El documento resume los conceptos clínicos, fisiopatología, clasificación, etiología, epidemiología, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la otitis media aguda y crónica. La otitis media es la inflamación del oído medio que puede ser aguda o crónica. Las causas más comunes son infecciones bacterianas o virales. Se caracteriza por otalgia, hipoacusia y derrame del oído medio. El diagnóstico se realiza mediante examen otoscópico y

1. OTITIS MEDIA AGUDA
Y CRÓNICA
CASTILLO PIMENTEL FERNANDO
PEREZ CASTRO JOSE MIGUEL
VÁZQUEZ RODRÍGUEZ CRUZ ENRIQUE

2. Conceptos clínicos:
●Otitis media: Se denomina otitis medía a la inflamación del revestimiento mucoperióstio del
oído medio, cualquiera que sea la causa (en su mayoría por infecciones bacterianas), pudiendo
o no coexistir signos como:
(Lieberthal AS,
• Derrame del oído medio: ej. niveles hidroaéreos,
hemorragias internas, perforación de la membrana
y salida de liquido.
• Inflamación de la membrana timpánica: ej.
membrana timpánica abultada, eritema de la
membrana, engrosamiento de la membrana.
Signos clave: Otalgia e hipoacusia

3. Fisiopatología
Puntos clave:
⮚Una obstrucción en la trompa faringotimpánica es el
desencadenante de la inflamación.
⮚Suele ser consecuencia de una infección de la vía respiratoria
superior
⮚Origina presión negativa dentro del oído medio, ocasionando
inflamación y aumento de la secreción serosa (otitis serosa)
originando hipoacusia y otalgia
⮚El trasudado, el movimiento ciliar bajo y una IVAS favorece el
establecimiento de la infección en el oído medio.

4. Clasificación
●Por tiempo:
Aguda Subaguda Crónica
< 3 semanas > 3 meses
Por el tipo de
secreción:
• Serosa
• Mucoide
• Purulenta
• Hemorrágica
Por el tipo de afección:
• Miringitis: Inflamación de la membrana
timpánica sin otros datos
• Secretora: cuando hay acumulación de
secreciones dentro del oído medio si
perforación de la MT
• Supurativa: cuando hay infección del oído
medio con producción de exudado purulento

5. Evolución natural de la otitis media

7. Factores predisponentes.
• Asistencia a guarderías
• Ausencia de lactancia materna
• Exposición a humo de tabaco
• Meses de invierno
• Inmunodeficiencias
• Atopias
• ERGE
• Paladar hendido
• Síndrome de Down

8. Etiología y Epidemiología
Infecciones bacterianas (60%) Infecciones virales (40%)
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus inflenzae
Moraxella catarrhalis
Streptococcus Pyogenes
Staphylococcus Aureus
Pseudomonas aeruginosa
Sincitial respiratorio
Parainfluenza
Influenza
Ante la administración
de la vacuna conjugada
heptavalente hay más
posibilidades de que
sea H. Influenzae el
agente causal
• Se estima que más del 80% de las
personas presentan un episodio de otitis
media aguda durante la infancia.
• De ese 80% el 60% padece otitis
supurativa
• El pico de incidencia ronda entre los 3-5
años
• Predominio de niños sobre niñas 3:1
• Se estima que ocurrirán 51,000
muertes/año
• de menores de 5 años por
complicaciones de OMA

9. Presentación clínica
• Antecedente de IVAS
• Otalgia
• Hipoacusia
• Fiebre
• Otorragia
• Vómito
• Hiporexia
• Irritabilidad
• Dolor al deglutir
Los hallazgos otoscopios son inespecíficos, y dependen de en qué
momento de la evolución natural de la OMA el paciente acude a la
consulta; entre los hallazgos más comunes se encuentran:
• Eritema de la MT
• Reducción de la movilidad
• Secreción evidente tras la MT
• Abombamiento de la MT
• Acortamiento del cono luminoso

11. Timpanometría: Actualmente es el GOLD standard como prueba diagnóstica para OMA

14. ¿Cuándo hay que referir a
otorrinolaringología?
●Ante la presencia de parálisis facial o hipoacusia conductiva
●Ante la presencia de mastoiditis o meningitis
●Otorrea purulenta con perforación timpánica.
●Pacientes con falla terapéutica
●Pacientes inmunocomprometidos
●Cuando hay presencia de OMA recurrente (> 3 episodios en
6 meses o mayor a 4 en todo el año)

15. OTITIS MEDIA CRÓNICA
● Otitis media crónica supurada (otitis media crónica). Ante
presencia de otorrea crónica o MT perforada.
● PURAMENTE INFLAMATORIA (OMS)
● > 12 semanas (3 MESES)
● > 6 semanas (OMS)

16. ● SUPURATIVA SIN DOLOR NI FIEBRE
● MANIFESTACIÓN EN EDAD ADULTA (INICIO
PRECOZ)

17. OMC CON PERFORACIÓN CENTRAL.
La cual se puede dividir según la fase
evolutiva en:
A) OMC simple benigna
B) OMC con osteítis

18. Simple benigna:
Se caracteriza por la presencia de una perforación timpánica central.
Presenta lesiones inflamatorias de la mucosa o tejido de granulación, pero la
cadena osicular permanece íntegra.

19. Con osteítis:
La presencia de fenómenos inflamatorios produce lesiones más graves,
pudiendo aparecer lesiones necróticas y áreas hipertróficas polipoideas.

20. OMC CON PERFORACIÓN MARGINAL.
● Perforación marginal (la presencia de epitelio escamoso en las
estructuras del oído medio)
● Se denomina también OMC maligna o colesteatomatosa
● Elevada probabilidad que presenta de desarrollar un colesteatoma de
oído medio
● Es un estado precolesteatomatoso

23. OMC CON TÍMPANO ÍNTEGRO
A) OMC adhesiva:
Proceso inflamatorio del oído con tendencia a la fibrosis y
adherencia timpánica por alteraciones del sistema de
ventilación del oído medio.
B) Otitis serosa crónica.

24. ETIOLOGÍA
Los microorganismos más frecuentes son los gramnegativos aerobios:
Pseudomona aeruginosa, Proteus y Escherichia coli y los grampositivos
aerobios como Staphylococcus aureus.
La flora anaerobia no es muy frecuente en las formas benignas pero aparece
con cierta frecuencia en las formas osteíticas y colesteatomatosas, siendo
Prevotella y Bacteroides fragilis las más frecuentes.
Es Pseudomona aeruginosa la más frecuente en la OMC, seguida de
Staphylococcus aureus, aunque el 40% de las infecciones son polimicrobianas.
Neumococo y Hemophilus, tan frecuentes en otitis media aguda suponen
menos del 10% de las OMC del adulto.

25. PATOGENIA
La otitis crónica supurada ocurre por infección bacteriana desde el CAE a
través de la perforación timpánica.
Pseudomona y Staphylococus Aureus
● infecciones víricas que alteran la función ciliar y favorecen la adherencia y
el crecimiento bacteriano.
● la alergia
● alteraciones intrínsecas de la motilidad celular como el síndrome de
Kartagener
● inmunodeficiencias, como el déficit de Ig G en la mucosa de oído medio.
● ENZIMAS OSTOLITICAS

26. ANATOMÍA PATOLÓGICA
A nivel de la caja timpánica en los estadios iniciales se observa
una inflamación mucosa con edema y vasodilatación difusa con
infiltración linfoide y aumento de la secreción mucosa. En las
formas inflamatorias crónicas se aprecian áreas de hipertrofia
que pueden ser difusas, granulaciones o localizadas con la
formación de pólipos, que generalmente suelen ser únicos.

27. ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la mastoides estos elementos se repiten en la fase inicial,
con presencia de exudados y edemas mucosos, para
posteriormente producirse un compromiso vascular con
necrosis de los tabiques de las celdillas, osteítis y sustitución
del hueso esponjoso por compacto con disminución del espacio
neumático temporal.

28. En los estadios avanzados y debido a la actividad enzimática,
fundamentalmente por las colagenasas liberadas por los
polimorfonucleares, se produce:
● Destrucción del borde del anulus timpánico y aparición de
perforaciones marginales, lo cual produce la aparición del
colesteatoma de oído medio.
● Osteítis y necrosis de la cadena osicular, estando inicialmente
localizada en la mayoría de los casos en la rama larga del
yunque, aunque puede extenderse a toda la cadena.
● Formación de áreas de timpanoesclerosis.

29. CLÍNICA
La OTORREA es el signo clínico más frecuente, en los casos
simples es de consistencia serosa, mientras que en las formas
avanzadas, suele ser de carácter mucopurulento y fétido debido a
la presencia de enterobacterias o anaerobios.

30. La HIPOACUSIA existe en grado variable, dependiendo del
tamaño de la perforación y de la indemnidad de la cadena
osicular. Esta hipoacusia es por lo general transmisiva, aunque
en algunos casos puede tener un componente perceptivo por
paso de toxinas bacterianas al oído interno, a través de la
ventana redonda. En la fase aguda se observa una hipoacusia
de transmisión en la que la pérdida máxima por vía aérea se
sitúa en torno a los 60dB. En las fases intercríticas existe una
recuperación funcional, persistiendo una hipoacusia leve.

31. CASOS ESPECIALES
Otitis tuberculosa: El mecanismo de producción más común es a
través de secreciones arrastradas por la tos, suele haber una
TBC pulmonar activa y adenopatías cervicales y se caracteriza
por ser una otorrea resistente a tratamientos convencionales.
Debido a que el cultivo de los exudados es a menudo negativo,
debe tomarse una muestra de tejido para examen histológico.
El tratamiento es el mismo que el de la TBC pulmonar.

32. - Granulomatosis de Wegener: Esta enfermedad se manifiesta
por aparición de lesiones granulomatosas en oído, fosas
nasales, riñón y pulmón. La afectación multisistémica y la
presencia de anticuerpos anticitoplasma orientan el
diagnóstico. El tratamiento se realiza con ciclosporina y
corticoides.

33. Hand-Schüller-Christian
Histiocitosis X: Es una granulomatosis producida por
proliferación de células de Langerhans, que en su forma
localizada puede afectar de forma aislada al hueso temporal, lo
que provoca otorrea y destrucción ósea. El diagnóstico se
realiza mediante biopsia y su tratamiento consiste en la
desbridación quirúrgica seguida de quimioterapia y corticoides.

34. COMPLICACIONES
INTRATEMPORALES-EXTRACRANEALES.
1. MASTOIDITIS. SIN PERIOSTÍTIS U
OSTEÍTIS, AGUDA CON PERIOSTITIS,
AGUDA CON OSTEÍTIS, SUBAGUDA,
CRÓNICA.
2. PETROSITIS.
3. PARÁLISIS FACIAL.
4. LABERINTIS Y FÍSTULAS LABERÍNTICAS.
INTRACRANEALES- EXTRATEMPORALES.
1. MENINGITIS
2. ABCESOS EXTRADURALES,
CEREBRALES.
3. EMPIEMA SUBDURAL
4. TROMBOFLEBITIS DEL SENO
SIGMOIDEO
5. HIDROCEFALIA OTÓGENA

35. MASTOIDITIS sin periosteítis u Osteítis.
El diagnóstico de este tipo de mastoiditis suele ser casual, a partir de TAC o RMN realizadas por otro motivo,
sin necesidad de síntomas o signos otíticos o de infección mastoidea (despegamiento del pabellón auricular,
inflamación retroauricular, dolor, eritema).

36. MASTOIDITIS aguda con periostitis.
La infección puede extenderse al periostio que cubre las celdillas mastoideas, desarrollándose una
periosteítis. La vía de transmisión es a través de canales venosos, habitualmente por la vena
emisaria mastoidea, siendo en lactantes a través de la Cisura de Rivinus.
En cuanto a la clínica, a los síntomas típicos de la OMA (fiebre y otalgia), se añaden eritema y
edema retroauricular con/sin fluctuación y borramiento del surco retroauricular, despegamiento del
pabellón auricular hacia abajo y hacia delante.

38. PETROSITIS
La petrositis constituye un proceso excepcional, asociándose con frecuencia a otras
complicaciones, en especial a la trombosis del seno cavernoso. Es la osteítis profunda del
peñasco. Se asocia con mayor frecuencia a otitis media crónica reagudizada.
El cuadro clínico clásico lo constituye la tríada de Gradenigo, que se caracteriza por dolor
retroorbitario, parálisis del nervio abducens (VI) y otorrea crónica. Los dolores son intensos
y se deben a la irritación de la rama oftálmica (V1) del trigémino, pudiendo afectarse también
V2 y V3, con dolor dentario y mandibular.

39. PARÁLISIS FACIAL
En la OMA la parálisis suele estar en relación con dehiscencias del acueducto de Falopio, lo que hace que el
proceso inflamatorio afecte al perineuro y, secundariamente, al tejido nervioso. También puede deberse a
un edema inflamatorio dentro del estuche óseo, similar a lo que ocurre en caso de la parálisis esencial.
En el caso de OMC suele deberse a la erosión más o menos extensa del acueducto de Falopio,
especialmente en la 2a porción y 2o codo, con posterior lesión del nervio, bien por el propio colesteatoma o
por el tejido de granulación acompañante.

40. MENINGITIS
La afectación meníngea en el transcurso de una otitis media es la complicación intracraneal más
frecuente y puede producirse por varios mecanismos.
Los síntomas de afectación meníngea incluyen fiebre, cefalea, alteración de la conciencia y rigidez
de nuca (signos de Kernig y Brudzinsky). Ante este cuadro se hace necesario realizar una
punciónlumbar que mostrará pleocitosis y elevación del número de proteínas.

41. ABCESOS INTRACRANIALES
ABCESO EXTRADURAL.
Su afectación se debe a la proximidad de la duramadre, más adherida al hueso en la fosa
posterior, lo que facilita una mayor extensión de los abcesos que afectan a la fosa media. Pueden
darse en compañía de otras complicaciones, como otros abcesos en distintas localizaciones, o
trombosis de los senos próximos.
Normalmente se manifiestan con una clínica no muy llamativa, entre la que se encuentra cefalea
temporal, otalgia y febrícula. Suele acompañarse de otorrea pulsátil y profusa. Su presencia queda
demostrada mediante TAC.

43. EMPIEMA SUBDURAL
caso el pus se acumula entre la duramadre y la aracnoides.
La clínica es de hipertensión intracraneal con cefalea temporoparietal, pueden aparecer signos de
focalidad neurológica, con una rápida evolución. El diagnóstico se lleva a cabo mediante TAC; se
objetiva además, un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.
Se trata de una complicación con una alta tasa de mortalidad y de secuelas neurológicas.

44. TRATAMIENTO OMA
ANTIBIÓTICOS DE PRIMERA LÍNEA: AMOXICILINA, TMP-SFX.
ANTIBIÓTICOS DE SEGUNDA LÍNEA: AMOXICLAVULÁNICO, CEFACLOR, CLARITROMICINA.
40mg/kg/día de Amoxicilina es inadecuada.
75-90 mg/kg/día en dos o tres tomas x 7-10 días.
TRATAMIENTO DE OMA RECIDIVANTE.
AMOXICILINA 20mg/kg/día.
TUBOS DE VENTILACIÓN
ADENOIDECTOMÍA

45. TRATAMIENTO OMC
Tímpanoplastia.
Mastoidectomia.
Gotas óticas (Neomicina, Polimixina, Quinolonas)