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Subido porElvin Medina
lesiones de los nervios craneales
El nervio trigémino (V nervio craneal) transmite sensibilidad de la cara y cavidades y movimientos de los músculos de la mandíbula. Puede verse afectado por neuralgia del trigémino, que causa paroxismos de intenso dolor facial, o por tumores, lesiones, infecciones y otras enfermedades. El tratamiento incluye medicamentos como la carbamazepina y cirugía descompresiva en casos graves.
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- 3. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO Mixto Recoge la sensibilidad de la cara y sus cavidades. La lleva al tallo cerebral, yendo hacia el tálamo óptico del lado opuesto. Por último se dirige hacia el área somestesica de la corteza cerebral del lobulo parietal Se origina en el núcleo motor del trigémino situado a nivel de la protuberancia e inerva a los músculos masticadores, pterigoideo, periestafilino externo, al vientre anterior del digastrico y a milohiodeo Porción Aferente Porción Eferente
- 4. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO
- 5. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO Enfermedades que afectan el Trigémino Paroxismos de dolor facial, intenso que afectan sobre todo los labios, las encías, los carrillos y el mentón • Ataque unilateral • Tendencia a abarcar la 2da y 3ra ramas del trigémino • Intensidad que casa contracción o gesticulación de la cara (tic) • Presencia de un punto “gatillo” o desencadenante • Falta de déficit sensitivo o motor demostrable Otros signos característicos
- 6. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO Epidemiologia • La tasa de incidencia global para ambos sexos es de 4.3 por 100,000 personas por año • Mujeres vs. hombres 3:2 • Muchos mas frecuente en ancianos Edad media de inicio: • 52 a 58 años en la forma idiopática • 30-35 años para la forma sintomática
- 7. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO Fisiopatología Generación de potenciales de acción en fibras aferentes al dolor Compresión u otra alteracion causan desmielinizacion de gruesas fibras mielinicas Se tornan hiperexcitables y eléctricamente acopladas con fibras mas finas amielinicas La compresión de la raíz del nervio trigémino por un vaso sanguíneo (arteria cerebral superior) es el origen de la neuralgia
- 8. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO Diagnostico Diferencial Migraña Cefalea en racimos Arteritis temporal Esclerosis múltiple Neuralgia de piezas dentales Dolor temporomandiblar y dolor facial atípico
- 9. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO Tratamiento Carbamazepina Debe iniciarse con una sola dosis de 100 mg con la comida, amentando de manera gradual en 100 mg/día cada no o dos días, hasta que se consiga un alivio notable (>50%) del dolor Oxcarbazepina (300 a 1200 mg c/12 h) Lamotrigina (400 mg al día) Difenilhidantoina (300 o 400 mg al día)
- 10. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO Tratamiento Quirúrgico Descompresión microvascular. Para aliviar la presión sobre el nervio trigémino a su salida de la protuberancia anular. Este procedimiento requiere una craneotomía suboccipital Radiocirugía con bisturí gamma. Produce el alivio completo del dolor en mas de dos tercios de los pacientes.
- 11. V PAR: NERVIOCRANEAL TRIGEMINO La mayoría de los trastornos que afectan al V nervio craneal, provocan perdida de sensibilidad de la cara o debilidad en los músculos mandibulares Lesiones y fracturas de huesos de cara y cráneo Infecciosas: herpes zoster y lepra Inflamatorias: Sindrome de Sjögren, Lupus Eritematoso Generalizado (conjuntivopatia), Esclerodermia Tumores: meningiomas, schwannomas, colesteatomas, metástasis Las lesiones del seno cavernoso pueden afectar a la 1ra y 2da ramas del trigémino, y las lesiones de la hendidura esfenoidal pueden afectar a la primera rama (oftálmica)
- 12. VII PAR: NERVIOCRANEAL FACIAL
- 13. VII PAR: NERVIOCRANEAL FACIAL Forma mas común de parálisis facial. Su incidencia anual es de 25 casos por cada 100,000 personas MANIFESTACIONES CLINICAS • Inicio brusco y alcanza el nivel máximo de debilidad pasadas 48 horas • El dolor detrás del oído puede preceder la parálisis por uno o dos días. • Hay perdida unilateral de la sensibilidad gustativa e hiperacusia • Ligera linfocitosis en el LCR La recuperación de una parte de la función motora durante los primeros 5 a 7 días es el signo pronóstico más favorable Alrededor del 80% de los pacientes se recupera al cabo de unas cuantas semanas o meses
- 14. VII PAR: NERVIOCRANEAL FACIAL Fisiopatología Inflamación del nervio facial con células mononucleares, consistente con una causa infecciosa o inmunitaria Con frecuencia se detecta ADN del VHS tipo1 en el L endoneural y el musculo auricular posterior generando una reactivación del virus lo que podría ser la causa en la mayoría de los casos.
- 15. VII PAR: NERVIOCRANEAL FACIAL Diagnostico Diferencial Enfermedad de Lyme Sindrome de Ramsay Hunt Sarcoidosis Sindrome de Guillain-Barre Lepra Diabetes Mellitus Sindrome de Sjögren Amiloidosis Sindrome de Melkersson-Rosenthal Neurinomas estatoacusticos (o del VIII par craneal) Infartos Esclerosis Múltiple Tumores
- 16. VII PAR: NERVIOCRANEAL FACIAL Tratamiento El tratamiento sintomático incluye: • Oclusión del ojo durante el sueño para impedir que se seque la cornea • Masaje de los músculos debilitados • Férulas para prevenir la caída de la parte inferior de la cara. Farmacológico: Glucocorticoides = Prednisona 60 a 80 mg/día durante los cinco primeros días, disminuyendo luego la dosis durante los cinco días siguientes Antivirales = ???
- 17. VII PAR: NERVIOCRANEAL FACIAL PARALISIS FACIAL CENTRAL Por lesión del haz corticobulbar • Parálisis de la mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior • Borramiento del surco nasogeniano homolateral • Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto • Signo de Ravilliod • Movimientos mímicos emocionales preservados Contralateral a la lesión Suelen observarse como consecuencia de lesiones vasculares (isquémicas, hemorrágicas), tumores primarios o secundarios, infecciones (abscesos)
- 18. VII PAR: NERVIOCRANEAL FACIAL Homolateral con respecto a la lesión, comprometiendo los músculos del sector facial superior e inferior • Aplanamiento de las arrugas frontales • Descenso de la ceja • Imposibilidad de ocluir el parpado, con epifora o lagrimeo • Signo de Bell • Signo de Negro • Borramiento del surco nasogeniano • Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto • Hipoestesia alrededor del conducto auditivo externo • Trastornos vasomotores
- 19. VII PAR: NERVIOCRANEAL FACIAL • Puede formar parte de los síndromes de Millard-Gubler y de Foville por lesiones de la protuberancia con parálisis periférica homolateral y hemiplejia contralateral. • Puede ser de origen metabólico (diabetes, gota) • Observarse en la lepra y Sd de Guillain-Barre • En meningitis basales (tuberculosis) • En leucemias y linfomas (por infiltración) • Tumores del ángulo pontocerebeloso • Herpes zoster • Otitis agudas o crónicas • Traumatismos con fracturas de la base del cráneo y el peñasco • Intervenciones a nivel del oído o de las parótidas • Parálisis de Bell
Notas del editor
- #3 Se denomina pares craneales a los doce troncos nerviosos pares que en apariencia emergen de la base del cráneo. Sin embargo, cada uno de estos nervios se deriva de estructuras intracraneales denominadas núcleos que van a determinar, según su origen embrionario y sus componentes neuronales, el carácter de un nervio dado. Forman así a los nervios sensitivos (aferentes) que tienen su origen fuera del encéfalo; nervios motores (eferentes) que se originan de grupos neuronales que se encuentran en la profundidad del encéfalo y nervios mixtos.
- #4 Este nervio craneal es de tipo mixto; es decir, tiene una porción aferente o sensitiva y otra eferente o motora; es el más voluminoso de los pares craneales.
- #5 En la mitad anterior del cráneo, la cara y sus cavidades se encuentran receptores sensitivos al tacto, a la temperatura, al dolor, al estiramiento muscular, al sentido de posición de los músculos masticadores y de los músculos extrínsecos del globo ocular, y a la presión de los alvéolos dentarios. Los impulsos sensitivos que aquí se originan llegan al tallo cerebral a través del nervio trigémino en su porción sensitiva, la cual se organiza en tres ramas: la oftálmica conduce los impulsos sensitivos que provienen de la mitad anterior del cráneo, la frente, las cavidades orbitarias y el globo ocular, las sienes, el dorso de la nariz, parte de la mucosa nasal, los senos frontales y parte de las meninges. La maxilar superior conduce los impulsos sensitivos originados en el labio superior, la zona infraorbitaria, los carrillos, los dientes de la arcada superior, el paladar óseo, los senos maxilares y parte de la mucosa nasal. En tanto la rama maxilar inferior o mandibular conduce los impulsos sensitivos de la mandíbula, el labio inferior, la mucosa bucal, dos tercios anteriores de la lengua, los dientes de la arcada inferior, el conducto auditivo externo y parte de las meninges. Las tres ramas convergen en el ganglio de Gasser de donde se dirigen por un solo tronco para penetrar al tallo cerebral por la parte ventral de la protuberancia, para distribuirse en el núcleo sensitivo del trigémino. El núcleo sensitivo del trigémino comprende tres porciones, que en sentido caudocefálico son: una porción llamada bulbar, se sitúa en el bulbo raquídeo y hasta el primer segmento cervical de la médula espinal; una porción protuberancial llamada núcleo sensitivo principal del trigémino, situado en el casquete de la protuberancia; y una porción nesencefálica llamada núcleo propioceptivo del trigémino, situado a los lados del acueducto cerebral. La porción bulbar del núcleo sensitivo del trigémino, a su vez, se subdivide en tres subnúcleos que son: El caudal, el interpolar y el oral. El primero se extiende desde la parte superior de la médula espinal hasta el ángulo inferior del IV ventrículo; recibe las fibras sensitivas provenientes de la cara y sus cavidades con impulsos dolorosos, calor y frío extremos. El interpolar se extiende desde el límite superior del subnúcleo caudal hasta el tercio superior de la oliva bulbar; recibe la sensibilidad táctil gruesa y la sensibilidad térmica intermedia. El subnúcleo oral va desde el extremo superior del subnúcleo interpolar hasta el casquete de la protuberancia, donde se continúa con el núcleo sensitivo principal del trigémino; tanto éste como el subnúcleo oral reciben la sensibilidad táctil fina o discriminativa. El núcleo mesencefálico o propioceptivo del trigémino recibe las fibras sensitivas que transmiten el sentido de posición de los músculos masticadores y de los extrínsecos del globo ocular, así como la sensibilidad a la presión originada en los alvéolos dentarios durante la masticación. El núcleo motor del trigémino está situado en el casquete de la protuberancia, medial al núcleo sensitivo principal del mismo nervio. También es conocido como núcleo masticador y sus fibras emergen del tallo cerebral en íntima relación con la raíz sensitiva, pasan por debajo del ganglio de Gasser para después unirse con la rama sensitiva mandibular del trigémino e inervar los músculos de la masticación, al vientre anterior del digástrico, al milohioideo, al músculo del martillo y al periestafilino externo. El núcleo motor del trigémino o núcleo masticador se encuentra sometido a los controles: reflejo, del cuerpo estriado y al voluntario de la corteza cerebral. El primero es establecido de manera fundamental por el núcleo sensitivo bulbar al enviar impulsos sensitivos dolorosos que inhiben a los núcleos masticador y mesencefálico del trigémino al enviar impulsos sensitivos al núcleo motor del trigémino para integrar el reflejo de la masticación. El cuerpo estriado rige al núcleo motor del trigémino a través de fibras nacidas en el núcleo rojo y el locus níger mesencefálico, responsables de los movimientos de masticación que se presentan en los actos instintivos. El control voluntario de la corteza cerebral motora se ejerce sobre el núcleo motor del trigémino del lado opuesto a través de la vía piramidal. Reflejo al estiramiento de los músculos masticadores. Al estirarse los músculos masticadores, parten impulsos sensitivos a través de las ramas maxilar superior y mandibular hacia el núcleo propioceptivo del trigémino; este núcleo envía impulsos excitadores al núcleo motor de aquél, lo cual provoca la contracción de los músculos masticadores y el cierre de la boca.
- #6 El trastorno más frecuente y al mismo tiempo el más ininteligible desde el punto de vista de las bases patológicas. El dolor rara vez dura mas de unos segundos o 1 o 2 min, pero puede ser tan intenso que el individuo gesticule, razón por la cual se le ha llamado tic. Los paroxismos, en la forma de crisis aislada o en grupos, tienden a reaparecer a menudo noche y día, varias veces por semana. En ocasiones surgen de manera espontanea o con movimientos de las áreas afectadas desencadenados por el habla, la masticación o la sonrisa. Otro signo característico es la presencia de zonas desencadenantes, típicamente en la cara, los labios o la lengua, que originan los ataques; los pacientes pueden indicar que los estímulos táctiles, como lavarse la cara, cepillarse los dientes o quedar expuestos a una corriente de aire, generan dolor intenso.
- #7 La forma sintomática es causada por enfermedades traumáticas o vasculares, neoplásicas y desmielinizantes. A partir de las investigaciones de Jannetta, en el último decenio se logra advertir que una fracción de los casos proviene de la compresión de las raicillas del nervio trigémino por ramas finas del tronco (arteria) basilar que origina desmielinización de la raíz proximal de ese tronco.
- #8 Los síntomas son consecuencia de la generación ectópica de potenciales de acción en fibras aferentes sensibles al dolor, de la raíz del V par craneal, antes que penetren la cara lateral de la protuberancia. La compresión o cualquier otra alteracion del nervio causa desmielinizacion de gruesas fibras mielinicas que por si mismas no transportan la sensación del dolor, pero se tornan hiperexcitables y eléctricamente acopladas con fibras mas finas amielinicas u oligomielinicas muy cercanas; ello puede explicar porque los estímulos táctiles, transportados por gruesas fibras mielinicas, estimulan paroxismos de dolor. La compresión de la raíz del nervio trigémino por un vaso sanguíneo, muy a menudo la arteria cerebral superior o a veces una vena flexuosa, es el origen de la neuralgia del trigémino en una proporción importante de pacientes. En casos de compresión vascular, el combamiento encefálico por el envejecimiento y el mayor espesor de la pared de vasos y su flexuosidad pueden explicar la prevalencia de neuralgia del trigémino en etapas ulteriores de la vida.
- #10 La mayoría de los pacientes precisa una dosis de sostén de 200 mg c/6 horas. Las dosis superiores a 1200 mg/día no resultan mas eficaces. Los efectos adversos mas importantes de la carbamazepina son mareo, inestabilidad, sedación y, en raras ocasiones, agranlocitosis. Si el Tx resulta eficaz, suele mantenerse durante casi 1 mes, para retirarlo a continuación de modo escalonado según la respuesta del paciente.
- #11 La descompresión microvascular tiene una eficacia mayor del 70% y tasa baja de recurrencia en los sujetos que responden a el. En un pequeño numero de casos hay daño perioperatorio al VIII o VII pares craneales, o al cerebelo.
- #12 Una perdida de la sensibilidad sobre la barbilla (neuropatía mentoniana) puede ser la única manifestación de un cáncer diseminado
- #13 El nervio facial es mixto y de manera predominante, motor pues inerva a los músculos de la expresión facial, pero además posee fibras vegetativas motoras parasimpáticas que inervan a las glándulas salivales, lacrimales y secretoras del moco nasal, y por último, recoge la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua. Consideraciones anatómicas: Este nervio es sobre todo un nervio motor que inerva todos los músculos relacionados con la expresión facial del lado correspondiente. El componente sensitivo es pequeño (nervio intermediario de Wrisberg); conduce la sensación del gusto desde los dos tercios anteriores de la lengua y tal vez la sensación cutánea desde la pared anterior del conducto auditivo externo. Las fibras del gusto corren primero por el nervio lingual (rama del nervio mandibular) y a continuación se unen a la cuerda del tímpano, que conduce la sensación de gusto al núcleo del fascículo solitario. Las fibras secretomotoras inervan la glándula lagrimal a través del nervio petroso superficial mayor y las glándulas sublinguales y submandibulares a través de la cuerda del tímpano. En este punto es necesario recordar algunos aspectos anatómicos. El núcleo motor del nervio facial se encuentra en una situación ventral y lateral en relación con el núcleo del nervio abductor, y las fibras intrapontinas del nervio facial hacen un gancho alrededor del núcleo del abductor y lo sobrepasan en sentido ventrolateral antes de salir desde el puente, justo lateral al fascículo corticoespinal. En el punto en que se yuxtaponen en el suelo de la porción superior del cuarto ventrículo, puede haber ataque simultáneo de los pares sexto y séptimo por alguna lesión vascular o infiltrante. El nervio facial entra en el meato auditivo interno con el nervio acústico y luego se dobla de manera aguda hacia delante y hacia abajo alrededor de los límites anteriores del vestíbulo del oído interno. En este ángulo (genu) se encuentra el ganglio sensitivo (llamado geniculado por su proximidad con la rodilla). El nervio continúa su curso por su propio conducto óseo, el conducto facial, dentro del cual, justo distal en relación con el ganglio geniculado, provee una rama para el ganglio pterigopalatino, es decir, el nervio petroso superficial mayor; un poco más lejos emite una pequeña rama para el músculo estapedio y se une con la cuerda del tímpano. Sale del cráneo en el agujero estilomastoideo, pasa a través de la glándula parótida y se subdivide en cinco ramas que inervan los músculos faciales, el músculo estilomastoideo y el vientre posterior del músculo digástrico.
- #14 La enfermedad más frecuente del nervio facial es la parálisis de Bell (la tasa de incidencia es de 23 por 100 000 personas cada año, según Hauser y col.). Este trastorno afecta a los varones y a las mujeres casi por igual, y ocurre a todas las edades y durante todas las estaciones del año. Existen controversias en cuanto al aumento de la incidencia en mujeres durante el tercer trimestre del embarazo, en particular durante las dos semanas que preceden al parto y las dos primeras semanas del puerperio: algunos autores informan triplicación , pero otros no encuentran un número desproporcionado de casos. Se cuenta con informes aislados de recurrencia de la proclividad a la parálisis facial con cada embarazo. Es posible que la parálisis de Bell sea más frecuente en sujetos diabéticos y quizá en hipertensos que en la población normal. Como cabe esperar, muy rara vez se tiene la oportunidad de examinar el nervio facial durante la evolución de la parálisis de Bell. Sólo se ha registrado un puñado de esos casos, todos con grados variables de degeneración de las fibras nerviosas. En cuanto a la etiología, desde hace mucho se sospecha la acción de un agente vírico. El inicio de la parálisis de Bell es agudo; en cerca de la mitad de los casos alcanza el máximo en 48 horas y casi todos en cinco días. El dolor detrás del oído puede preceder a la parálisis por uno o dos días y en los algunos pacientes es bastante intenso y persistente. En una proporción pequeña de individuos puede demostrarse hipostesia en una o más ramas del nervio trigémino. La explicación de este fenómeno no está bien definida. Se encuentra cierto grado de trastorno del gusto en casi todos los pacientes, pero rara vez persiste más allá de la segunda semana de la parálisis. Como se indicó antes, eso significa que la lesión se extiende hasta el punto en el que las fibras de la cuerda del tímpano se unen con el nervio facial o por arriba de dicho punto. La hiperacusia o la deformación del sonido en el oído ipsolateral indica parálisis del músculo estapedio. En correspondencia, en unos cuantos casos se observa aumento leve de los linfocitos y las células mononucleares en el CSF. El realce notable del nervio facial debido al uso de material de contraste conlleva un mal pronóstico (Kress); es probable que el realce indique inflamación y edema en el trayecto del nervio. Hasta 80% de los pacientes se recupera en uno o dos meses. La recuperación del gusto precede a la de la función motora; el que aquélla ocurra durante la primera semana es un buen signo pronóstico; la recuperación de una parte de la función motora durante los primeros cinco a siete días es el signo pronóstico más favorable. La EMG puede ser útil para distinguir entre los defectos de la parálisis de conducción y la interrupción patológica de las fibras nerviosas; puede esperarse un retraso prolongado en el inicio de la recuperación (de meses) si hay evidencia de desnervación después de 10 días. Luego procede la recuperación mediante la regeneración del nervio, proceso que puede tomar dos años o más y que a menudo es parcial. Se dice que la parálisis idiopática de Bell recurre en 8% de los casos, quizá como resultado de la reactivación del virus del herpes. La parálisis resurge durante una infección, el embarazo o sin ninguna razón aparente. El intervalo entre los episodios es impredecible pero en promedio es de 10 años. Otras formas recurrentes de parálisis facial se presentan en la enfermedad de Lyme y la sarcoidosis, y en una variedad familiar, como se menciona más adelante.
- #15 La reactivación del virus de la varicela zoster se relaciono con parálisis de Bell hasta en un tercio de los casos y podría ser la segunda causa mas frecuente. También se reporto una mayor incidencia de parálisis de Bell entre los receptores de la vacuna intranasal desactivada para influenza
- #17 Tratamiento Las medidas a las que suele recurrirse son protección del ojo durante el sueño, masaje de los músculos debilitados y férula para prevenir la caída de la parte inferior de la cara. No hay pruebas de que la descompresión quirúrgica del nervio facial sea útil e incluso puede ser dañina. En muchos estudios clínicos se ha obtenido beneficio de la administración de 40 a 60 mg de prednisona al día (o una dosis equivalente de un corticoesteroide) en la primera semana a 10 días de haber comenzado el trastorno. Según expertos, esos medicamentos disminuyen la posibilidad de parálisis permanente por edema en el angosto conducto del nervio facial. La identificación del genoma vírico que rodea al séptimo par sugiere que los antivíricos pueden ser útiles en el tratamiento de la parálisis de Bell. Sin embargo, algunos estudios con pocos pacientes sugieren que el aciclovir solo no es más eficaz que los corticoesteroides
- #18 A pesar de que la fuerza de los músculos de la mitad facial superior esta conservada debido a la doble inervación, es frecuente que los pacientes no puedan ocluir aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano.
- #19 Signo de Bell: se le pide al paciente que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista la esclerótica Signo de Negro: se le solicita al Px que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado paralizado excursiona mas que el contralateral