PARALISIS FACIAL.pptx

PARALISIS FACIAL
Modulo de oído
Hospital Civil de Culiacán
CIDOCS
DR. ALCALÁ MORENO JOSÉ
MANUEL
R1 ORL Y CCC

EMBRIOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL

ÁNGULO
PONTOCEREBELOSO
NÚCLEO MOTOR
NÚCLEO SALIVAR
SUPERIOR
NÚCLEO SOLITARIO
• INICIA EN EL CAI
• CANAL DE FALOPIO EN
EL HUESO TEMPORAL
• TERMINA EN EL
AGUJERO
ESTILOMASTOIDEO
NERVIO FACIAL
Flint, Paul W., Haughey BH, Thomas JR, et. al. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ª ed. St. Louis: Mosby, 2021.

PORCIONES
-Meatal
-Laberíntica
-Timpánica
-Mastoidea
NERVIO FACIAL

F
U
C
S
Cresta
falciform
e
Barra de Bill
ANTERIOR
POSTERIOR
NERVIO FACIAL
PORCIÓN MEATAL

PORCIÓN LABERÍNTICA
Entre la cóclea y los canales
semicirculares
Ganglio geniculado: 1er rodilla 40-80º
-N. petroso superficial mayor= 1er
rama
°
Mas corta y mas
estrecha
3-5 mm de longitud
Primera porción del
peñasco
Inicia en el fondo del
CAI
NERVIO FACIAL

Ubicada entre las
dos rodillas del
facial
Mide 10-12 mm
Puede ser
dehiscente
Nervio cuerda del
tímpano
Llega a antro
mastoideo
Forma la segunda
rodilla
110º-120º
PORCIÓN TIMPÁNICA
NERVIO FACIAL

Finaliza en agujero
estilomastoideo
Nervio estapedial
13 mm
Pasa debajo de aditus
ad antrum
NERVIO FACIAL PORCIÓN MASTOIDEA

Fibras sensoriales somáticas:
-Sensación al tacto de CAE y piel auricular.
-Sensación propioceptiva de músculos faciales.
Fibras aferentes viscerales.
-Mucosa de nariz, faringe y paladar.
NERVIO FACIAL

RECORRIDO EXTRATEMPORAL
AGUJERO
ESTILOMASTOID
EO
NERVIO
AURICULAR
POSTERIOR
NERVIO
DIGASTRICO
POSTERIOR
NÚCLEO
ESTILOHIOIDEO
GLANDULA
PAROTIDA
RAMAS
TERMINALES

PARALISIS DE BELL -
EPIDEMIOLOGÍA
23-37 por 100,000
habitantes al año
>65 años
<13 años
Mujeres = Hombres
Excepto en mujeres <
20 años
DERECHA
IZQUIERDA
30% parálisis
incompleta
70% parálisis
completa
0.3% parálisis
bilateral
9% parálisis previa

ETIOLOGÍA
FALLA
MICROCIRCULATORIA
DE VASA NERVORUM
INFECCIONES VIRALES
NEUROPATÍA
ISQUEMICA
AUTOINMUNE
PARALISIS
FACIAL AGUDA

CAMBIOS EN SNC
DISFUNCIÓN AUDITIVA POR DAÑO A
SNC
ANOMALÍAS EN LA RESPUESTA DEL
TRONCO ENCEFALICO
HIPERACUSIA 30%

HOUSE - BRACKMANN

SUNNYBROOK FACIAL GRADING
SYSTEM
Pedir al paciente
realizar movimientos
faciales mientras
examinador mide 4
regiones
Cada región
tiene puntaje
del 1-6
Muy buen
movimiento
mayor > 75%
Buen
movimiento
50-75%
Movimiento
notable <50%
Rastro de
movimient
o
Sin
movimient
o

1) Parálisis o paresia de todos
grupos musculares de un lado de la
cara
2) Inicio repentino
3) Ausencia de signos de enfermedad
del sistema nervioso central (SNC)
4) Ausencia de signos de enfermedad
del oído o del ángulo pontocerebeloso
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PARA
LA PARÁLISIS DE BELL
ESPONTANEA

SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT
SINTOMAS MAS
SEVEROS
INFECCIÓN
PRIMARIA
HERPES
ZOSTER
RECUPERACIÓN
COMPLETA EN 22%

SINDROME DE RAMSAY HUNT
25% erupción precede de la parálisis= mejor recuperación.
10% vesículas después de parálisis facial + Elevación títulos de
anticuerpos : ZOSTER SINE HERPETE
Parálisis + vesículas
cutáneas en el pabellón
auricular,
el área retroauricular, la
cara o la boca.
Vesículas y parálisis al
mismo tiempo

SINDROME DE RAMSAY HUNT
COMPLICACIONES:
Uveítis,
queratoconjuntivitis,
neuritis óptica y
glaucoma.
TRATAMIENT
O:
Corticoides
sistémicos
Aciclovir
Prednisona
dosis
máxima
-60mg/día
-1mg/kg/día

PARALISIS FACIAL CONGENITA
Incidencia es de 0,23%
de los nacidos vivos
El 78% está relacionado
con el nacimiento
trauma
CONGÉNITA:
Anormalidades de
nervios craneales o en
audiometría del tallo.
DIFERENCIAR
TRAUMATICA:
Edema facial,
equimosis o
hemotímpano.

PARALISIS FACIAL ESPONTÁNEA EN
NIÑOS
POCO COMÚN
(2 A 8%)
PRONOSTICO DUDOSO
EN NIÑOS CON
PARALISIS DE BELL
97% RECUPERACIÓN
COMPLETA
¿CORTICOESTEROIDES?

PARALISIS FACIAL FAMILIAR
8%
ANTECEDENT
ES
FAMILIARES
POSITIVOS
29 casos de parálisis
facial en una familia
durante 40 años.
Hijo con 4 episodios
de parálisis en
ambos lados de cara
y padre con 6
episodios
unilaterales.
Casos solo en
mujeres: madre, tía,
abuela (influencia
hormonal)

PARÁLISIS RECURRENTE
9 a 10 % con
parálisis de Bell
presentaron
parálisis facial
previa
Segundo ataque tiene un
peor pronóstico -
indicación más fuerte para
la descompresión
quirúrgica
PRONÓSTICO
CONTROVERSIAL

PARÁLISIS FACIAL BILATERAL
MENOS COMÚN QUE
UNILATERAL
0.3-2%
ENFERMEDADES ASOCIADAS:
• Guillain-Barré
• Sifilis
• Sarcoidiosis
• Hipertensión intracraneal
benigna
• Encefalitis de tallo
• Neuropatía múltiple
idiopática
EXAMEN NEUROLOGICO
COMPLETO
PUNCIÓN LUMBAR, BH, QS,
VDRL, CULTIVO,
ANTICUERPOS, RMN
EXCLUIR
TUMOR
INTRAPONTINO Y
PREPONTINO

PARÁLISIS FACIAL PROGRESIVA
PARÁLISIS
FACIAL
LENTAMENTE
PROGRESIVA
NO PARÁLISIS
DE BELL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Neuromas primarios del nervio
facial
• Metástasis de carcinomas de
células escamosas
• Melanomas de la cara y piel
cabelluda
• Metástasis a distancia del riñón,
mama, pulmón y próstata.
TAC Y RMN
EXCLUIR SIEMPRE UN
TUMOR

PARÁLISIS FACIAL TRAUMATICA
Fracturas del hueso
temporal.
Heridas penetrantes.
Lesiones Iatrogénicas
CAUSAS
MECÁNISMO
Compresión por
fragmento oseo
Hematomas.
Pérdida de
continuidad
SEGMENTO
LABERINTICO EN
GANGLIO
PERIGENICULADO
MAS
SUSCEPTIB
LE

PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA
INICIO
INMEDIATO:
<50% de
recuperación
espontanea.
Lesiones más
severas
TARDIO:
Movimiento facial
de inicio normal con
deterioro
subsecuente.
94% recuperación
espontanea
MANEJO CONTROVERTIVO
CIRUGÍA
-Degeneración en 6 días desde el
inicio en un 90%
-Cirugía se retrasa 3 semanas para
que disminuya el hematoma y el
edema

PARÁLISIS FACIAL EN EMBARAZO
3.3 - FRECUENTE
TERCER
TRIMESTRE /
POSTERIOR
AL PARTO
BILATERALES /
RECURRENTE
PREECLAMPSIA 6VECES MAS
COMÚN
HORMONALES

SÍNDROME DE MELKERSSON -
ROSENTHAL
EDEMA
OROFACIAL
PARALISIS
RECURRENTE
LENGUA
PLICATA
TRÍADA PRESENTE EN ¼ DE LOS
PACIENTES
2da década
de vida
Labios se
deforman en
las
recurrencias
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Problema estético interfiere
con habla y alimentación
CRITERIO
PRINCIPAL
Edema facial persistente o
recurrente que no se explica

SÍNDROME DE MELKERSSON -
ROSENTHAL
HISTOPATOLOGIC
O
Granulomas de
células
epiteliales no
caseificantes
TRATAMIENTO
ESTEROIDES
METRONIDAZOL
DAPSONA
ACICLOVIR
METROTEXATO

VIH
PARÁLISIS
CUALQUIER
ETAPA DEL
VIH
INICIO
REPENTIN
O
PRONÓSTICO SIMILAR
A LA POBLACIÓN
GENERAL
VIRUS DEL HERPES
ZOSTER
EN LA
MAYORÍA
DE LOS
CASOS

ENFERMEDAD DE LYME
GARRAPATA IXODES
Borrelia burgdorferi
RESERVORIO:
Venado cola
blanca y ratones
patas blancas
Parálisis facial poco común – 0.9 a
4.5%
Unilateral / bilateral
ETAPA 2:
-Semanas a
meses:
meningitis,
neuropatía
periférica.
ETAPA 3:
-Meses a años.
artritis crónicas,
deficit
neurológicos,
meningitis
recurrente,
enfermedades
mentales.
ETAPA 1:
Eritema
migrans,
síntomas
similar a
influenza,
linfadenopatí
a regional,
malestar
general.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Síndrome ganglionar
mucocutáneo febril agudo
Multisistémica
Lactantes y preescolares
30% - complicaciones
neurológicas
Parálisis – gravedad
Membranas mucosas, la piel,
los ganglios linfáticos y el
sistema cardíaco
(aneurismas de las arterias
coronarias

SARCOIDOSIS
ENFERMEDAD
GRANULOMATOS
A CRÓNICA NO
CASEIFICANTE
SINDROME DE HEERFODT
• Uveítis
• Parotiditis no
supurativa
• Fiebre leve
• Parálisis facial (50%)
Invasión directa del
nervio por proceso
granulomatosos
Poliartralgias
Anergia
Disfunción hepatica
Elevación de calcio
sérico
Afetación pulmonar –
adenopatías hiliares o parahiliar
TRATAMIENTO -
ESTEROIDES

OTITIS MEDIA
PARÁLISIS FACIAL RARA –
3.1%
Paciente con
exploración
quirúrgica
Dehiscencia de
canal óseo del
nervio facial
en segmento
timpánico
TRATAMIENTO EN
LACTANTES Y NIÑOS
Antibióticos parenterales
Miringotomia
Drenaje
10 días de
esteroides +
drenaje
mediante
miringotomía
+ antibioticos

BAROTRAUMA
Parálisis facial repetida y
pérdida ipsilateral del gusto al
ascender de 8000 a 10 000
pies en un avión
Cambios de presión en oído
medio transmitido
directamente a nervio facial
através de dehiscencias en
canal de falopio
Síntom
as
Tubos de
ventilación

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
BENIGNA
Parálisis
unilateral y
bilateral
Cefalea y
alteraciones
visuales
Parálisis de
nervios
craneales
Síntomas
revierten con
presión
intracraneal
normal
Motor ocular
externo 10-
60%.

PARÁLISIS FACIAL CENTRAL
Lesión en corteza
motora parietal o
conexiones entre
nucleo facial y corteza.
PARÁLISIS
SUPRANUCLEAR
Reacción facial
emocional
INTACTA
SÍNTOMAS
NEUROLÓIC
OS

CENTRAL VS PERIFERICA
Músculos
frontales
conservados
Inervación
cortical bilateral
de la porción
del núcleo del
nervio facial
Inicio abrupto
Pérdida del
movimiento en
todos los músculos
faciales ipsilaterales
Otalgia ipsilateral
Hiperacusia
Disgeusia
Epifora

ELECTROFISIOLOGÍA Y PRUEBAS
TEST DE SHIRMER REFLEJO ESTAPEDIAL
PRUEBA DEL GUSTO

PRUEBAS DE
ELECTRODIAGNÓSTICO
Pronóstico
Estadificar –
tratamiento
quirúrgico o no
quirúrgico
NO PARA
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Definir candidatos
para
descompresión
quirúrgica
Monitorización
intraoperatoria

ESTIMULADOR FACIAL DE HILGER
NET
Excitabilidad
nerviosa
mínima
MST
Examen de
estimulación
máxima
La corriente aumenta
hasta alcanzar el
umbral (espasmos
faciales)
Se utiliza entre el día 3 a
14 de la lesión con
parálisis facial
No en parálisis completas

ESTIMULADOR FACIAL DE HILGER
Examen de
estimulación
máxima
Se utiliza entre el día 3 a
14 de la lesión con
parálisis facial
DETERMINAR DIFERENCIA ENTRE LA
FUERZA Y LA CANTIDAD DE
CONTRACCIÓN DE LA MUSCULATURA
FACIAL
Sujeto a la variación
interobservador que la
prueba de mínima
estimulación

ELECTROMIOGRAFÍA
MID
E
Potenciales de acción muscular
generados por la actividad
espontánea y voluntaria
POTENCIALES DE
DENERVACIÓN
10 o más
días
después
PÉRDIDA DE UNIDADES
MOTORAS VOLUNTARIAS
Primeros 3 a
4 días - mal
pronóstico

ELECTRONEUROGRAFÍA
MIDE POTENCIAL DE
ACCIÓN DE LOS MÚSCULOS
FACIALES
Electrodo
estimulante
Foramen
estilomastoid
eo
Electrodo
medidor
Pliegue
nasolabial
CAP degeneración de fibras nerviosas

ELECTROMIORAFÍA
MIDE POTENCIAL DE
ACCIÓN MUSCULAR
GENERADO POR ACTIVIDAD
VOLUNTARIA Y
ESPONTANEA
• Actividad generada por estimulación
activa del nervio.
• Potencial de denervación se observa en
10 días o mas del inicio
• Pérdida de unidad motor voluntaria en
primeros 3-4 días= pobre pronóstico.

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
NERVIOSA
Foramen estilomastoideo Rama mandibular del facial
Correlación entre velocidad de conducción nerviosa
disminuida y disminución en potencial de acción
medido por ENOG durante primeras 2 semanas.
CONDUCCIÓN
NERVIOSA NORMAL
37-
58m/s
20-30 m/s= 50% paresia o sincinesias
Menor de 10 m/s= resultados pobres

IMAGEN DEL NERVIO FACIAL
RMN CON
GADOLINEO
NO ES NECESARIA
PARA EL
DIAGNÓSTICO
SEGMENTO MEATAL DISTAL Y LABERÍNTICO

PRONÓSTICO
80 – 90%
95 –
100%
PARÁLISIS INCOMPLETA
MAL
PRONÓSTICO
HIPERACUSIA >60 AÑOS
POCO LAGRIMEO CRÓNICOS
DOLOR AUDITIVO
INTENSO

MANEJO
VIGILANCIA
CORTICOESTEROIDES
DESCOMPRESIÓN
ANTIVIRALES

CORTICOESTEROIDES
17%
49 a 79%
MEJOR RESULTADO VS
PLACEBO
RECUPERACIÓN CON CORTICOIDES
DENTRO DE LAS
PRIMERAS 48
HORAS
MEJOR RESULTADO
MENOS SINCINESIAS
ANTIVIRAL
ES
ESTEROIDE
S
MENOS SINCINECIAS Y LAGRIMEO

MANEJO
QUIRÚRGICO CONTROVERSI
AL
DESCOMPRESIÓN
TRANSMASTOIDEA
DEL SEGMENTO
TIMPÁNICO Y
MASTOIDEO
DESCOMPRESIÓN DEL
FORAMEN MEATAL Y
SEGMENTO
LABERINTICO
MEJORES
RESULTADOS
91% House-Brackmann
I/II
42% Corticoesteroides

REHABILITACIÓN
TÓXINA BOTULINICA
SINCINESIAS PERSISTENTES
40 UI – ORBICULAR DEL
PARPADO
TERAPIA FÍSICA
ELECTROESTIMULACIÓN
MIMICOTERAPIA
REEDUCACIÓN MUSCULAR
BIORRETROALIMENTACIÓN

CLINICAL PRACTICE GUIDELINE :
BELL´S PALSY
DECLARACIÓN
1
Examen físico e
historia clínica
DECLARACIÓN
2
Pruebas de
laboratorio
DECLARACIÓN
3
Estudios de imagen
11.5 – 53.3 por 100,000
habitantes al año
18.8 por 100,000 <5
años

BELL´S PALSY
DECLARACIÓN
4
Uso de esteroides
orales
DECLARACIÓN
5a
Monoterapia con
antivirales
DECLARACIÓN
6
Terapia combinada
con antivirales
Cuidados oculares
DECLARACIÓN 7
a
Prueba de electro
diagnostico en
parálisis incompleta

BELL´S PALSY
DECLARACIÓN 7
b
Prueba de electro
diagnostico en
parálisis completa
DECLARACIÓN 8 Descompresión
quirúrgica
DECLARACIÓN 9 Acupuntura
DECLARACIÓN
10
Terapia física
DECLARACIÓN
11
Seguimiento del
paciente

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