IPG Abieglys Camacho
Otitis Externa
Etiología
Inflamación de la piel del conducto del oído externo con extensión eventual al resto
de la piel del pabellón auricular y/o a los tejidos vecinos: tejido celular subcutáneo,
cartílago y hueso.
 El 98% es bacteriana.
 Pseudomonas aeruginosa (20-60%)
 Staphylococcus aureus (10-70%)
 Son raras las infecciones micóticas.
Factores de riesgo
 Limpieza excesiva del cerumen
 Baños de inmersión
 Traumatismo
 Otitis media supurada perforada
 Cuerpos extraños
 Auxiliares auditivos
CLINICA
 Otalgia
 Sensación de oído tapado
 Hipoacusia
 Otorrea
 Dolor a la presión del trago
 Signo de flogosis con estenosis
del CAE
 Dolor a la movilización del
pabellón auricular
Otitis Externa
Clasificación Clínica
Otitis externa aguda: difusa y
localizada
Otitis externa crónica: eczematosa
y necrosante
Otras: Síndrome de Ramsay Hunt,
miringitis bulosa y pericondritis.
Diagnóstico
 Clínica
 Otoscopia: edema y eritema de piel,
estenosis del CAE, cantidad variable de
exudado.
Tratamiento
 Alivio del dolor.
 Limpieza del conducto auditivo externo.
 Medicación específica, que dependerá de
la entidad clínica
 Control de los factores predisponentes
Otitis Externa
Otitis Externa Aguda
Se trata de la infección de uno de los folículos pilosos del tercio
externo del CAE.
Etiología
Staphylococcus ssp.
Clínica
 Inflamación dolorosa a nivel de
folículos pilosebáceos.
 Dolor en trago o tracción pabellón
auricular
Localizada
Otoscopia
 Muy dolorosa.
 Lesión prominente, congestiva y
contenido purulento (punto
blanquecino)
Tratamiento
 Antibióticos tópicos (mupirocina 3
veces al día por 7 días).
 Drenaje ocasionalmente.
 En casos severos se pueden
indicar antibiótico VO
(cefadroxilo).
Otitis Externa Aguda
Localizada
Corresponde a una infección de la piel del CAE, con edema y eritema
de la piel.
Etiología:
Polimicrobiana, predominando la Pseudomonas aeruginosa (67%) y
Staphylococcus aureus.
Clínica:
 Otalgia leve a moderada.
 Prurito.
 Otorrea y/o sensación de oído tapado.
 En los casos de mayor obstrucción (hipoacusia).
 La infección se puede extender hacia lateral, generando una celulitis del
pabellón auricular y/o preauricular.
Otitis Externa Aguda
Difusa
Clínico
Otoscopia (Edema y eritema del CAE)
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
 Aseo local (exudado)
 Analgesia (Ibuprofeno)
 Antibióticos en gotas: 4 gotas cada 8 horas
por 7 días.
 No mojar el oído afectado durante el periodo del
tratamiento.
Ciprofloxacino.
Neomicina y polimixina B
Otitis Externa Aguda
Difusa
Infección severa que invade y destruye los tejidos blandos, cartílagos y huesos,
generando una osteomielitis de la base del cráneo.
Factores predisponentes
 Inmunosuprimidos
 Diabéticos mal controlados.
Clinica
 Dolor intenso y persistente.
 Edema.
 Eritema del CAE
 Otorrea.
 Tejido granulatorio.
Agente causal
Pseudomona aeuriginosa
Otitis Externa Crónica
Necrosante
DIAGNOSTICO
 Clínica
 Evaluar factores de
riesgo.
 TC de oído con
destrucción ósea.
TRATAMIENTO
Antibióticos sistémicos por 4 a 8 semanas
(ciprofloxacino VO en dosis altas 750mg c/12h)
Otitis Externa Crónica
Necrosante
Es la infección que compromete el pericondrio del esqueleto cartilaginoso del pabellón
auricular secundario a traumatismos, picaduras, mordeduras, piercings, heridas o
exposición a muy bajas temperaturas.
Etiología:
El agente causal más frecuente es la Pseudomonas
aeruginosa.
Tratamiento:
Ciprofloxacina 500mg VO cada 12h por 7 días
Pericondritis
Otitis Externa
Síndrome de Ramsay Hunt
Es una infección producida por el virus Herpes zoster y se
caracteriza por la aparición de vesículas en la concha, conducto
auditivo externo y membrana timpánica, concomitantemente con
parálisis facial por afectación del ganglio geniculado.
Clínica
 Otalgia intensa profunda.
 Vesículas en el pabellón auricular, CAE y
membrana timpánica.
 Parálisis facial periférica ipsilateral.
 Hipoacusia y vértigo por compromiso del
VIII PC.
Otitis Externa
Tratamiento
Aciclovir en crema sobre las lesiones del pabellón
auricular y la administración oral de aciclovir
Niños: 20 mg/kg/dosis 5 veces al día por 7 días, max
400mg/dosis
Adultos: 800 mg 5 veces al día por 7 días.
Síndrome de Ramsay Hunt
Otitis Externa
Infección del CAE producida por hongos saprófitos oportunistas.
ETIOLOGIA:
 Aspergillus
 Cándida albicans
CLINICA:
 Prurito ótico
 Otalgia.
 Hipoacusia por oclusión del CAE o por perforación timpánica
 Otorrea
Otitis Externa Micótica
OTOSCOPIA
 Edema y eritema del CAE.
 Otorrea de color variable (blanca,
negra o gris), con o sin hifas.
 Hifas con cabezuelas negras
corresponde a Aspergillus niger.
TRATAMIENTO
 Aseo del CAE
 Gotas o crema anti-micótica
Clotrimazol gotas al 1%, 4 gotas cada 8
horas por 14 días
Micolis 4 gotas cada 8 horas por 14 días.
Otitis Externa Micótica
Otitis Media
Clasificación
Según el tiempo de evolución
Otitis Media Aguda: hasta 3 semanas de duración
Otitis Media Sub-aguda: de 3 semanas a 3 meses de duración
Otitis Media Crónica: más de 3 meses de evolución
Otitis Media Aguda
Es la aparición brusca de signos y síntomas de infección de la mucosa del oído
medio, con una duración menor a 3 semanas.
Clasificación Clínica
 OMA recurrente: la presentación de 3 o más episodios de OMA en 6 meses,
o 4 o más episodios en un año, con remisión completa de signos y síntomas
entre uno y otro episodio.
 OMA persistente (OMP): es la permanencia de síntomas y signos de
infección en el oído medio luego de 1 o 2 cursos de tratamiento con antibiótico.
FACTORES DE
RIESGO
 Edad
 Temporada de invierno
 Sexo masculino
 Exposición pasiva a humo de tabaco
 Malformaciones congénitas
 Lactancia materna por menos de 4 meses
 Asistencia a guarderías
 Alergia del tracto respiratorio
 Historia familiar de otitis
 Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis
Otitis Media Aguda
EPIDEMIOLOGIA
 Mayor incidencia en niños entre 6 meses
y 3 años de edad.
 Es más frecuente en varones que en
hembras.
 El 75% de los infantes antes de los 3
años de edad ha presentado, al menos,
un episodio de OMA.
Otitis Media Aguda
● Dentro de los microorganismos
detectados en el oído medio durante
una OMA se incluyen bacterias y
virus respiratorios.
● OMA se da tras una infección
respiratoria alta de origen viral que
lleva a la inflamación y disfunción de
la trompa de Eustaquio.
FISIOPATOLOGIA
Otitis Media Aguda
ETIOLOGIA
Virus
 VSR
 Rhinovirus
 Adenovirus
 Parainfluenza
 Influenza
Los virus representan aproximadamente el 70% de los agentes etiológicos
Bacterias
 Streptococcus pneumoniae.
 Haemophilus influenzae.
 Moraxella catarrhalis.
 Streptococcus pyogenes
Otitis Media Aguda
CLÍNICA
 Edad pediátrica: otalgia, fiebre, irritabilidad, anorexia y vómitos.
 Adolescentes y adultos: los síntomas anteriores más sensación de oído
tapado, hipoacusia y cefalea.
Otitis Media Aguda
Criterios de severidad
OMA no severa: cursa con otalgia leve o moderada y temperatura < 39° C.
OMA severa: cursa con otalgia intensa (interfiere con el sueño, alimentación
y juego) y temperatura > 39°C.
Etapas clínicas de la OMA
Catarral (Tubotimpanitis)
Exudativa
Purulenta: no perforada y perforada
Hemorrágica
Otitis Media Aguda
DIAGNÓSTICO
 Clínica
 Diagnostico etiológico:
timpanocentesis
 Otoscopia
Otitis Media Aguda
MT: eritematosa, alteraciones variables de su
morfología (brillo, traslucidez, cambio en la
posición)
Oscopia neumática: Movilidad limitada o ausente, presencia de nivel
hidroaéreo retrotimpánico, perforación timpánica y otorrea
Produce alivio después de las primeras 24hrs.
MANEJO
Analgesia
Otitis Media Aguda
MANEJO
Antibióticos
 Si los síntomas persisten luego del Tto sintomático.
 Niños menores de 6 meses de edad
 OMA supurada
 Pacientes inmunocomprometidos
 Pacientes con anomalías craneofaciales
 OMA recurrente
Otitis Media Aguda
MANEJO
Otitis Media Aguda
ATB de elección: Amoxicilina de 80-90 mg/kg/día c/12 h por 7 a 10
días
En pacientes con factores de riesgo:
 OMA severa
 Otitis supurada no perforada y perforada
 OMA recurrente
Amoxicilina/ácido clavulánico de
90 mg/kg/día de 7 a 10 días
En alérgicos a la penicilina se usan los macrólidos,
como claritromicina y azitromicina
QUIRURGICO
La timpanocentesis debe realizarse en los siguientes casos:
 Pacientes con dolor intenso o persistente
 En falla del tratamiento médico (48-72 horas)
 Inmunosuprimidos
 En OMA complicada
Otitis Media Aguda
MANEJO
Patología inflamatoria crónica de las estructuras del oído medio y
mastoides, habitualmente con más de 3 meses de evolución, sin mostrar
tendencia a la curación.
 Pseudomona aeruginosa.
 Proteus mirabilis.
 Gram positivos (22%), como Staphylococo aureus.
 Hongos es poco frecuente (Cándida, Aspergillus)
Etiología
Polimicrobiana, los gérmenes de mayor crecimiento en los cultivos son:
Otitis Media Crónica
Clasificación Clínica
Otitis crónica no supurativa
Otitis media con efusión
Otitis crónica adhesiva
Otitis con atelectasia
 Episodios recurrentes e indoloros.
 Hipoacusia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
CAE Secreción, a veces purulenta y de
mal olor, perforación timpánica.
PRUEBA DE WEBER Hipoacusia de conducción ipsilateral.
NASAL Y RINOFARINGE Signos de rinitis o hipertrofia adenoidea
EXAMEN FÍSICO
Otitis Media Crónica
 Audiometría: Determina la hipoacusia de conducción secundaria a
las alteraciones en el tímpano y/o cadena de huesecillos.
DIAGNOSTICO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Otitis Media Crónica
TRATAMIENTO
Medidas generales Evitar la entrada de agua
1. Antibióticos tópicos y limpieza bajo microscopio
2. Ciprofloxacino; 3 a 4 gotas en el oído afectado
cada 8 horas por 7 a 10 días.
Consiste en la reparación de la lesión a través
de timpanoplastia
Antibioticoterapia
Cirugía
Otitis Media Crónica
Otitis Abi.pptx
Otitis Abi.pptx

Otitis Abi.pptx

  • 1.
  • 2.
    Otitis Externa Etiología Inflamación dela piel del conducto del oído externo con extensión eventual al resto de la piel del pabellón auricular y/o a los tejidos vecinos: tejido celular subcutáneo, cartílago y hueso.  El 98% es bacteriana.  Pseudomonas aeruginosa (20-60%)  Staphylococcus aureus (10-70%)  Son raras las infecciones micóticas. Factores de riesgo  Limpieza excesiva del cerumen  Baños de inmersión  Traumatismo  Otitis media supurada perforada  Cuerpos extraños  Auxiliares auditivos
  • 3.
    CLINICA  Otalgia  Sensaciónde oído tapado  Hipoacusia  Otorrea  Dolor a la presión del trago  Signo de flogosis con estenosis del CAE  Dolor a la movilización del pabellón auricular Otitis Externa Clasificación Clínica Otitis externa aguda: difusa y localizada Otitis externa crónica: eczematosa y necrosante Otras: Síndrome de Ramsay Hunt, miringitis bulosa y pericondritis.
  • 4.
    Diagnóstico  Clínica  Otoscopia:edema y eritema de piel, estenosis del CAE, cantidad variable de exudado. Tratamiento  Alivio del dolor.  Limpieza del conducto auditivo externo.  Medicación específica, que dependerá de la entidad clínica  Control de los factores predisponentes Otitis Externa
  • 5.
    Otitis Externa Aguda Setrata de la infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo del CAE. Etiología Staphylococcus ssp. Clínica  Inflamación dolorosa a nivel de folículos pilosebáceos.  Dolor en trago o tracción pabellón auricular Localizada
  • 6.
    Otoscopia  Muy dolorosa. Lesión prominente, congestiva y contenido purulento (punto blanquecino) Tratamiento  Antibióticos tópicos (mupirocina 3 veces al día por 7 días).  Drenaje ocasionalmente.  En casos severos se pueden indicar antibiótico VO (cefadroxilo). Otitis Externa Aguda Localizada
  • 7.
    Corresponde a unainfección de la piel del CAE, con edema y eritema de la piel. Etiología: Polimicrobiana, predominando la Pseudomonas aeruginosa (67%) y Staphylococcus aureus. Clínica:  Otalgia leve a moderada.  Prurito.  Otorrea y/o sensación de oído tapado.  En los casos de mayor obstrucción (hipoacusia).  La infección se puede extender hacia lateral, generando una celulitis del pabellón auricular y/o preauricular. Otitis Externa Aguda Difusa
  • 8.
    Clínico Otoscopia (Edema yeritema del CAE) DIAGNOSTICO TRATAMIENTO  Aseo local (exudado)  Analgesia (Ibuprofeno)  Antibióticos en gotas: 4 gotas cada 8 horas por 7 días.  No mojar el oído afectado durante el periodo del tratamiento. Ciprofloxacino. Neomicina y polimixina B Otitis Externa Aguda Difusa
  • 9.
    Infección severa queinvade y destruye los tejidos blandos, cartílagos y huesos, generando una osteomielitis de la base del cráneo. Factores predisponentes  Inmunosuprimidos  Diabéticos mal controlados. Clinica  Dolor intenso y persistente.  Edema.  Eritema del CAE  Otorrea.  Tejido granulatorio. Agente causal Pseudomona aeuriginosa Otitis Externa Crónica Necrosante
  • 10.
    DIAGNOSTICO  Clínica  Evaluarfactores de riesgo.  TC de oído con destrucción ósea. TRATAMIENTO Antibióticos sistémicos por 4 a 8 semanas (ciprofloxacino VO en dosis altas 750mg c/12h) Otitis Externa Crónica Necrosante
  • 11.
    Es la infecciónque compromete el pericondrio del esqueleto cartilaginoso del pabellón auricular secundario a traumatismos, picaduras, mordeduras, piercings, heridas o exposición a muy bajas temperaturas. Etiología: El agente causal más frecuente es la Pseudomonas aeruginosa. Tratamiento: Ciprofloxacina 500mg VO cada 12h por 7 días Pericondritis Otitis Externa
  • 12.
    Síndrome de RamsayHunt Es una infección producida por el virus Herpes zoster y se caracteriza por la aparición de vesículas en la concha, conducto auditivo externo y membrana timpánica, concomitantemente con parálisis facial por afectación del ganglio geniculado. Clínica  Otalgia intensa profunda.  Vesículas en el pabellón auricular, CAE y membrana timpánica.  Parálisis facial periférica ipsilateral.  Hipoacusia y vértigo por compromiso del VIII PC. Otitis Externa
  • 13.
    Tratamiento Aciclovir en cremasobre las lesiones del pabellón auricular y la administración oral de aciclovir Niños: 20 mg/kg/dosis 5 veces al día por 7 días, max 400mg/dosis Adultos: 800 mg 5 veces al día por 7 días. Síndrome de Ramsay Hunt Otitis Externa
  • 14.
    Infección del CAEproducida por hongos saprófitos oportunistas. ETIOLOGIA:  Aspergillus  Cándida albicans CLINICA:  Prurito ótico  Otalgia.  Hipoacusia por oclusión del CAE o por perforación timpánica  Otorrea Otitis Externa Micótica
  • 15.
    OTOSCOPIA  Edema yeritema del CAE.  Otorrea de color variable (blanca, negra o gris), con o sin hifas.  Hifas con cabezuelas negras corresponde a Aspergillus niger. TRATAMIENTO  Aseo del CAE  Gotas o crema anti-micótica Clotrimazol gotas al 1%, 4 gotas cada 8 horas por 14 días Micolis 4 gotas cada 8 horas por 14 días. Otitis Externa Micótica
  • 16.
    Otitis Media Clasificación Según eltiempo de evolución Otitis Media Aguda: hasta 3 semanas de duración Otitis Media Sub-aguda: de 3 semanas a 3 meses de duración Otitis Media Crónica: más de 3 meses de evolución
  • 17.
    Otitis Media Aguda Esla aparición brusca de signos y síntomas de infección de la mucosa del oído medio, con una duración menor a 3 semanas. Clasificación Clínica  OMA recurrente: la presentación de 3 o más episodios de OMA en 6 meses, o 4 o más episodios en un año, con remisión completa de signos y síntomas entre uno y otro episodio.  OMA persistente (OMP): es la permanencia de síntomas y signos de infección en el oído medio luego de 1 o 2 cursos de tratamiento con antibiótico.
  • 18.
    FACTORES DE RIESGO  Edad Temporada de invierno  Sexo masculino  Exposición pasiva a humo de tabaco  Malformaciones congénitas  Lactancia materna por menos de 4 meses  Asistencia a guarderías  Alergia del tracto respiratorio  Historia familiar de otitis  Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis Otitis Media Aguda
  • 19.
    EPIDEMIOLOGIA  Mayor incidenciaen niños entre 6 meses y 3 años de edad.  Es más frecuente en varones que en hembras.  El 75% de los infantes antes de los 3 años de edad ha presentado, al menos, un episodio de OMA. Otitis Media Aguda
  • 20.
    ● Dentro delos microorganismos detectados en el oído medio durante una OMA se incluyen bacterias y virus respiratorios. ● OMA se da tras una infección respiratoria alta de origen viral que lleva a la inflamación y disfunción de la trompa de Eustaquio. FISIOPATOLOGIA Otitis Media Aguda
  • 21.
    ETIOLOGIA Virus  VSR  Rhinovirus Adenovirus  Parainfluenza  Influenza Los virus representan aproximadamente el 70% de los agentes etiológicos Bacterias  Streptococcus pneumoniae.  Haemophilus influenzae.  Moraxella catarrhalis.  Streptococcus pyogenes Otitis Media Aguda
  • 22.
    CLÍNICA  Edad pediátrica:otalgia, fiebre, irritabilidad, anorexia y vómitos.  Adolescentes y adultos: los síntomas anteriores más sensación de oído tapado, hipoacusia y cefalea. Otitis Media Aguda Criterios de severidad OMA no severa: cursa con otalgia leve o moderada y temperatura < 39° C. OMA severa: cursa con otalgia intensa (interfiere con el sueño, alimentación y juego) y temperatura > 39°C. Etapas clínicas de la OMA Catarral (Tubotimpanitis) Exudativa Purulenta: no perforada y perforada Hemorrágica
  • 23.
  • 24.
    DIAGNÓSTICO  Clínica  Diagnosticoetiológico: timpanocentesis  Otoscopia Otitis Media Aguda MT: eritematosa, alteraciones variables de su morfología (brillo, traslucidez, cambio en la posición) Oscopia neumática: Movilidad limitada o ausente, presencia de nivel hidroaéreo retrotimpánico, perforación timpánica y otorrea
  • 25.
    Produce alivio despuésde las primeras 24hrs. MANEJO Analgesia Otitis Media Aguda
  • 26.
    MANEJO Antibióticos  Si lossíntomas persisten luego del Tto sintomático.  Niños menores de 6 meses de edad  OMA supurada  Pacientes inmunocomprometidos  Pacientes con anomalías craneofaciales  OMA recurrente Otitis Media Aguda
  • 27.
    MANEJO Otitis Media Aguda ATBde elección: Amoxicilina de 80-90 mg/kg/día c/12 h por 7 a 10 días En pacientes con factores de riesgo:  OMA severa  Otitis supurada no perforada y perforada  OMA recurrente Amoxicilina/ácido clavulánico de 90 mg/kg/día de 7 a 10 días En alérgicos a la penicilina se usan los macrólidos, como claritromicina y azitromicina
  • 28.
    QUIRURGICO La timpanocentesis deberealizarse en los siguientes casos:  Pacientes con dolor intenso o persistente  En falla del tratamiento médico (48-72 horas)  Inmunosuprimidos  En OMA complicada Otitis Media Aguda MANEJO
  • 29.
    Patología inflamatoria crónicade las estructuras del oído medio y mastoides, habitualmente con más de 3 meses de evolución, sin mostrar tendencia a la curación.  Pseudomona aeruginosa.  Proteus mirabilis.  Gram positivos (22%), como Staphylococo aureus.  Hongos es poco frecuente (Cándida, Aspergillus) Etiología Polimicrobiana, los gérmenes de mayor crecimiento en los cultivos son: Otitis Media Crónica Clasificación Clínica Otitis crónica no supurativa Otitis media con efusión Otitis crónica adhesiva Otitis con atelectasia
  • 30.
     Episodios recurrentese indoloros.  Hipoacusia. MANIFESTACIONES CLINICAS CAE Secreción, a veces purulenta y de mal olor, perforación timpánica. PRUEBA DE WEBER Hipoacusia de conducción ipsilateral. NASAL Y RINOFARINGE Signos de rinitis o hipertrofia adenoidea EXAMEN FÍSICO Otitis Media Crónica
  • 31.
     Audiometría: Determinala hipoacusia de conducción secundaria a las alteraciones en el tímpano y/o cadena de huesecillos. DIAGNOSTICO EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Otitis Media Crónica
  • 32.
    TRATAMIENTO Medidas generales Evitarla entrada de agua 1. Antibióticos tópicos y limpieza bajo microscopio 2. Ciprofloxacino; 3 a 4 gotas en el oído afectado cada 8 horas por 7 a 10 días. Consiste en la reparación de la lesión a través de timpanoplastia Antibioticoterapia Cirugía Otitis Media Crónica