El documento describe la anatomía, evaluación y tratamiento de la parálisis facial. Resume lo siguiente: 1) El nervio facial tiene aproximadamente 100,000 fibras nerviosas que inervan los músculos de la cara y cuello. Una parálisis facial puede ocurrir debido a una lesión en cualquier punto a lo largo de su trayecto. 2) La evaluación de una parálisis facial incluye pruebas electrofisiológicas para determinar el grado de daño nervioso y la probabilidad de recuperación espontá

1. PARÁLISIS FACIAL
OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO
DR. ALAN BURGOS PÁEZ R1

2. CONSIDERACIONES ANATOMICAS
• 100 000 fibras nerviosas
• 7 000 fibras mielinizadas Motoras
• Endoneuro: Adherido a la capa de células de
Schwann del los axones
• Perineuro: Capa intermedia, Barrera principal
para diseminación de infección
• Epineuro: Contiene la Vasa Nervorum.

3. ANATOMÍA
• Involucrado con procesos patológicos que afectan hueso
temporal.
• Corteza somatomotora primaria ubicada en el giro precentral
AB 4,6 y 8.
• Región caudal de protuberancia
• Proyecciones adicionales
• Visual: parpadeo
• Trigeminal: Reflejo corneal
• Núcleo auditivo: Cerrar ojos de manera involuntaria en
respuesta a ruidos fuertes.

4. LESION
PERIFERICA Y
SUPRANEUCLEA
R

5. NERVIO MIXTO
• Raíz lateral o Nervio Intermedio
• Raíz medial o Nervio facial
• Motor
• Segundo arco branquial
• Nervio de Wrisberg
• Sensitivo y Sensorial
• Vías gustativas
• Fibras parasimpáticas a Glándulas
submandibular y sublingual (Secretora)

6. ANGULO PONTOCEREBELOSO
• Nervio facial deja tallo cerebral en unión bulbopontina (cerca del N. auditivo)
• Schwannoma vestibular
• Riesgo quirúrgico o compresivo por crecimiento tumoral
• Cubierto por piamadre, desprovisto de epineuro.

7. VÍAS INTRATEMPORALES
• SEGMENTO LABERINTICO
• CONDUCTO AUDITIVO INTERNO
• Entra en H. temporal a lo largo de la cara
posterior de la porción petrosa y perfora el
conducto auditivo interno
• Cubierto por Epineuro
• Parte mas estrecha del conducto de Falopio (.7mm)
• Ligamento anular fibroso
• Ganglio Geniculado, es el final del segmento
laberintico del nervio.
• Salida del N. Petroso Superficial mayor, destinado a
glándulas lagrimal, Palatinas y Nasales.
• Región posterior del paladar.

9. VIAS INTRATEMPORALES
• SEGMENTO TIMPANICO
• SEGMENTO VERTICAL, DESCENDENTE O MASTOIDEO
• En el ganglio Geniculado, se genera la primera
flexion y se convierte en el segmento timpánico.
Ya que viaja en el oído medio
• Hacia el agujero mastoideo
• Longitud de 10 mm
• Inferior. Se vuelve proximal a arcada y musculos
digastricos.
• Musculo tensor del timpano
• Susceptible a lesión quirúrgica
• Colesteatoma
• Ramas del N. del musculo estapedio y cuerda del
timpano.
• Al salid del esilomastoideo, el nervio se rodea por
tejido fibroso denso del periostio de la base de
cráneo y M. digastrico.

10. NERVIO FACIAL

11. NERVIO FACIAL PERIFERICO
• Sale de la base de cráneo a travez del agujero estilomastoideo.
• Pasa hacia Glandula parótida (como un tronco grande único)
• Se divide en Ramas temporofacial y cervicofacial
• Puede salir en varias ramas, por división en el hueso temporal.
•
Rama Temporal: Músculo frontal (Elevación dejas)
•
Rama Cigomática: M. Orbicular de los ojos ( Cierre Palpebral)
•
Rama Bucal: Músculo Buccinador y orbicular de la boca (Cierre de la boca y actividad muscular de mejillas)
•
Rama Mandibular: Músculo cutáneo del cuello
•
Rama Cervical: Músculo Occipital

14. CLASIFICACIÓN DE LA DEGENERACIÓN DEL
N. FACIAL
• Primer Grado: Neuropraxia. Bloqueo de flujo axopalsmatico dentro del axón. Conducira con normalidad pero
el potencial de acción no puede propagarse
• Segundo Grado: Interrupcion axonal y mielinica distal. Eliminan propagación y hay degeneración walleriana
• Tercer Grado: Rotura del axón, mielina y endoneuro
• Cuarto Grado: Interrupcion completa al perineuro
• Quinto Grado: Rotura completa de epineuro
• Sexto Grado: Lesiones penetrantes y contusas del nervio.

15. VALORACION ELECTROFISIOLOGICA
• 2 Principios básicos en la función de una fibra nerviosa:
• Las fibras desmielinizadas en segmentos, conservan habilidad para propagar un estimulo, si bien a un
umbral mas alto que el de las fibras normales. Las intactas continúan propagando, las afectadas no.
• Al calcular la proporción de fibras motoras degeneradas, el Médico puede distinguir parálisis que no se
recupera de manera espontanea y producirá secuelas a largo plazo.

16. VALORACIÓN EXCITABILIDAD NERVIOSA
• Prueba de la excitabilidad mínima con un estimulador nervioso de Hilger
• Intensidad minima excita de manera uniforme todas las ramas en el lado NO afectado, y establece el
umbral normal.
• Una diferencia de 2 a 3.5 mA entre lado afectado y no afectado, se considera anomalo, sugiere
desnervacion inminente
• Ventajas: Portabilidad del equipo y menos incomodidad para el pacient
• Desventaja: Medición subjetiva

17. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN MÁXIMA
• Impulso eléctrico transcutaneo, se satura el nervio con corriente y se activan las fibras funcionales
• LA respuesta del lado afectado: Igual a contralateral, Disminuida en grado mínimo 50%, Reducida de
manera marcada 25%, o ausente.
• Proporciona sensibilidad y uniformidad cuando se utiliza temprano en la evolución de una PF aguda
• Valoración subjetiva de la respuesta evocada gradada visualmente.

18. ELECTROMIOGRAFÍA EVOCADA Y
ELECTRONEUROGRAFÍA
• Valoran la respuesta motora facial a un estimulo supramaximo
• Se registra el potencial de acción muscular compuesto con electrodos de
superficie en el pliege nasolabial
• Resultados graficados
• Mas confiable en fase inicial de desnervacion acelerada (primeras 2-3
semanas)

19. ELECTROMIOGRAFÍA
• Refleja los potenciales de membrana posinaptica que puede inisiarse en la unión neuromuscular con
activación voluntaria o generarse de manera espontanea a travez de membrana muscular.
• Electrodos de aguja concéntricos (coaxiales) o de punta desnuda (monopolares)
• Potenciales de la unidad motora en 4-5 grupos musculares, en los primeros 3 días del inicio de una
paralisis facial aguda, se vinculan con una evolución satisfactoria en 90% de los pacientes.
• EMG debe realizarse en por lo menos 2 grupos musculares

20. VALORACION DEL NERVIO FACIAL CON
ACTIVACION CENTRAL
• CONDUCCION ANTIDROMICA
•
Técnicas de campo cercano o lejano en animales. Electrodos en oído medio.
• ESTIMULACION MAGNETICA
•
Espiral magnética. Activación central mediante aplicación transccraneal de corriente inducida.
•
Sitio de estimulación difícil de definir,
• REFLEJO TRIGEMINOFACIAL
•
Reflejo de parpadeo
•
Reflejo en el musculo orbicular de los ojos en respuesta a estimulo eléctrico aplicado en área supraorbitaria

21. PARÁLISIS FACIAL
AGUDA

22. PARÁLISIS DE BELL
• Idiopatico en 60-70%
• Paresia o paralisis unilateral aguda
• Inicio y evolución rápido (Menos de 48 Hrs)
• Pueden afectarse el Trigemino, MOE, auditivo, glosofaríngeo y Vago.
• Dolor o entumecimiento de oído, mitad de cara y lengua habituales
• Alteraciones del gusto
• Paralisis de Bell Recurrente, hasta en 12% ( con antecedente de parasilis de bell familiar)
• Diabetes Mellitus 2.5 %

23. HERPES ZOSTER OTICO
• Otalgia y lesiones cutáneas
• 10-15% de los casos de paralisis facial aguda
• Hipoacusia y vértigo (extensión a VIII par craneal)
• Puede extenderse a PC V,IX y X, además de C2, C3 y C4.

24. PATOGENIA
• Conducción alterada del N. facial dentro del hueso temporal.
• En el Segmento laberintico del conducto de Falopio, el N. Facial ocupa mas de 80% del área del
conducto facial.
• Edema
• Neuritis inflamatoria
• Inflamacion, isquemia, bloque, degeneración neural, respuesta fibroblastica.

25. ETIOLOGÍA
• Neuritis viral
• Poliomielitis, parotiditis, VEB, Rubeola
• VHS, HVZ, CMV
• ANOMALIA ISQUEMICA.
• LESION INMUNITARIA.

26. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
• Una de las neuropatías mas frecuentes
• Incidencia 15-40 por 100 000 Individuos
• Poco común en <10 años
• Mujeres en la adolescencia y 3ra década, mas común
• Hombres, en la edad avanzada, mas común
• Se desconoce asociación con DM
• Correlacion con Embarazo
• Inmunodeficiencia riesgo aumentado (VIH)

27. VALORACIÓN DEL PACIENTE
• Diagnóstico de Exclusión
• Traumatismo, Neoplasia, infección, metabólicas, congénitas
• Cierre palpebral
• Visualización de vesículas en CAE
• Alteraciones del Gusto
• Laboratoriales No se justifican.
•
Casos atípicos, Enf. De Lyme o Sindrome paraneoplasico.

28. IMAGENOLOGÍA
• Casi nunca se recomienda
• Recuperación incompleta después de 3 meses, parálisis recurrente o aparición de deficiencias de pares
craneales.
• MRI contrastada
• Tomografía para definir detalle óseo en el trayecto del N. facial dentro del Conducto de Falopio.

29. TRATAMIENTO
• ESTEROIDES
• Efecto antihinflamatorio, Accion facilitadora de la unión neuromuscular.
• Reducción del riesgo de denervación si se inician temprano
• Prevención o disminución de Sincinecia
• Prevención de la progresión de parálisis completa a incompleta
• Apresuramiento de la recuperación
• Prevención de la sinquinesia autonómica (lagrimas de cocodrilo)

30. • Casi siempre se inicia Prednisona en visita inicial
• 1mg/kg/dia en 3 dosis por 7-10 días
• Disminuirse de forma gradual después de los 10 días, para evitar efecto de rebote
• Via IV. Metilprednisolona 1g/Dia DU o en 3 dosis, seguida de prednisona oral para reducción

31. EFECTOS ADVERSOS DE ESTEROIDES
• Actividad hiperglucemica
• Alteraciones Psicoticos
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Acne
• Presion intraocular aumentada
• Irritacion Gastrointestinal
• Etc.
• 1mg/kg/dia por 2 semanas, se relaciona solo en escasas ocasiones a susceptibildiad a infecciones.

32. TRATAMIENTO ANTIVIRAL
• Aciclovir
• IV: 10mg/kg cada 8 hrs por 7 días
• Orales: Menos costosos. Aciclovir 400 u 800 mg 5 veces al dia por 7-10 dais
• Valaciclovir, Famciclovir, Penciclovir
• Crontroversial el uso combinado con esteroides respecto a resultados.
• Efectos adversos: nausea, malestar general, reacción alergica, Insuficiencia renal leve.

33. FISIOTERAPIA
• Estimulacion eléctrica
• Cirugia ocular

34. MEDIDAS QUIRURGICAS
• Descompresión nerviosa
•
Amplitudes de respuesta evocada <10% que lado normal
•
Acceso transmastoideo
•
Acceso de fosa craneal media
• Injerto nervioso
•
Reinervacion
•
Anstomosis directa del nervio Hipogloso ipsilateral

35. • Ritidectomia
• Blefaroplastia
• Elevación de cejas
• Suspensiones faciales
• Mejoramiento del tono y la simetría en reposo
• Espasmos y Sinquinesias: Toxina Botulinica.

36. ESCALA DE GRADACIÓN
DE HOUSE-BRACKMANN

37. ETAPA
I (100%)
FUNCION
Normal
II
Tono y Simetría Normal en reposo. Debilidad Ligera a la inspección Cercana
(75-99%) Movimiento de la frente de bueno a Moderado
Leve
Cierre Palpebral completo con esfuerzo mínimo
Leve asimetría de la boca con el movimiento
III
Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría facial obvia pero no desfigurante
(50-75%) Sinquinesia puede notarse pero no es grave, con o sin espasmo o contractura hemifacial
Mod
Movimiento de la frente de leve a Moderado
Cierre Palpebral completo con esfuerzo
Debilidad ligera de la boca con máximo esfuerzo
IV
25-50%
Mod
Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría desfigurante o debilidad facial obvia
No hay movimiento perceptible de la frente
Cierre Palpebral Incompleto
Movimiento asimétrico de la boca con el esfuerzo máximo.
V
0-25%
Severa
Apariencia facial asimétrica en reposo.
Movimiento ligero , apenas evidente. Ningún movimiento de la frente
Cierre Palpebral Incompleto
Movimiento leve de la boca con esfuerzo.
VI
Ninguna función perceptible

38. TOPODIAGNÓSTICO

39. TEST DE SHIRMER
• Valora la función del nervio petroso
superficial mayor que nace del NF a nivel
del ganglio geniculado.
• Se colocan tiras de papel de filtro en los
sacos conjuntivales inferiores. Se compara
lagrimeo de ambos ojos en un lapso de 5
minutos. La reducción de la lacrimación en
un 30% o más nos informa de una lesión
geniculada o suprageniculada.

40. TEST DEL REFLEJO ESTAPEDIAL
• Valora al nervio del músculo del estribo que se
encuentra en la unión de la segunda con la tercera
porción del facial intrapetroso.
• Reflejo acústico-facial y se realiza con un
impedanciómetro.
• El músculo estapedial se contrae en forma refleja a
estímulos sonoros de aproximadamente 80 db.
• Lesion en Segmento mastoideo.

41. TEST DE BLATT
• Valora al nervio cuerda del tímpano que sale del NF casi en
el agujero estilo-mastoideo.
•
Compara la cantidad de secreción salival de ambas
glándulas submandibulares.
• Al ser algo dificultosa su realización no se usa en todos los
pacientes.
• Reducción del 25% o más entre ambos podría considerarse
como lesión.

42. GUSTOMETRÍA
• Evalúa la función gustativa de los 2/3 anteriores de
la lengua, N. cuerda del timpano.

44. OTROS TRASTORNOS
DEL NERVIO FACIAL.

45. NEOPLASIAS DEL NERVIO FACIAL
• Incidencia de parálisis facial súbita en 27%
• Rasgos clínicos y anamnesis que sugieren neoplasia
• Progresión de una parálisis facial durante 3 o mas semanas
• Falta de regreso de la función facial en plazo de 3-6 meses a partir
de inicio de parálisis
• Imposibilidad para eliminar una paresia incompleta en 2 meses
• Hiperquinesia facial, espasmo facial
• Disfunción vinculada a PC regionales
• Otalgia o dolor facial prolongados
• Masa en oído medio, CAE o glándula parótida
• Parálisis ipsolateral recurrente

46. • Parálisis facial recurrente = Valoración radiológica
• Si el Dx se retrasa, consecuencias potenciales de
extensión hacia laberinto oseo y fosa craneal
• Tratamiento: resección quirúrgica a expensas de la
función residual del nervio facial.

47. SÍNDROME DE MELKERSSON - ROSENTHAL
• Padecimiento sistémico mucocutáneo granulomatoso cracterisado por evolución variable
• Parálisis facial unilateral, edema facial episódico progresivo y lengua surcada (escrotal o fisurada)
• Esporadico y de ocurrencia familiar.
• Lesiones orales granulomatosas caseificantes. Asociado a Enf. De Chron,sarcoidosis, septicemia dental
focal y alergias alimentarias o por contacto.
• Disfuncion autonómica
• Tratamiento: Esteroideo, Antibioticos (Tetraciclinas), Antihistaminicos, sulfazalacina, clofizimina

49. ENFERMEDAD DE LYME
• Garrapata
• Borrelia burgdorferi
• Parálisis facial uni o Bilateral en hasta 11% de los pacientes con Enf. De Lyme
• Unilateral 3:1 Bilateral
• Antecedente de exantema en sitio adyacente a mordedura de garrapata
• Intervalo entre exantema y parálisis menor a 2 meses
• Sintomatologia tipo influenza
• ELISA, Ac IgG e IgM
• Tratamiento: Antibioticos (Doxiciclina, Amoxicilina, Penicilina)

50. OTITIS MEDIA AGUDA Y MASTOIDITIS
• Anamnesis e historia clínica
• Hipoacusia, otorrea y síntomas vestibulares: Sugerentes de etiología otica
• OMA supurativa, en niños, progresión de 2-3 días
• Imagenología
• Antibióticos sistémicos y miringotomía amplia
• Mastoidectomia cortical
• Drenaje y descompresión nerviosa

51. OTITIS MEDIA CRÓNICA
• Inflamacion mucosa y colesteatoma
• Neuritis toxica, compresión externa o compresión extraneural por edema o absceso
• Tratamiento quirúrgico
• Descompresion del segmento afectado del nervio sin afectación a vaina.

52. OTITIS EXTERNA NECROTIZANTE
• Pseudomona aeruginosa
• DM o inmunodeficientes
• Otorrea, otalgia progresiva discapacitante
• Patognomónicos: Inflamacion del CAE, Brecha de piel del CAE en la unión osteocartilaginosa
• Imagenologia: Osteomielitis del hueso temporal
• Antibióticos (ceftazidima, nitrofurantoina, Quinolonas, Aminoglucosidos, Ticarcilina, Piperacilina)
• Oxigeno hiperbarico

53. PARÁLISIS FACIAL DE LA INFANCIA
• 42% Parálisis de Bell
• 21% Traumatismo
• 13% Infección
• 8% Congénito
• 2% Neoplasias
• Facies de llanto asimétrica
• Tratamiento igual a adultos

54. PARÁLISIS FACIAL PERINATAL
• Traumatismo intrauterino por compresión por el hueso sacro materno
• Labor prolongada y fórceps
• Hemotimpano, equimosis periauricular, deterioro progresivo de la respuesta a un estimulo aplicado
• Electrodiagnostico
• Bipsia muscular
• Exploracion quirurgica

55. PARALISIS FACIAL PERINATAL
• Congenita
• Malformaciones craneofaciales
• Microtia, hendiduras faciales
• Valoraciones audiológicas, otológicas, electrodiagnosticas y de imagen
• Sindrome de Moebius: Disgenesia al nivel del tallo cerebral, ausencia bilateral de función del N. facial y
Motor Ocular externo.
• Pronostico: Malo para movimiento facial