El documento describe la anatomía, histología y fisiología del páncreas, así como la definición, etiología, signos clínicos y tratamiento de la pancreatitis aguda. El páncreas es una glándula retroperitoneal mixta que secreta enzimas digestivas y hormonas. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas, generalmente causada por litiasis biliar o consumo de alcohol, que puede causar dolor abdominal intenso, shock y fallo de múltiples órganos. El tratamiento incluye hidrata

1. Pancreatitis.
Fernando Esaú Morales Cancino.
Estudiante Médico Cirujano.
Universidad Pablo Guardado Chávez.
Anatomía descriptiva y topográfica, histología y fisiología del páncreas.
El páncreas es una glándula mixta que se extiende transversalmente a la pared
posterior del abdomen, es retrogastrico y prevertebral, va de derecha a izquierda,
de abajo hacia arriba y aplastada en sentido anteroposterior. Se describe en él,
una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. Está relacionada estrechamente con
el duodeno, que enmarca su cabeza en el extremo derecho, se relaciona con el
conducto colédoco, la porción izquierda del páncreas se afina progresivamente
hacia el bazo. Su vascularización es compleja pues tiene orígenes diversos, a
partir del tronco celíaco, de sus ramas o de la arteria mesentérica superior, se
puede distinguir un sistema derecho, con los arcos pancreatoduodenales; una
arteria de la región media, y un sistema izquierdo. Los arcos pancreatoduodenales
están formados por ramos de la arteria gastroduodenal y de la arteria mesentérica
superior. Esta glándula está conformada por dos tipos de tejidos: 1) ácinos, que
secretan jugos digestivos al duodeno, 2) islotes de Langerhans, que secretan
insulina y glucagón directamente a la sangre. El conducto pancreático principal
recorre toda la longitud de la glándula y desemboca en la segunda porción del
duodeno a la altura de la papila duodenal mayor a através de un segmento final
dilatado que tambien recibe el colédoco y se llama ampolla hepatopancreática.
El esfínter hepatopancreático rodea la ampolla y no sólo regula el flujo de la
bilis y el jugo pancreático hacia el duodeno sino que tambien impide el reflujo del
contenido intestinal hacia el conducto pancreático. En algunas personas hay un
conducto pancreático accesorio que es un vestigio del origen del páncreas a partir
de dos primordios endodérmicos separados que se evaginan del intestino anterior
embrionario. El componente exocrino sintetiza y secreta enzimas hacia el duodeno
que son indispensables para la digestión de las tres clases principales de
alimentos: proteínas, hidratos de carbono y grasas, tambien contiene grandes
cantidades de iones bicarbonato, que desempeñan un papel importante en la
neutralización del quimo ácido, que procedente del estómago, llega al duodeno.
Las enzimas proteolíticas más importantes del páncreas son la tripsina, la
quimiotripsina y la carboxipolipeptidasa. Siendo la tripsina la más abundante de
todas ellas. Esta y la quimotripsina degradan las proteínas completas o ya
parcialmente digeridas a péptidos de diversos tamaños, sin llegar a liberar los

2. aminoácidos que lo componen, la carboxipolipeptidasa fracciona algunos péptidos
en sus aminoácidos individuales. La enzima pancreática que digiere los hidratos
de carbono es la amilasa pancreática, que hidroliza los almidones, el glucógeno y
la mayor parte de los hidratos de carbonos restantes salvo la celulosa, hasta
formar disacáridos o trisacáridos.
Las enzimas principales para la digestión de las grasas son: 1) la lipasa
pancreática, capaz de hidrolizar las grasas neutras a ácidos grasos y
monoglicéridos; 2) la colesterol esterasa, que hidroliza los esteres de colesterol, y
3) la fosfolipasa, que separa ácidos grasos de los fosfolípidos. Las células
pancreáticas sintetizan las enzimas proteolíticas en sus formas inactivas
tripsinógeno, quimotripsinógeno y procarboxipolipeptidasa, todas ellas carentes de
actividad enzimática y se activan cuando alcanzan la luz del intestino, y en el caso
del tripsinógeno, la actividad se debe a la acción de una enzima llamada
enterocinasa, secretada por la mucosa intestinal cuando el quimo entra en
contacto con la mucosa. Es muy conveniente que las enzimas proteolíticas del
jugo pancreático sólo se activen en la luz del intestino ya que, de lo contrario, la
tripsina y las demás enzimas podrían digerir el propio páncreas, Por suerte, las
mismas células que secretan las enzimas proteolíticas hacia los ácinos
pancreáticos secretan otra sustancia llamada inhibidor de la tripsina.
El componente endocrino sintetiza insulina en las células beta las cuales alcanzan
un 60% de la totalidad de las células del islote, glucagón en las células alfa que
alcanzan un 25% y somatostatina en las células delta, las cuales alcanzan un 10
% del islote. Estas sustancias las secretan hacia la sangre y regulan el
metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas del organismo.
Definición de pancreatitis: Proceso inflamatorio del páncreas que puede ser agudo
o crónico.
Puede ser edematosa, presentando un aumento de tamaño por congestión y
edema, con focos de cisteoesteatonecrosis, o puede ser necrótico, presentando
tejido necrótico y suflucciones hemorrágicas peripancreáticas.
Pancreatitis aguda.
Definición de pancreatitis aguda: Trastorno inflamatorio del páncreas con
activación intrapancreatica de enzimas que también puede afectar al tejido
peripancreático y/o a órganos distantes.
Epidemiologia y demografía:
- La mayoría de los casos de pancreatitis aguda son secundarios a la enfermedad
del tracto biliar o el consumo de alcohol.
-La incidencia es 2 veces mayor en las áreas urbanas que en las rurales

3. (20casos/100,000 habitantes en las zonas urbanas).
-20% de los pacientes padecen pancreatitis necrotizante y el resto pancreatitis
intersticial.
Signos físicos:
 Hipersensibilidad y defensa en epigastrio; el dolor suele aparecer
bruscamente y alcanza su intensidad máxima en 10 a 30 minutos; es
intenso y se prolonga durante varias horas sin aliviarse.
 Sonidos intestinales hipoactivos (por íleo).
 Taquicardia, shock (por disminución del volumen intramuscular).
 Confusión (por anomalías metabólicas).
 Fiebre.
 Disminución de sonidos respiratorios (atelectasia, derrame pleural, SDRA).
 Ictericia (por obstrucción o compresión del tracto biliar).
 Ascitis (por desgarro del conducto pancreático que puede dar lugar a la
formación de un seudoquiste).
 Masa abdominal palpable (seudoquiste, flemón, absceso, carcinoma).
 Evidencia de hipocalcemia (signo de Chvostek. signo de Trousseau).
 Datos de hemorragia intraabdominal (pancreatitis hemorrágica)
1. Coloración gris-azulada alrededor del ombligo (signo de Cullen)
2. Coloración azulada en los flancos (signo de Grey-Turner)
 Nódulos subcutáneos dolorosos (por necrosis grasa subcutánea)}
Etiología,
 En >90% de los casos: enfermedad del tracto biliar (cálculos o barro biliar) o
alcohol.
 Fármacos (p. ej., tiacidas, furosemida, corticoesteroides, tetracinlina,
estrógenos, ácido valproico, metronidazol, azatioprina, metildopa,
pentamidina, ácido etacrítico, procainamida, sulindac, nitrofurantoína,
inhibidores de la ECA, danazol, cimetidina, piroxicam, oro, ranitidina,
sulfasalicina, isoniacida, acetaminofeno, cisplatino, opiáceos, eritromicina).
 Traumatismo abdominal.
 Cirugía.
 C.P.R.E (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
 Infecciones (sobre todo víricas).
 Ulcera péptica (úlcera duodenal penetrante)
 División del páncreas (fracaso congénito de la funsión del páncreas dorsal o
ventral.
 Idiopática.

4.  Embarazo.
 Vascular (vasculitis isquémica)
 Hiperlipoproteinemias ( tipos I, IV, y V)
 Hipercalcemia.
 Carcinoma pancreático (primario o metastásico).
 Insuficiencia renal.
 Pancreatitis Hereditaria.
 Exposición laboral a sustancias químicas: metanol, cobalto, cinc, cloruro
mercúrico, creosol, plomo, organofosfato, naftalenos clorados.
 Otras causas: picadura de escorpión, obstrucción en la región de la ampolla
(neoplasia, divertículo duodenal, enfermedad de Crohn), shock con
hipotensión.
Tratamiento: Farmacológico o No Farmacológico.
Tratamiento no farmacológico:
 Reposo del intestino mediante dieta absoluta durante la fase
aguda.
 evitar el alcohol y cualquier fármaco capaz de provocar
pancreatitis.
Tratamiento farmacológico (medidas generales):
 Mantener un volumen intravascular adecuado mediante hidratación i.v.
vigorosa.
 La dieta absoluta debe mantenerse hasta que el paciente muestre mejoría
clínica con situación estable y sienta hambre.
 la succión nasogástrica es útil en la pancreatitis grave para descomprimir el
abdomen cuando existe íleo.
 Control del dolor: los analgésicos orales pueden causar espasmos del
esfínter de Oddi (es posible que la meperidina provoque menor contracción
que otros analgésicos).
 Corrección de las anomalías metabólicas (p. ej., sustitución de calcio y
magnesio, según sea necesario).
 la pancreatitis prolongada puede requerir nutrición parental total.
Medidas específicas
no deben administrarse antibióticos i.v. profilácticas; su administración está
justificada en pacientes con evanecía de septicemia, absceso pancreático o

5. pancreatitis secundaria a cálculos biliares. el tratamiento antibiótico empírico debe
cubrir:
- B. fragilis y otros anaerobios (cefotetan, cefoxitina, metronidazol o
clidamicina mas aminoglucosido).
- enterococcus (ampicilina)
 la Cirugía desempeña un papel limitado en la pancreatitis aguda; está
indicada en:
- pancreatitis inducida por cálculos biliares: colecistectomía una vez que
cede la pancreatitis aguda.
- ulcera péptica perforada.
- excision o drenaje de los focos necróticos o infectados.
 identificación y tratamiento de las complicaciones:
- seudoquiste: colección esférica o redondeada de líquido, tejido, enzimas
pancreáticas y sangre:
+se diagnostica por TC o ecografía.
+tratamiento: se puede emplear drenaje percutáneo bajo guía de TC o
ecografía (se deja un catéter “cola de cerdo” colocado para drenaje
continuo), pero el porcentaje de recidivas es elevado; la actitud
conservadora se basa en volver a evaluar el seudoquiste (con TC o
ecografía) al cabo de 6-7 semanas y proceder al drenaje quirúrgico si no ha
disminuido de tamaño. Por lo general, los seudoquistes con diámetro de
<5xm se reabsorben sin intervención, mientras que los >5cm requieren
intervención quirúrgica una vez que ha madurado la pared.
- Flemón: corresponde a edema pancreático. puede diagnosticarse
mediante TC o Ecografía. El tratamiento comprende medidas de apoyo,
dado que suele resolverse de forma espontánea.
- absceso pancreático: se diagnostica mediante TC (presencia de
burbujas en el retroperitoneo); la tinción de Gram y los cultivos del
líquido obtenido mediante aspiración percutánea guiada suelen
identificar gérmenes bacterianos. el tratamiento consiste en drenaje
quirúrgico (con catéter) y antibióticos i.v.
- Ascitis pancreática: suele deberse a fuga desde seudoquiste o desgarro
del conducto pancreático. La paracentesis muestra niveles de amilasa y
lipasa muy elevados en el líquido; CPRE puede demostrar la lesión, el
tratamiento consiste en corrección quirúrgica si la ascitis exudativa por
pancreatitis grave no se resuelve de forma espontánea.
- hemorragia gastrointestinal: puede deberse a gastritis alcohólica, varices
esofágicas, ulceras de estrés o coagulación intravascular diseminada.

6. - insuficiencia renal: causada por hipovolemia con oliguria o anuria,
necrosis cortical o tubular (shock, coagulación intravascular diseminada)
o trombosis de la arteria o la vena renales.
- hipoxia: causada por SDRA, derrame pleural o atelectasia.
Pancreatitis crónica:
Definición de pancreatitis crónica: proceso inflamatorio recidivante o persistente
del páncreas que se caracteriza por dolor crónico e insuficiencia pancreática
exocrina y/o endocrina.
Epidemiología y demografía:
 La pancreatitis crónica afecta a 5-10/100,000 personas en los países
industrializados.
 relación varones:mujeres de 5:1.
Signos físicos:
 Dolor persistente o recidivante en epigastrio e hipocondrio izquierdo, que
puede irradiarse a la espalda.
 Hipersensibilidad sobre el páncreas, defensa muscular.
 pérdida de peso significativa.
 Heces voluminosas de mal olor y aspecto graso.
 Masa epigástrica (10% de los pacientes).
 Ictericia (5.10% de los pacientes).
Etiología:
 Alcoholismo crónico
 Obstrucción (estenosis ampular, tumor, traumatismo, páncreas dividido,
páncreas anular).
 Pancreatitis hereditaria.
 Desnutrición marcada.
 Idiopática.
 Hiperparotidismo no tratado (hipercalcemia).
Tratamiento:
No farmacológico.
-Suprimir el alcohol.
-Comidas de pequeño volumen, frecuentes y con pocas grasas.
Tratamiento a corto plazo:

7.  Evitar los narcóticos, si es posible (pueden emplearse analgésicos
simples o AINE).
 Tratar la esteatorrea con suplementos de enzimas pancreáticas a
dosis ajustadas para la intensidad de la misma pérdida del peso del
paciente.
 El octreótico, 200 ug s.c 3 veces al día, puede ser útil para el dolor
de la pancreatitis crónica ideopatica.
 Tratamiento de las complicaciones (p. ej. diabetes mellitus
dependiente de la insulina.
Tratamiento a largo plazo
 La intervención quirúrgica puede ser necesaria para tratar la
enfermedad del tracto biliar y mejorar el flujo de bilis hacia el
duodeno, al eliminar la obstrucción del conducto pancreático.
 La C.P.R.E con esfinterectomía endoscópica y extracción de
cálculos es útil en pacientes seleccionados.
 Esfinteroplastia transduodenal o pancreaticoyeyunostomía en
pacientes seleccionados. La cirugía tambien debe considerarse en
pacientes con dolor refractario.
Cuadro clínico.
Factores de riesgo
1. obesidad
2. cálculos biliares
3. alcoholismo.
Tríada clínica:

8. Examen físico:
Inspección:
 distención abdominal.
 ictericia
 signo de Cullen
 signo de Grey-Turner
Palpación:
 abdomen blando al inicio, posteriormente abdomen en madera.
 se palpa masa indurada supraumbilical (pacientes delgados).
Auscultación:
 peristaltismo disminuido o ausente.
Tórax:
 Broncoespasmo, broncus, sibilancias, focos de exudados parenquimatosos,
derrame pleural ( de predominio en hemitorax izquierdo).
TAQUICARDIA- TAQUIPNEA- HIPOVOLEMIA.
SHOCK.
Diagnóstico:
Clínico: Dolor, ictericia, vómitos y examen físico.
Examen de laboratorio: Leucocitosis, hiperglucemia, aumento del hematocrito,
hipocalcemia, aumento TGO-TGP y LDH. isoamilasa P aumentada en pancreatitis,
lipasa aumentada.
Imagen: Ecografía y tomografía.