OMC

1. CATEDRÁTICO:
 Dr. Diego Cordero
2014-2015

3. Otitis Medias Crónicas.
Afecciones infeccioso-inflamatorias del OM.
Larga evolución y secuelas
Clasificación
Otitis media crónica supurativa Otitis media crónica secretora
Con perforación central: pars
tensa sin afectar el anulus, ni
el martillo
Con perforación marginal:
pars flácida o anulus
Sin colesteatoma.
Con colesteatoma.

5. OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURATIVA CON
PERFORACIÓN CENTRAL
Proceso séptico e inflamatorio
Perforación central que se
sitúa en la pars tensa.
No complica a órganos
próximos
Periostitis
Art. incudomaleolar Fibrosis reactiva
Art. incudoestapedial Fractura por reabsorción ósea
Evolución lenta o recurrente
Afecta al mucoperiostio del
oído medio

6. OMCS-PC: Etiopatogenia
Factores
locorregionales
Malfunción tubárica
Falta de neumatización mastoidea
Antritis subaguda (infancia)

7. OMCS-PC: Etiopatogenia
Agentes
Infecciosos
Staphylococcus aureus
Streptococcus
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis
Gram +
Gram -

8. OMCS-PC: Anatomía patológica
Macroscópica Microscópica
Edema
Infiltrado vascular
Mucosa hipertrófica
Tejido granulomatoso
Fibroblastos
Infiltrado PMN

9. OMCS-PC: Sintomatología
Otorrea:
color y olor
Hipoacusia
Otalgia: en
reagudización
Otoscopia
Exploración
auditiva

10. OMCS-PC: Exploración
Radiología: mastoides ebúrnea

11. OMCS-PC: Diagnóstico
Diagnóstico clínico, basado en la anamnesis y en la
exploración otoscópica.
Diagnóstico Diferencial
OMC de perforación marginal con o
sin colesteatoma
Otitis Tuberculosa

12. OTITIS MEDIA CRÓNICA
SUPURATIVA CON
PERFORACIÓN
MARGINAL

13. OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURATIVA CON
PERFORACIÓN MARGINAL
Proceso séptico-inflamatorio del OM
Perforación marginal
Proceso osteítico sobre el temporal y
también en la cadena osicular
Pars tensa afectando al anulus timpánico
Mango del martillo (afectando su periostio)

14. OMCS-PM: Etiopatogenia
Factores
locorregionales
Agentes
Infecciosos
Falta de neumatización mastoidea

15. OMCS-PM: Anatomía patológica
Macroscópica Microscópica
Lesión ósea con osteítis
condensante
Proliferación de tejido de
granulación y polipoideo

16. OMCS-PM: Exploración
Otoscopia Exploración Auditiva
Radiología
Otorrea:
crónica
Hipoacusia: a veces menor
TAC
Vértigo y síntomas
neurológicos

17. Anamnesis
Otoscopía
OMCS-PM: Diagnóstico

18. OMCS-PM: Diagnóstico
TAC, RM

20. Colesteatoma
Pseudotumor epitelial inflamatorio
que crece en el OM.
Congénitos Adquiridos
Metaplasia
epitelial
Invasión
epitelial
Perforación marginal
Bolsa de retracción
timpánica
Clasificación

21. Otros tipos de colesteatoma
Colesteatoma
recidivado
Colesteatoma
residual
Colesteatoma
iatrógeno
Colesteatoma
traumático.

22. Colesteatoma: Anatomía Patológica
Colesteatoma Capsulado Colesteatoma Infiltrante
Macroscópicamente

23. Colesteatoma: Anatomía Patológica
Microscópicamente
Perimatriz
Matriz
Núcleo

24. Mecanismo de acción del Colesteatoma
Infección Presión del colesteatoma Actividad enzimática
Lisosomas
Prostaglandinas
Enzimas

25. ANTIBIOTICOS
:
Ciprofloxacino al 0,3%
Gentamicina al 0,3%
Dexametasona al 0.1%
Flucinolona al 0.25%
DURANTE 7-10 DIAS
Tratamiento
CORTICOIDES:

26. Tratamiento Quirúrgico
Sanear las cavidades del oído medio
mediante técnicas exeréticas de
fresado
Reconstrucción funcional
mediante técnicas
timpanoplásticas
1. La aticotomía.
2. La antroaticotomía.
3. La radical mastoidea.
4. La radical conservadora.
I. Timpanoplastia de tipo I: miringoplastia.
II. Timpanoplastias de tipo II y III: reparación
de tímpano y cadena.
III. Timpanoplastia de tipo IV: protección de la
ventana redonda sin reconstrucción de la
cadena.

28. Es la acumulación de trasudado (estéril)
de color amarillento pálido y de escasa
viscosidad en el oído medio con
tímpano integro, sin signos de
inflamación aguda, que persiste por más
de tres meses.
No hay filamentos de moco; cuando a la
otomicroscopia se observan burbujas o
nivel líquido, es probable que ese líquido
sea seroso.
El líquido generalmente es secuela de una
otitis media aguda

29. Tiene una mayor incidencia en la población pediátrica,
menores de 4 años de edad, en concomitancia con la mayor
frecuencia de otitis media aguda.

30. El derrame está
compuesto por:
Elementos de trasudado
Productos secretorios de
las glándulas de la mucosa
que lo reviste
Células inflamatorias
Microorganismos
bacterianos y virales

31. INFLUYE EN
LA
PATOGÉNIA
ENDOTOXINAS
VIRUS
INMUNOGLOBU
LINAS
ENZIMAS
HIDROLÍTICAS
ÁCIDO
ARAQUIDONICO

32. Se instaura así el ciclo:
Endotoxinas – reacción inmune –
disfunción de la trompa de
Eustaquio.
La bacteriología revela
Streptococcus Pneumoniae
Haemophilus Influenza
Neisseria Catarrhalis
Difteroides
Estreptococo Viridans

33. Es una afección que en el niño puede
permanecer silente y desconocida
durante mucho tiempo. Los síntomas
más comunes consisten en:
Hipoacusia
unilateral o
bilateral
Acufenos
Sensación de
plenitud o
presión en el
oído
Otodinia
generalmente
transitoria,
que cede con
analgésicos

34. OTOMICROSCOPÍA
Es el examen esencial para el
diagnóstico, la membrana timpánica
puede sufrir modificaciones de su
aspecto y posición.
El tímpano puede verse de color
levemente pajizo con transparencia
conservada, su posición puede ser
normal, con algún grado de
retracción (atelectasia) o de
convexidad.
En lo que respecta al contenido del
oído medio, pueden verse
imágenes hidroaéreas (burbujas) o
la caja puede estar totalmente
ocupada por el exudado.

35. AUDIOLOGÍA
La audiometría tonal mostrara una hipoacusia de transmisión
promedio de 25 a 45 db en las frecuencias de la conversación;
es necesario recordar que la otitis media secretora puede
agravar una hipoacusia de percepción preexistente o
determinada por si misma por el pesaje de endotoxinas o
enzimas al odio interno, con deterioro de la vía ósea.

36. EXAMENES RADIOLÓGICOS
La radiografía lateral de la rinofaringe
informara acerca de tamaño de las
adenoides. La amígdala faríngea
hipertrófica puede determinar o no
obstrucción de la trompa de Eustaquio
(mecánica y funcional), pero siempre es
un reservorio de bacterias patógenas.
Está indicada la radiografía de los senos
paranasales
Radiología de la mastoides en posición de
Schüller, neumatización de la mastoides
sería un factor de mal pronóstico.

37. LABORATORIO
Es necesario investigar el perfil inmunológico y
alérgico de estos pacientes, dado que la alteración
de la respuesta inmune y la alergia de las vías
respiratorias superiores son los principales factores
que influyen en la fisiopatogénia de esta entidad.

38. Se debe considerar:
El estado y posición de la
membrana timpánica
La audición unilateral y
bilateral
La duración de los síntomas
Los tratamientos anteriores
La existencia de otitis
media aguda recurrente
TRATAMIENTO
MÉDICO
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

39. • Prednisolona 1 mg/kg/día o, Betametasona 0,1
mg/kg/día, durante 15 días, en dosis decrecientes a
partir del 5to día más Amoxicilina 70 mg/kg/día
durante 12 días; en el adulto la dosis es de 2g/día.
Otros esquemas de antibióticos (en todos los casos
asociados a Prednisolona a la dosis mencionada y durante
el mismo tiempo) serian:
• Amoxicilina – Ac. Clavulánico, 40 mg/kg/día
• Cefaclor, 20 mg/kg/día en el niño o,
• Eritromicina, 40 a 60 mg/kg/día + Sulfonamida, 6
mg/kg/día.

40. Puede ser consecutivo al fracaso del tratamiento
médico o la primera opción terapéutica.
Hay casos de indicación quirúrgica inicial, sin intentar
un tratamiento medico:
• Presencia de zonas biméricas en la membrana
timpánica con cierto grado de atelectasia.
• Hipoacusia bilateral de 40 db que perdura más de 6
meses
• Haber recibido tratamientos anteriores correctos
• Presencia de otitis media aguda recurrente

41. OTITIS MEDIA SECRETORA
ETIOPATOGENIA
ENDOTOXINAS
VIRUS
INMUNOGLOBILINAS
ENZIMAS
HIDROLITICAS
ACIDO
ARAQUIDONICO
BACTERIOLOGIA
Estreptococo
Viridans
DIfteroides
Neisseria Catarrhalis
Haemophilus
Influenza
Streptococcus
Pneumoniae
CLINICA
HIPOACUSIA
UNILATERAL O
BILATERAL
ACUFENOS
SENSACIÓN DE
PRESIÓN EN EL OÍDO
OTODINIA
DIAGNOSTICO
OTOMICROSCOPÍA
AUDIOLOGÍA
RADIOLOGIA
LABORATORIO
TRATAMIENTO
MEDICO
Prednisolona o,
Betametasona
Amoxicilina
QUIRURGICO
Es la acumulación de trasudado (estéril) de color amarillento
pálido y de escasa viscosidad en el oído medio. Frecuente en
niños de 4 años de edad.

44. MASTOIDITIS
Es la inflamación de las celdillas mastoideas.

45. MASTOIDITIS
AGUDA
CRONICA O
ROPTURA DE LA
TABLA EXTERNA
DEL MASTOIDES

46. MASTOIDITIS AGUDA
Consiste en el compromiso del mucoperiostio y
del hueso mastoideo después de la aparición de
una otitis media aguda.

47. Agente etiológico:
Neumococo
Haemophilus
Estreptococo piógeno
Branhamella catarrhalis

48. ANATOMIA PATOLOGICA:
hiperemia
exudado
supuración
Presenta:
osteotromboflebitis

49. osteotromboflebitis
Consiste en la progresión de la infección a través
de los conductos de Havers, lo cual se observa
especialmente en el caso de infección por
Estreptococo o Neumococo
ANATOMIA PATOLOGIACA

50. inflamación de la
mucosa
bloqueo de la
ventilación
aumenta la
presión dentro de
la celdillas
incrementa la
actividad de los
osteoclastos
destruyen los
tabiques
intercelulares
produce una
confluencia de
celdillas
“coalescencia”
determina la
aparición de una
cavidad única
supurada
ANATOMIA PATOLOGICA

51. ANATOMIA PATOLOGICA
El pus puede salir a través de las cisuras
puede dar lugar a la formación de un
absceso subperiostico
si se cronifica, presiona sobre la pared
lateral mastoidea y la destruye

52. MANIFESTACIONES
CLINICAS
otalgia continua de tipo
inflamatoria
se acentúa con la actividad y al
acostarse
otorrea mucopurulenta
fiebre y decaimiento general
dolor retromastoideo a la
presión
el pabellón se encuentra
rechazado hacia adelante

53. DIAGNOSTICO
Datos importantes son los antecedentes de una otitis media aguda 15
o 20 días antes, con tratamiento antibiótico o sin él
Radiografía simple de Schuller puede mostrar la “coalescencia
Tomografía computarizada en cortes axiales y coronales de ambos
huesos.
Es importante investigar el encéfalo para diagnosticar una complicación
endocraneana asociada.

55. Absceso subperiostico en los estadios iniciales de una otitis media
aguda u otitis externa que produce despegamiento del pabellón pero
no afecta a la mastoides.
Erisipela. Pericondritis u otohematoma del pabellón.
Granuloma eosinofilico: se diferencia mediante la tomografía
computarizada y eventual biopsia.
Rabdomiosarcoma: se observa en menores de tres años y se
diferencia por los antecedentes y la TAC.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

56. TRATAMIENTO
paciente debe ser internado
se solicita exámenes generales de
laboratorio
Se drena:
oído medio con una
paracentesis
el absceso retroauricular
se realizan con anestesia local en
adultos y general en niños.
material se envía para cultivo
y se deja un dren.

58. TRATAMIENTO
ceftriaxona
Dosis de 1-2g cada 12 horas
I.V.
hasta la mejoría completa
criterio de alta ausencia de fiebre y de dolor, mejoría del
cuadro de laboratorio y otoscopia normal
ceftriaxona intramuscular o cefuroxima
por vía oral por una semana.

59. TRATAMIENTO
criterio de curación
exige otoscopia normal, Weber que
no lateraliza o audiometría normal y
eritrosedimentacion y recuento de
globulos blancos normales
Si el paciente no evoluciona se debe proceder a una mastoidectomia
cortical.

60. MASTOIDITIS CRONICA
Es una complicación de la otitis media crónica en general
colestomatosa
ETIOLOGIA:
Pseudomonas
Proteus
Anaerobios
formas poco frecuentes
de Estreptococos.

61. MANIFESTACIONES CLINICAS
Otorreas:
indoloras
fétidas o no
hipoacusia de larga evolución

62. DIAGNOSTICO
antecedentes
tumefacción retroauricular
otoscopia
tomografía computarizada

63. TRATAMIENTO
internar al paciente
muestras para cultivo
ceftazidima
ornidazol
metronidazol
imipenem,
Cirugía:
mastectomía radical

65. PARALISIS DEL NERVIO
FACIAL
VII par laberíntica
timpánica
mastoidea
más frecuentemente
afectada por la otitis

66. PARALISIS DEL NERVIO
FACIAL
ETIOLOGIA
Compresión directa sobre la
vaina.
Neuritis toxica
la infección progresa
entre el nerviducto rígido
y la vaina, produce edema
y comprime el nervio

67. PARALISIS DEL NERVIO
FACIAL
ETIOLOGIA
otitis media aguda Neuritis toxica
colesteatoma
combinación de factores
compresión por edema en
un comienzo en un
nerviducto y destruirse la
cubierta ósea por acción
compresiva

68. PARALISIS FACIAL
Presentación clínica:
Primer síntoma es la aparición de debilidad en la musculatura
orbicular de los labios, que se aprecia en el ángulo de la boca.

69. • ampollas en la pared superior y
posterior del conducto auditivo
externo y el meato
Parálisis facial
por herpes
zoster
• El conducto auditivo externo esta
edematizado con pus y pólipos en
el piso y la pared anterior
Otitis externa
maligna
• se ve la bolsa nacarada por
transparencia o se lo diagnostica
por tomografía.
Colesteatoma
congenito
infectado
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

70. TRATAMIENTO
parálisis facial producida por
una otitis media aguda
paracentesis amplia con
aspiración y cultivo
ceftriaxona por 10 a 15 días
corticoides para facilitar la
desematización del nervio.
Parálisis facial producida por
colesteatoma
urgencia quirúrgica que debe
resolverse en 24 horas
Se extirpa el colesteatoma y
se inspecciona el nervio.

71. PRONOSTICO
pronóstico depende de diferentes
factores
tiempo de evolución de la patología
edad
estado del paciente
extensión de las lesiones

73. DEFINICIÓN
Proceso
inflamatorio
agudo
• Complicación mas
frecuente de la OMC
colesteatomatosa
• Etiología
Bacterias que
ocasionan la
OMA o la OMC

74. PATOGENIA
Otitis media aguda
Germen
Ventanas
Venas comunicantes
Dehiscencia
Otitis media crónica
Erosión: Colesteatoma o
las granulaciones
Meningitis
CAI

75. FORMAS CLÍNICAS
LABERINTITIS
DIFUSAS
Laberintitis
Serosa o
Irritativa
Laberintitis
Supurada o
Purulenta
LABERINTITIS
CIRCUNSCRITA-
FÍSTULA

76. Inflamación
NO purulenta
Progresa y
se disemina
Primera etapa
Proceso
poco celular
Clínica escasa
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Dilatación Capilar
 Permeabilidad Capilar
Exudado seroso o serofibrinoso

77. SINTOMATOLOGÍA
 Vértigo rotatorio
moderado
 Fiebre
 Hipoacusia
neurosensorial parcial
 Acufenos de intensidad
variable, pero
permanentes
 Nistagmo apunta hacia
el lado de la lesión

78. EXPLORACIÓN CLÍNICA
OTOSCÓPICA
• Muestra la presencia de una otitis media
colesteatomatosa.
• Sospecha de fístula laberíntica, la prueba de elección es
la maniobra de compresión neumática
Lesión colesteatomatosa
Pera de Politzer
Insufla Aire al OM
Presión
Fístula
Moviliza los líquidos
laberínticos
Estimula los órganos
neurosensoriales.
Sensación
Vertiginosa
Nistagmus

79. DIAGNÓSTICO
Antecedentes
Clínica
TC

80. TRATAMIENTO
Otitis Media Aguda
Paracentesis
Cultivo
Internación
Antibióticoterapia
Ceftriaxona 1-2g dividido en 2
dosis
(48h) Betametasona 3mg/día
Otitis Media Crónica
Quirúrgico
Antibióticos
Internado: Ceftazidima-ordinazol
Ambulatorio: Ciprofloxacina-metronidazol
Mastoideictomia
radical izquierda

81. Infección piógena de los órganos laberínticos
Deterioro funcional grave o completo e
irreversible
Preámbulo del absceso cerebral o de la
contaminación meníngea.
Causa: Erosión producida por el colesteatoma
sobre el conducto semicircular horizontal.

82. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Desaparecen
Supuración Invade
Coclea
Vestíbulo
Órganos neurosensoriales
Necrosis séptica

83. SINTOMATOLOGÍA
Síntomas son incapacitantes, se instauran de forma
rápida y violenta:
Vértigo violento
Nauseas
Vómitos
Cofosis
Acufenos
Fiebre
El nistagmo va hacia el lado sano, por destrucción
laberíntica.

84. DIAGNÓSTICO
• Antecedentes
• Clínica
• Pruebas Calóricas
• Valorar Signo de la Fístula
• TAC - RM

85. EXPLORACIÓN OTOLÓGICA
• Pruebas calóricas: Hipoexcitabilidad
laberíntica grave o una arreflexia vestibular.

86. TRATAMIENTO
• Cura con secuelas
• Depende de la causa.
– OMA = Laberintitis serosa.
• Antibioticoterapia (Ceftriaxona o vancomicina durante
15 días)
– Meningitis
• Estudio de LCR
– Colesteatoma
• Cirugía para el colesteatoma + laberintectomía.

87. Diferenciación
Laberintitis Serosa Laberintitis Supurada
Vértigo moderado Vértigo intenso
Hipoacusia neurosensorial
parcial
Pérdida súbita de la
audicion (Cofosis)
Nistagmo hacia el oído
enfermo
Nistagmo hacia el oído
sano

88. Casi siempre afecta el
conducto semicircular
externo.
Síntomas:
• Pueden ser muy escasos
cuando el proceso es lento
• Se los puede provocar en
el 50% de los casos con la
llamada maniobra de la
fístula.

89. TRATAMIENTO
Antibiótico:
• Ciprofloxacina (OMC)
• Amoxicilina más ácido
clavulánico (OMA)
Quirúrgico
• Colesteatoma
• Fistula propiamente
dicha

91. DEFINICIÓN
• Infección de las celdas
neumáticas que se
sitúan en el peñasco
• Es rara y corresponde
a una complicación de
la OMC.
• Más frecuencia en 7
años y en estados de
inmunodepresión.

92. SINTOMATOLOGÍA,
EXPLORACIÓN
• Afectación del ápex
petroso: Síndrome de
Gradenigo.
– Diplopía por parálisis del
músculo recto externo
(lesión del VI par)
– Dolor orbitario
retroocular (afecta rama
oftálmica del V par).
– Signos de infección otítica

93. DIAGNÓSTICO
TC

94. TRATAMIENTO
• Antibióticos de amplio espectro IV.
• Mastoidectomía radical

95. PETROSITIS
Sintomatología
Síndrome de
Gradeniego
Lesión del VI par
Lesión oftálmica del V par
Signos de infección otítica
Diagnostico
TAC
Tratamiento
Antibiótico
Quirúrgico
Infección de las celdas del peñasco
Complicación de la OMC.
7 años y en estados de inmunodepresión.

96. Presentación Clínica:

97. COMPLICACIONES
INTRATEMPORALES
Mastoiditis
Aguda
Crónica o roptura
de la tabla externa
del mastoides
Laberintitis
Difusas
Serosa
Purulenta
Circunscritas
Parálisis del nervio
facial
Petrositis

98. OTOSCLEROSIS

99. Definición
Llamada también otoespongiosis.
Está constituida por la presencia de uno o varios focos
circunscritos de un tejido óseo nuevo, blando y más
vascularizado que reemplaza al hueso endocondral
avascular y duro en cualquier sitio de la cápsula laberíntica.

100. Incidencia
Las manifestaciones clínicas se
presentan en un 1% en personas de
raza blanca.
La afección muestra una incidencia alta
en edades entre 20 y 50 años de edad
Dos veces más frecuente en mujeres

101. Etiología
Aproximadamente el 50% de pacientes presentan
antecedentes familiares, se considera La otosclerosis
un trastorno hereditario autosómico dominante.
Se observa en
anormalidades
hereditarias del
colágeno
Enfermedad de
Paget
Osteogénesis
imperfecta
Síndrome de
Hunter

102. Patogenia
2 Teorías
Teoría enzimática de
Causse
Ruptura del equilibrio
enzimático a nivel de los
líquidos laberínticos.
Producirían un efecto nocivo
sobre las fibrillas colágenas
de la cápsula ótica y sobre las
células ciliadas.
Teoría autoinmune
Explica la patogenia como
una reacción de la cápsula
ótica contra restos
cartilaginosos embrionarios
dispersos en ella.

103. Patogenia

104. Anatomía
Patológica
Presenta una evolución que consta en 3 etapas:
Fase vascular y congestiva
Fase de resorción ósea
(otoespongiosis)
Fase de neoformación del tejido ósea
maduro, reticular, con fibrillas
(otosclerosis).

105. Anatomía
Patológica
La fisura antefenestra es la zona
de localización de la mayoría de
los focos. Está ubicada por
delante de la ventana oval,
comunica el periostio del oído
medio con el endostio de la
cápsula ótica, y está ocupada
por tejido fibroso y restos
cartilaginosos. El foco originado
en ella invade el ligamento
anular del estribo y luego la
platina, a la cual se fija.

106. Manifestaciones
Clínicas
La incidencia de manifestaciones clínicas es
del 1% al 5%.
Se han encontrado focos otoespongiosos a nivel de la
cóclea en 1 de cada 8 mujeres y 1 de cada 15 hombres.
Síntomas
fundamentales
Hipoacu
sia
Acufeno
s

107. Manifestaciones Clínicas
HIPOACUSIA
• Es bilateral (>90% de los
casos).
• No suele ser percibida por
el paciente hasta que
alcanza una intensidad de
20 a 30 db.
• Se instala lenta y
progresivamente o en
brotes.
ACUFENOS
• Puede ser agudo o grave.
• Depende del tipo de
hipoacusia.
• Comienza simultáneamente
con la hipoacusia o la
precede.

108. Manifestaciones Clínicas
La otoespongiosis refiere 3
formas clínicas:
• Presenta hipoacusia
conductiva solo en
frecuencia grave.
Transmisión
pura o de
Bezold-Politzer,
por fijación del
estribo.
• Del 80% - 90% son
bilaterales.
• Se presenta en persona
jóvenes, es evolutiva
grave ya que presenta
focos activos que
afectan
tempranamente la
cóclea.
• Lleva a hipoacusia
profunda y los
acufenos suelen ser
agudos.
Mixta de Lermoyez,
por fijación del
estribo y lesión
coclear.
• Presenta hipoacusia
inicial, sin
compromiso de la
vía aérea.
Perceptiva pura, de
Manasse, en la que
existen solo lesiones
cocleares con
estribo móvil.

110. Examen
semiológico

111. Diagnóstico
Antecedentes familiares
Otoscopia
Se debe investigar:
- Paracusia de Willis: el hipoacusico escucha mejor
en ambiente ruidoso.
- Paracusia de Weber: cuando el paciente come,
debe dejar de masticar para oír.

112. Estudios
complementarios
Prueba de Weber
• No va a presentar
importancia en caso
de que la afección
sea bilateral.
• Si es unilateral, se
desvía al oído
afectado porque
tiene mejor vía ósea.
Prueba de Rinne
• Negativo cuando hay
una diferencia
osteoaérea que
supera los 25db.
• Será positiva en las
hipoacusias
perceptivas
Prueba de
Schwabach:
• Es prolongado en las
hipoacusias
conductivas y mixtas.
DIAPASON

113. Estudios
complementarios
Audiometría tonal:
• Da un perfil de
hipoacusia de
conducción cuando solo
esta alterada la
movilidad del estribo.
• Si está afectada en
mayor o menor grado la
cóclea además de
haberse fijado al estribo,
aparecen perfiles de
hipoacusia mixta.
• Cuando la lesión toma
solamente la cóclea y
respeta al estribo será
perceptiva pura.
Impedanciometría:
• Muestra curvas
timpanométricas con
presión de oído medio
normal.
TAC:
• La TAC para hueso
temporal con
densitometría ósea es
útil para la detección de
focos otosclerosos u
otoespongiosos de
localización fenestral y
coclear.

114. Diagnóstico
diferencial
Micromalformaciones
congénitas de la cadena osicular
que presentan generalmente
fijación a nivel del estribo.
Desarticulación de la cadena de
huesecillos a nivel de la unión
yunque-estribo.
Fijación de la cadena de
huesecillos en el epitímpano
(estribo móvil).
Enfermedades de colágeno,
como la enfermedad de Paget,
osteogénesis imperfecta y
síndrome de Hunter.

115. Diagnóstico
diferencial
Disfunción de la trompa de Eustaquio: se ve la membrana
timpánica retraída y el timpanograma muestra presión
negativa.
Enfermedad de Meniere: pueden coexistir ambas
patologías. El paciente presenta hipoacusia mixta y crisis
vertiginosas típicas de la enfermedad de Meniere.
Otitis media crónica con tímpano perforado.
Osteoma o hiperostosis del conducto auditivo externo.

116. Tratamiento
Tratamiento:
De la
enfermedad
De la hipoacusia

117. Tratamiento
Tratamiento de la
enfermedad
Administración de fluoruro
de sodio
Dosis de 1mg en niños y 5mg
en adultos
Si hay focos activos la dosis
será de 15mg
Otosclerosis evolutiva será de
30mg
Se toma por 5 días y se
descansa dos por 6 meses
Para potenciar el efecto del
fluoruro de sodio y su
absorción, se asocia lactato
de calcio entre 250mg y 1g
por día, según la gravedad del
caso

118. Tratamiento
Tratamiento de
la hipoacusia
Quirúrgico
Protésico

119. OTOSCLEROSIS
Alteración del tejido
ósea en la cápsula
laberíntica
Etiología
- Antecedentes familiares
- Enfermedades
hereditarias de colágeno
Patogenia
- Teoría enzimáticade
Causse
- Teoría autoinmune
Anatomía
patológica
- Fase vascular y congestiva
- Fase de resorción ósea
Fase de otosclerosis propia
Manifestaciones
clínicas
- Hipoacusia
- Acufenos
Examen
semiológico
Mancha de Schwartze
Diagnóstico
- Antecedentes familiares
- Otoscopia
- Estudios complementarios
Diagnóstico
diferencial
- Micromalformaciones
congénitas
- Desarticulaciónde la
cadena de huesecillos
- Fijación de la cadena de
huesecillos en el
epitímpano.
- Enfermedades de
colágeno.
- Disfunción de la trompa
de Eustaquio.
- Enfermedad de Meniere.
- Otitis media crónica con
tímpano perforado.
- Osteoma
Tratamiento
Tratamiento de la
enfermedad con
fluoruro de sodio.
Tratamiento de la
hipoacusia: quirúrgico
o prótesis.
Incidencia
2:1 mujeres: hombres
Edad: 20-50 años