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Pancreas Generalidades
El documento resume la anatomía, embriología, fisiología y pancreatitis aguda del páncreas. Describe las partes anatómicas del páncreas, su desarrollo embriológico, su función exocrina e incrina, y los factores etiológicos, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y pronóstico de la pancreatitis aguda.
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- 1. Pancreas Anatomia, embriologia,fisiologia y Pancreatitis aguda Jamil Valencia Intriago Grupo 16 Catedra de Cirugia Dr. Cristhian Aspiazu, Dr Rivas
- 2. PANCREAS ANATOMOFISIOLOGIA ANATOMIAEMBRIOLOGIA FISIOLOGIA PATOLOGIA PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS CRONICA NEOPLASIAS QUISTICAS DEL PACREAS ADENOCARCINOMA DE PANCREAS TRAUMATISMO
- 5. ANATOMIA Partes: Confext: se divide en 4 partes: cabeza (proceso unciforme), cuello, cuepo, cola Conf int: Acinos-conductos, islote de langerhans, MEC y vasos sanguineos Irrigacion arterial: Cabeza y proceso unciforme… Art pancreatoduodenal superior ant y post y la art pancreatoduodenal inferior ant y post Cuello cuerpo y cola… Complejo de la arteria esplenica Porcion superior raices de art esplenica Porcion inferior: art pancreatica dorsal Drenaje venoso: Cabeza: venas pancreatoduodenales anterior y posterior VPDPS: VMS VPDAS : VGED VPDAPI : VMS Cabeza cuello cola: complejo venoso de la vena esplenica
- 6. Embriologia • Ala 4ta semana comienza el desorrollo del pancreas; exocrina, endocrina y la intricada red ductal • Entre la 4 y la 8va semana la yema ventral rota en sentido posterior en direccion de las agujas del reloj para fusionarse con la yema dorsal. • Además de PDX l, PTF l y la vía transmisora de señales Notch, las interacciones complejas entre los factores de crecimiento mesenquimatosos como el factor de crecimiento transformador p (TGF-p) y otras vías transmisoras de señales, incluidos Hedgehog y Wnr, parecen interpretar funciones cruciales en el desarrollo pancreático.
- 7. • PANCREAS DIVIDIDO:Si los conductos dorsal y ventral no se fusionan durante la embriogenia se produce un páncreas dividido • PANCREAS ANULAR: El páncreas anular se debe a una migración aberrante de la yema pancreática ventral, lo que lleva a la presencia de un páncreas circunferencial o casi circunferencial que rodea la segunda porción del duodeno • PANCREAS ECTOPICO: El páncreas ectópico puede aparecer en cualquier lugar a lo largo del intestino anterior primitivo, pero es más frecuente en el estómago, el duodeno y el divertículo de Meckel
- 8. FISIOLOGIA • Elpáncreas humano es una glándula compleja, con funciones endocrinas y exocrinas. FUNCION EXOCRINA : SINTESIS Y SECRECION DEL JUGO PANCREATICO
- 9. Principales componentes deljugo pancreático • La principal función del páncreas exocrino es proporcionar la gran mayoría de las enzimas necesarias para digerir los alimentos • La mucosa duodenal sintetiza y secreta enterocinasa, que es la enzima crucial para la activación enzimática de la tripsina a partir del tripsinógeno • Las enzimas pancreáticas son inactivas dentro de las células acinares porque se sintetizan y almacenan en forma de enzimas inactivas • El inhibidor de la tripsina secretoria pancreática está codificado por el gen inhibidor de proteasa de serina Kazal del tipo 1
- 10. Principales componentes deljugo pancreático • La principal función de las células del conducto pancreático es proporcionar el agua y los electrólitos necesarios para diluir y transportar las enzimas sintetizadas por las células acinar • La membrana apical de las células ductales pancreáticas contiene un intercambiador de aniones que secreta HCO3 intracelular a la luz de la célula y favorece el intercambio del Cl luminal que hay dentro del epitelio ductal. Estudios recientes han mostrado que este intercambiador interacciona con el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística • Una vez que el HCO3 secretado por las células ductales pancreáticas alcanza la luz duodenal, neutraliza el ácido clorhídrico secretado por las células parietales.
- 11. Fase y regulacionde la secrecion pancreatica • La primera fase es la cefálica, en la que el nervio vago estimula al páncreas en respuesta a la vista, el olfato o el gusto del alimento. 25% • A la segunda fase de la secreción pancreática se la conoce como fase gástrica. Está mediada por reflejos vagovagales desencadenados por la distensión gástrica tras el consumo de alimento. 10% • La fase más importante de la secreción pancreática es la fase intestinal, que supone el 65-70% de la secreción total de jugo pancreático. Está mediada por la secretina y la colecistocinina (CCK() la presencia de lípidos, proteínas y carbohidratos dentro del duodeno induce la secreción del factor liberador de CCK y del péptido monitor.
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- 13. DEFINICIÓN Es unaalteración compleja del páncreas exocrino caracterizado por una lesión acinar aguda y una respuesta inflamatoria que afecta el tejido peripancreático y / u órganos a distancia.
- 14. EPIDEMIOLOGÍA • Ocurreen cualquier edad • 30 – 70 años • Sexo • Más mujeres en biliar • Más hombres en alcohólica • Mortalidad 5 a 10 % • Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones. • Necrohemorrágica 50 % • Necrosis o hemorragia 5 - 10 %
- 15. Factor Causal AutoactivaciónTripsinógeno Tripsina Activación de otros zimógenos Daño Celular Acinar Activación Células Inflamatorias Neutrófilos, Macrófagos, Monocitos, células T, células endoteliales Mediadores Proinflamatorios: FNT, IL1, IL2, IL6 Oxido Nítrico Radicales de Oxígeno Metabolitos Acido Araquidónico Mediadores Antiinflamatorios: IL-10 IL - 4 IL-1ra Citoquinas: IL-8 MCP-1 RANTES Complemento Cinina-Calicreína Fibrinolisis Coagulación SRIS SDOM Sepsis FISIOPATOLOGIA
- 16. ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA Biliary alcoholica Obstruccion anatomica Inducida por CPRE Por farmacos Factores metabolicos Otros trastornos
- 17. BILIAR • Obstrucciónde ámpula Váter • Edema y disfunción del ámpula de Váter • Colédocolitiasis demostrado solo en 20 % • Lito en heces 85 – 94 %
- 18. ETANOL • Precipitaciónde proteínas intraductales • Hipertensión del ámpula de Váter • Incremento en secreción pancreática mediada por ácido
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- 20. Diagnóstico clínico •Dolor(85-100%) -Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso. •Náuseas y vómitos (54-92%) •Distensión abdominal (paresia intestinal) Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
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- 23. Dx por imagen Rx de abdomen simple Eco Abdominal Tomografia Abdominal Resonancia Magnetica Abdominal Colangipancreatografia por resonancia magnetica
- 24. PRONÓSTICO • Criteriosde Ranson • PCR • APACHE • BISAP • BALTHAZAR
- 25. Criterios de gravedad Qué PA será grave? Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW APACHE II APACHE II O (Obesidad) Score Radiológico > 48 horas (no útiles valoración inicial) BALTHAZAR (TC) 24h, cálculo complejo idealmente 48-72h
- 26. PANCREATITIS AGUDA Criteriosde RANSON Ingreso Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l A las 48 horas ↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlación deficiente Ranson ≥3 PA grave
- 27. BISAP 1. BUNmás 25 mg / dl 2. Alteración estado mental 3. SIRS 4. Edad mayor de 60 años 5. Derrame pleural • Más de 3 indica severidad
- 31. P.C.R. • Marcadorinflamatorio. • Bajo costo y disponible • Niveles por encima de 150 mg / L • Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro. • No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad