b)
c)
OMC con perforación central
› Historia de patología rinofaringea
› Abundante exudado de predominio mucoso, no fétido
› Perforación timpánica central
› Mucosa de la caja atrófica y blanca
› Mastoides mal neumatizadas en radiologia convencional
› TAC: no se observan lesiones óseas
› Hipoacusia de transmision
OMC perforación marginal
a) Exudado mas purulento y fétido
b) Mucosa en caja granulante, roja e irregular
c) Hay osteítis sin colesteatoma en TAC
OMC de perforación marginal con colesteatoma
a)
b)
c)
d)
e)
Exudado cremoso y muy fétido
Perforación marginal
Mucosa de la caja recubierta por una capa blanquecina
TAC: lesiones osteolíticas
Hipoacusia de transmision

 Paladar hendido
 Alteración de la movilidad del extremo faríngeo de la trompa de
Eustaquio (adenoides grandes, tumores)
 Las infecciones de las adenoides o los senos paranasales con
estasis de la linfa de la trompa de Eustaquio
 Los tumefacciones alérgicas de la mucosa túbarica y la
membrana timpánica



Trastornos metabólicos como el hipotiroidismo
Enfermedades del colágeno
Enfermedades inmunológicas

 Obstrucción o
retracción de la
trompa de Eustaquio
 Agregación
bacteriana
o anormalidades
anatómicas
 Degeneracion de
la capa fibrosa
de la membrana
del timpano
 Consecuencia de
un episodio de
OMA
 Perforación de la
membrana del
tímpano
http://wellpath.uniovi.es/e
s/contenidos/cursos/otorri
no/tema4/03otitis_simple.h
tm

Principales bacterias
asociadas a Otitis media
crónica
Pseudomona
s aeruginosa
Staphylococ
cus aureus
Proteus

otorrea
http://www.diagnosticomedico.es/noticias
_medicina/Otorrinolaringologia/otitis_afect
a_porcentaje_poblaci%C3%B3n_infantil-
116068
Perdida de la
audicion
sangrado
Vértigo
cefalea
Secreción
mucopurulenta
http://www.medclip.com/in
dex.php?handler=tags&acti
on=tagsearch&tag=otorrinol
aringolog%C3%ADa
Otalgia en muy
raras ocasiones
Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. México: Manual
moderno; 2005
Paparella MM. Otorrinolaringología, otología y

Perforación Mucosa del
oído medio
http://www.emconsulte.com/e
s/article/44078#N1072F
Tipo se
secreción
http://www.emconsulte.com/es/ar
ticle/44078#N1072F

Debe enviar
muestra para
cultivo
Audiometria
http://arctica.blogia.com/t
emas/biotecnologia.php TAC
http://www.portalesmedicos.com/p
ublicaciones/-patologias-auditivas-
y-sordera-neurosensorial-
http://www.espaciologopedi
co.com/articulos2.php?Id_ar
ticulo=300

INTRATEMPORALES INTRACRANEALES
Abceso subperióstico Abceso extradural
Petrositis Abceso subdural
Parálisis facial Abceso cerebral
Laberintitis Trombofebitis del seno lateral
Hirocefalia de origen ótico
Meningitis
Lalwani AK. Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología, cirugía de
cabeza y cuello. México: Manual moderno; 2005
Paparella MM. Otorrinolaringología, otología y neurootología, volumen II.
3ed. Aregntina: Médica panamericana; 1994

A.
›
›
Medidas no quirúrgicas
Aseo de oídos
Se instruye al paciente para que evite el
ingreso de agua al oído.

 TRATAMIENTO TÓPICO
› Se utilizan soluciones antibióticos con o sin hidrocortisona, algunos
incluyen aminoglucósidos.
› Existen varios productos que se pueden utilizar individualmente o en
combinación, como son el ácido
bórico, sulfamidas,ofloxacino, cloranfenicol e hidrocortisona.
› Se pueden utilizar colirios oftálmicos de garamicina o coprofloxacino, ya
que no contienen ácido y son menos irritantes
Ciproxin O sin corticoides con perforación
timpánica, 3 a 4 gotas cada 8 horas

 En algunos pacientes con secreción o perforación responden
mal al tratamiento con gotas, lo que pueden resultar útiles las
preparaciones en forma de polvo
› Sulfanilamida en polvo
› Sulfatiazol en polvo
› Acido bórico en polvo
› Cloranfenicol en polvo
 Los antibióticos sistémicos tienden a lograr pobres
concentraciones en el oído medio, son menos efectivos que
los tópicos aunque se puede utilizar ofloxacina o
ciprofloxacina por su poder antipseudomona



Timpanoplastia
› La cirugía debe llevarse a cabo cuando la infección ha sido tratada
adecuadamente y la mucosa del oído medio han sanado, en la cual se
repara la membrana del tímpano y de la cadena de huesecillos (en
caso de ser requerido).
http://www.tek
non.es/consult
orio/colome/ot
orrinolaringolo
gia/01.htm
Cirugía timpanomastoidea
› En casos refractarios al tratamiento médico, es necesario llevar a cabo
cirugía tímpano mastoidea (timpanoplastia combinada con
mastoidectomía cortical). Los objetivos de este procedimiento son
aerear el oído medio y la mastoides, remover el tejido crónicamente
inflamado, reparar el defecto del tímpano y reconstruir la cadena de
huesecillos.

 Epitelio escamoso en oído medio o
mastoides
 Sordera conductiva y otorrea 
Retracción de la membrana del
tímpano con colección de detritos
escamosos
 Masa blanquecina detrás de la
membrana timpánica

Primario:
Retracción de la parte flácida de
la membrana timpánica
Puede afectarse la parte tensa
Secundario:
Migración de epitelio escamoso
de la membrana timpánica

Se presentan sin
retracción de la
membrana timpánica
Implantación de epitelio
escamoso
No hay perforación de la
membrana

Disfunción de
la trompa de
Eustaquio
Inflamación
crónica del
oído medio
Presión
negativa del
oído medio
Retracciones
en la pars
flácida
Se favorece la
migración del
epitelio
escamoso
Proceso
inflamatorio
crea
alteraciones
bioquimicas
Acumulación
de detritos de
queratina
Alteraciones
en la
migración
epitelial
Actividad
osteoclástica
aumentada
Resorción ósea
Inflamación
altera la
función de la
trompa de
Eustaquio
Edema +
secreción que
altera el
drenaje de l
temporal





Causados principalmente por iatrogenia
Proporcionar ventilación dentro del oído
medio
Inserción de tubos de ventilación
Control del proceso infeccioso e
inflamatorio

 Síntomas
Otorrea persistente o
recurrente
Sordera
Tinnitus
Vértigo y alteraciones
del equilibrio*
Erosión directa del
laberinto
Paresia

 Signos (c. primario)
Retracción de la
porción flácida o
tensa*de la
membrana timpánica
Matriz de residuos
escamosos con
detritos queratínicos
Otorrea purulenta
Pólipos
Tejido de granulación
Erosión de huesecillos

 Signos (c. secundario)
Dependientes de la
causa*
Perforación- detritos
observables a través
de la misma
Por implantación de
epitelio-Aspecto
normal
 Signos (C. congénito)
Asintomáticos
Obstrucción del
funcionamiento de los
huesecillos
Sordera*
Examen de función
de nervios craneales
(VII)

 TAC
 Resonancia magnética
 Audiometría

 No realiza el Dx definitivo
 Delimita la extensión de la enfermedad
 Ventana ósea en corte axial y coronal*


Datos importantes:
› Erosión en el escudo y cadena de
huesecillos
› Erosión del laberinto
Densidad líquida o blanda*:
› Moco, pus, tejido inflamatorio, pólipos




Diferenciación de
tejidos
No es tan específica
para el diagnóstico
Útil para
diferenciación con
otras entidades
patológicas

 Debe realizarse en todos los casos
 Presencia de diferentes grados de sordera
 Sordera sensorial neural

Patologías que cursan con otorrea persistente
Otitis media crónica con colesteatoma*
Otitis externa maligna
Otitis externa
Carcinoma de células escamosas
Adenomas y adenocarcinomas
Carcinoma quístico adenoideo
Otorrea del LCR
 Historia clínica y Exploración física

Crecimiento
continuo lento
Inflamación e
infección crónicas
Erosión ósea
Cadena osicular
Otorrea
sigmoides
Disminución auditiva
neurosensitiva
Mareo
Lesión del nervio
facial
Complicaciones
supurativas
Mastoiditis aguda
Absceso
subperióstico
Trombosis del seno
Meningitis
Absceso cerebral
Lalwani A.K. Diagnóstico y tratamiento en Otorrinolaringología, Cirugía de cabeza y cuello. 2ª edición. McGraw-Hill
Interamericana. México, 2009. pp. 666 – 672

http://www.otorrinoperu.com/publicaciones/colesteatom
a.htm

 Medidas no quirúrgicas
› Reducir el grado de actividad
inflamatoria
› Retirar detritos infectados
› Ingreso de agua
› Fármacos ototópicos
› Ofloxacina
› Neomicina-polimixina B
› Esteroides tópicos

 Ofloxacina ótica (Floxin Otico)
›
›
Adultos y adolescentes: 10 gotas (0.5 ml) instiladas en cada uno de los oídos
afectados dos veces al día durante 10 días.
Niños de 1-12 años : 5 gotas (0.25 ml) instiladas en cada uno de los oídos afectados
dos veces al día durante 10 a 14 días .
• Neomicina + Polimixina B + fluocinolona
o
o
Instilación de 3 ó 4 gotas en el oído, 2 a 4 veces al día.
No se deberán utilizar dosis mayores; al aumentar la dosis no se obtiene un mayor
beneficio terapéutico.
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Neomicina-polimixinab-fluocinolona.htm





Oído «seco y seguro»
Suprimir y exteriorizar las
matrices del
colesteatoma
Prevención de
enfermedad persistente
y recurrente
Autolimpieza factible








Oído medio
Hipotímpano
Protímpano
Epitímpano
Apófisis mastoides
Retracciones de la pars
flaccida
Espacio de Prussak
http://www.otorrinoperu.com/publicaciones/colesteatom
a.htm



Superestructura del estribo y
rama inferior del yunque
Difícil de resecar



Fosita facial
Seno timpánico
Hipotímpano posterior

http://www.encolombia.com/otorrino_vol27-2-99otitis2.htm




2ª ubicación más
frecuente
Obstrucción de la
cadena osicular
Área anterior de la
cabeza del martillo
Adecuada exposición





Acceso más directo
Techo bajo + seno
sigmoides anterior
Conducto semicircular
horizontal
Nervio facial y laberinto
http://drmimeneuroanatomia.blogspot.com/2010_09_05_archive.h
ml

 Invasión a través de celdillas aéreas
 Espacios subarcuato, retrolaberíntico, supralaberíntico,
retrofacial e infralaberíntico
 Disecciones neurootológicas
 Craneotomía de la fosa media

Nervio facial:




Cuidado de no lesionar el nervio facial, el estribo o plataforma
del estribo
Dehiscencias del conducto de Eustaquio
Más fácilmente identificable desde el antro y escudo timpánico
Anterior e inferior al conducto semicircular horizontal

Receso facial y epitímpano:





Disección de la fosita facial
Timpanomastoidectomia ascendente o descendente
Técnica descendente: acceso confiable
Epitímpano: Técnica descendente por la pared del conducto
Técnica ascendente: Espacio adecuado entre la región
superior del conducto auditivo externo y el techo

CONSIDERACIONES SOBRE LA CIRUGIA
Grado de
capacitación del
cirujano
Anatomía del
hueso temporal
Aspecto de la
enfermedad
residual
Recurrencia en la pars tensa
Colesteatoma
inicial
Acciones
preventivas
Inserción de un
tubo de
ventilación
Injertos de
cartílagos
• Techo bajo
Obliteración del
espacio del oído
medio
Ascendente Descendente
• Seno sigmoideo
anterior
Recurrenci
a en la pars
flaccida

Cavidad mastoidea:





Incidencia relativamente alta de otorrea y
acumulación de detritos
Borde facial alto
Tejido mucoso en la cavidad mastoidea
Meatoplastia
Reconstrucción de la pared del conducto



Eliminación de colesteatoma residual
Reconstrucción de la cadena osicular
 Recurrencia: Mesotímpano, epitímpano y
mastoides
 Ascendente (8 a 12 meses)
 Retrasar la reconstrucción de la cadena
osicular - Prevenir la aparición de
adherencias

Colesteatoma
recidivante
40%
10 años
15-25%
Población
pediátrica
PRONÓSTICO
D
i
s
f
u
n
c
i
ó
n
Infección de
la
trompa de Eustaquio
LA CIRUGÍA NO ES
100% EFECTIVA

 Otorrinolaringologia. Tomo II, Otología y nerurootologia. Paparella, Shumrick,
Gluckman, Meyerhoff. Editorial Panamericana. 3era Edicion. 1982. Capitulo 29
Otitis media y mastoiditis crónicas. Páginas 1582 – 1615.
 PAC otorrino-1. Paquete de autoenseñanza en otorrinolaringología y cirugía de
cabeza y cuello. Sociedad mexicana de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello, A.C. Dra. Heloisa Countinho de Toledo y Cols. 1era Edicion. Intersistemas.
Capitulo 4 Otitis media crónica no colesteatomatosa. Páginas 91-121.
 Otorrinolaringologia. Biblioteca Clinica del Hospital General de Mexico. Dr German
Fasar de Dolci, Dr Rojelio Chavolla Magaña. Intersistemas 2003. 1era Edicion.
Capitulo 17 Otitis media crónica. Páginas 145-165.
 Lalwani A.K. Diagnóstico y tratamiento en Otorrinolaringología, Cirugía de cabeza y
cuello. 2ª edición. McGraw-Hill Interamericana. México, 2009. pp. 666 – 672





Lalwani AK. Capítulo 49. Colesteatoma. En: Diagnóstico y tratamiento en
otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. 1ª ed. México. Editorial Manual
Moderno; 2005. P. 689-696
Arias XA, Gómez MC. Colesteatoma, Revisión bibliográfica. En:
Otorrinolaringología, Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica. Disponible
en URL: [http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/588/art4.pdf] . Num: LXVI;
2009 P. 135-139.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75312008000100011
http://jano.es/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13015715&revistaid=65

MALFORMACIONES
CONGENITAS
• Neurman lasclasifica
en:
– 1er grado
– 2do grado
– 3er grado
• Altman las clasificaen:
– Menores
– Moderadas
– Graves

Fístulas y Quistes preauriculares
• Anomalía de la primera
hendidura braquial
• Menos del 10%de las
malformaciones del OE
• Cierre incompleto dela
porción ectodérmica
• Seasocian coninfecciones
• Work clasifica en 2 tipos

• Tipo I:
– Origen:Ectodérmico
– Localización: Medial, inferior
y posterior al pabellón
auricular
– Trayecto: Superficial al
nervio facial, paralelo alCAE
– Termina: Enun fondo de
sacocerca de la láminaósea
anivel del mesotímpano
• Tipo II (Masfrecuentes):
– Origen: Ectodérmicoy
mesodérmico
– Localización: Enla concha, en
el conducto medial o inferior
al CAE
– Trayecto: Pasaen forma
medial o lateral al nerviofacial
– Termina: Sobreel borde
anterior del ECM

Microtia
Tipo I Tipo III
Tipo II

Melotia Criptotia
Depresión superior del
pabellón auricular, debido a
que los músculosauriculares
superiores terminan en el
hélix en lugar de laeminencia
de la fosatriangular

Atresia del CAE
Por malformaciones del 1er o 2doarco
braquial o del oídomedio

Tratamiento
• Usode prótesis
• Meatoplastia
• Plastia del CAE
• Timpanoplastia

ENFERMEDADES DEL
PABELLONAURICULAR

ENFERMEDADES DIVERSAS DEL
OIDO
Hematoma auricular agudo (oreja de luchador)
• Inflamatoria por trauma directo alOE
• Edemadoloroso súbito, debido ala
hemorragia
• Puedecausar engrosamiento y
deformidad
• Oreja de coliflor: Portraumatismos
repetitivos
• Oreja de luchador: Frecuentesen
luchadores (juegosolímpicos)
• Hematoma subpericóndrico. Necesidad
de drenarlo.

• Tratamiento
– Anestesia local lidocaína 2%conepinefrina.
– Incisión en superficie anterior paralela al hélixo
antihélix
– Secierra con sutura no absorbible6-0
– Seaplica compresión en la regiónauricular

• Inicio: Vasoconstricción, deja bordes delhélix
con palidez notoria y fríos altacto.
• Aparece un estadio de hiperemia y edema
debido al aumento en la permeabilidadcapilar.
• Lacristalización del hielo en el líquido
intracelular esla causaprincipal, asícomo la
necrosis celular que sepresenta en los tejidos.
• Laaurícula sevuelve edematosa, roja y
dolorosa, pudiendo aparecer vesículas con
líquido tisular.
• Final: Isquemia por circulación de
capilares, con pérdida del plasma ensus
paredes.
Congelamiento auricular

• Coágulosintravasculares, trombosis permanentey
necrosis por isquemia =Sino serecupera la
permeabilidad enhoras
• Tratamiento:
– Regresarla temperatura normal del oído lentamente(frío)
– Vasodilatación produce sensación quemante ycomezón
– Exposición prolongada: Usarheparina
– Quimioprofilaxis: Prevenir infección en tejidodesvitalizado
– Necrosis: Sedebe dejar que sesepareespontáneamente
– Infección: Txquirúrgico

• Acumulación de material seroso entre antihélix y laconcha
del pabellón auricular
• No antecedentes de traumatismo
• No hay signos de inflamación
• Desaparecesin desfigurar la aurícula
Seroma auricular

• Infección del espaciosubpericóndrico
• Gram(-): Pseudomonas y Proteus
• Inicio: Pabellón enrojecido y edematoso, con hiperemia y dolor intenso
• Suevolución eslarga y tiende apropagarse aregiones vecinas
• Forma abscesossubpericóndricos que necrosan el cartílago (oreja de coliflor)
• Tx:
– Antibióticos (gentamicina 3 mg/kg/dia (Aminoglucósidos); Ofloxacino400 mg c/12h
(Quinolonas) o emipenem).
– Desbridación quirúrgica delabsceso
Pericondritis

• Causadospor mordeduras de animales o sereshumanos
• Lavar,desbridar y reaproximación
• Bajasdosis de heparina y dextrán
Avulsiones o desprendimientos traumáticos del
pabellón auricular

• Crecenmasallá de los límites de la herida original
• Cicatrices hipertróficas: Permanecendentro de los límites deherida
• Pérdida de equilibrio en síntesisy degradación del metabolismodel
colágeno
• <de 30 añosmas común
• Tx:
– Cirugía
– Presión local
Cictrices queloides retroauriculares

ENFERMEDADES DEL
CONDUCTOAUDITIVO
EXTERNO

CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
Cerumen
Glándulas
ceruminosas
Folículos pilosos
Pastoso Seco
CERUMEN

Tx
• Cucharilla o pinzas deHartmann
• Irrigación (MT noperforada)
– Jeringa metálica
– Solución salina tibia
• Tirar pabellón aurícula hacia atrás y arriba (agua haciapared
superior)
• Cerumen de atrás haciaadelante
• Aspirar el remanente deagua
• Gotasde glicerina o aguaoxigenada 2 a3 díasantesde
irrigación (cerumen secopegado)

OTITIS EXTERNA
• Del 3 al 10 %de la población generalla
padece. Son:
– Infecciosas
– Erupciones neurógenas
– Dermatosis alérgica
– Traumáticas
– Lesiones idiomáticas
Cambio de pH del CAE=Alcalino =Desarrollo de
Microorganismos Gram(-) =Pseudomonas aeruginosas,
Proteus vulgaris y Proteus mirabilis.

• Causaspara Otitis:
– pH alcalino
– Paciente diabéticos (pH 8.0)
– Pérdida de lípidos de la piel delCAE
– Sudoración excesiva
– Oclusión del CAEpor audífonos(orejeras)
– Cerumen ausente o escaso
– Usode estetoscopio en diversas personas

• Pueden ser agudasrecurrentes y crónicas
• Lossíntomas son:
– Prurito: Al avanzarla inflamación, esta producirá
dolor intenso y edemamarcado.
– Hipoacusia: Secundaria a obstrucción.
– Otorrea: Purulenta y detritos epiteliales
– Adenopatías: Regiónyugulodigástrica, parotídea o
retroauricular

Infecciones
Furunculosis
• Ocurre en la porción cartilaginosa delCAE.
• Seacompaña de edema yeritema.
• Tx:Debeser incidido y susbordes necróticos desbridados.
• Antibióticos paraestafilococos

Celulitis
• Muy dolorosa, enrojecimiento difuso y edemageneralizado.
• Streptococcos o Estafilococos.
• Tx:Antibióticos en pomada y antiinflamatoria, colocación de
gasay retirar de 2 a3 dias.
Impétigo
• Por Gram (+).
• Costras amarillentas sobre la piel inflamada yexudado
purulento.
• Tx:Antibióticos, limpieza frecuente con aguaoxigenada,gasa
con vaselina o antibiótico por unosdías

• Enclima caluroso y húmedo (Gram(–))
• Piel enrojecida, edematosa, con detritos celulares, puede haberedema
periauricular (cierre delCAE).
• Tx:
– Tomade muestra
– Limpieza del CAEcon aguaoxigenada o ácido acético
– Gasacon antibiótico
– Despuésde 48 hrs sevalora nuevo taponamiento del conducto
– Gotasóticas: Quinolonas (Ciprofloxacino o ofloxacino) yAINE´S
Otitis externa difusa

• Infección progresiva que inicia en CAEpor P
.aeruginosa
• 60 a80 años y diabéticos insulinodependientes
• Progresa hasta afectar partes blandas, cartílago yhueso
(puede afectar pares craneales como el VII, XyXII)
• Complicaciones: Petrositis, meningitis, trombosis de lossenos
venosos y absceso cerebral
Otitis externa maligna

• Tx:
– Controlar ladiabetes
– Antibióticos: Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas)o
emipenem.
– Desbridación quirúrgica del material necrótico delCAE
– Oxígenohiperbárico (bactericida)
– Vit C,normaliza la actividad migratoria de losleucocitos,
ayudando aeliminar el procesoinfeccioso

• 10 %de los casos
• Aspergillus y Candida albicans son las mas frecuentes
• Prurito y sensación de plenitud del oído. Exudado grisáceo con
detritus negruzcos amorfos (Aspergillus)
• Tx:
– Sulfonamidas (TMT/SMX,2 tabletas de 480 mg c/ 12h)
– Violeta de gencianaal 2%en 95%de alcohol y nistatina local
– Desbridación quirúrgica
Otitis externa micótica

• Dermatitis atópica: Pabellón auricular
grueso con prurito.
• Dermatitis por contacto:Por
cosméticos, tintes para
cabello, lociones, fármacos.
Corticoesteroides.
• Dermatitis eccematoide: Otorrea
purulenta. Lesiones eritematosas con
costras melicéricas. Ácido acético al 2%.
Dermatosis

• Prurito de origen neurótico: Sinlesión
cutánea en tensos e hiperactivos.
Produce fisuras y excoriaciones.
Corticoesteroides locales.
• Neurodermatitis: Zonassecasen la
piel, engrosadas, eritematosas y
pruriginosas. Ensuperficies de flexión.
Pomadasde hidrocortisona.
• Excoriaciones neurógenas: Pacientes
que se rascan y se producen fisuras y
laceraciones.
Erupciones neurógenas

• Dermatitis seborreica: Seacompaña del
cuero cabelludo. Excesode sebo. Pomada
de hidrocortisona.
• Eccemainfantil: Excoriaciones
eritematosas y vesiculares de la región
preauricular, pruriginos y bilateral. Ácido
acético al 2%.
• Psoriasis:Placaseritematosas no
grasosas.Corticoesteroides tópicos.
Lesiones idiopáticas

Queratosis obliterante
• Serelaciona con sinusitis ybronquiectasias.
• Causa:osteomas, estenosis CAEy masasduras de cerumen.
• Sonformaciones de tapones de queratina que ocluyen el CAE,
membrana timpánica engrosada y granulaciones.
• Aseosperiódicos e irrigación del CAE
con aguaoxigenada2 a3 veces semana
Colesteatoma del CAE
• Dolor crónico de moderada
intensidad, unilateral yacompañado
de otorrea.
• Membrana timpánica normal
• Erosiones localizadas en la pared inferior del conducto,con
periostitis y secuestrosóseos.
• Tx:Extirpación quirúrgica

• Degeneración en las fibras elásticas de la dermis.
• Disminución en la cantidad de colágeno.
• Porción cartilaginosa del conducto secolapsa total o
parcialmente.
• Disminución de la audición de tonos agudos
• Tx:
– Aplicación demoldes
– Plastias del CAE
Cambios seniles en OE

ENFERMEDADES DE LA
MEMBRANA TIMPÁNICA

MEMBRANATIMPÁNICA
Meringitis bulosa
• Agentes: Mycoplasmaspneumonia, parainfluenza I y II, Influenza
A,By C, adenovirus, polio II y III, rubéola, CoxsackieB6y H.simple
• Otalgia intensa, CAEcon bulas hemorrágicas que afectan laMT
• Hayhipoacusia sensorineural
• Tx:Drenaje de las vesículas hemorrágicas cuidando no perforar la
MT.

Persistentes: Cauterización de los bordes con ácido
tricloroacético, nitrato de plata y colocación de localde
papel de arroz
Perforación de Membrana Timpánica

• Inflamación de la capaepitelial quese
reemplaza por tejido de granulación
indolora y causadesconocida
• Prurito, otorrea ehipoacusia
• Tx:
– Antiinflamatorios yAntibióticos
– Antibióticos sistémicos ycauterización
local con ácido tricloroacético al50%
Miringitis crónica granular

TIMPANOESCLEROSIS
• Essecundaria auna alteración inmunitaria en la
respuesta del tejido local.
• Zollner, introduce este término, indicando queexistía
una alteración de la láminapropia
• Hayotitis medias repetitivas
• Sedesarrolla de muchosaños

• en la actividad de la capafibrosa de laMT
• de suadaptabilidad yelasticidad
• en la cantidad decolágeno
• Degeneración hialina subsecuente de la capadel
estroma fibroso
• del número glándulas que haceque el epiteliode la
mucosaseacuboidal
Fisiopatología

• Esteproceso puede ocurrir en todas las superficies
del oído medio:
– Membrana timpánica
– Cadenade huesecillos
– Promontorio
• Lafrecuencia de TEsecundaria aotitis media esde 5
al 10%
• 60 al 80%relacionada con oídos secos
• 15 a20%relacionada con colesteatoma

• Hayengrosamiento de la lámina propia
8 a10 vecesmayor de lo normal
• Elsubepitelio y la submucosa del tejido
conectivo seengrosa de manera notable
con láminas de calcio.
• 25%aMembrana timpánica
• 30%al oído medio
• 45%a ambos
• No hay afección ala parte flácida dela
MT porque carece de lámina propia

Bloqueo antigénico del mecanismo de
control de la actividad fibroblásticapor
un procesoprolongado
Elcual resulta de un excesoen la
producción o de una disminución enla
destrucción de nuevocolágeno
TIMP
ANOESCLEROSIS
Etiología

Tratamiento
• Cuandohayhipoacusia= Quirúrgico (Eliminación de
las placasdel oídomedio)
• Cuandohayafeccióndela platina del estribo =
Movilización delamisma
• Sihay aumento de la audición = Estapedectomía
(extirpacióndel estribo y sustitución por prótesis)
• Engeneral=quitar lasplacas deesclerosis

TUMORES BENIGNOS
Pseudoquiste endocondral auricular
• Lesión quística endocondral con
presencia de líquido decomposición
similar al plasma (carece de cápsula
epitelial)
• Causa:Trauma menores
• Liberación de enzimas lisosómicas de
los condrocitos o sobreproducción de
glucosa – aminoglucanos
• Tx:Quirúrgico (Extirpación depared
anterior para no producir pabellón
caído)

TUMORES BENIGNOS
Quistes sebáceos Quistes incisional
Introducción de epitelio
escamosoen la región
subcutánea llenos de
secreción de lasglándulas.

TUMORES BENIGNOS
Quistes dermoides Seudoquiste de la aurícula
Quiste idiopático benigno
(por condromalacia), 30 a
40 años, hay
antecedentes de
traumatismos previos
crónicos y displasia
embrionaria congénitadel
cartílago auricular

• Capilar: Coloración rosácea apúrpura.
Creceen la infancia. CO2oelectrólisis.
• Cavernoso: Lesión lobulada irregular, de
color rojo vino. Crecerápido perotiende
ala regresión alos 5 años.TxQxo laser
de argón.
• Compacto: Crecimiento encapsuladode
una masaalveolar firme dentro de los
tejidos subcutáneos. TxQx.
• Linfangiomas: Similares, salvo que estos
contienen linfa.
Hemangiomas

• Numerosos nódulos
subcutáneos que predominan
en mejilla, axila, región
antecubital einguinal.
• Presencia de lesiones
vascularescon predominio
linfoide e infiltrado eosinófilo
• Nódulos pruriginosos,
eritematosos y tienden a
presentar hemorragiapor
irritación
• Tx:Escisiónlocal mediante
laser de CO2.
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia

Fibromas Leiomiomas
Papilomas Mixomas
Tumorescompuestos por
mucinas y tejido conectivo.
Suaves,circunscritos y
fluctuantes

• Lasáreasmasafectadasson:
– Piel de la región posterosuperior delpabellón
auricular
– Hélix
– Piel preauricular
– Superficie posterior de la aurícula
TUMORES MALIGNOS

• Cáncerepidermoide: Mas frecuente. 55%de los casos.
• Cáncerbasocelular: 2do masfrecuente. 40 %de los casos

• Tumoresmalignos de origen glandular
• Carcinoma adenoquístico (cilindroma)
(50 años, otalgia, Qxconradioterapia)
• Adenocarcinoma ceruminoso (30-80
años, obstrucción CAE,QxyRxterapia)
• Melanoma maligno
• Sarcomas(origen
mesodermico, raros, agresivosy
metastasis temprana, Qx–
QxRxterapia)

MALFORMACIONES
CONGÉNITAS DEL OIDO
EXTERNO

• Anomalías de la fusión del 1er y
2º Arcos branquiales.
• Tejido mesodérmico y ectodérmico
Entre la 4ª y 8ª semana del embrión, se
forma el pabellón auditivo a partir de 6
pequeños montículos (de Hiss) que se van
fusionando.
En ocasiones queda
un remanente de
ectodermo entre los
montículos, lo cual
deriva en la
persistencia de tejido
ectodérmico en el
interior a modo de
conducto o quiste.

Se presentan en forma de orificios que pueden
estar comunicados mediante un conducto de
dimensiones variables , pueden ser uni o
bilaterales y comunicados o no comunicados
entre sí.
Puede ramificarse y constituir dilataciones o
quistes que pueden irradiarse en el interior de
la glándula parótida o bien a lo largo y por
delante del esternocleidoastoideo.
Las fistulas preauriculares se producen por
la fusión imperfecta de los tubérculos del
primer y segundo arco branquial. Son más
frecuentes en el sexo femenino y la
población negra
FÍSTULAS

En el 90% de los casos tiene localización en el borde
anterior de la rama ascendente del hélix, pero
puede localizarse en la región lobular y
retroauricular
.
La fístula nunca tiene comunicación con el CAE
ni con la trompa de Eustaquio.

Suelen pasar inadvertidas y sólo se hacen
evidentes cuando la parte más interna (los
conductos o quistes) se infectan, dando lugar a
una tumefacción preauricular
.
Su secreción es un material
caseoso (aspecto de queso seco) y
cuando se complica con infección
suele aislarse Staphylococcus y
con menos frecuencia especies de
Streptococcus, Proteus y
Peptococcus.
La fístula suele contener glándulas sebáceas,
sudoríparas , folículos pilosos, células
inflamatorias.
También por ser inclusión del ectodermo (en el
proceso de formación de las orejas) puede
tener todo tipo de piel.
Es típico que la persona que lo presenta note
que por el orificio supura un material
blanquecino.

Tratamie
de infección administración de
óticos y analgésicos antiinflamatorios
guna crema tópica contra los
ococos.
or al cuadro infecciosos la cirugía es el
iento de elección, extirpando totalmente
cto y respetando el nervio facial.
nto
• En caso
antibi
junto al
estafil
• Posteri
tratam
el traye
FÍSTULAS

Apéndices Preauriculares
Los apéndices o tragos accesorios se
presentan como una prominencia
pedunculada.
Pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o
bilaterales y se sitúan en la zona preauricular, en la
mejilla a lo largo de la línea media mandibular o en
la región anterior del músculo
esternocleidomastoideo
Pueden ser desde
simples prominencias
de piel excesiva hasta
amplias y complejas
malformaciones de piel
y cartílago de forma
nodular, ovoide, sésil o
pediculada.
Tienen origen en el
primer arco branquial

APÉNDICE
Extirpación a partir de los 6 meses de edad.
Cuando poseen un componente
cartilaginoso fusionado con el cartílago
auricular se recomienda hacer la operación
hasta los 4 años cuando se complementa el
crecimiento del cartílago.
RELACIONES CON OTRAS ENFERMEDADES
Por otra parte la aparición de
fistulas y apéndices preauriculares
es frecuentemente asociado a la
existencia de "síndromes de
anomalías congénitas múltiples“,
por tanto es necesaria la realización
y análisis de un árbol genealógico
completo.

Malformaciones Congénitas del
Pabellón Auricular
Se presenta en 1 de cada
10.000 a 20.000 recién
nacidos vivos.
• Microtia---Malformación de
pabellon que ser desde
pequeños con mínimas
anormalidades estructurales,
hasta aberraciones mayores en
oído externo, medio e interno.
Puede o no acompañarse de algún grado de
compromiso de la audición y del tamaño y
crecimiento de la cara.
Es unilateral entre 70 y 85% de los casos
siendo más común del lado derecho y en el
sexo masculino con una relación 5:3.

• Se encuentra en aproximadamente
0.03% de todos los recién nacidos.
• Se asocia con atresia o estenosis del
conducto auditivo externo y
frecuentemente presenta
anormalidades osiculares.

Se origina por la
supresión del desarrollo
de los montículos
auriculares.
Una teoría clásica refiere que es
consecuencia de
isquemia hística resultante de la
obliteración
de la arteria estapedia in utero.
Se sabe que es
multifactorial, no se ha
descubierto el gen que
cause esta patología.
Se puede asociar
al uso de ciertas
drogas.

• Implicadas infecciones
prenatales (rubéola materna)
• Agentes teratógenos, como la
Isotretionina y Talidomida.
• Muchas causas de
anormalidades craneofaciales
que pueden estar asociadas
con anomalías del oído medio
y externo.

SÍNDROMES MÁS FRECUENTES ASOCIADOS A
MICROTIAS
• Las disostosis mandibulo-facial o síndrome de Treacher
Collins
• Síndrome de Apert
• Síndrome de Crouzon
• Espectro Oculo-aurícula vertebral
• Síndrome Braquio-oto-renal
• Disostosis Acrofacial (Síndrome Najer)
• Cromosomopatías asociadas a malformaciones del
primero y segundo arco branquial como: Trisomía 18 o
Síndrome de Edwards.

I. Anotia: ausencia de pabellón auricular
II. Microtia (hipoplasia completa)
a.Con atresia del conducto auditivo
externo.
b. Sin atresia del conducto auditivo
externo.
III.Hipoplasia del tercio medio de la
Oreja
IV.Hipoplasia del tercio superior de la
oreja
c.Oreja constreñida (oreja en copa o
asa).
d. Criptotia.
e. Hipoplasia del tercio superior completo.
V. Orejas prominentes
Todas éstas pueden presentarse en forma
unilateral o bilateral.

ANOMALIAS DEL CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
• Puede estar presente pero
estrecho ó estenosado.
• Atrésico (completamente
cerrado) con una pared
membranosa u ósea
• Se asocia con anomalías del oído
externo y medio.
• Frecuencia de 1 -5 en 200 000
nacidos vivos.
• Asociado con anormalidades de
la membrana timpánica y cadena
osicular frecuentemente
unilateral.

• Hay ausencia de conducto óseo y existe una placa
ósea en lugar de la membrana timpánica.
• Hay fusión del martillo a esta placa atrésica.
• La articulación incudo-maleolar puede estar
fusionada.
• Estapedio puede estar normal o deformado.
• La platina puede estar fija.

ATRESIA MEATAL CONGENITA
• Se divide en tres grupos de acuerdo a
la severidad:
• Grado I (Leve):Parte del conducto
externo está presente aunque
hipoplásico, la membrana
timpánica está presente pero más
pequeña de lo normal, la cavidad del
oído medio usualmente es de tamaño
normal pero puede ser más pequeña.

• Grado II (Moderada): El conducto externo
está completamente ausente, la cavidad
timpánica está completamente disminuida
en tamaño y la cadena osicular esta
malformada, la placa atrésica está parcial o
completamente osificada.
• Grado III (Severa): El conducto auditivo
externo está completamente ausente y la
cavidad del oído medio está marcadamente
más pequeña o completamente ausente, la
placa atrésica está completamente osificada.

ENFERMEDADES DIVERSAS DE
OIDO EXTERNO

Petrificación del
Pabellón Auricular
Transtorno en que las
orejas se tornan total o
parcialmente rígidas con
una consistencia pétrea
del cartílago auricular
La causa más frecuente es la
calcificación del cartílago auricular e
infrecuentemente la osificación
auricular
.

La osificación puede deberse a hipotermia,
factores físicos, procesos inflamatorios y
distintas endocrinopatías. La hipotermia
grave es la causa más frecuente.
La calcificación puede ser resultado de:
• Calcificación distrófica, aquella que sucede sobre un tejido
previamente dañado con niveles séricos normales de calcio y fósforo
• Como resultado de una alteración del metabolismo del calcio y/o
fósforo .
• hipotermia, traumatismos, procesos inflamatorios y radioterapia.
• Enfermedades sistémicas como la enfermedad de Addison , diabetes
mellitus , acromegalia , hipertiroidismo, prolactinoma,
hipersensibilidad familiar al frío, sarcoidosis y condromalacia.

Clínicamente:
• Es asintomática
• Ocasionalmente produce dolor a la presión
excepcionalmente ulceración.
• Es más frecuente la afectación bilateral.
A la exploración :
Se encuentra consistencia pétrea, incapacidad
para deformar el pabellón auricular, dolor a la
presión y raramente ulceración.
Tratamiento
Mejoría clínica con reducción del cartílago
auricular e injerto de cartílago para
reconstruir el pabellón auricular
.

Leishmaniasis
Cutánea
Enfermedad ocasionada por el parasito
Leishmania, trasmitida por la hembra del
mosquito Phlebotomus y Lutzomia.
Frecuente en el sureste de México,
Centro Amérca, Oriente.

Clínica. Ulceras dolorosas que se
pueden presentar sobre el hélix
auricular
.
Diagnóstico. Mediante
visualización del parásito en la
lesión (frotis) teñidos por
Giemsa o por medio de biopsia.
Tratamiento. Infiltracion
intralesional de antimoniales
pentavalentes

Hematoma Auricular Agudo
Ocasionado por traumatismo
cerrado, de no tratarse
origina una deformidad
conocida como "oreja de
coliflor" u "oreja de luchador"
Lesión caracterizada por la
acumulación de sangre debajo de
la capa pericondrial del pabellón
auricular.

CLÍNICA
Tumefacción
• Blanda
• Piel brillante y
distendida
• Fondo rojo-azulado-
violáceo
• Indolora
• “Oreja de boxeador”

TRATAMIENTO
Anestesia local
Punción
comprobatoria
Drenaje
Vendaje
compresivo
Antibiótico

Congelamiento
Auricular
1° Vasoconstricción
(palidez y frío al tacto)
2° Hiperemia y edema
por aumento de la
permeabilidad capilar
3° De continuar;
Isquemia (coágulos
intravasculares,
trombosis y Necrosis)
FASES

CLÍNICA
Placas eritematosas o azul-
violáceas
Pápulas o nódulos
En casos muy intensos:
ampollas y úlceras
Prurito, Quemazón y Dolor
local

Clasificación
1er grado
Palidez
Superficia
l
Insensibilidad
Prurito
Pinchazos
2º grado
Edema
Vesículas
Flictenas
3er grado
Necrosis aséptica
con gangrena y
pérdida del tejido

Tratamiento
Regresar al oído a su
temperatura norma
lentamente.
Evitar manipulación del
tejido ya que es doloroso.
Necrosis e Infección.
Tratamiento quirúrgico.

QUEMADURAS DEL PABELLÓN AURICULAR
• Fuego
• Líquidos calientes
• Químicos
• Exposición al sol
• Corriente eléctrica
CAUSA

PRIMER
GRADO
• Eritema
• Oreja
enrojecida
• Caliente
• Prurito
Tratamiento
• Refrescar con agua fresca
• Cremas

SEGUNDO
GRADO
• Eritema
• Enrojecimiento
• Calor
• Grandes vesículas
Tratamiento
• Drenaje aséptico

TERCER GRADO
• Necrosis por carbonización
• Puede afectar toda la
estructura, piel y cartílago
• Destrucción parcial o total
del Pabellón Auricular
Tratamiento
• Resección tejido
necrosado
• Reconstrucción plástica

PERICONDRITIS
Pseudomona aeruginosa
Staphylococcus sp.
Streptococcus sp.
Inflamación del pericondrio
(tejido que rodea el Cartílago
del PA)
Derrame seropurulento

ETIOLOGÍA
Trauma del oído
accidental o posquirúgico
Perforación del oído
(cartílago)
Hematoma auricular

Clínica
Dolor pulsátil y
eritema
Engrosamiento
Blando
Supuración
Fiebre
Necrosis del
cartílago con
retracción del
PA
CLÍNICA

TRATAMIENTO
• Antibiótico
• Analgésico
• Drenaje si hay
supuración

HERIDAS DE PABELLÓN AURICULAR
Con pérdida
de sustancia
Sin pérdida
de sustancia

Accidentes de tráfico
Deportes violentos
Accidentes de trabajo
Mordeduras humanas
o de animales
MECANISMO

HERIDAS DEL PABELLÓN AURICULAR
CUADRO CLINICO
Hemorragia
Deformación
de PA

Simples
lesiones de
la piel
Herida
s
limpias
incisas
• +/-
Penetrantes
Heridas
contusas y
Aplastamient
os
Separaciones
+/- totales
del lóbulo
Muy
frecuentes
los desgarros
• Por pendientes
HERIDAS SIN PÉRDIDA DE SUSTANCIA

COMPLICACIONES
Pericondritis Queloides
Cartílago puede
contaminarse cuando
queda expuesto o dañado
Da deformidades
cicatriciales con retracción
de oreja

TRATAMIENTO
• Desinfección y
limpieza cuidadosa
• Control que no
queden cuerpos
extraños
• Si es necesario:
mínimo
desbridamiento

TRATAMIENTO Qx
• Infiltración
• Sutura
• Unir bordes de piel
con seda delgada
• Apósitos
• Profilaxis antitetánica
y antibiótica
(quinolonas)

HERIDAS CON PÉRDIDA DE SUSTANCIA
TRITURAMIENTO
Gran presión ejercida
Cuerpo sobre el PA
Impacto de este sobre la
superficie ósea mastoidea

MUTILACIONES
• Total
• Parcial del PA

TRATAMIENTO
• Limpieza de herida
• Hemostasia de vaso
sangrante
• Vendaje compresivo
• Realizar curaciones
sucesivas y plastias
reconstructivas

CUERPO EXTRAÑO en CAE
• Otalgia, Hipoacusia,
Ruido(tinnitus).
• Diagnóstico Otoscópico.
Elementos no habituales en
CAE
• Animados
• Inanimados
• Minerales
• vegetales

Identificar si el cuerpo es o no
hidrófilo.
Absorcion de agua y mayor impactación.
Si el cuerpo esta vivo
Matar usando alcohol o glicerina
Tratamiento: Extracción
• Instrumentos: Ganchos o pinzas
• Irrigación
• Succión
• Cirugía. En caso de impactación muy
profunda
Siempre con buena visión para evitar lesión en
caso de que esté adherido a la membrana
timpánica.

Masa amarillenta o marrón formada por sebo, secreción de
las glándulas ceruminosas de la porción externa del conducto
auditivo externo (CAE), restos de pelos y descamación
epitelial.
Cumple una función protectora (bactericida) y
fisiológicamente es movilizado desde la parte interna del CAE
hacia el meato auditivo.
En la mayoría de las casos tras una inadecuada
limpieza se utilizan elementos como: cotonetes,
palos de cerillo o llaves para extraer el cerumen.
• Introducir más la cera e impactarla en la
profundidad del CAE
• Alterar el pH del CAE (normalmente bajo) y el
contenido de ácidos grasos y lizosimas del
cerumen, disminuyendo la capacidad de defensa
contra los gérmenes
CERUMEN

Infecciones
• La otitis externa, es la infección
más frecuente.
• La forma del CAE y el cerumen
protegen contra la infección.
• El aseo exagerado del cerumen,
erosiones y enfermedades
crónicas de la piel (eccema,
dermatitis seborreica, psoriasis)
y la humedad puede favorecer la
instalación de infecciones.

Otitis externas
Es la infección de la piel que
recubre el conducto auditivo
externo y se puede clasificar
en dos grandes grupos:
– las agudas
– crónicas.
• La otitis externa
presentarse como:
– Impétigo
– Erisipela
puede
– Otitis externa bacteriana
aguda localizada (furúnculo)
– Otitis externa bacteriana
aguda difusa
– Otitis externa necrotizante o
maligna
– Otitis externa micótica

IMPÉTIGO
Costras amarillas sobre
la piel inflamada y
exudado purulento.
O. EX. A.
Etiología:
Estreptococos y
estafilococos.
Tratamiento:
• Antibioticoterapia
• Limpieza constante con
aguaoxigenada

Erisipela Del Pabellón
O. EX. A.
Etiología Bacteriana (Streptococo Beta Hemolítico
Grupo A).
Placa rojiza sobreelevada, bordes delimitados,
dolorosa, adenopatías cervicales, fiebre.
Responden muy bien a medidas locales de aseo y
al uso de antibióticos sistémicos.
Penicilinoterapia.

FURUNCULOSIS
 Otalgia
 tumefaccion dolorosa,
 adenopatía, no hay signos generales.
 El diagnóstico no ofrece dificultades, a la otoscopia
(generalmente muy dolorosa)
 Tratamiento.
 incisión y drenaje, para lo cual se utilizará un bisturí de
hoja falciforme (forunculótomo)
 penicilina VO : ampicillinas, amoxicillina
 ALERGIA: Macrólidos : eritomicina,
O. EX. A.

Gérmenes mas frecuentes:
• Estafilococos
• Pseudomona aeruginosa
• Estreptococos
OTITIS EXTERNA DIFUSA
La otitis externa se desarrolla en
una piel lesionada tras un
procedimiento o por modificación
de las propiedades fisicoquímicas
• Factores favorecedores:
– clima cálido y húmedo.
– Estrechez del conducto.
– Retención de restos epidérmicos.
– Disminución del cerumen.
– Prótesis.
– Traumatismos locales.
O. EX. A.

Clinica:
• Dolor intenso (irradiado hacia la sien y
la mandíbula),aumenta con el
contacto
• Hipoacusia por secreción y estenosis
CAE por edema.
• Acufenos.
• Dolor a la tracción del trago.
TRATAMIENTO
 ANALGESICOS.
 GOTAS OTICAS.(VARIAS ALTERNATIVAS )
◼ neomicina, polimixin B, cloramfenicol o ciprofloxacina
con esteroides
 TRATAMIENTO SISTEMICO.
◼ aminoglucósidos o cefalosporinas de
tercera generación
COMPLICACIONES:
▪ABSCESO PERIAURICULAR.
▪PERICONDRITIS.
▪OTITIS EXTERNA MALIGNA

OTITIS EXTERNA MALIGNA.
Infección grave del que inicia en CAE y
causada de manera casi exclusiva por la
Pseudomona aeruginosa.
Aparece en pacientes Adultos 60 – 80 años
e inmunodeprimidos:
– VIH
– Leucemicos
– Sometidos a Corticoterapia,
– etc.
Pero en el 90% pacientes son diabéticos.
Afección de cartílago, hueso y PC
VII, X – XII.
Mortalidad elevada del 20%(sin
compromiso pc.)
Al 80% si existe.
O. EX. A.

Evolución:
• Erosión de la piel del conducto.
• Dolor sordo, continuo, otorrea espesa
• Cefalea occipital y temporal
• Tejido de granulación en CAE.
• Extension hacia la base de cráneo (VII,
IX, X, XI y XII)
• Al oído medio, la parótida, los senos
venosos, provocando la muerte del
paciente por meningitis o absceso
cerebral.
• Compromiso del facial en el 75% de los casos.

Exámenes:
• Cultivo y antibiograma.
• Exámenes de laboratorio según
corresponda.
• Punción lumbar.
• TC, RM
Tratamiento:
• Hospitalización inmediata
antibioticoterapia local y sistémica
agresiva con aseo del CAE.
• Gentamicina, ceftazidima,
quinolonas. Por un periodo de al
menos 8 semanas.

En el examen otoscópico
Se observara estenosis
del CAE asi como la
aparición de un
granuloma en el suelo de
este exactamente en la
unión de la porción
cartilaginosa con la ósea

INFECCIONES MICOTICAS.
Causantes del 10% a 20 % de las otitis
externas.
Flora saprofita:
Aspergillus, Candida Albicans
✓ Otodinia
✓ Otorrea
✓ Hipoacusia
✓ Otorragia.
Diagnostico
Secundaria a infección bacteriana o
tratamiento Previo
• Tomar muestras.
• Clínicamente hay prurito y otorrea,
membranas grises o blanquecinas.
O. Ex.Cr.

OTOMICOSIS POR
ASPERGILLUS
O. Ex.Cr.

Tratamiento:
Empleo local de sulfonamidas en CAE.

OTOMICOSIS POR CANDIDA
Infección que no presenta evidencia
morfológica de hongos por tanto el
diagnóstico es por cultivo.
Se presenta exudado blanquecino cremoso
en la porción interna del CA
Tratamiento:
Violeta de genciana al 2% en 95% de
alcohol y nistatina local y sistémica.
O. Ex.Cr.

MIASIS
Larvas de moscas en el
CAE.
Otodinia intensa,
Otorragia, sensación
de movimiento,
Hipoacusia, Acúfenos.
Diagnóstico
Otoscópico.
Tratamiento:
Extracción
Las larvas que ocasionan miasis son principalmente
de los géneros: Sarcophaga, Dermatobia,
Oestrus,Gastrophilus, Cochliomyia, Lucila y Musca

Dermatosis Alérgicas de CAE
Dermatitis
atópica
• Paciente con
antecedentes
de alergia.
Dermatitis por
contacto
• Por contacto con
algún alérgeno
(cosméticos,
medicamentos,
lociones, etc.
Tratamiento:
Evitar el alérgeno y uso tópico
de corticosteroides
Clínica: Pabellón
Auricular se torna
grueso y puede
existir prurito.

BIBLIOGRAFÍA
• http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/download/Dermatologia/
septiembre-octubre2010/Derma%205.6%20FISTULA.pdf
• http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-
00752006000200015&script=sci_arttext
• http://cirugia.uah.es/pregrado/docs/tema_11_malformaciones_traumatis
mos_tumores_oido.pdf
• http://www.otorrino-infantil.com/Temas/page21/
• http://www.slideshare.net/edwin140260/apendice-preauricular-caso-
clinico-y-breve-revision-de-la-literatura
• http://www.otorrino-infantil.com/Temas/page21/
• http://www.actasdermo.org/es/osificacion-bilateral-del-cartilago-
auricular/articulo/13086426/ (petrificacion auricular)
• http://www.bibliotecacochrane.com/BCP/BCPGetDocument.asp?Docume
ntID=CD004166 Hematoma auricular
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/apuntesotorrino/lavado
oidos.html

Vértigo
 Alucinaciónde movimiento, derotaciónogirode nuestrocuerpo
odel ambienteque nos rodea.
 Sensación polimorfa:
 Inestabilidad
 Inseguridad de la marcha
 Pérdidade dominio del cuerpo
 Laxitud
 Angustia …
¡No es una enfermedad
sino un SÍNTOMA
que reconoce etiologías múltiples!

Vértigo. Preguntas clave
 ¿Cuándose ha iniciadoy cuánto hadurado?
 ¿Seacompañade sensación de movimiento?
 ¿Presentaalgún síntomavegetativo,vómitos,
sudoración osensación de palpitaciones?
 ¿Puede mantenersede pie sin perderel equilibrio?

Clasificación de Smes Vertiginosos
 Vestibular
 Central
 Periférico
 Extravestibular

Periférico:
 Endolaberíntico: órgano
sensorial
 Retrolaberíntico: 8º PC desde
CAI a bulbo
Sme. Vertiginoso Vestibular
Central:
 Supratentorial:



mesencefálico
diencefálico
cortical
 Infratentorial:


línea media
cerebeloso

Síndromes Vestibulares - Características







CENTRAL
Lento
Intensidad leve
Mareo/Inestabilidad
Variable (días, meses, años).
Contínua, progresiva.
Neurológicos/Vegetativosescasos.
Escasarelación con influencia
postural
PERIFERICO
 Brusco (movimientos de cabeza)
 Intensidad acusada
 Giratorio puro
 Corta (seg. , min. u horas)
 Episódica, paroxística
 Otológicos/Vegetativos frecuentes
 Frecuente relación

 Neurológicocentral:
 Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple
 Somatosensorial:
 Tabesdorsal
 Psicogénico:
 Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión
 Visual:
 Vértigode las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis
Sme. Vertiginoso Extravestibular

Smes. Vestibulares Periféricos
 Enf. de Ménière
 VPPB
 Neuritisvestibular
 Laberintitis
 Fístulasperilinfáticas

endolinfa(hydropsendolinfático).
 Afectaa laberintoanteriory posterior.
 No prevalenciade sexos, razao región.
 + frec 40-60 años.
Enfermedad de Ménière
 Dilataciónde membranas laberínticas asociadas avolumende la

 Desconocida
Enfermedad de Ménière
 ETIOLOGÍAY PATOGENIA
 Hipótesis:




Alteraciones de microcirculación coclear
Faltareabsorciónendolinfa
Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos
Roturade membranasendolinfáticas distendidas
 Mezclade endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ ).

 Acúfenosconstantes e intermitentes
VÉRTIGOS + HIPOACUSIA + ACÚFENOS
Enfermedad de Ménière - Clínica
 Vértigo IncapacitanteVariable
Taponamiento ótico
AURA Modificación de la audición
Acúfenos
20’ a horas
 Hipoacusiadepercepción fluctuante


Caídasen Graves → pantonal
Plenitud ótica, intoleranciaa sonidos o distorsión sonora

Enfermedad de Ménière -
Etiopatogenia Múltiples factores asociados:
 Anatómicos
 Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueductovestibular
 Genéticos
 Herenciarecesiva multifactorial de penetrancia incompleta
 Inmunológicos
 Depósitode IC en saco endolinfático
 Viral
 VH tipo I y II, VEB, CMV
 Vascular
 Isquemiao hemorragia laberíntica
 Migraña
 Vasoespasmos, dañoen oído interno
 Psicológicos
 Personalidad neurótica, estrés, problemas familiareso laborales

 Faseactiva → repetición de crisiscon frecuencia (5-20 años)
 Inicio → hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes
 Fase final → hipoacusia manteniday acúfenos permanentes →
Bilateralización
 Historia natural:
Enfermedad de Ménière - Historia Natural

Enfermedad de Ménière -
Tratamiento Crisis:
 Reposo + sedantesvestibulares + antieméticos
 Mantenimiento:
 Soporte psicológico + educación del paciente.
 Cuidados generales ydietéticos:



Dietasosa.
Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, caféy té) y medicación estimulante.
Evitar fatigay estrés.

Enfermedad de Ménière - Tratamiento
 Tratamiento farmacológico:
 Diuréticos:


Acetazolamida 250 mg/8-12h,
Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuarcon 50 mg/12h.
 Betahistina → 8-16 mg/8 h.
 Trimetazidina → 20 mg/8 h.
 Corticoides (EM bilateral)
 Si vértigo incapacitante:
 Cirugía del vértigo
 Conservadora:
 Descompresióndel sacoendolinfático
 Destructiva:
 Cocleosaculotomía
 Laberintectomía
 Sección del nervio vestibular

V.P.P.B.
 Vértigoperiférico más frecuente
 4ª- 6ª décadas
 + mujeres
 Episodiosde Vértigo → Inducido porcambios Posicionales
 Cortejovegetativo
 Decortaduracióno Paroxístico
 Invalidante pero sin riesgovital o Benigno

 Idiopática
V.P.P.B. - Etiología
+ frecuente
 Post-traumático
 LaberitnitisViral
 OMC supurativa
 Cupulolitiasis
 Canalolitiasis
 Post-estapedectomía

 Cupulolitiasis:
 Cristalesde carbonatocálcico en la cúpulade lacrestaampular
aumenta su densidad.
V.P.P.B. - Patogenia
 Hipótesis
 Canalitiasis:
 Desplazamientode las partículas que flotan librementeen el interior
de loscanales semicirculares.

V.P.P.B. - Clínica
 Crisisdevértigo
 Relacionadoscon movimientos cefálicos
 Segundos – minutos
 Con/sin cortejovegetativo
 Sin clínicaauditiva
 Nistagmus horizonto-rotatorio fatigable

V.P.P.B. – Pruebas Diagnósticas
I) Dix-Hallpike
II) Rotación Cefálica

V.P.P.B. - Manejo
¿Cuándo derivaral O.R.L.?
 Ante la sospecha de un VPPB bilateral.
 VPPB rebeldeal tratamientocon las maniobrasde recolocaciónde
partículas.
 Cuandosediagnosticaun VPPB del canal horizontal.

 Se tratade unaenf. benignayaque la mayoríade los pacientevan a la
curaciónespontánea en 3 meses. El rehusarsea mover lacabeza tiende
a retrasardicha curación.
V.P.P.B. - Evolución
 Maniobrasde habituación:






Seguimientodel pulgar →mejorael enfoque de objetosen movimiento.
Caminaren tandem y con giros rápidos → mejoracoordinación entre las
extremidadesy el sistemavestibular.
Rotaciónde la cabezaen todos los grados → habituación a movimientos cefálicos
rápidos.
Recostarse haciaambos lados: mejora lacoordinación cerebelosa.
Recogermonedas → ejercitacióndel sistema locomotor.
Lanzarel balón → coordinación entre sistemaocular-sistema propioceptivo-
aparato locomotor

V.P.P.B. - Tratamiento
 Tratamiento médico
 Supresoresvestibulares
 Antieméticos
 Tratamiento con maniobrasde recolocaciónde partículas.
 Tratamiento quirúrgico

NEURITIS VESTIBULAR
 Anulación súbitade la función vestibularunilateral (ramavestibular
del VIII pc)
 3º- 4º décadas
 Nopredominioporsexos
 Mayor incidenciaen primavera-verano

NEURITIS VESTIBULAR - Etiología
 Antecedentede infecciónde tractorespiratoriosuperior
 Lesión inflamatoriadel nerviopor infecciónviral (herpes virus)
 Alteraciónvascularde laarteriavestibularanterior→ isquemia
laberíntica (hemorragia, trombosis, embolismoovasoespasmo)

NEURITIS VESTIBULAR
CLÍNICA
 Vértigo brusco e intenso
 Cortejovegetativoimportante
 Larga duración (días)
 Disminución progresiva hasta
compensación vestibular (inestabilidad
residual)
 Ausenciade clínica audiológica
EXPLORACIÓN
 Nistagmoespontáneo horizonto-
rotatorio hacia lado sano
 Romberg + hacia lado enfermo
 Hipoo arreflexiacalóricadel laberinto
afecto
 Ausenciade focalidad neurológica

NEURITIS VESTIBULAR -
Tratamiento Aliviarsíntomasvertiginososyvegetativos:
 Sedantesvestibulares.
 Corticoides: facilitan recuperación funcional ycompensación central y
clínica
 Si clínica sugiere infección o reactivaciónde VVZ:
 Valaciclovir 500 mg /8h durante 7 días.
 Favorecercompensación central:
 Ejercicios para facilitar laestabilidad oculary postural.
 Si existe OM o meningitis: ATB odrenajequirúrgico

NEURINOMA DEL ACÚSTICO
 El VIII pco estatoacústico formado por n. coclear
y n. vestibular.
 Tumorqueasientaen céls. de Schwann de la rama
vestibular
• 90 % de tumoresdel APC y 10% del total de tumorescerebrales.
• Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño
incompatiblecon lavida .
• Incidencia: 1/100000 personas.
• > frecuenciaen la mujer.
• Comienzaentre los 35-45 años.
• 95% unilaterales, si son bilateralessugiere, neurofibromatosistipo II.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
Clínica Síntomas iniciales



Acúfenos
Hipoacusiade percepciónunilateral progresiva.
Síntomasvestibulares, variables:
 La rama vestibularsevacomprimiendo, de forma progresiva que genera
compensación central.
 Puedensimularuna Enf.de Ménièreo un VPPB.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO -
Diagnóstico Hipoacusia súbita
 Enfermedad de Ménière
 Hipoacusia neurosensoriales unilaterales nocongénitas sin causa
determinada
RMN de ambos CAIS Y APC.

FÍSTULA PERILINFÁTICA
 Pasodeendolinfao perilinfadel oído internoaloído medio
 Trauma
 Daño postquirúrgico
 Esfuerzo físico o Valsalva (PIC)
 Espontánea
 Clínica
 Hipoacusia neurosensorial fluctuante
 Signo de la fístula:
 Nistagmo horizonto-rotatorioal ladoopuestoyvértigo
 Fenómeno de Tulio
 Produccióndel vértigo porel sonido

LABERINTITIS
 Inflamación del laberinto
 Tipos:
 Bacteriana
 Serosa



Trauma(estapedectomía)e infeccionessubyacentes
Circunscrita
Fístulaperilinfáticaen unode los CSC por infeccióncrónicao
colesteatoma
 Tóxica
 Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos
(gentamicina, estreptomicina).

BIBLIOGRAFIA.
 Exploración de la movilidad ocular. Dr Jesus Garcia
Ruiz. www.otorrinoweb.com.
 Guias clínicas 2011. Dr Juan Carlos Amor.
Dorado.www.fisterra.com.
 Guía terapéuticasacyl. Problemasde salud prevalentes
en medicina familiar.2009.
 Diagnóstico y tratamientodel vértigo. Dra M. Jennifer
Derebery. www.bvs.sld.cu. Rev. Cubana 2000.
 Las 50 principales consultas en medicina de familia.
Abordaje práctico basado en la evidencia. José María
Gómez Ocaña , Enrique Revilla Pascual.2011.

El Sonido
• El sonido es una forma de energía física que
se propaga en el aire a manera de
compresiones y descompresiones
alternantes que producen un movimiento
vibratorio
• En el agua, estas ondas son transversales y
longitudinales

• El sonido se transmite a través de un
sistema sinusoidal de ondas, en el cual la
distancia entre cresta y cresta o valle y
valle se denomina longitud de onda.
La velocidad de propagación del sonido en el aire a 20 °C es
de 344 m/seg
En el agua a 30 °C es de 1 493.2 m/seg (cuatro veces más
rápido que en el aire).
Mientras
mayor sea la
amplitud mas
intenso es el
sonido

OÍDO EXTERNO
• Estructura que capta el sonido e incrementa la sensibilidad total
auditiva
• Favorecer la localización del sonido;
• Los diversos repliegues del pabellón ayudan a integrar la
información de las características de transmisión de las diferentes
frecuencias, en relación con el origen del sonido
•
•
•

OÍDO MEDIO
•
•
Actúa como un transformador o acoplador de impedancias;
Su función es elevar la presión sonora, de tal manera que se
transmita sinpérdidaconsiderable desde el aire hasta los líquidos
intralaberínticos.

IMPEDANCIA
•
Es la resistencia que ofrecen los distintos medios a la
propagación de la onda sonora
1. Aéreo: conducto auditivo externo.
2. Sólido: bloque timpanoosicular
3. Líquido: líquidos labirínticos del oido interno.
•
•
•

• El sistema de
su propia
imp tiene
que sup
• Entre los factores que
m
• 1 De tipo estátic
medio, tímpano,
• 2 De tipo dinámi
endotimpánica, músc
transmisión del oído posee
dancia y la onda sonora
rar una resistencia
modifican el valor de la impedancia del oído
edio figuran los siguientes
o, representados por las cavidades del oído
cadena osicular y sistema ligamentoso.
co, ejemplificados por la actividad muscular
ulos del martillo y el estribo, y los cambios de
aireación de la caja
e
e
Cuando un sonido llega al
timpano…

• El oído medio regula la baja impedancia del aire con la alta
impedancia coclear
• Al concentrar la presión incidente del sonido desde una
gran área
menor en
la membrana timpánica, hasta una mucho
la ventana oval
La energía resultante del sistema de
la cadena osicular y la diferencia de
áreas entre la membrana timpánica y
la platina del estribo hacen que se
concentre la energía y supere la
resistencia del líquido perilinfático, y
que las ondas sonoras puedan
transmitirse de un medio aéreo a uno
líquido.

FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS DEL OÍDO MEDIO
Los músculos se activan
en forma refleja ante los
sonidos (60 a 80 decibel
el tiempo de reacción de
este reflejo es de aprox10
milésimas de segundo,
Lo que significa que, ante
sonidos de gran
intensidad e igual o
menor duración, los
músculos tensores no
alcanzan a reaccionar y
por ende proteger a la
cóclea, y un potencial
peligro de pérdida
auditiva.

TROMPA DE EUSTAQUIO
En condiciones normales, la porción
cartilaginosa de la TE se encuentra
cerrada.
Se abre al deglutir, sobre todo sin
agua

Bostezar, estornudar y
gritar son otras actividades
que la abren en forma
temporal.
Cada vez que se abre la
TE, el aire que entra hacia
los compartimientos del
oído medio iguala o supera
la presión del aire externo;
de esta manera protegeal
oídodeloscambiosde
presión,ycumplefuncion
deaclaramiento
La abertura se inicia en el
oído medio y avanza hacia
el orificio nasofaríngeo.
La rotura de la capa de
moco del factor surfactante
produce un sonido a
manera de tronido, que es
el percibido al deglutir

Estudios de experimentación en mamíferos •
han mostrado que la concentración de
gases en el oído medio, al someterse a
anestesia con N2O (óxido nitroso) durante
una hora, son:
O2, 20%; CO2, 10%; N2O, 30%; N2, 40%.
Por otro lado, la concentración
de gases en el oído medio
constituye un factor importante
para la función auditiva, su
presión puede influir en la
aparición de hipoacusias o
reacciones vestibulares
Luego de la anestesia se registraron las
siguientes concentraciones:
O2, 9%; CO2, 5.5%; N2O, 26%. N2, 59.5% años de edad, motivo por el cual su
función es incompleta; es por ello que se
colapsa con mayor facilidad que en los
adultos y los niños de ocho a 12 años
Estudios de la trompa de Eustaquio han
demostrado que su cartílago es inmaduro
en lactantes y niños menores de seis

Función
transductora:
cuando la cóclea es
activada por el
sonido, la extensión
del laberinto
membranoso (rica en
potasio y baja en
sodio) se mueve de
manera integral.
•
•
CÓCLEA
La cóclea tiene dos funciones básicas: •
1.Transforma la energía sonora en un potencial
bioeléctrico que estimula las terminaciones del
nervio auditivo.
2.Codifica las señales acústicas para que el
cerebro pueda procesar la información
contenida en el estímulo sonoro(vias centrales y
eferentes)

•
Las fibras del nervio auditivo hacen las células ciliadas en el órgano de a través de las
habenulae perforata vainas de mielina. Se han descrito nerviosas:
sinapsis en la porción basal de
Corti y entran a la escala media
e, en las cuales pierden sus
dos tipos de terminaciones
Ganglio
espiral

Potenciale
• Potencial endococlear: Este potencia
tiene una estructura muy compleja(cel
• Sus células intermedias y marginale
proporcionan grandes áreas de superfi
• La abundancia de mitocondrias en las
actividad metabólica, por lo que su estr
absorción y secreción. Se lo ha denom
• Este potencial duplica al de las células
de la energía.
s c
l es
ulas
s p
cie
cél
uctu
ina
cili
generado por la estría vascular, la cual
basales,intermedias,marginales).
oseen muchos tentáculos que le
ulas marginales produce una gran
ra es ideal para mecanismos de
do el “riñón” del oído interno.
adas, por lo que mejora la transducción
ocleares

Potenciales cocleares
microfónicos
• Son potenciales terminales de los órganos
sensoriales de la cóclea.
• Se deriva principalmente de corrientes que
fluyen a través de las células ciliadas
externas
• Este potencial reproduce la forma de onda del
sonido estimulador
D H

Poten
ciales de su
élulas ciliadas, aunque tie
s predominan ante estímulo
potenciales cocleares microf
mación
nen un origen más
• Los generan las c
difuso.
Estos potenciale
diferencia de los
• s de alta intensidad, a
ónicos que
és
predominan ante estímulos de baja intensidad.
• Estudios recientes han demostrado que las terminaciones del
nervio auditivo se estimulan de forma eléctrica y química, a trav
de sustancias humorales que hay entre las estructuras de las
células ciliadas y su unión con el nervio auditivo.

Codificación de la señal acústica
• Se da a través de las propiedades
mecánicas de la membrana basilar y
porque las diferentes células ciliadas
auditivas se activan a diferentes
frecuencias.
• La frecuencia que activa una célula ciliada
depende de la posición de esa célula a
lo
largo de la membrana basal.
La onda viajera se mueve a lo largo de la
partición coclear, desde su base hasta el
vértice;
•
• La base de la membrana basal se
encuentra más cerca del estribo, es
estrecha, rígida y responden mejor a las
frecuencias altas.
• El ápice o vértice de la membrana basal es
amplia y flexible, las células
ápice responden mejor a
las bajas.
La membrana basal actúa
ciliadas
del
frecuencias
como un
•
analizador de las frecuencias del sonido,
con las células ciliadas situadas a lo largo
de la membrana basal respondiendo a
diferentes frecuencias.
.
•

VÍA AUDITIVA AFERENTE
•
•
•
•
•
1.Órgano de Corti: la primera neurona tiene
su soma en el ganglio espiral de Corti.
2. Nervio auditivo: contiene 31 000 neuronas.
3.Núcleo coclear (88 000 neuronas):. Se
encuentra lateral a la raíz descendente del
nervio trigémino. .
4.Los axones de las neuronas de segundo
orden forman tres ramas nerviosas: a) La estría
de Monakow o estría acústica dorsal. b) La
estría de Held o intermediaria. c) El cuerpo
trapezoide.
5.Complejo olivar superior: contiene el núcleo
medial, que es el más importante ya que
constituye la mayor parte del complejo, y al
núcleo lateral que es pequeño
• 6. Núcleo del lemnisco lateral (fascículo
longitudinal externo): está integrado por los
axones provenientes de las neuronas de
segundo y tercer grados
• 7. Colículo inferior (392 000 neuronas)
• 8. Cuerpo geniculado medial.
• 9. Formación reticular.
• 10. Corteza auditiva: circunvolución temporal
superior o de Heschl, áreas 41 a 42 de
Brodmann

VÍA AUDITIVA EFERENTE
•
•
•
•
•
•
•
Contiene las siguientes estructuras:
1.Corteza auditiva.
2. Cuerpo geniculado medial.
3. Colículo inferior.
4. Oliva bulbar.
5.Núcleo coclear, con
ramificaciones a la sustancia
reticular y vermis cerebeloso.
6. Haz olivococlear o de
Rasmussen, formado por unas
600 fibras, con un componente
cruzado e ipsolateral.
7. Órgano de Corti; es probable
que el sistema aferente actúe
como un modulador de la
sensibilidad del órgano receptor.
•
EFERENTE

APARATO VESTIBULAR
• Está formado por los conductos
semicirculares (superior, posterior
y lateral) y (sáculo y utrículo).
Los órganos receptores del
utrículo y el sáculo se conocen
como máculas, consisten en
células ciliadas rodeadas por
elementos celulares de soporte.
Las células ciliadas se adhieren a
una sustancia gelatinosa, que en
su porción superior posee
depósitos de carbonato de calcio
llamados otolitos
Existen dos tipos de células
ciliadas en las máculas y crestas
vestibulares
1. Tipo I, con terminaciones nerviosas
en forma de cáliz y aspecto de botella,
que se concentran en el vértice de las
crestas y en el área central de las
máculas.
2. 2. Tipo II, cilíndricas, con pequeñas
terminaciones nerviosas en sus
bases.
•
•

FENÓMENOS BIOELÉCTRICOS EN LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES
• CSC Están llenos de endolinfa y
rodeados por perilinfa, de modo similar
al órgano auditivo
Funcion Detectar la aceleración
angular de la
cabeza..equilibrio,mareo
La mayor parte de las fibras nerviosas
de las ámpulas de los conductos tiene
un potencial de reposo
Tanto en los conductos semicirculares
como en los órganos otolíticos hay un
potencial constante de 8 a 20 mV a lo
largo de las terminaciones de las
•
•
•
células ciliadas
,
• En los conductos semicirculares
cualquier estímulo que provoque
desviación de los estereocilios hacia el
quinocilio produce un aumento de
respuestas
•
•
Aceleraciones:
alrededor del eje vertical provocan la
excitación de ambos conductos
verticales de un lado y del horizontal
contralateral,
Aceleraciones angulares alrededor del
eje horizontal transversal excitan a los
dos conductos verticales posteriores
•
Cada una de las células
ciliadas contiene un
quinocilio y 60 a 100
estereocilios,

UTRÍCULO Y SÁCULO
• Las fibras nerviosas de las máculas
utricular y sacular actúan de modo
espontáneo a unas 60 espigas/seg.
Estos neuroepitelios responden en
esencia a aceleraciones lineales, pero
también pueden ser angulares,sobre
ejes horizontales
transversos(cabeceo) y
anteroposteriores(rodamiento).
•

VÍAS VESTIBULARES
• El equilibrio depende
de la interacción de
diferentes sistemas:
• 1. Cerebelo.
•
•
2. Visión.
3. Sistema
propioceptivo.
4. Sustancia reticular.
5. Sistema vestibular.
•
•

Vía vestibular proveniente de las
crestas de los conductos
semicirculares
• 1. Rama vestibulocerebelosa.
• 2. Proyecciónvestibulocular:PVO
surge de las neuronas de los
núcleos vestibulares superior y
medial. Desarrolla conexiones
con los pares craneales III, IV y
VI
• 3. Conexiones comisurales
(vestibulovestibulares):PVV
a partir de los núcleos vestibulares
medial y superior; se activan
sólo
por la estimulación de los conductos
•
4. Conexiones vestibuloespinales
VVE
de las crestas pasan hacia el núcleo
vestibular medial y discurren por el
fascículo longitudinal medio hacia
las neuronas motoras de la
médula
torácica y cervical. Se encargan
durante la estimulación de los
conductos de los reflejos
musculares de cuello y
miembros torácicos
•

Vía vestibular proveniente de la mácula
UTRICULAR
• Conexiones ascendentes
Determinadas fibras hacen contacto con el núcleo
vestibular se conectan con los músculos
extraoculares, que producen los movimientos
horizontales del ojo.
•
•
•
•
•
•
•
Conexiones descendentes,
La conexión más relevante del utrículo es
descendente a través de los haces
vestibuloespinales medial y lateral.
Elhazvestibuloespinalmedial se origina en el
núcleo vestibular medial y sus axones se proyectan
por el fascículo longitudinal medio hacia la mácula
cervical y torácica superior.
Elhazvestibuloespinallateral procede del núcleo
vestibular lateral y discurre a la largo de toda la
médula espinal.
Estos haces tienen un papel importante
en los reflejos musculares
antigravitacionales.
El utrículo se relaciona de forma
primordial con los reflejos musculares
del cuello y extremidades torácicas,

Vía vestibular proveniente de la mácula
SACULAR
•
•
•
1.Grupo neuronal del núcleo en Y, con
conexiones comisurales hacia el núcleo
vestibular contralateral, y el núcleo
infracerebeloso, que se proyecta hacia los
núcleos oculomotores.
2.Conexiones con el haz vestibuloespinal
lateral a través del núcleo vestibular medial.
3. Conexiones con el haz vestibuloespinal
medial a través del núcleo vestibular lateral.
Estas proyecciones vestibuloespinales no
son muy cuantiosas, y sí mucho menores
que las provenientes del utrículo

BIBLIOGRAFIA
http://www.cochlea.eu/es/coclea/fluides-cochleaires
http://audiologiaacademica.blogspot.mx/2014/09/via-auditiva-via-aferente.html
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-48162013000200011&ln

Variantes anatómicas del lóbulo

Defecto en Pabellón Auricular

Hipertricosis Pabellón Auricular

Oído Congénito: Sx Microtia-
Atresia

Daño térmico por frío: FROSTBITE

Atresia Post Inflamatoria
Crónica

Otitis Externa Maligna o
Necrotizante

CLASIFICACIÓN
– OTITIS MEDIA: INFLAMACIÓN DEL
OÍDO MEDIO SIN REFERIRSE A
ETIOLOGÍA O PATOGENIA.
– OTITIS MEDIA AGUDA:
ESTABLECIMIENTO RÁPIDO DE SIGNOS
Y SÍNTOMAS TALES COMO OTALGIA,
FIEBRE E INFECCIÓN AGUDA EN EL OÍDO
MEDIO

CLASIFICACIÓN
◆ OTITIS MEDIA SEROSA:
INFLAMACIÓN CRÓNICA DEL
OIDO MEDIO EN LA CUAL HAY
COLECCIÓN DE LÍQUIDO
PRESENTE EN EL OÍDO MEDIO.

CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
◆ AGUDA: Las primeras 3 semanas
◆ SUBAGUDA: De 3 semanas a 3 meses
◆ CRÓNICA: Más de 3 meses de duración

OTITIS MEDIA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
◆ MAYOR INCIDENCIA EN MENORES DE
2a
◆ MÁS COMÚN EN INVIERNO
◆ MAYOR RIESGO EN ASISTENTES A
GUARDERIAS

OTITIS MEDIA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
◆ SUCEPTIBILIDAD GENÉTICA
◆ INFECCIONES DE VIAS AÉREAS
SUPERIORES
◆ MASCULINOS, ALIMENTO CON
BIBERÓN, TABAQUISMO PASIVO,
STATUS ECONÓMICO.

OTITIS MEDIA AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
◆ FACTORES PRENATALES Y
PERINATALES
◆ FACTORES ALERGICOS
◆ PALADAR HENDIDO

OTITIS MEDIA AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
◆ TROMPA DE EUSTAQUIO Y SUS
FUNCIONES
VENTILACIÓN
PROTECCIÓN
ACLARAMIENTO
LA PRINCIPAL VIA DE ENTRADA ES POR
LA TE

OTITIS MEDIAAGUDA
FISIOPATOLOGÍA
◆ LA MAYORÍA DE LAS OMA SON PRECEDIDAS
POR INFECCIONES VIRALES
◆ APARICIÓN SUBSECUENTE DE LA
INFECCION BACTERIANA
◆ NIÑOS TIENEN TE MÁS CORTA, RECTA Y CON
MENOR COMPLIANZA

OTITIS MEDIA AGUDA
FISIOPATOLOGIA
◆ ADENOIDES RESERVORIO DE
BACTERIAS

INCIDENCIA DE MICROORGANISMOS
POR EDAD
NEONATOS Enterobacterias-
Stafilococcus
MENORES DE 3 AÑOS Haemophilus
influenzae
Streptococcus
pnemoniae
MAYORES DE 3 AÑOS Streptococcus
pnemoniae
Haemophilus influenzae
Streptococcus Gpo. A

MICROBIOLOGÍA
◆ Streptococcus pneumoniae 30-
35%
◆ Coco gram positivo encapsulado
◆ Se ve en todas las edades
◆ Los subtipos mas comunes son el
19,3,6,23,14,18,4 y 7
◆ Adhesina PsaA importante para su
patogenia

MICROBIOLOGÍA
◆ Haemophilus influenzae 20%
De los cuales 10% son el
tipo B
◆ Moraxella catharralis 11%
◆ Streptococcus B hemolítico del gpo
A 8%
◆ Staphylococcus aureus 3%
◆ Bacilos G – en los RN Pseudomona
el mas común

MICROBIOLOGÍA
◆ Bacterias anaerobias
Peptococcos
Corinebacterium acnes
◆ Virus Virus Sincitial respiratorio
Rinovirus
Coronavirus
Influeza tipo A
Parainfluenza

MICROBIOLOGÍA
◆ Agentes ocasionales
M. Tuberculosis
M. Atipicas Avium y Fotuitum
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Coccidioides immitis (zonas
semi deserticas)

ESTADIOS
CLINICOPATOLÓGICOS
◆ ESTADIO DE
HIPEREMIA
-Se inicia por
cambios de presión de
oído medio
-Dura 1 a 2 días
-Paciente presenta
sensación de plenitud
y con ligera hipoacusia

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS
◆ ESTADIO DE EXUDACIÓN
• Hay producción de suero, fibrina, eritrocitos y
• leucocitos que escapan de los capilares. Hay metaplasia
de muchas cels.
• Epiteliales
• cuboidales en cels. caliciformes

ESTADIO DE EXUDACIÓN
EF: Mebrana engrosada y
eritematosa, dolor y
fiebre intensos .
Hiperemia y sensibilidad
en reg. Mastoidea (niño
y lactantes)
s

ESTADIOS CLINICOPATOLOGICOS
◆ ESTADIO DE SUPURACIÓN

◆ ESTADIO DE
PERFORACIÓN

◆ ESTADIO DE COALESCENCIA
Ocurre en menos del 5%
Supuración persistente
Hay engrosamiento del mucoperiostio
que causa obstrucción de secreciones
Hay descalcificación y resorción ósea de
las celdillas aéreas.

◆ ESTADIO DE
RESOLUCIÓN
Se abate la
infección y la
otorrea
Diminuye el
engrosamiento y
el edema
Cierra la
perforación
Mejora la
audición.

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