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OTITIS MEDIA CRONICA
• Proceso inflamatorio crónico del mucoperiostio
de comienzo incidioso, curso lento y con
evolución mayor a 3 meses, que afecta a las
estructuras de la cavidad del oído medio, celdas
mastoideas y trompa de Eustaquio.
OTITIS MEDIA CRONICA SIMPLE.
OTITIS MEDIA CRONICA COLESTEATOMATOSA.
OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE, SUPURATIVA O
BENIGNA:
• Inflamación crónica y recidivante de la mucosa
del oído medio (caja timpánica y TE).
– ACTIVA: otorrea que sale por una perforación
timpánica no marginal.
• Mucopurulenta indica inicio o reactivación de la
enfermedad.
• Su evolución puede ser en forma de supuración continua o
intermitente.
– LATENTE: en periodos de remisión y no una resolución
terminal.
– INACTIVA: perforación seca con mucosa de la caja
timpánica normal.
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad prevalente en todo el mundo. En países en
vías de desarrollo.
Existe aumento de la frecuencia en infancia y juventud.
87% son menores de 40 años
con una mayor incidencia entre los 10-19 años. (32%)
ETIOLOGIA.
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predisponentes
Hipertrofia de adenoides
Malformaciones maxilares y palatinas.
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o condensación del mesénquima.
Transtornos del
desarrollo del OM.
Favorecen la
cronificación del
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cavidad derivada del seno tubo timpánico
(cilíndrico ciliado) la enfermedad se limita
a la mucosa.
cavidad situada encima de la cuerda del
tímpano (pavimentoso) con desarrollo
embriogénico posterior . Riesgo de
desarrollar complicaciones.
Si la inflamación afecta:
La formación de una mastoides ebúrnea contribuye a la
cronificación del proceso.
La inflamación
crónica
produce
metaplasia
mucipara.
Aumento de
moco menos
fluido.
Bloquea la luz
tubarica.
Aumento de
presión
negativa.
FACTORES HISTOLOGICOS.
FACTORES FISIOLOGICOS.
Presión negativa que la apertura tubarica no puede
compensar.
Aumento del flujo sanguíneo y del intercambio gaseoso.
Ventilación y drenaje a través de la trompa de Eustaquio y por
el aclaramiento mucociliar
FACTORES MICROBIOLOGICOS.
FACTORES INMUNOLOGICOS.
La producción de mediadores
inflamatorios (Leucotrienos,
IL8).
Favorecen una sobreinfección
bacteriana (50%).
• Microorganismos aislados son:
 Pseudomona aeruginosa (64%)
 Staphyloccocus aureus (34%)
 Haemophilus influenzae.
 Proteus mirabilis.
• Afectaciones polimicrobianas (25%)
• Anaerobios: fragilis (2%)
Depende de las tasas normales de presentación
de IG (Ig G a los 2 años y Ig A a los 10 años).
Mayor frecuencia de
infecciones en la infancia y
su curación
espontáneamente entre
los 10- 15 años
CLINICA
OTORREA.
• Supuración filante, inodora y persistente.
• Mucopurulenta en episodios de reactivación de inflamación aguda de
vías respiratorias altas.
• Entrada de agua en CAE.
Otalgia.. (pólipos o tejido de granulación).
Hipoacusia y acufenos en grados variables de otorrea
crónica.
Vértigo.
DIAGNOSTICO
Otomicroscopia:
• Observa flujo purulento a través de la perforación
timpánica que esta sobre la pars tensa.
• Mucosa: edematosa y puede presentar granulaciones y
adherencias.
• Cadena osicular intacta u osteolisis (yunque).
• Mesotímpano: metaplasia epidermoide (ECC→EEEQ).
• Epidermosis maleolar: hiperqueratosis.
• Exploración otorrinolaringología completa centrada en
la rinofaringe y fosas nasales.
Examen otológico
Tipo se
secreción
Perforación Mucosa del
oído medio
AUDIOMETRIA:
– Hipoacusia de transmisión que afecta a frecuencias graves.
– Puede alcanzar los 50 dB.
CULTIVO:
ESTUDIO RADIOLOGICO:
TC
• Diseño de técnica quirúrgica.
• Grado de afectación de la caja timpánica.
• Estado de la cadena osicular.
• Neumatizacion de la mastoides
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
MEDICO:
– Curación de la infección y preservación de mucosa.
– Correcta limpieza del OM.
– ATB empíricos por via tópica. Quinolonas.
– Ciprofloxacino Al 0,3 o al 0,5%) acompañados o no de corticoides
(dexametasona al 0,1% o fluocinolona al 0,25%) durante 7-10 días.
QUIRURGICO:
– 6 meses de otitis inactiva se indica la cirugía funcional
– Reconstrucción de membrana timpánica con injerto antólogo
(miringoplastia).
– Perforaciones pequeñas y posteriores--- via endoaural.
– Perforaciones grandes y anteriores --- vías retroauricular.
COLESTEATOMA U OTITIS MEDIA
CRÓNICA COLESTEATOMATOSA
• Inflamación crónica y no
un tumor, aunque tiene
un comportamiento
pseudotumoral.
• Está generada por la
presencia de un epitelio
queratinizante en las
cavidades del oído medio
(ático) capaz de sintetizar
una serie de sustancias
que producen osteólisis
de sus paredes..
EPIDEMIOLOGIA
la incidencia media anual es de 9 casos por 100 00 hab.
Mas frecuente en varones menores de 50 años.
La mayor parte de los pacientes han sufrido algun episodio de otitis
media(75%).
En el 10% antecedente de miringotomia.
Mas en del 15% antecedente de adenoidectomia o
adenoamigdalectomia.
ADQUIRIDO
PRIMARIO (9 0 %):
Invaginación
progresiva de la
membrana timpánica a
nivel de la pars
fláccida, hacia el ático
del oído medio
(epitímanos posterior),
Favorecida por una
hipopresión
secundaria a un mal
funcionamiento de
la trompa de
Eustaquio.
ADQUIRIDO
SECUNDARIO:
A una perforación
timpánica ya
existente.
Invasión del epitelio
del CAE hacia el
oído medio a través
de la perforación.
CONGÉNITO:
Aparece en niños sin
perforación
timpánica ni
antecedentes de
infección ótica
previa.
Son muy agresivos y
recidivantes.
Se debe a Restos
embrionarios
ectodérmicos en el interior
del hueso temporal.
CLASIFICACION
CLÍNICA
otorrea crónica, típicamente fétida y persistente, a pesar del
tratamiento médico.
La hipoacusia progresiva , en casos de graves lesiones de la cadena
osicular.
Ante la aparición de clínica vertiginosa sospechar de fístulas del
conducto semicircular lateral y se confirman con el signo de la fístula.
Alodinia y buena audición.
DIAGNOSTICO
• OTOSCOPÍA
– una perforación
timpánica marginal en la
región atical con
escamas blanquecinas
en el oído medio.
– Siempre se debe
descartar un
colesteatoma cuando se
ve un pólipo en el CAE
que procede del ático
DIAGNOSTICO
• AUDIOMETRIA
– Grado de afectación funcional auditiva.
– Hipoacusia de transmisión. Dependerá del tiempo
de evolución del cuadro.
DIAGNOSTICO
IMAGENOLOGIA:
TC:
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variabilidad anatómica para seleccionar de la técnica
adecuada.
se observa una masa con densidad de partes blandas que
erosiona los bordes óseos del oído medio.
RM:
Sospecha de hernia meningoencefalica y complicaciones
y complicaciones intracraneales.
Seguimiento .
TRATAMIENTO
Quirúrgico.
El objetivo es evitar la aparición de complicaciones
y no el mejorar la audición.
selección de la técnica depende de:
• Edad, localización, extensión, anatomía del hueso temporal,
erosión, nivel de audición y complicaciones.
Timpanoplastia sin mastoidectomia:
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Timpanoplastia con mastoidectomia cerrada:
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Timpanoplastia con mastoidectomia abierta:
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TIMPANOESCLEROSIS:
• secuela de procesos
otíticos de repetición.
• Ocurre en el 1 0 % de las
otitis medias crónicas
simples.
• Consiste en una
degeneración hialina del
colágeno, con formación
de placas de calcio en la
mucosa (cadena osicular y
del tímpano).
• produciendo una
hipoacusia de transmisión
importante.
OTITIS CRÓNICA ADHESIVA
Obstrucción tubárica crónica con membrana
timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al fondo
de la caja timpánica y a la cadena osicular,
desapareciendo así el espacio aéreo del oído medio.
Produce una hipoacusia de transmisión progresiva.
El tratamiento se realiza con cirugía, y en estadios
avanzados, con prótesis auditivas.
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  • 2. • Proceso inflamatorio crónico del mucoperiostio de comienzo incidioso, curso lento y con evolución mayor a 3 meses, que afecta a las estructuras de la cavidad del oído medio, celdas mastoideas y trompa de Eustaquio. OTITIS MEDIA CRONICA SIMPLE. OTITIS MEDIA CRONICA COLESTEATOMATOSA.
  • 3. OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE, SUPURATIVA O BENIGNA: • Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio (caja timpánica y TE). – ACTIVA: otorrea que sale por una perforación timpánica no marginal. • Mucopurulenta indica inicio o reactivación de la enfermedad. • Su evolución puede ser en forma de supuración continua o intermitente. – LATENTE: en periodos de remisión y no una resolución terminal. – INACTIVA: perforación seca con mucosa de la caja timpánica normal.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA Enfermedad prevalente en todo el mundo. En países en vías de desarrollo. Existe aumento de la frecuencia en infancia y juventud. 87% son menores de 40 años con una mayor incidencia entre los 10-19 años. (32%)
  • 5. ETIOLOGIA. Factores embriológicos y anatómicos. Factores histológicos. Factores fisiológicos. Factores inmunológicos.
  • 6. FACTORES EMBRIOLOGICOS Y ANATOMICOS. Factores predisponentes Hipertrofia de adenoides Malformaciones maxilares y palatinas. Alteraciones en la en la reabsorción o condensación del mesénquima. Transtornos del desarrollo del OM. Favorecen la cronificación del proceso inflamatorio. cavidad derivada del seno tubo timpánico (cilíndrico ciliado) la enfermedad se limita a la mucosa. cavidad situada encima de la cuerda del tímpano (pavimentoso) con desarrollo embriogénico posterior . Riesgo de desarrollar complicaciones. Si la inflamación afecta: La formación de una mastoides ebúrnea contribuye a la cronificación del proceso.
  • 7. La inflamación crónica produce metaplasia mucipara. Aumento de moco menos fluido. Bloquea la luz tubarica. Aumento de presión negativa. FACTORES HISTOLOGICOS. FACTORES FISIOLOGICOS. Presión negativa que la apertura tubarica no puede compensar. Aumento del flujo sanguíneo y del intercambio gaseoso. Ventilación y drenaje a través de la trompa de Eustaquio y por el aclaramiento mucociliar
  • 8. FACTORES MICROBIOLOGICOS. FACTORES INMUNOLOGICOS. La producción de mediadores inflamatorios (Leucotrienos, IL8). Favorecen una sobreinfección bacteriana (50%). • Microorganismos aislados son:  Pseudomona aeruginosa (64%)  Staphyloccocus aureus (34%)  Haemophilus influenzae.  Proteus mirabilis. • Afectaciones polimicrobianas (25%) • Anaerobios: fragilis (2%) Depende de las tasas normales de presentación de IG (Ig G a los 2 años y Ig A a los 10 años). Mayor frecuencia de infecciones en la infancia y su curación espontáneamente entre los 10- 15 años
  • 9. CLINICA OTORREA. • Supuración filante, inodora y persistente. • Mucopurulenta en episodios de reactivación de inflamación aguda de vías respiratorias altas. • Entrada de agua en CAE. Otalgia.. (pólipos o tejido de granulación). Hipoacusia y acufenos en grados variables de otorrea crónica. Vértigo.
  • 10. DIAGNOSTICO Otomicroscopia: • Observa flujo purulento a través de la perforación timpánica que esta sobre la pars tensa. • Mucosa: edematosa y puede presentar granulaciones y adherencias. • Cadena osicular intacta u osteolisis (yunque). • Mesotímpano: metaplasia epidermoide (ECC→EEEQ). • Epidermosis maleolar: hiperqueratosis. • Exploración otorrinolaringología completa centrada en la rinofaringe y fosas nasales.
  • 11.
  • 13. AUDIOMETRIA: – Hipoacusia de transmisión que afecta a frecuencias graves. – Puede alcanzar los 50 dB. CULTIVO: ESTUDIO RADIOLOGICO: TC • Diseño de técnica quirúrgica. • Grado de afectación de la caja timpánica. • Estado de la cadena osicular. • Neumatizacion de la mastoides DIAGNOSTICO
  • 14.
  • 15. TRATAMIENTO MEDICO: – Curación de la infección y preservación de mucosa. – Correcta limpieza del OM. – ATB empíricos por via tópica. Quinolonas. – Ciprofloxacino Al 0,3 o al 0,5%) acompañados o no de corticoides (dexametasona al 0,1% o fluocinolona al 0,25%) durante 7-10 días. QUIRURGICO: – 6 meses de otitis inactiva se indica la cirugía funcional – Reconstrucción de membrana timpánica con injerto antólogo (miringoplastia). – Perforaciones pequeñas y posteriores--- via endoaural. – Perforaciones grandes y anteriores --- vías retroauricular.
  • 16. COLESTEATOMA U OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA • Inflamación crónica y no un tumor, aunque tiene un comportamiento pseudotumoral. • Está generada por la presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del oído medio (ático) capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteólisis de sus paredes..
  • 17. EPIDEMIOLOGIA la incidencia media anual es de 9 casos por 100 00 hab. Mas frecuente en varones menores de 50 años. La mayor parte de los pacientes han sufrido algun episodio de otitis media(75%). En el 10% antecedente de miringotomia. Mas en del 15% antecedente de adenoidectomia o adenoamigdalectomia.
  • 18. ADQUIRIDO PRIMARIO (9 0 %): Invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel de la pars fláccida, hacia el ático del oído medio (epitímanos posterior), Favorecida por una hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio. ADQUIRIDO SECUNDARIO: A una perforación timpánica ya existente. Invasión del epitelio del CAE hacia el oído medio a través de la perforación. CONGÉNITO: Aparece en niños sin perforación timpánica ni antecedentes de infección ótica previa. Son muy agresivos y recidivantes. Se debe a Restos embrionarios ectodérmicos en el interior del hueso temporal. CLASIFICACION
  • 19. CLÍNICA otorrea crónica, típicamente fétida y persistente, a pesar del tratamiento médico. La hipoacusia progresiva , en casos de graves lesiones de la cadena osicular. Ante la aparición de clínica vertiginosa sospechar de fístulas del conducto semicircular lateral y se confirman con el signo de la fístula. Alodinia y buena audición.
  • 20. DIAGNOSTICO • OTOSCOPÍA – una perforación timpánica marginal en la región atical con escamas blanquecinas en el oído medio. – Siempre se debe descartar un colesteatoma cuando se ve un pólipo en el CAE que procede del ático
  • 21. DIAGNOSTICO • AUDIOMETRIA – Grado de afectación funcional auditiva. – Hipoacusia de transmisión. Dependerá del tiempo de evolución del cuadro.
  • 22. DIAGNOSTICO IMAGENOLOGIA: TC: extensión, implicación de estructuras vecinas y variabilidad anatómica para seleccionar de la técnica adecuada. se observa una masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio. RM: Sospecha de hernia meningoencefalica y complicaciones y complicaciones intracraneales. Seguimiento .
  • 23. TRATAMIENTO Quirúrgico. El objetivo es evitar la aparición de complicaciones y no el mejorar la audición. selección de la técnica depende de: • Edad, localización, extensión, anatomía del hueso temporal, erosión, nivel de audición y complicaciones.
  • 24. Timpanoplastia sin mastoidectomia: • colesteatoma mesotimpanico. • Hipotimpanico de origen adquirido o congénito. Timpanoplastia con mastoidectomia cerrada: • Buena Neumatizacion. • Unilaterales. • Sin grandes erosiones en el CAE. • Buenas opciones funcionales. Timpanoplastia con mastoidectomia abierta: • Mastoides ebúrnea. • Patología bilateral • Signos de disfunción tubarica grave. • Erosión importante del CAE.
  • 25.
  • 26. TIMPANOESCLEROSIS: • secuela de procesos otíticos de repetición. • Ocurre en el 1 0 % de las otitis medias crónicas simples. • Consiste en una degeneración hialina del colágeno, con formación de placas de calcio en la mucosa (cadena osicular y del tímpano). • produciendo una hipoacusia de transmisión importante.
  • 27. OTITIS CRÓNICA ADHESIVA Obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y a la cadena osicular, desapareciendo así el espacio aéreo del oído medio. Produce una hipoacusia de transmisión progresiva. El tratamiento se realiza con cirugía, y en estadios avanzados, con prótesis auditivas.

Notas del editor

  1. Epitelio escamoso estratificado y queratinizado.
  2. Injerto: fascia del musculo temporal. Peq pericondrio de trago
  3. Toda infección de oídos que dure más de dos semanas obliga a descartar la existencia de complicaciones.