Pancreatitis Aguda CIRUGIA GENERAL

PANCREATITIS AGUDA
IPG:LUIS RICO
Universidad Nacional Experimental
“Francisco De Miranda”
Programa De Medicina
Extensión San Cristóbal

• El páncreas se forma por dos esbozos que
se originan en el revestimiento
endodérmico del duodeno.
• Esbozo pancreático dorsal
• El esbozo pancreático ventral guarda intima
relación con el conducto colédoco.
EMBRIOLOGÍA.
T.W. Sadler. Langman Embriología Médica. 11º Edición. Buenos Aires. Panamericana. 2006.

ANATOMÍA.
• Retroperitoneal.
• Lobulado.
• Coloración amarilla grisácea.
• Se ubica a nivel del epigastrio e
hipocondrio izquierdo.
• Se relaciona con L1.
• Longitud de 12 a 15cm, peso 100 gr.
• Glándula Mixta.
Moore Keith. Anatomía con Orientación Clínica. 4ta edición. Editorial Panamericana

Se divide en cuatro porciones:
• Cabeza.
• Cuello.
• Cuerpo.
• Cola.
ANATOMÍA

Aparato excretorio:
• Conducto pancreático o Conducto de
Wirsung.
• Conducto pancreático accesorio o Conducto
de Santorini.
ANATOMÍA.

IRRIGACION:
Cabeza, A.Gastroduodenal
•As. Pancreaticoduodenales
•Superiores, ant y post.
A.Mesenterica Superior
•As Pancreaticoduodenales
*Inferiores, ant ypost.
ANATOMÍA.

IRRIGACION:
Cuello y cuerpo:,
A.Esplenica
•A.Dorsal Pancreatica envia
De 3-7 ramas a cuello y
cuerpo de pancreas.
Cola: Ramas cortas de:
A. Gastroepiploica
izquierda.
A. Esplenica
ANATOMÍA.

DRENAJE LINFATICO: Drenan en 5 troncos
colectores principales:
•Nodulos superiores.
•N Inferiores
•N Anteriores.
•N Posteriores y
•N Esplenicos
ANATOMÍA.

INERVACION:
Dirigidas a:
•Paredes de vasos sanguineos.
•Ductos y acinos pancreaticos.
Ambas derivadas de los Ns. Esplacnicos
de T5-T12.
ANATOMÍA.

El pancreas se divide funcionalmente en
porción Endocrina y porción exócrina.
Su funcion exócrina contribuye de
manera importante en la digestión, ya
que secreta diariamente hasta 1lt de
jugo pancreático.
FISIOLOGIA

PANCREAS ENDOCRINO:
• Las celulas endocrinas
pancreaticas se encuentran
localizadas en los islotes de
langerhans.
• Los islotes de Langerhans
constituyen 2% de la masa
pancreatica.
• En ellos se encuentran células
productoras de Insulina,
Glucagon, Somatostatina, y
polipetido pancreático.
FISIOLOGIA

COMPONENTES DE JUGO
PANCREATICO
•Componente acuoso, rico
en bicarbonato.
•Componente enzimatico,
digestión de carbohidratos,
proteínas y grasas.
FISIOLOGIA

Jugo pancreatico:
• Componente acuoso
• K+ y Na+ en concentraciones
similares al plasma.
• HCO3 de 70-100mEq.
• La secretina es el principal
estimulo para la secreción del
componente acuoso.
FISIOLOGIA

Trypsinogen (inactive)Chymotrypsinogen (inactive)Proelastase (inactive)Procarboxy peptidase A&B (inactive)Phospholipase A2 (inactive)
FISIOLOGIA

CONTROL DE SECRECION PANCREATICA
•Fase Cefalica:
•Principal mediador: Gastrina.
•Fase Gastrica: aminoacidos y peptidos.
•Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula
la producción de secretina, y esta a su vez estimula directamente
las celulas epiteliales columnares, lo que aumenta la
concentracion de HCO3.
FISIOLOGIA

FUNCIONES DEL JUGO PANCREATICO:
1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por
hora que debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y
6.0 compatible con la adecuada acción de las enzimas
digestivas en el medio intestinal.
2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa en los
polisacáridos de los almidones.
3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en
las moléculas de triglicéridos.
FISIOLOGIA

PANCRETITIS AGUDA
• DEFINICION.
Enfermedad del páncreas que compromete diversos grados
de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y
periglandular de magnitud variable, la cual se asocia con la
etiología.

ETIOLOGÍA
• Enfermedades de las vías biliares
• Alcohol
• Tumores
• Pancreatitis yatrógena
• Fármacos furosemida, estrógenos, sulfonamidas, tetraciclina, ácido
valproico
• Infecciones
• Hiperlipidemia
• Causas diversas

 1. Obstrucción del conducto 2. Calculo implantado en 3. Reflujo del contenido
pancreático. canal común. Duodenal.
Hipertensión ductal, Reflujo de la bilis en Enteroquinasa-bilis
Ruptura ductal, el conducto pancreático
Extravasación del jugo
del parénquima. Activación de las Promueven el daño.
enzimas.
Tripsina activada.
PANCREATITIS AGUDA.
Fisiopatología

PANCREATITIS.
CUADRO CLÍNICO.
• Síntoma principal: Dolor Abdominal.
• En la pancreatitis alcohólica el dolor se inicia entre 12 y 18
horas después del consumo de alcohol.
• En la pancreatitis vinculada a los cálculos biliares, el dolor se
inicia después de una comida abundante.
• Nauseas, vómitos y distensión abdominal.
Exploración física:
• Paciente angustiado e inquieto.
• Frecuente: fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión.
• La ictericia es rara.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18º Edición. Mc Graw - Hill. 2012.

PANCREATITIS.
CUADRO CLÍNICO.
Pancreatitis Hemorrágica:
• Distensión abdominal.
• Disminución de los ruidos hidroaereos.
• Signos de rebote.
• Rigidez abdominal.
• Signo Cullen.
• Signo Gray Turner.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
CLÍNICA: 90%
DE LOS CASOS.
DATOS DE
LABORATORIO.
ESTUDIOS DE
IMAGEN.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
PARACLÍNICA.
Hematologia Completa:
• ↑Hematocrito
• ↑Leucocitos
• ↓Plaquetas
Bioquimica Sanguinea:
• ↑Creatinina.
• ↑Bilirrubina.
• ↑Glicemia.
• ↑Trigliceridos.
• ↓Calcio.
• ↓Albumina.
• ↓K y ↓CL .

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
PARACLÍNICA.
AMILASA SÉRICA.
• Valor normal: 23-85 U/L
• Sensibilidad de 83% y especificidad de 88%.
• Se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al
inicio.
• Persiste elevada por 3 a 5 días.
• Es importante saber que la amilasa pancreática
representa 35 a 50%, y la salival el resto.
LIPASA SÉRICA.
• Valor normal: 3-19 U/ dl.
• Sensibilidad de 94% y especificidad de 96%.
• Su elevación transcurre de manera paralela a la
amilasa.
• Sus niveles pueden permanecer elevados de 7
a 14 días.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
Radiografía de Abdomen.
• Aire.
• Asa Centinela.
Ecografía.
• Valor predictivo bajo
• Método para diferenciar edema
pancreático y acumulación de líquidos.
F. Brunicardi. Manual de Cirugía Schwartz. 8º Edición. México. Mc Graw – Hill. 2007.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
Colangiopancreatografía retrograda
endoscópica.
Ecografía endoscópica.
• Imágenes de alta resolución del parénquima y el
conducto pancreático.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
• Sensibilidad 90% Especificidad 100%.
• Contraste oral e Intravenoso.
• Pancreatitis leve Edema.
• Pancreatitis intersticial Glándula con
reforzamiento de contraste.
• Pancreatitis grave Necrosis.
• Colecciones Líquidas.
Tomografía por
computadora.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
Criterios Tomográficos de Baltazhar para la clasificación de la pancreatitis aguda:
• Grado A: Páncreas normal.
• Grado B: Agrandamiento focal o difuso del páncreas,
incluyéndose los límites glandulares irregulares, el aspecto
heterogéneo, la dilatación del conducto de Wirsung y las
pequeñas colecciones intrapancreáticas.
• Grado C: igual a B asociado a aspecto heterogéneo de la grasa
peripancreática.
• Grado D: colección líquida peripancreática aislada.
• Grado E: 2 o más colecciones peripancreáticas poco definidas
o la presencia de gas intra o peripancreático.
Bartolomei Sergio. Manual de Corpus de Medicina Interna. 1º edición. Editorial Corpus. 2006.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
Criterios Tomográficos de Baltazhar para la clasificación de la pancreatitis aguda:
Modo de Cálculo.
Índice de gravedad tomográfica.
Balthazar A: 0 puntos 0% necrosis .
Balthazar B: 1 punto < 30% necrosis .
Balthazar C: 2 puntos 30 a 50% de necrosis .
Balthazar D: 3 puntos > 50% necrosis .
Balthazar E: 4 puntos

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Factores Predictivos de Pancreatitis Aguda.
CRITERIOS DE RANSON.
• En 1974, Ranson identificó una serie de signos pronósticos para la
identificación temprana de pacientes con pancreatitis grave.
• De 11 parámetros objetivos, 5 se miden al momento del ingreso.
• Los 6 restantes se valoran en el transcurso de 48 horas tras la
hospitalización.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Criterios. Pancreatitis sin
Colelitiasis.
Pancreatitis con
Colelitiasis.
Al Ingreso.
Edad (años) >55 >70
Leucocitos/mm >16.000 >16.000
Glucosa (mg%) >200 >220
LDH(UL/L) >350 >400
GOT/AST(UI/L) >250 >250

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Criterios. Pancreatitis sin
Colelitiasis.
Pancreatitis con
Colelitiasis.
A las 48 horas
Descenso del hematocrito
(%).
>10 >10
Elevación urea(mg%). >5 >2
Calcio (mg/dl). <8 <8
PaO₂. <60 <60
Déficit de bases(mEq/l). >4 >5
Secuestro de líquidos (L). >6 >4

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
MORTALIDAD SEGÚN CRITERIOS DE RANSON.
Sumados al ingreso y 48 horas:
•< 3 Factores 0,9-1 %.
•De 3 a 4 Factores 15-16 %.
•De 5 a 6 Factores 40 %.
•> 6 Factores 100 %

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
Al ingreso.
Edad >70 años
Leucocitos >18.000/ml
Glucemia >220
LDH >400UI/L
AST >240 UI/L
Durante las primeras 48 horas
Edad >55 años
PO₂ arterial <60 mmHg
Albumina sérica <3,2 g/l
Calcio sérico < 8 mg/dl
Leucocitos > 15.000/ml
TGO > 100 U/L
LDH > 600 UI/L
Glucemia > 180 mg/dl
Urea sérica > 90 mg/dl
CRITERIOS GLASGOW.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
CRITERIOS APACHE II.
• Se usa para determinar la gravedad de la pancreatitis dentro de las
primeras 48 horas.
• Debe aplicarse como indicador evolutivo durante el desarrollo de la
pancreatitis.
• Tiene más de 12 criterios a evaluar.
• Estos criterios incluyen constantes fisiológicas, edad y existencia de
enfermedades crónicas dominantes.
• Si se presentan un puntaje de 8 o >8, es índice sugestivo de pancreatitis.
• Un score mayor a nueve (09) puntos indica pancreatitis grave.
Sabiston. Tratado de Cirugía. vol II. 17ª edición 2005.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
CRITERIOS APACHE II.
Sabiston. Tratado de Cirugía. vol II. 17ª edición 2005.

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.
PROTEÍNA C REACTIVA.
• Es una proteína plasmática, la cual es producida por el
hígado en procesos inflamatorios, infecciosos, traumáticos,
neoplásicos.
• Se usa como marcador de inflamación.
• La concentración sérica normal usualmente es inferior a 10
mg/L.
• Se eleva significativamente más en las formas graves que en
las leves.
• A las 48 horas una concentración mayor de 120 mg/l tiene
una precisión de predecir formas graves en un 79% a un
86% según los autores.

PROCALCITONINA.
• La detección de la procalcitonina tiene una sensibilidad del 94%
y una especificidad del 73% .
• Reactante de fase aguda útil en la diferenciación de
enfermedades infecciosas bacterianas graves, de procesos
inflamatorios de otras etiologías, siendo el principal estímulo la
presencia de endotoxinas en sangre.
• Su grado de elevación es dependiente de la gravedad del
cuadro clínico.
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.

PANCREATITIS.
PROCALCITONINA.
Interpretación de los valores de procalcitonina.
Valores Interpretación
< de 0.5 ng/ml. Normal .
0.5 - 2.0 ng/ml. Elevación leve .
2.0 - 5.0 ng/ml. Elevación moderada .
Mayor de 5.0 ng/ml. Niveles muy altos .
Mayor de 10.0 ng/ml. Exclusivos de sepsis grave y choque séptico .
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO.

• INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
• Cirugía precoz:
• hemorragia pancreática masiva
• Infección precoz de la necrosis
• Perforación intestinal
• Necrosis pancreática extensa mas del 50%, con persistencia de
complicaciones sistémicas tras 3 –5 días de tratamiento intensivo
• Necrosis pancreática infectada
• Necrosis pancreática asociada a falla orgánica
• Absceso pancreático
• Deterioro clínico

PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
• Víscera perforada, sobre todo úlcera
péptica.
• Colecistitis aguda y cólico biliar.
• Obstrucción intestinal aguda.
• Oclusión vascular mesentérica.
• Cólico renal.
• Infarto de miocardio.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Enfermedades del tejido conjuntivo con
vasculitis.
• Neumonía.
• Cetoacidosis diabética.
PANCREATITIS.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

PANCREATITIS.
PANCREATITIS AGUDA.
COMPLICACIONES. LOCALES.
 Necrosis
Estéril.
Infectada.
 Acumulación de líquido pancreático
Absceso pancreático.
Seudoquiste pancreático.
Dolor.
Rotura.
Hemorragia.
Infección.
Obstrucción del tubo digestivo (estómago, duodeno, colon).
• Ascitis pancreática.
Rotura del conducto pancreático principal.

PANCREATITIS.
COMPLICACIONES.
LOCALES.
 Afección de órganos vecinos por pancreatitis
necrosante
Hemorragia intraperitoneal masiva.
Trombosis de vasos sanguíneos (vena esplénica, vena
porta).
Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.

PANCREATITIS.
COMPLICACIONES.
GENERALES.
 Pulmonares.
Derrame pleural.
Atelectasia.
Absceso mediastínico.
Neumonitis.
Síndrome apneico del adulto.
 Cardiovasculares.
Hipotensión.
Hipovolemia.

PANCREATITIS.
COMPLICACIONES.
GENERALES.
 Hematológicas.
Coagulación intravascular diseminada.
 Hemorragia digestiva.
Úlcera péptica.
Gastritis erosiva.
Necrosis pancreática hemorrágica con erosión hacia grandes vasos sanguíneos.
Trombosis de la porta, varices hemorrágicas.
 Renales.
Oliguria.
Hiperazoemia.
Trombosis de arteria o vena renales.
Necrosis tubular aguda.

PANCREATITIS.
COMPLICACIONES.
GENERALES.
 Metabólicas
Hiperglucemia
Hipertrigliceridemia
Hipocalcemia
Encefalopatía
Ceguera súbita (retinopatía de Purtscher)
 Sistema nervioso central
Embolia grasa
• Necrosis grasa
Tejido subcutáneo (nódulos eritematosos)

BIBLIOGRAFÍA:
1. Netter Atlas de anatomía humana, 4ed. Elvesier Masson
2. Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill
3. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
4. Tratado de anatomía humana. L. Testut, A. Latarjet. Salvat
5. Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
6. Revista de la sociedad venezolana de gastroenterologia. Vol.64 #3. Caracas 2010
7. Welsch Sobotta. Histología Con la colaboración de Thomas Deller

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