Este documento trata sobre la pancreatitis crónica. Describe que es una enfermedad inflamatoria progresiva del páncreas que causa fibrosis y fallo de las funciones exocrinas y endocrinas, causando dolor, malabsorción, desnutrición y diabetes. Sus causas más comunes son el alcohol, factores genéticos y en algunos casos es idiopática. Explica los síntomas, manifestaciones, diagnóstico, tratamiento médico y quirúrgico de esta enfermedad.

1. Pancreatitis
Crónica
Universidad de Panamá
Facultad de Medicina
Cátedra de Cirugía
Por: Katherine Pérez

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Introducción
Es una enfermedad fibro-inflamatoria progresiva del
páncreas caracterizada por la fibrosis irreversible de la
glándula con el eventual fallo de las funciones
exocrinas y endocrinas. Las características distintivas
de la enfermedad son el dolor abdominal, la
malabsorción, la desnutrición, la diabetes mellitus y
las calcificaciones pancreáticas. En muchos pacientes
el origen de esta enfermedad se debe a una compleja
mezcla de factores ambientales (por ejemplo, alcohol,
cigarrillos y productos químicos en el trabajo),
factores genéticos y en algunos casos origen
hereditario o autoinmune.

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EpidemiologíaLa Pancreatitis Crónica es una enfermedad
poco común con una prevalencia anual
reportada de 42/100, 000 y 26/100,000 casos
en Estados Unidos y Europa
respectivamente; una incidencia global que
ha permanecido estable a lo largo de las
últimas tres décadas de aproximadamente
4/100,000 personas por año . La incidencia y
prevalencia de la Pancreatitis Crónica en
Latinoamérica no es bien conocida, aunque
se cree que su frecuencia ha aumentado en
las últimas décadas.

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• La causa más frecuente es, el alcohol, dando lugar
al 70 a 90% de los casos. En un 10 a 30% de las
pancreatitis crónicas no se conoce la causa (es lo
que se llama pancreatitis crónica idiopática). El
resto de causas sólo dan lugar al 5 a 10%. Una
pequeña parte de los casos de pancreatitis crónica
tienen relación familiar (pancreatitis crónica
hereditaria).
• Cambios genéticos que son afectados por factores:
económicos, ambientales y culturales.
• También se ha relacionado con el aumento de los
niveles de calcio o de triglicéridos en la sangre. En
los niños, la causa más frecuente es la Fibrosis
quística.
Etiología

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Fisiopatología
Varios de los hallazgos fisiopatológicos
descritos son:
• Aumento precoz de la secreción de calcio y
enzimas, con una disminución del inhibidor
de la proteasa de serina tipo Kazal 1
(SPINK 1), bicarbonato y citrato .
• Aumento de las concentraciones de los
radicales libres de oxidación en los fluidos
pancreáticos, lo que sugiere la progresión
del estrés electrofílico y en un aparente
intento de compensación, aumentan las
concentraciones de los antioxidantes
naturales tales como la lactoferrina y la
mucina.

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Fisiopatología
• Alteración de las concentraciones de dos proteínas
del estrés , PAP/reg III que se activa por el estrés
electrofílico y PSP/reg, la cual tiende a formar un
enrejado fibroso a la digestión parcial por la
tripsina.
• Aumento de la GP-2, un componente secretado por
la membrana del gránulo de cimógeno.
• Aumento de las concentraciones de enzimas
lisosómicas en el fluido ductal e interrupción de la
vía del metabolismo de la metionina.

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Características Histológicas
Desde el punto de vista histológico, las
características que suelen ser identificadas son:
La pérdida de los acinos pancreáticos, La
infiltración de células mononucleares y
finalmente la fibrosis. Las primeras lesiones
suelen distribuirse en parches, por lo tanto, el
aspecto normal en el material extraído con aguja
no es confiable. Cada ataque inflamatorio puede
causar focos de necrosis grasa que pueden dar
lugar tanto a los pseudoquistes como a la fibrosis
de la glándula. Los nervios muestran rupturas del
perineuro adyacente a los focos inflamatorios, al
mismo tiempo que se produce una mayor
expresión de sustancias químicas en las
terminaciones nerviosas nociceptivas.

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Pancreatitis crónica con fibrosis extensas, Atrofia
parenquimatosa e Infiltrado inflamatorio crónico
La fibrosis es un signo de que en la pancreatitis crónica
las células estrelladas intersticiales están activas; estas
células representan una parte importante en la
progresión de la enfermedad, ya que controlan la
síntesis y la degradación de las proteínas de la matriz
extracelular. La activación de estas células está
aumentada por las citoquinas de los leucocitos y las
células acinares dañadas. La etapa final de la
pancreatitis crónica se identifica por la pérdida de todo
el tejido secretor, la desaparición de las células
inflamatorias y una intensa fibrosis.
Tejido del Páncreas con extensa fibrosis, con
destrucción del parénquima Extensa Fibrosis y un Ducto dilatado por concreación

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CausasTóxico
Metabólicas
• Primera causa de pancreatitis crónica
• 70-80% de los Casos
• Consumo mayor de 120 g al día por mas de
10 años.
• Precisa de otros factores para desencadenar
Pancratitis crónica:
-Polimorfismo de la ALDH (aldehído
deshidrogenasa),HLA (Antígenos
leucocitarios), CFTR (Gen regulador de la
fibrosis quística),Tripsinógeno catiónico
Alcohol

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CausasTóxico
Metabólicas
Tabaco
Fármacos
• Entre ellos:
IECAS,Estatinas,Didanosina,Azatioprina,Lamivudina,Esteroides
,Hidroclorotiazida,Ácido Valproico, Anticonceptivos
Orales,Interferón.

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Causas
Genéticas
Mutaciones de los Genes
• PRSS1: DelTripsinógeno catiónico.
• CFTR: Regulador de la conductancia
transmembrane de la fibrosis quística.
• SPINK1: Inhibidor de la serin proteasa
• Pancreatitis Crónica: Africa y Asia en niños y
Adultos jóvenes

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Causas
Idiopáticas
Se diferencia de la Pancreatitis Alcohólica por
tener:
Distribución Bimodal
• Forma Juvenil ( entre los 10 y 20 años) en
donde predomina el dolor.
• Forma adulta( entre los 50 y 70 años) en
donde predomina la insuficiencia
pancreática.
• El 50% de los pacientes no presenta dolor
abdominal

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Causas
Autoinmune
Puede presentarse de forma Aislada en el paciente
o presentarse asociada a una enfermedad
secundaria autoimmune
Clínica: El paciente puede presentar Ictericia,
Pérdida de peso y/o Dolor abdominal de forma
crónica.
Tipo 1: Esclerosante Linfoplasmocitaria
Tipo 2: Ducto- Céntrica

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Causas
Obstructivas
Causas más frecuentes:
• Estenosis del Conducto de Wirsung o
Pancreático
• Dilatación del Conducto proximal a la
Obstrucción
• Atrofia Glandular
• Fibrosis Difusa pancreática
-Reversible si el Diagnóstico es Precoz

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Causas
Obstructivas
Disfunción del Esfínter de Odi
Obstrucción Benigna, acalculosa del flujo de juego
pancreático y/o biliar, que originaría una
hipertensión intraductal.
DosTipos:
• Estenosis
• Trastorno Funcional

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Causas
Congénitas
Páncreas Divisum
Trastorno Congéntio, en el que el Páncreas ventral
drena a través de la papilla mayor y el dorsal (parte
mayor) drena a través de la papilla menor.

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Causas
Congénitas
Páncreas Divisum
Trastorno Congéntio, en el que el Páncreas ventral
drena a través de la papilla mayor y el dorsal (parte
mayor) drena a través de la papilla menor.

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Causas
Adquiridas
• Inflamatorias: Lesiones del
Conducto de Wirsung,
pseudoquistes pancreáticos y
pancreatitis crónica Post-
traumática.
• Neoplásicas: Ampuloma, tumores
neuroendocrinos,neoplasias
mucinosas-papilares
Pseudoquiste Pancreático

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Manifestaciones
Clínicas

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Cuadro Clínico
Dolor Abdominal
es el síntoma
principal
• Pesado, penetrante,profundo.
• Epigástrico irradiado a espalda.
• Empeora con alimentos e ingesta de
alcohol.
• Puede desaparecer concidiendo con
calcificaciones, esteatorrea y Diabetes
Mellitus.
• Paciente de Edad avanzada con
Pancreatitis Idiopática (10-20%) puede no
presentar dolor.

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Cuadro Clínico
Esteatorrea
• Definida como evacuaciones
grasosas,de mal olor y
abundantes.
• Ocurre en 30- 50% de los
pacientes,cuando la secreción
de lipase y otras enzimas
digestivas han disminuido a
menos del 10%
• Presentan más del 50% de
grasa en las heces
provenientes d ela dieta
• Rara vez se presenta
defieciencia vitaminica
liposoluble
Osteoporosis
• Multifactorial( incluye el uso
del tabaco)
• Disminución deVitamina D
• Aumento en la reabsorción
ósea
Diabetes Mellitus
• 50% de los pacientes la
presentan
• Puede anteceder al dolor
• La retinopatía y neuropatía
igual en otros tipos de
diabetes a diferencia de
nefropatía y cetoacidosis

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Diagnóstico
Prueba de
Función
Pancreática
Prueba Directa:
recogida del jugo
pancreático mediante
intubación duodenal, tras
estimulación del
páncreas.Ejm.:Prueba de
Secretina-ceruleína
Prueba Indirecta:
Determinación de la
concentración de enzimas
pancreáticas en suero o
heces; o evaluando la
capacidad digestiva de la
glándula mediante
administración previa de
comida. Ejm.:TestVan de
Kammer o cuantificación de
grasa fecal

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Estudios deImágen
Radiológicos
• Depende de los cambios estructurales del páncreas.
• Buena sensibilidad en estadios avanzados, pero
disminuye en estadios iniciales de la Pancreatitis crónica.
• Su Sensibilidad oscila en 60-70% y Especificidad 90%.
• Calcificaciones Pancreáticas son patognómicas
de la enfermedad en estado avanzado;Se debe a
depósitos de proteínas y calcificación distrófica
en las zonas de dilatación y estenosis
Ecoendoscopia
• Es de elección para el Diagnóstico de
Pancreatitis crónica en estadios iniciales
• Permite la toma de muestra de tejido
• Utilidad terapéutica para drenaje de
Pseudoquiste

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Estudios deImágen
Criterios de Ecoendoscopia para Pancreatitis Crónica
 Parenquimatosa
 Focos Hiperecogénicos
 Bandas Hiperecogénicos
 Quistes
 Lobularidad en Panal de Abeja
 Ductales
 Irregularidad del conducto
pancreático
 Dilatación del conducto pancreático
 Pared Hiperecogénica
 Litiasis intraductal
 Colaterales visibles

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Tomografía Computarizada
• Este estudio valora los cambios del
parénquima, las calcificaciones y las
alteraciones avanzadas en los
conductos.
• Su Sensibilidad 90% y Especificidad
85%

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Colangiopancreatografía Retrógrada
Endoscópica
CPRE
• Se Utiliza para terapia de complicaciones
• Permite la evaluación de cambios en conductos pancreáticos,
tanto principales como secundarios

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Resonancia Magnética
• Cuando es clasificaciónT1 la señal del
páncreas es brillante, mientras que en la
fibrosis se atenúa
• Se utiliza para tener una mayor
observación de la localización de alguna
lesion en el parénquima pancreático, o
en los ductos
Colangiopancreatografía por
Resonancia Magnética
CPRM
• El uso conjunto de Secretina permite valorar el
flujo a través de los conductos del páncreas y su
eliminación en el duodeno; cuando se utiliza el
gadolinio es para valorar el parénquima del
páncreas.
• La pobre eliminación de secretina hace el
Diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina

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ManejoMédico
Tratamiento

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TratamientoparaelDolor
• En Pacientes que cursan con Pancreatitis Alcohólica,
la abstinencia es la mejor estrategia en casos leves o
en fases iniciales
• Es Recomendable los cambios en la ingesta de
alimentos que desencadenen el dolor puede ser de
ayuda al paciente, aunque puede favorecer la
malnutrición en el paciente.
• Uso de Medicamentos narcóticos orales ( 10-30% de dependencia)
• Antidepresivos ( Inhibidores de la recaptura de Serotonina yTriciclicos)
• Gabapentina,Pregabalina
• El uso de Antioxidantes ha demostrado una mejoría modesta en estudios
controlados y aleatorizados en pacientes
• El uso de Suplementos enzimáticos en
estudios aleatorizados han demostrados
disminuir el dolor, aquellos que no
poseen cubierta entérica, debido a que
degradan a nivel duodenal el factor
liberador de CCK y secretina,
disminuyendo la secreción pancreática
• Bloqueo del Plexo Celiáco
• Uso de Octreótido de somastatina,
efectos secundarios a largo plazo

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ManejoQuirúrgico
 Se Realiza descompresión del conducto
Pancreático, Retirar los Litos intraductales,
Preservación del tejido Pancreático y Los
órganos adyacentes
Cirugía de Puestow
 Pancreaticoyeyunostomía
 Alivio de los síntomas en el
80% de los pacientes
 Recurencias del dolor en 50%
a 5 años después de la
operación
Pancreatoyeyuno anastomosis totalmente laparoscópica
( Operación de Puestow Modificada)

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• OtrasTécnicas quirúrgicas son el procedimiento deWhipple y
sus variantes preservadoras del Duodeno
• Pancreatotectomía total con transplante autólogo de células
de los islotes:
-Resultados de 80% de control de dolor
-Inconveniente que el paciente queda dependiente a la Insulina
Whipple

32. Contoso
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Gracias

33. Contoso
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Referencias