El documento resume la anatomía, fisiopatología, clasificaciones, diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial. Describe la embriología, anatomía y recorrido del nervio facial, incluyendo sus porciones intra y extracraneales. Explica las clasificaciones de Sunderland y House-Brackmann para graduar las lesiones del nervio facial. Además, analiza la etiología, presentación clínica y manejo de diferentes tipos de parálisis facial como la parálisis de Bell, síndrome de Ramsay Hunt y parális
La parálisis facial es una debilidad muscular unilateral o bilateral de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser central o periférica dependiendo de la ubicación de la lesión. Presenta asimetría facial, pérdida de expresión y dificultad para cerrar los ojos y la boca del lado afectado. El tratamiento incluye ejercicios, terapia, medicamentos y en algunos casos cirugía. La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente, aunque pueden quedar secuelas.
Parálisis de Bell: Es la parálisis mas frecuente(23 casos / 100.000 habitantes al año). Se presenta mayormente entre los 18 y 50 Tiene un comienzo brusco de 24-72 horas.
El documento describe la paroxisemia vestibular, un trastorno vestibular episódico causado por la compresión vascular del nervio vestibular que provoca ataques de vértigo de corta duración. Se cree que la compresión arterial genera descargas nerviosas anómalas que causan los síntomas. El tratamiento incluye medicamentos como la carbamazepina, aunque la cirugía puede considerarse en casos resistentes al tratamiento médico.
Este documento resume las pruebas vestibulares realizadas para evaluar el mareo. Describe los movimientos oculares evaluados en la ENG/VNG como oculomotores, posturales y calóricas. Estas pruebas miden la función del sistema vestibular y ayudan a diagnosticar trastornos como lesiones vestibulares periféricas o centrales.
Los tumores malignos y benignos de nariz y senos paranasales son relativamente infrecuentes. Predominan en hombres a partir de los 50 años. Los tumores malignos más frecuentes son el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma. Los tumores benignos más comunes son los papilomas y hemangiomas. El diagnóstico y tratamiento depende del tipo y localización del tumor.
La parálisis facial periférica, también conocida como parálisis de Bell, se caracteriza por la incapacidad de mover los músculos de un lado de la cara. Sus causas son desconocidas pero se cree que involucran una respuesta autoinmune y una infección viral. La recuperación es casi siempre total y ocurre de manera súbita. Los esteroides son el único tratamiento efectivo.
Este documento describe la anatomía y clasificación de la parálisis facial, incluyendo parálisis central y periférica. La parálisis central puede ser supra-nuclear, nuclear o infra-nuclear, y se debe a causas como accidentes cerebrovasculares o tumores. La parálisis periférica incluye varios niveles como la rama cervical, rama temporofacial, tronco común y porciones mastoidea y timpánica. La parálisis de Bell es idiopática y se asocia con cambios de temperatura. El
El documento describe la anatomía y función del nervio facial, así como diferentes tipos de parálisis facial. El nervio facial tiene una función motora, sensitiva y secretora. Las parálisis faciales se clasifican en centrales o periféricas dependiendo de la localización de la lesión. La parálisis facial periférica idiopática, conocida como parálisis de Bell, es la forma más común y a menudo se recupera espontáneamente.
La parálisis facial es una debilidad muscular unilateral o bilateral de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser central o periférica dependiendo de la ubicación de la lesión. Presenta asimetría facial, pérdida de expresión y dificultad para cerrar los ojos y la boca del lado afectado. El tratamiento incluye ejercicios, terapia, medicamentos y en algunos casos cirugía. La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente, aunque pueden quedar secuelas.
Parálisis de Bell: Es la parálisis mas frecuente(23 casos / 100.000 habitantes al año). Se presenta mayormente entre los 18 y 50 Tiene un comienzo brusco de 24-72 horas.
El documento describe la paroxisemia vestibular, un trastorno vestibular episódico causado por la compresión vascular del nervio vestibular que provoca ataques de vértigo de corta duración. Se cree que la compresión arterial genera descargas nerviosas anómalas que causan los síntomas. El tratamiento incluye medicamentos como la carbamazepina, aunque la cirugía puede considerarse en casos resistentes al tratamiento médico.
Este documento resume las pruebas vestibulares realizadas para evaluar el mareo. Describe los movimientos oculares evaluados en la ENG/VNG como oculomotores, posturales y calóricas. Estas pruebas miden la función del sistema vestibular y ayudan a diagnosticar trastornos como lesiones vestibulares periféricas o centrales.
Los tumores malignos y benignos de nariz y senos paranasales son relativamente infrecuentes. Predominan en hombres a partir de los 50 años. Los tumores malignos más frecuentes son el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma. Los tumores benignos más comunes son los papilomas y hemangiomas. El diagnóstico y tratamiento depende del tipo y localización del tumor.
La parálisis facial periférica, también conocida como parálisis de Bell, se caracteriza por la incapacidad de mover los músculos de un lado de la cara. Sus causas son desconocidas pero se cree que involucran una respuesta autoinmune y una infección viral. La recuperación es casi siempre total y ocurre de manera súbita. Los esteroides son el único tratamiento efectivo.
Este documento describe la anatomía y clasificación de la parálisis facial, incluyendo parálisis central y periférica. La parálisis central puede ser supra-nuclear, nuclear o infra-nuclear, y se debe a causas como accidentes cerebrovasculares o tumores. La parálisis periférica incluye varios niveles como la rama cervical, rama temporofacial, tronco común y porciones mastoidea y timpánica. La parálisis de Bell es idiopática y se asocia con cambios de temperatura. El
El documento describe la anatomía y función del nervio facial, así como diferentes tipos de parálisis facial. El nervio facial tiene una función motora, sensitiva y secretora. Las parálisis faciales se clasifican en centrales o periféricas dependiendo de la localización de la lesión. La parálisis facial periférica idiopática, conocida como parálisis de Bell, es la forma más común y a menudo se recupera espontáneamente.
La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser causada por infecciones virales, isquemia o reacciones inmunológicas. Presenta síntomas como pérdida de sensibilidad facial, dolores de cabeza y dificultad para cerrar el ojo afectado. El nervio facial emerge del bulbo raquídeo y se divide en ramas que inervan los músculos de la cara y el cuello.
El documento describe diferentes tipos de temblor, incluyendo el temblor fisiológico, el temblor esencial y sus características clínicas. El temblor esencial generalmente comienza entre los 40-50 años y afecta principalmente las manos, con un temblor de media frecuencia que empeora con la postura y la acción. Se utilizan medicamentos como la primidona, benzodiazepinas o propanolol para tratar los síntomas.
El documento presenta información sobre trastornos auditivos hereditarios. Resume que el 30% de las pérdidas auditivas son sindrómicas y el 70% no sindrómicas. Explica que las pérdidas auditivas hereditarias no sindrómicas incluyen las dominantes, progresivas en la adultez y recesivas. Finalmente, describe la otoesclerosis coclear como una causa de hipoacusia neurosensorial por la fijación de los huesecillos del oído medio.
Este documento proporciona información sobre la parálisis facial. Describe la anatomía del nervio facial, incluidas sus porciones y funciones. Explica la clasificación de la parálisis facial y sus causas comunes como la parálisis de Bell. También cubre los métodos de diagnóstico como pruebas electrofisiológicas y de imagen, y proporciona detalles sobre la evaluación clínica.
Desarrollo del tema de parálisis facial, muy importante en el primer nivel de atención.
Se desarrolla el tema completo de descripción de la patología, diagnostico, tratamiento y pronostico de la parálisis facial idiopática
El documento describe el arco reflejo del músculo del estribo y del martillo. Explica que estos músculos actúan como un sistema protector de la cóclea al contraerse en respuesta a estímulos acústicos intensos, aumentando la rigidez e impedancia del sistema timpano-osicular. El reflejo es bilateral aunque se active en un solo oído debido a conexiones nerviosas cruzadas en el tronco cerebral. También describe las vías aferente y eferente del reflejo, así como parámetros como el
Este documento describe el nervio facial (par craneal VII), incluyendo sus núcleos, distribución, funciones y exámenes. Explica que el nervio facial controla los músculos de la expresión facial y algunos músculos del cuello. Describe las diferentes partes del examen facial para evaluar daños en el nervio y diferentes tipos de lesiones como parálisis facial.
Síndrome de neurona motora superior e inferiorWendy Cabrera
Este documento describe el síndrome de neurona motora superior e inferior. Resume las causas, manifestaciones clínicas y clasificación de las hemiplejías causadas por lesiones en diferentes puntos de la vía motora, incluyendo la corteza cerebral, cápsula interna, tallo cerebral, protuberancia y médula espinal. También explica las diferencias en los signos y síntomas cuando la lesión afecta a la primera o segunda neurona motora, resultando en parálisis flácida o espástica.
1. El documento describe la anatomía y fisiología del nervio facial, incluyendo su origen, recorrido y funciones motoras, sensitivas y parasimpáticas.
2. Explica diferentes causas y formas clínicas de parálisis facial como la idiopática, la causada por herpes zoster y la traumática por fractura del hueso temporal.
3. Incluye pruebas diagnósticas funcionales como electromiografía, electroneuronografía y tests de sensibilidad, así como el sistema de gradación de House-Brackmann.
Este documento resume varias infecciones del laberinto que pueden causar hipoacusia, incluyendo hipoacusia congénita por citomegalovirus y rubeola, hipoacusia adquirida viral como parotiditis, hipoacusia por meningitis bacteriana, sífilis congénita y adquirida, y hipoacusia en pacientes inmunocomprometidos. Describe los síntomas, diagnóstico, tratamiento y hallazgos anatomopatológicos de cada condición.
Este documento resume la parálisis facial periférica, incluyendo su definición, clasificación y exploración. La parálisis facial se define como una paresia o parálisis de los músculos faciales causada por una lesión del nervio facial del séptimo par craneal. Se clasifica según su morfología, etiología y ubicación de la lesión. La exploración incluye una evaluación clínica, electrodiagnóstica e imagenológica para determinar el grado de lesión y pronóstico
El documento describe diferentes síndromes piramidales causados por lesiones en diferentes áreas del sistema piramidal. Resume los principales síndromes como la neurona motora superior e inferior, síndrome de Weber causado por lesión en el mesencéfalo, síndromes pontinos como de Wallenberg y Foville, y síndromes bulbares como de Dejerine, Jackson y Avellis.
El documento proporciona información sobre los doce pares craneales, incluyendo su origen anatómico, función y métodos de exploración clínica. Describe cada uno de los nervios craneales, desde el nervio olfatorio hasta el nervio hipogloso, detallando sus características principales.
La parálisis facial puede ser causada por lesiones del nervio facial en cualquier parte de su recorrido, lo cual causa debilidad o parálisis de los músculos de la cara. La parálisis facial puede ser central o periférica, dependiendo de si la lesión está por encima o por debajo del núcleo del nervio facial. Algunas causas comunes de parálisis facial periférica incluyen la parálisis de Bell, infecciones como herpes zóster y otitis.
Este documento describe las características de la parálisis facial periférica y central. Explica que la parálisis facial periférica se debe a daños en el nervio facial a lo largo de su recorrido, mientras que la parálisis facial central se debe a lesiones en el cerebro. Detalla las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de ambos tipos de parálisis facial dependiendo de la ubicación de la lesión.
La parálisis facial causa la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara. Puede ser central o periférica. La periférica, también llamada parálisis de Bell, se debe a daños en el nervio facial y causa síntomas como lagrimeo, babeo e incapacidad para cerrar el ojo. Las causas incluyen infecciones por virus como el herpes, isquemia del nervio, o causas inmunológicas.
Las tres oraciones resumen lo siguiente:
1) La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara, causada por una lesión del nervio facial.
2) Existen parálisis faciales periféricas, causadas por lesiones del nervio facial fuera del sistema nervioso central, y parálisis centrales, causadas por lesiones dentro del SNC.
3) La parálisis facial periférica idiopática, también llamada de Bell, es la forma más común y suele ser causada por una infe
Este documento describe las fracturas nasales, incluyendo su anatomía, fisiopatología, clasificación, evaluación diagnóstica y manejo. Las fracturas nasales son comunes y ocurren con mayor frecuencia en hombres jóvenes. La evaluación incluye examen físico e imágenes como tomografía en casos graves. El manejo depende de la gravedad y puede incluir control del sangrado, reducción y fijación de fracturas.
Este documento provee información sobre la sinusitis, incluyendo su definición, clasificación, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la sinusitis es la inflamación de la mucosa nasal y los senos paranasales, la cual puede ser aguda, subaguda o crónica dependiendo de la duración de los síntomas. Describe los factores de riesgo, agentes causales comunes, hallazgos clínicos y pruebas de diagnóstico como la rinoscopia, radiografía y tomografía computarizada. A
Este documento describe la parálisis facial periférica o parálisis de Bell, incluyendo su etiología, patogenia, características clínicas, clasificación, diagnóstico diferencial, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es causada comúnmente por una infección viral que produce inflamación y compresión del nervio facial dentro del conducto auditivo interno. Se caracteriza clínicamente por debilidad o parálisis de los músculos faciales de un lado de la cara. El tratamiento incl
Las pruebas electrofisiológicas como la electromiografía y la electroneurografía son útiles para evaluar el grado de lesión del nervio facial y pronosticar el potencial de recuperación. Los esteroides y el tratamiento antiviral buscan reducir la inflamación y acelerar la recuperación. La fisioterapia, los cuidados oculares y las medidas quirúrgicas se emplean para prevenir secuelas a largo plazo como la sinquinesia o problemas de la vista.
La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser causada por infecciones virales, isquemia o reacciones inmunológicas. Presenta síntomas como pérdida de sensibilidad facial, dolores de cabeza y dificultad para cerrar el ojo afectado. El nervio facial emerge del bulbo raquídeo y se divide en ramas que inervan los músculos de la cara y el cuello.
El documento describe diferentes tipos de temblor, incluyendo el temblor fisiológico, el temblor esencial y sus características clínicas. El temblor esencial generalmente comienza entre los 40-50 años y afecta principalmente las manos, con un temblor de media frecuencia que empeora con la postura y la acción. Se utilizan medicamentos como la primidona, benzodiazepinas o propanolol para tratar los síntomas.
El documento presenta información sobre trastornos auditivos hereditarios. Resume que el 30% de las pérdidas auditivas son sindrómicas y el 70% no sindrómicas. Explica que las pérdidas auditivas hereditarias no sindrómicas incluyen las dominantes, progresivas en la adultez y recesivas. Finalmente, describe la otoesclerosis coclear como una causa de hipoacusia neurosensorial por la fijación de los huesecillos del oído medio.
Este documento proporciona información sobre la parálisis facial. Describe la anatomía del nervio facial, incluidas sus porciones y funciones. Explica la clasificación de la parálisis facial y sus causas comunes como la parálisis de Bell. También cubre los métodos de diagnóstico como pruebas electrofisiológicas y de imagen, y proporciona detalles sobre la evaluación clínica.
Desarrollo del tema de parálisis facial, muy importante en el primer nivel de atención.
Se desarrolla el tema completo de descripción de la patología, diagnostico, tratamiento y pronostico de la parálisis facial idiopática
El documento describe el arco reflejo del músculo del estribo y del martillo. Explica que estos músculos actúan como un sistema protector de la cóclea al contraerse en respuesta a estímulos acústicos intensos, aumentando la rigidez e impedancia del sistema timpano-osicular. El reflejo es bilateral aunque se active en un solo oído debido a conexiones nerviosas cruzadas en el tronco cerebral. También describe las vías aferente y eferente del reflejo, así como parámetros como el
Este documento describe el nervio facial (par craneal VII), incluyendo sus núcleos, distribución, funciones y exámenes. Explica que el nervio facial controla los músculos de la expresión facial y algunos músculos del cuello. Describe las diferentes partes del examen facial para evaluar daños en el nervio y diferentes tipos de lesiones como parálisis facial.
Síndrome de neurona motora superior e inferiorWendy Cabrera
Este documento describe el síndrome de neurona motora superior e inferior. Resume las causas, manifestaciones clínicas y clasificación de las hemiplejías causadas por lesiones en diferentes puntos de la vía motora, incluyendo la corteza cerebral, cápsula interna, tallo cerebral, protuberancia y médula espinal. También explica las diferencias en los signos y síntomas cuando la lesión afecta a la primera o segunda neurona motora, resultando en parálisis flácida o espástica.
1. El documento describe la anatomía y fisiología del nervio facial, incluyendo su origen, recorrido y funciones motoras, sensitivas y parasimpáticas.
2. Explica diferentes causas y formas clínicas de parálisis facial como la idiopática, la causada por herpes zoster y la traumática por fractura del hueso temporal.
3. Incluye pruebas diagnósticas funcionales como electromiografía, electroneuronografía y tests de sensibilidad, así como el sistema de gradación de House-Brackmann.
Este documento resume varias infecciones del laberinto que pueden causar hipoacusia, incluyendo hipoacusia congénita por citomegalovirus y rubeola, hipoacusia adquirida viral como parotiditis, hipoacusia por meningitis bacteriana, sífilis congénita y adquirida, y hipoacusia en pacientes inmunocomprometidos. Describe los síntomas, diagnóstico, tratamiento y hallazgos anatomopatológicos de cada condición.
Este documento resume la parálisis facial periférica, incluyendo su definición, clasificación y exploración. La parálisis facial se define como una paresia o parálisis de los músculos faciales causada por una lesión del nervio facial del séptimo par craneal. Se clasifica según su morfología, etiología y ubicación de la lesión. La exploración incluye una evaluación clínica, electrodiagnóstica e imagenológica para determinar el grado de lesión y pronóstico
El documento describe diferentes síndromes piramidales causados por lesiones en diferentes áreas del sistema piramidal. Resume los principales síndromes como la neurona motora superior e inferior, síndrome de Weber causado por lesión en el mesencéfalo, síndromes pontinos como de Wallenberg y Foville, y síndromes bulbares como de Dejerine, Jackson y Avellis.
El documento proporciona información sobre los doce pares craneales, incluyendo su origen anatómico, función y métodos de exploración clínica. Describe cada uno de los nervios craneales, desde el nervio olfatorio hasta el nervio hipogloso, detallando sus características principales.
La parálisis facial puede ser causada por lesiones del nervio facial en cualquier parte de su recorrido, lo cual causa debilidad o parálisis de los músculos de la cara. La parálisis facial puede ser central o periférica, dependiendo de si la lesión está por encima o por debajo del núcleo del nervio facial. Algunas causas comunes de parálisis facial periférica incluyen la parálisis de Bell, infecciones como herpes zóster y otitis.
Este documento describe las características de la parálisis facial periférica y central. Explica que la parálisis facial periférica se debe a daños en el nervio facial a lo largo de su recorrido, mientras que la parálisis facial central se debe a lesiones en el cerebro. Detalla las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de ambos tipos de parálisis facial dependiendo de la ubicación de la lesión.
La parálisis facial causa la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara. Puede ser central o periférica. La periférica, también llamada parálisis de Bell, se debe a daños en el nervio facial y causa síntomas como lagrimeo, babeo e incapacidad para cerrar el ojo. Las causas incluyen infecciones por virus como el herpes, isquemia del nervio, o causas inmunológicas.
Las tres oraciones resumen lo siguiente:
1) La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara, causada por una lesión del nervio facial.
2) Existen parálisis faciales periféricas, causadas por lesiones del nervio facial fuera del sistema nervioso central, y parálisis centrales, causadas por lesiones dentro del SNC.
3) La parálisis facial periférica idiopática, también llamada de Bell, es la forma más común y suele ser causada por una infe
Este documento describe las fracturas nasales, incluyendo su anatomía, fisiopatología, clasificación, evaluación diagnóstica y manejo. Las fracturas nasales son comunes y ocurren con mayor frecuencia en hombres jóvenes. La evaluación incluye examen físico e imágenes como tomografía en casos graves. El manejo depende de la gravedad y puede incluir control del sangrado, reducción y fijación de fracturas.
Este documento provee información sobre la sinusitis, incluyendo su definición, clasificación, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la sinusitis es la inflamación de la mucosa nasal y los senos paranasales, la cual puede ser aguda, subaguda o crónica dependiendo de la duración de los síntomas. Describe los factores de riesgo, agentes causales comunes, hallazgos clínicos y pruebas de diagnóstico como la rinoscopia, radiografía y tomografía computarizada. A
Este documento describe la parálisis facial periférica o parálisis de Bell, incluyendo su etiología, patogenia, características clínicas, clasificación, diagnóstico diferencial, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es causada comúnmente por una infección viral que produce inflamación y compresión del nervio facial dentro del conducto auditivo interno. Se caracteriza clínicamente por debilidad o parálisis de los músculos faciales de un lado de la cara. El tratamiento incl
Las pruebas electrofisiológicas como la electromiografía y la electroneurografía son útiles para evaluar el grado de lesión del nervio facial y pronosticar el potencial de recuperación. Los esteroides y el tratamiento antiviral buscan reducir la inflamación y acelerar la recuperación. La fisioterapia, los cuidados oculares y las medidas quirúrgicas se emplean para prevenir secuelas a largo plazo como la sinquinesia o problemas de la vista.
Musculos (fisioterapia en paralasis facial)UrrutiaLpez
La parálisis facial involucra el nervio facial y puede ser completa o parcial unilateralmente. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, topográficos y eléctricos. El tratamiento depende del tipo, etiología, lugar y grado de la lesión, e incluye terapia térmica, drenaje linfático, acupuntura, electroterapia, estiramiento y reeducación muscular. El objetivo es mejorar la sensibilidad, fuerza muscular y sincinesias.
Este documento describe la anatomía y fisiología del sistema nervioso central y los nervios craneales. Comienza con una breve introducción sobre la embriogénesis del cerebro y continúa explicando cada uno de los 12 nervios craneales, incluyendo su origen real y aparente, función sensitiva y/o motora, y pruebas clínicas relevantes. También incluye información sobre la anatomía del tronco encefálico y la formación de los movimientos oculares. El documento proporciona detalles concisos pero complet
ESPAMO HEMIFACIAL Y OTRAS DISQUINECIAS FACIALES.pptxdiazsaleseliana
Este documento describe el espasmo hemifacial y otras disquinesias faciales. El espasmo hemifacial se caracteriza por contracciones involuntarias y paroxísticas de los músculos faciales de un lado de la cara, generalmente causadas por la compresión del nervio facial. Su tratamiento incluye inyecciones de toxina botulínica o cirugía descompresiva. Otras disquinesias como el blefaroespasmo, la mioquimia y la sincinesia también se discuten.
El documento describe los trastornos vestibulares, incluyendo la anatomía, fisiología y principales pruebas de diagnóstico. Se discuten en detalle el vértigo postural paroxístico benigno (VPPB), la neuritis vestibular y la enfermedad de Meniere. El VPPB se diagnostica mediante la maniobra de Dix-Hallpike y generalmente se trata con reposicionamiento. La neuritis vestibular causa vértigo severo de corta duración, mientras que la enfermedad de Meniere se caracteriza por
El documento describe la anatomía, fisiología, etiología y clasificación de la parálisis facial. Explica que el nervio facial se origina en el tronco encefálico y recorre cuatro porciones hasta su terminación. Las causas más comunes de parálisis facial son infecciones virales y fallas microcirculatorias. Se clasifican las parálisis faciales en espontáneas, traumáticas, congénitas y asociadas a otras enfermedades.
Septumplastía, turbinoplastía, obstrucción nasal y perforación septal.pptxBryanSantiestebanGue1
Este documento describe la obstrucción nasal, septumplastía, perforación septal y turbinoplastía. Explica la evaluación y diagnóstico diferencial de la obstrucción nasal, incluyendo las anormalidades estructurales y de mucosa que pueden causarla. Luego describe la septumplastía, incluyendo la técnica quirúrgica endonasal paso a paso y los riesgos asociados con el procedimiento. Finalmente, cubre la turbinoplastía y perforación septal. En resumen, este documento ofrece una guía detallada sobre el
Este documento describe la anatomía y funciones del nervio facial, así como las causas y características clínicas de la parálisis facial. El nervio facial tiene orígenes motores, sensitivos y parasimpáticos y inerva músculos de la expresión facial, glándulas lacrimales y salivales, y zonas de la lengua y oreja. La parálisis facial periférica idiopática se caracteriza por una parálisis unilateral rápida de menos de 72 horas sin causa identificable. Otras causas de parálisis facial incluyen
CLASE DE GLAUCOMA.ppt Clase en espanol sobre glaucomadoliveira4es
El documento presenta un resumen del concepto actual del glaucoma. Define el glaucoma como una neuropatía óptica crónica progresiva causada por factores como la presión intraocular y otros factores de riesgo. Describe los diferentes estadios de daño del nervio óptico y campo visual que pueden distinguirse y los factores epidemiológicos, de riesgo y pruebas para evaluar y monitorear el glaucoma.
Este documento describe la anatomía, fisiología, clasificación y manejo de la parálisis facial. Explica que el nervio facial se origina en el tronco encefálico y se divide en ramas que inervan los músculos de la cara. La parálisis de Bell es la causa más común y se caracteriza por una recuperación espontánea en la mayoría de los casos. El tratamiento incluye corticoesteroides y terapia física.
EMG PROTOCOLO Cutaneo antebraquial facial y trigemino.pptxEspectra137
Este documento describe protocolos para estudiar los nervios cutáneo antebraquial medial y lateral, facial y trigémino mediante electrofisiología. Incluye detalles sobre la anatomía, etiología, clínica y hallazgos esperados en cada estudio. El documento provee información valiosa sobre cómo evaluar electrofisiológicamente estas importantes estructuras nerviosas.
El paciente presenta una parálisis facial periférica en el lado derecho de la cara, como se evidencia por la caída del lado derecho de la cara, la imposibilidad de elevar la ceja y cerrar el ojo derecho, y el lagrimeo excesivo en ese ojo. El médico laborar interpretó erróneamente el cuadro como un accidente cerebrovascular. La parálisis de Bell, que es una parálisis facial periférica de causa desconocida, afecta por igual a hombres y mujeres y puede comprometer los componentes motor
Este documento describe la etiología, clasificación, manifestaciones clínicas, tratamiento y métodos de rehabilitación de la parálisis facial periférica. Se explica la anatomía del nervio facial y sus funciones. La parálisis puede ser central, nuclear o infranuclear, y su tratamiento incluye medicamentos como esteroides o antivirales, así como terapias físicas como estimulación eléctrica muscular, masajes, calor y reeducación facial.
Este documento describe varios síndromes vestibulares periféricos, incluido el vértigo postural paroxístico benigno (VPPB), la neuritis vestibular y la enfermedad de Meniere. El VPPB se caracteriza por ataques de vértigo severo de corta duración asociados con movimientos de la cabeza y se diagnostica mediante maniobras que inducen nistagmus. La neuritis vestibular causa vértigo rotatorio sostenido y nistagmus espontáneo y suele ser de origen viral. La en
Este documento presenta información sobre la neurología. Describe las características clínicas de una lesión del nervio facial superior, incluyendo la ausencia de arrugas en la frente y la aparición de una hendidura palpebral ampliada en el lado afectado. También discute el síndrome de Tolosa-Hunt, que incluye una oftalmoplejia dolorosa unilateral de los nervios craneales III, IV y VI, causada por una inflamación no específica del seno cavernoso. Finalmente, proporciona algunos ej
Este caso clínico describe el tratamiento de un paciente de 25 años que sufrió un accidente mientras circulaba en bicicleta y fue atropellado por un micro. Ingresó al hospital con contusión cerebral frontal hemorrágica y TEC complicado. Se realizaron varios exámenes y TAC para monitorear su progreso. Luego de mejorar clínicamente y en las imágenes, fue dado de alta con indicaciones de reposo y seguimiento médico. Presentó anosmia permanente debido al trauma craneal.
EPILEPSIA DEL LOBULO TEMPORAL Y FRONTALRicardo Benza
Universidad de San Martin de Porres
Facultad de Medicina Humana
Asignatura de Neurologia
IX Ciclo - V Año
Profesor: Dr. Carlos Escalante Gavancho
Alumno: Ricardo Benza Bedoya
Sede: Instituto Nacional de Ciencias Neurologicas
Lima - Peru
Mayo 2019
Este documento presenta un estudio retrospectivo sobre el uso de mesna (mercaptoetanosulfonato de sodio) en cirugías de mastoidectomía por colesteatoma. Se analizaron 6 pacientes tratados con mesna, observando tiempos quirúrgicos promedio de 3 horas y 42 minutos para mastoidectomías y 3 horas y 34 minutos para exploraciones de oído medio. Se reportaron complicaciones como meatoconchoplastía insuficiente y pericondritis, posiblemente relacionadas al uso de mesna. No se encontró evidencia de
Este documento describe la anatomía de la órbita y el sistema lagrimal, así como el manejo endonasal endoscópico de tumores de órbita. Explica la anatomía detallada de los huesos, músculos, vasos y nervios de la órbita. Luego, describe las indicaciones y técnicas quirúrgicas para el abordaje endoscópico endonasal de tumores de órbita, incluida la resección de hemangiomas cavernosos. Finalmente, resume los beneficios de la d
Este documento describe la anatomía, embriología, enfermedades y trastornos de la articulación temporomandibular. Incluye detalles sobre los desórdenes intraarticulares como el desplazamiento del disco articular, la enfermedad degenerativa y la anquilosis, así como el síndrome de dolor y disfunción miofascial. También cubre el tratamiento quirúrgico como la artroscopía y la cirugía abierta para abordar diversas patologías de la articulación temporomandibular.
Este documento describe los pasos anatómicos y quirúrgicos de la cirugía del seno maxilar y etmoidal. En particular, se detalla la anatomía del complejo osteo-meatal, la historia de la cirugía sinonasal, las indicaciones quirúrgicas, y los pasos básicos de la cirugía endoscópica funcional del seno maxilar, incluyendo la antrostomía y resección del proceso uncinado.
Este documento describe la anatomía de la cavidad oral y lesiones premalignas y malignas. Describe las diferentes estructuras anatómicas de la cavidad oral como los labios, cresta alveolar, lengua, paladar duro y suelo de boca. También describe lesiones premalignas como leucoplaquia, eritroplaquia, liquen plano y fibrosis oral submucosa. Finalmente, describe factores de riesgo y tipos de cáncer como carcinoma de células escamosas que pueden ocurrir en la cavidad oral.
Este documento proporciona información sobre la tomografía de oído, incluyendo los cortes axiales y coronales utilizados, las ventanas simple y contrastada, y las proyecciones especiales como la proyección de Poschl y Stenvers. También describe las indicaciones comunes para la tomografía de oído como colesteatoma, otitis media crónica y parálisis facial. Explica cómo se describe una tomografía de oído, mencionando el área examinada, corte, ventana y estructuras visualizadas.
Este documento resume la historia y arquitectura del sueño humano normal. Detalla las etapas del sueño no REM (N1, N2, N3) y REM, así como los factores que afectan el patrón de sueño como la edad, historial de sueño, ritmo circadiano, temperatura y consumo de drogas. Explica que el sueño se compone de ciclos de 90 minutos que alternan entre sueño no REM y REM, y que la distribución y duración de las etapas cambian según factores como la edad o temperatura corporal.
Este documento presenta los criterios diagnósticos actualizados para la migraña vestibular acordados por el Comité de Clasificación de Enfermedades Vestibulares de la Asociación de Barany y el Comité de Clasificación de Cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas. Los criterios definen los síntomas vestibulares, la duración de los episodios, las categorías de migraña y los diagnósticos diferenciales. El objetivo es establecer un consenso que permita el diagnóstico correcto de esta afección
Este documento discute la hipoacusia súbita neurosensorial, proporcionando evidencia para la evaluación y tratamiento de pacientes. Define la hipoacusia súbita neurosensorial como una pérdida auditiva neurosensorial de 30 dB o más en 3 frecuencias consecutivas en menos de 72 horas. Revisa las opciones de tratamiento como corticoesteroides sistémicos y/o intratimpánicos en las primeras 2 semanas y discute el posible rol del oxígeno hiperbárico como terapia adjunta.
El documento resume la embriología, anatomía y fisiología del oído. Describe la formación del oído externo, medio e interno durante la embriogénesis. Explica la anatomía del hueso temporal, el oído externo, la membrana timpánica, el oído medio incluyendo la cadena osicular y el nervio facial. También cubre la fisiología del oído externo y las cavidades del oído medio.
El documento resume los conceptos clave del análisis facial para cirugía estética. Explica las proporciones faciales ideales según artistas del Renacimiento como Da Vinci y Durero. También describe los límites y proporciones de cada unidad facial como frente, ojos, nariz, labios y mentón. Finalmente, destaca la importancia de la fotografía digital para la evaluación y planeación quirúrgica.
El documento proporciona información sobre acúfeno o tinnitus. Define tinnitus como la percepción de sonido en uno o ambos oídos sin una fuente externa de sonido. Clasifica tinnitus como subjetivo u objetivo, y primario o secundario. También describe las causas, evaluación, medidas de resultados, y opciones de tratamiento para tinnitus, incluyendo terapia cognitiva-conductual y terapia de sonido.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
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Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
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2. Embriología del nervio facial.
2do arco braquial.
Origen tronco del nervio facial principal
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
3. Anatomía del nervio facial.
Origen Aparente: Unión bulbo protuberancial.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Origen Real: Núcleo motor, Salivar superior, Solitario
4. Fibras aferentes y eferentes.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Fibras aferentes especiales:
-2/3 anteriores de lengua
(cuerda de tímpano),
-fosa amigdalina
-paladar (GSPN)
Fibras aferentes somáticas:
-CAE
-Concha
-Aurícula
Fibras aferentes viscerales:
-Mucosa nasal.
-Faringe.
-Paladar.
Fibras eferentes viscerales especiales:
-Auricular
-Músculos de expresión facial y platisma
-Estilohiodeo.
-Vientre posterior de digástrico.
5. Anatomía del nervio facial.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
RECORRIDO INTRACRANEAL.
Protuberancia
*Núcleo motor
*Núcleo Salivar
superior
*Núcleo solitario
*Canal de Falopio
en hueso temporal
*Empieza en CAI
6. Anatomía del nervio facial.
Tipo mixto.
Porciones:
•IC
•Intratemporales
-Meatal (8-10mm).
-Laberíntica (2-4mm).
-Timpánica (11mm).
-Mastoidea (13mm).
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
F
U
C
S
7. Anatomía del nervio facial.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
RECORRIDO EXTRATEMPORAL.
Agujero
estilomastoideo.
Nervio auricular
posterior
Nervio digástrico
posterior
Nervio
estilohioideo
Glándula
parotídea
5 ramas
extratemporales:
inervación
músculos
faciales.
8. Examen Físico.
-Comparar ambos lados de cara mientras
paciente realiza movimientos.
-Rápido parpadeo enmascara debilidad facial
leve.
-Devastador para paciente.
-Clasificación de medida de función del nervio
facial.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
9. Examen Físico.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Limitaciones de HOUSE BRACKMAN.
No distingue
entre grados
mas finos de
disfunción.
Es de
naturaleza
subjetiva. Insuficiente en
estadificar grados de
disfunción en déficit
secundarios que
viene de nervio
facial aberrante.
10. Examen Físico.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
-Escala para describir lesión nervio facial agudo.
Facial Nerve Grading System 2.0 (FNGS 2.0)
SUNNY BROOK
-Excluye lesión crónica del nervio facial.
(sincinesias, asimetría al reposo y tono)
-Variabilidad entre examinadores.
11. Examen Físico.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Sunny Brook Facial Grading System.
-Pedir a px realizar movimientos faciales
mientras examinador mide 4 regiones.
-Cada región tiene puntaje del 1-6
1. Movimientos normales.
2. Muy buen movimiento mayor > 75%
3. Buen movimiento 50-75%
4. Movimiento notable <50%
5. Rastro de movimiento
6. Sin movimiento.
12. Examen Físico.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Grados de función facial conforme a House Brackmann.
I
100%
II
75-99%
III
50-75%
IV
25-50%
V
1-25%
VI
0%
13. Fisiopatología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Neuropraxia
• Lesión de 1er grado.
• Intacta anatómicamente pero
con bloqueo de conducción.
• Recuperación completa.
Axonotmesis
• Lesión de 2do grado.
• Lesión transecta el axón pero
endoneuro intacto.
• Recuperación sin déficit
subsecuentes.
Clasificación SUNDERLAND histológica de lesión nerviosa.
”Brazo o pierna dormida”
Inflamación viral
14. Fisiopatología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Neurotmesis.
3ero
•Transecta el axón y endoneuro pero perineuro intacto.
•Dificultad para realizar movimientos discretos sin sincinesias.
•Puede llevar a recuperación incompleta
4to
•Transecta el troco nervioso completamente pero mantiene epineuro intacto.
•-Sincinesias.
•-Funcionamiento motor incompleto
5to
•Transecta completa de todo tronco nervioso y epineuro
•Sin esperanza de recuperación a menos que se aproximen las terminaciones .
6to
•Lesiones mixtas
15. Fisiopatología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Clase I- Bloqueo temporal
conductivo
No hay movimiento
voluntario de músculos
faciales pero se observa
contracción nerviosa
involuntaria.
Clase II-VI- Discontinuidad
axonal.
Degeneración walleriana
comienza inmediatamente
después de la lesión y
progresa lentamente,
comienza 1 semana de la
lesión y continua 1-2 meses
N. Facial
Retardo de degeneración
resulta en estimulación
eléctrica de segmento distal
hasta 3-5 días de lesión.
16. Fisiopatología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Primeros días de lesión
Dx no distinguible
entre neuropraxia y
neurodegenerativas.
>72 horas (Degeneración
Walleriana). Se puede distinguir
lesiones con axón intacto.
No distingue diferentes clases
de lesiones
neurodegenerativas.
• Mayoría de lesiones de nervio facial son mixtas
con algunas fibras bloqueadas y otras con
disrupción y grados de lesión variados.
17. Parálisis de Bell (Parálisis facial idiopática)
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Descartar
18. Parálisis de Bell (Parálisis facial idiopática)
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
CRITERIOS MÍNIMOS:
1) Parálisis o paresia de grupo musculares de un lado de la cara.
2) Inicio agudo.
3) Ausencia de signos de enfermedades SNC.
4) Ausencia de signos de enfermedad de oído o de ángulo
cerebelopontino.
19. Parálisis de Bell.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
INCIDENCIA:
• 23-37 personas por cada 100,000.
• >65 años y < de 13 años.
• Hombre-Mujer.
• 70% parálisis completa.
• 0.3% parálisis bilateral.
• 8% Historia familiar.
• 9% parálisis previa.
20. Etiología en Parálisis de Bell.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
-Falla microcirculatoria de vasa nervorum.
-Infecciones virales.
-Neuropatía isquémica.
-Reacciones autoinmunes.
• Neuropatía viral .
• Neuropatía isquémica secundaria a
infección viral.
-Rubeola.
-Parotiditis.
-Virus herpes simple.
-Virus del Epstein Barr.
Parte de
Polineuropatía
de nervios
craneales.
21. Etiología en Parálisis de Bell.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Evidencia reciente: reactivación de Virus del herpes simple/VVZ
-Estresores metabólicos.
AUTOPSIA
• Fluido endoneural y postauricular
• Confirmación VHS 1 con PCR 11 de 14 px.
• Parálisis de Bell vs Ramsay Hunt: Zoster sin vesículas.
Parálisis de Bell Zoster sin vesículas Ramsay-Hunt
Anti-HSV IgG e IgM
Anti-VZV IgG e IgM 4 veces mas 4 veces mas
-Canal óseo largo para facial.
-Punto mas angosto en foramen
meatal (0.68mm diámetro).
-Dolor muscular profundo
(esclerotomal).
-Dolor ardoso superficial
(dermatoma).
22. Cambios en SNC.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Síntomas auditivos
• Degeneración escalonada de vainas de mielina y
axones.
• 10-30% de fibras nerviosas rodeadas de
fagocitos, inflamación y hemorragia perivascular
Hiperacusia 30%
Probable disminución de
amortiguación de sonido secundario
a disfunción de músculo
estapedio.
Algunos pacientes tienen
anormalidades de respuesta del
tallo.
23. Casos especiales de parálisis facial.
SINDROME DE RAMSAY HUNT.
Herpes zoster ótico
asociado a virus de
varicela zoster.
Aumento de anticuerpos VVZ.
-Síntomas mas severos que parálisis de Bell.
-Infección primaria: virus viaja a raíz dorsal extramedular a
ganglios nervios craneales, donde permanece hasta su
reactivación.
-4.5-9% de parálisis facial tienen herpes zoster.
-VVZ: 2da causa mas común de parálisis facial
-Recuperación completa en 22%
24. SINDROME DE RAMSAY HUNT.
-Mayoría: vesículas y parálisis al mismo tiempo.
-25% erupción precede de la parálisis= mejor recuperación.
Pabellón
Retroaur
icular
cara boca
• 10% pacientes: vesículas posterior a parálisis facial.
• Elevación de títulos de anticuerpos
Zóster sine
herpete
25. Casos especiales de parálisis facial.
SINDROME DE RAMSAY HUNT.
Pronóstico
• Peor que parálisis de Bell
• 22% de pacientes con recuperación completa
• Uveitis, queratoconjuntivitis,
neuritis óptica y glaucoma.
Complicaciones
Tratamiento • corticoides sistémicos
• Aciclovir
Prednisona dosis máxima
-60mg/día
-1mg/kg/día
26. PARÁLISIS FACIAL CONGÉNITA.
Diferenciar entre congénita o trauma al nacimiento.
78% son por trauma al Nacimiento.
Parálisis en recién nacidos: 0.23%
Congénita: anormalidades de nervios
craneales o en audiometría del tallo.
Sindrome de Mobius:
parálisis unilateral aislada con lesion de
NC VI, IX, XII.
.
78%
27. PARÁLISIS FACIAL ESPONTANEA EN NIÑOS
Parálisis de Bell no
es común en niños
(8%)
97% recuperación
completa.
Corticoesteroides
sin impacto en
recuperación.
28. PARÁLISIS FACIAL FAMILIAR.
8% con incidencia familiar.
Estudios reportados:
-29 casos de parálisis facial en familia en 40 años.
-Hijo con 4 episodios de parálisis en ambos lados de cara y padre con
6 episodios unilaterales.
Casos en puras mujeres: madre, tia, abuela (influencia hormonal.)
29. PARÁLISIS FACIAL RECURRENTE
9.3% de pacientes
con parálisis de Bell
tuvieron parálisis
facial previa.
Intérvalo entre 2
episodios es en mas
de 1 año.
39%
Diabetes.
Segundo episodio
con pronóstico peor.
(descompresión qx)
.
30. PARÁLISIS FACIAL BILATERALES.
-0.3 a 2% de pacientes.
-Tumoraciones intrapontinos o prepontinos.
-Evaluación neurológica completa (PL, BH, QS, cultivos, VDRL, RM).
Causas
sistémicas
Guillán Barré
Sífilis
Sarcoidosis
Hipertensión
IC benigna
Encefalitis de
tallo
Neuropatía
múltiple
Idiopática
31. PARÁLISIS FACIAL PROGRESIVA.
NO es Parálisis de Bell.
Dx diferencial:
- Neuromas
primarios de nervio
facial.
-Metástasis
carcinoma células
escamosas y
melanomas en
cara.
Metástasis de
riñón, mama,
pulmón y próstata.
• Trauma temporal, lesiones de ángulo cerebelopontino y aneurismas carótideos.
• Excluir tumores: TC y RM con gadolineo.
32. PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA
CAUSAS
-Fracturas del hueso
temporal.
-Heridas penetrantes.
-Lesiones Iatrogénicas.
Segmento laberíntico en ganglio
perigeniculado. (Mas susceptible)
Inicio inmediato o inicio
tardío.
-Compresión por fragmento oseo
-Hematomas.
-Pérdida de continuidad
MECANISMO
33. PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA
MANEJO
Inicio
tardío.
Inicio
inmediato
Latencia de retraso de inicio parálisis facial
de 1-16 días.
• Movimiento facial de
inicio normal con
deterioro subsecuente.
• 94% recuperación
espontanea
• <50% de recuperación
espontanea.
• Lesiones mas severas
-Cirugía:
90% de degeneración en 6 días desde el
inicio
-Se retrasa cirugía hasta 3 semanas para
disminuir edema y hematoma
34. Parálisis facial en embarazo.
3.3 veces
mas
frecuente.
3er trimester
o después del
parto
Recurrencias
y
bilateralidad.
Preeclampsia
6 veces mas
común.
Tratamiento
con
prednisona.
36. Síndrome de Melkersson-Rosenthal.
Biopsia:
Granulomas de células epiteliales no caseificantes (histiocitos, células
plasmáticas y linfocitos)
síntoma menos común: Inicio abrupto y parálisis facial
TX: esteroides, metronidazole, dapsone, acyclovir, metotrexato. (no
respuesta consistente)
37. VIH.
Ocurre en cualquier
etapa.
En riesgo de
síndrome de
Guillán Barré forma
craneocervical.
Pronóstico similar a
a población
general, depende
de patología de
base. .
38. Enfermedad de Lyme
Vector: garrapatas Ixodes que transmiten Borrelia Burgdorferi.
Reservorios: Venado cola blanca y ratón patas blancas.
-Parálisis facial no común 0.9-4.5%
-Unilateral o bilateral
1ra ETAPA:
Eritema migrans, síntomas
similar a influenza,
linfadenopatía regional,
malestar general.
2da ETAPA
-Semanas a meses:
meningitis, neuropatía
periférica.
3er ETAPA:
-Meses a años.
artritis crónicas, deficit
neurológicos, meningitis
recurrente, enfermedades
mentales.
39. Enfermedad de Kawasaki
Sindrome de fiebre infantil mucocutánea.
-Niños
Afección en piel, nódulos linfáticos, aneurismas coronarios.
Complicaciones neurológicas 30%
Reportes de paralisis facial (aumenta severidad)
41. Sarcoidosis.
Tx: corticoesteroides.
Paralisis por invasion directa del nervio por proceso
granulomatoso y no por presión de aumento de glándula
parotidea.
Variante:
SX de Heerfordt (fiebre uveoparotidea): parotiditis no
supurativa, uveitis, fiebre leve, parálisis facial.
42. Otitis media
-3.1% en parálisis facial aguda.
-Parálisis unilaterales
-Mayoría de px con exploración qx tuvieron dehiscencia de canal de
NC VII en segmento timpánico
-TX en niños: antibióticos, miringotomía y drenaje
-10 dias de corticoesteroides.
-Inflamacion subyacente es mas importante que compresion de
nervio.
43. Barotrauma
Cambios de presión en oido medio transmitido directamente a
nervio facial atraves de dehiscencias en canal de falopio
• Síntomas disminuyen con tubos de ventilación para mejorar
función de trompa de eustaquio.
45. Parálisis central
Causado por lesión en corteza motora parietal o conexiones entre
nucleo facial y corteza.
-Síntomas neurológicos.
-Parálisis supranuclear afecta parte baja de cara y respeta frente.
-Reacción facial emocional se mantiene intacta
46. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
VS. PARALISIS FACIAL CENTRAL
Inicio rápido
Disminución o pérdida de
movimientos en todos los
músculos faciales ipsilaterales,
Otalgia y alteraciones
sensitivas ipsilaterales
Epífora, disgeusia, hiperacusia.
Musculatura frontal
conservada.
Inervación cortical
bilateral de la porción
del núcleo de VII ,
47. Exámenes y Electrofisiología.
Paul W. Flint, B. H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery 7th ed.
Se evalúan:
-N. Petroso mayor.
-N. Estapedio.
-N. Cuerda del tímpano.
-Ramas musculares múltiples.
Test de Schirmer:
-N. petroso mayor.
-Mide secreciones lagrimales
acumuladas en filtro de papel
debajo de párpado.
Reflejo estapedial:
-N. Estapedio.
Test de sabor y Test de
flujo salivar
submandibular.
-N. cuerda del tímpano.
.
48. NET
Corriente se aumenta hasta que alcanza el
umbral. (espasmos faciales).
Degeneración neuronal significativa.
Diferencia de umbral de >3.5 mA entre lado afectado y no
afectado
-Utilizado entre día 3-14 de lesión con parálisis facial.
-No necesario en parálisis incompletas.
Estimulador facial de Hilger.
Excitabilidad
nerviosa
mínima
(NET)
Examen de
estimulación
máxima
(MST)
49. Examen de estimulación máxima (MST).
-Procedimiento similar a NET.
-Se usa de 3-14 días después de
lesión.
Intensidad de estímulo
se aumenta encima de
mesetas de
contracciones faciales o
limitada a intolerancia
del paciente
Comparar estimulación
eléctrica de lado sano
Resultados de diferencia
de contracción
50. Electroneurografía.
Electroneurografía (ENoG):
Miden potencial de acción de músculo
facial.
1) Electrodo estimulante se coloca en
foramen estilomastoideo.
2) Electrodo que mide se coloca en
pliegue nasolabial.
• Disminución CAP indica degeneración de
fibras nerviosas
Pérdida de unidad motora voluntaria en
primeros 3-4 días de parálisis=
pobre pronóstico.
51. Electromiografía
Mide potencial de acción muscular generado
por actividad voluntaria y espontanea
• Actividad generada por estimulación
activa del nervio.
• Potencial de denervación se observa en
10 días o mas del inicio
• Pérdida de unidad motor voluntaria en
primeros 3-4 días= pobre pronóstico.
Predice 80% de pobre resultado
después de 10-14 días de parálisis
.
52. Correlación entre velocidad de conducción nerviosa
disminuida y disminución en potencial de acción medido por
Enog durante primeras 2 semanas.
Conducción nerviosa facial normal:
Velocidad de conducción nerviosa.
Se mide entre foramen
estilomastoideo y rama
mandibular del facial.
37-58m/s
Velocidad entre 20-30 m/s= 50% paresia o sincinesias
Velocidad menor de 10 m/s= pobres resultados.
53. • Recuperación de función facial ocurre cuando
disminuye el componente de potencial de
acción medido como ENoG no alcanza el 90%
• Recuperación en 50% de pacientes que no
alcanza nivel de degeneración
Interpretación de pruebas eléctricas.
Excelentes resultados
Estimulación electromagnética de
nervio facial.
Discrepancias entre respuestas de
estimulación magnética y
encuentros clínicos
Estimulación antidrómica del
nervio facial:
-En investigación.
-Mayor sensibilidad que EnoG en
determinan degeneración nerviosa.
DEBILIDAD
54. Imagen del nervio facial.
.
-No esencial para el diagnóstico.
-Normal: Resalto de nervio facial
-Áreas con mas resalto en parálisis de Bell:
Segmento meatal distal y laberíntico.
Resonancia Magnética con
gadolineo
55. Pronóstico y estadísticas.
RECUPERACIÓN COMPLETA 80-90%
Pacientes con parálisis incompleta: 95 -100% de recuperación
Factores asociados a pobre resultado en px:
56. Manejo.
-Mejor recuperación y menor sincinesias si esteroides inicia en
primeras 48 horas.
-Reducción en discinesias y lagrimeo excesivo si se combina corticoides
con antivirales.
Observación. Corticoesteroides. Antivirales.
Descompresión
quirúrgica.
-Aumenta 17% mejor resultado que en placebo.
-Recuperación 49-79% con corticoides vs no tratados 23-67%.
57. Manejo.
Quirúrgico.
-Lesión adicional puede ocurrir en cirugía.
-Antes: decompresión trasnmastoidea de segmento
timpánico y mastoideo.
-Resultado prometedor de decompresión de foramen meatal
y segmento laberíntico.
-En pacientes quirúrgicos 91% llegaron a HB II o III y 42%
los que se trataron con puro corticoesteroide,
58. Rehabilitación de parálisis facial.
Toxina botulínica.
-Sincinesia persistente
-40 unidades inyectada en orbicular del ojo reduce sincinesia.
Terapia física.
-No evidencia de beneficio.
-Electroestimulación, terapia de mímica, biorretroalimentación.
*Vías de migración de células de la cresta neural desde el prosencéfalo, mesencefalo y rombencefalo hacia ubicación final que son arcos faringeos.
*Los engrosamientos ectodérmicos que son las placodas epifaringeas ayudan a las células de la cresta a a formar los pares craneales
Núcleo motor (en el puente)
Núcleo salivar superior (puente) envia fibras eferentes generales viscerales a glándulas lagrimales, nasales, palatinas, sublingual y submandibular.
Núcleo solitario(Medulla): recibe aferente de 2/3 anterior de lengua y piel.
GSPN- GANGLIO ESFENOPALATINO
GSPN- GANGLIO ESFENOPALATINO
Núcleo motor (en el puente)
Núcleo salivar superior (puente) envia fibras eferentes generales viscerales a glándulas lagrimales, nasales, palatinas, sublingual y submandibular.
Núcleo solitario(Medulla): recibe aferente de 2/3 anterior de lengua y piel.
Auricular posterior: movilidad auricular
Nervio digástrico: inerva digástrico, este eleva hioides.
Nervio estilohioideo: eleva y retrae hioides
TEMPORAL: Inerva frontal, superciliar, procerio, orbicular superior
CIGOMATICO: orbicular inferior, anastomosis para ramas bucales.
BUCAL: inerva cigomático mayor y menor, bucinador, orbicular de la boca
MANDIBULAR: inerva orbicular inferior, dpresor de orbicular boca, depresor labio inferior, mentoneano
CERVICAL: Platisma
-Puede ser devastador desde social, personal, laboral y psicologico, para px.
Desde q980 se ha tenido clasificaciones de medición de nervio facial en función HOUSE BRACKMANN ha sido el mas aceptado
I-Normal VI parálisis total
-ESTA ESCALA DEPENDE DEL EXAMINADOR
-subjetivo porque para uno puede cerrar completamente el ojo y para el otro no.
-Secondary deficits include synkinesis, contracture, hemifacial spasm, hyperacusis, and dysgeusia
-Variabilidad puede depender del examinador al elegir en diferentes grados de HB, en un estudio con 3 examinadores estuvieron de acuerdo en mismo grado el 80% pero con 5 examinadores disminuye al 33%
NFL:Pliegue nasolabial
-4 regiones: ceja, ojos, pliegue nasolabial y comisura oral.
-Sigue siendo un sistema inespecífico, no medible exactamente y subjetivo de función facial, pero se continua usando en practic clínica.
La mayoría son clase 6 en en nervio facial ya sea compresiva, traumarica o inflamatoria.
Parálisis bell- tienen signos y síntomas de parálisis facial y causa desconocida.
Parálisis bell- tienen signos y síntomas de parálisis facial y causa desconocida.
Mujer pico en menores de 20 años y hombres en mayores de 40 ´ños.ç
-La teoría viral es la mas aceptada pero no se ha aisaldo algún virus en pacientes solo se observa en títulos de AC
-it may be viral neuropathy alone or ischemic neuropathy secondary to viral infection.
-VIRUS: varicela, rubeola, herpes simple, Epstein barr
-seguido forma parte de polineurpatía: si se realiza studio neurológico complete mas de la mitad de los px se encuentran con debilidad algun otro par cranial.
*Paraliss de bell mas probable causado por reactivación de virus que por infección viral directa.
*Diferencia d eotros pares craneales, en el VII es un canal largo óseo
*canal de Falopio media de 1.02-1.53mm
*Otra causa es la estrechez del conducto meatal que cualquier inflamación causa edema en este segmento y limita.
*No se sabe causa de hiperacusia pero se cree que se disminuye el reflejo Musculo estapedial, por lo tanto no hay quien frene ondas de sonido.
*Anormalidades en tallo Aumento en ondas I-V interaurales
*
VVZ virus de varicela zoster
-Viaja a gabnglio nervioso extramedular hasta reactivarse en periodo de inmunosupresión.
-Vesículas en pabellón a, retroau, cara y boca.
-Síntomas asociados con nervios craneales: Hiperacusia, perdida auditiva, dolor.
Acyclovir is a nucleotide analogue that interferes
with herpes virus DNA polymerase and inhibits DNA replication.
Complicaciones oculares se involucran con división oftálmica de nervio trigémino.
*Birth trauma causa paralisis facial aislada: Signos de lesiones incluyen edema facial, equímosis, hemotimpano.
-Prolongacion onda I-III o I-V sugiere congénita y no traumatica.
*lesion de nervio facial por presion de cabeza de infante en coxis materno, disfuncion congenita de labio inferior por ausencia actividad de depressor labio inferior asociado a lesion de tallo.
-SX MOBIOUS; enfermedad de romboencefalo.
which includes both motor nuclei and traversing long tracts. MRI evidence
suggests absence of the seventh cranial nerve in the internal auditory
canal,
Mayoría tienen en cara inferior
*Estudio de Inmura y otros de 58 pacientes 97%..
-Es menos común que las unilaterales, tiene incidencia sistémica
-tumoraciones intrapontinas también hay que descartarla, se encuentra junto con otros síntomas
**Guillain-Barré syndrome is a progressive ascending motor paralysis
after a viral infection that usually affects the lower limbs, elevated spinal
fluid protein but a normal cell count. (pleocytosis)
*PARALISIS BILATERAL es mas dramática que unilateral, se necesita extremo cuidado de los ojos con unguentos, y parches, se interfiere con el habla , incompetencia oral y babeo.
Puede ocurrir por trauma temp, lesione de ACP
-Porción en esta are es susceptible porque es pequeña y no tiene tejido de soporte
-Parálisis iatrogénica es complicación de cirugía de oído. Identificar el nervio en nuestro landmark y estar lejos del margen quirúrgico
-Porción en esta are es susceptible porque es pequeña y no tiene tejido de soporte
-A pesar de criterio de 6 días la cirugía se retrasa hasta 3 semanas después de parálisis inmediata
Causa desconocid.a.
-Edema orofacial es característico.
La mayoría ocurre en estadios temprano de inicio abrupto sin otra causa aparente
Erythema migrans is an enlarging annular
erythematous skin lesion that may be multiple and is not limited to the site
of the bite
Alta pprobabilidad de colesteatoma
No se recomienda manejo quierugico a menos que sea colesteatoma
Causa fenómeno de parálisis facial recurrente. Es causado x aumento de presión en oído medio lo cual va a ir directamente con el facial transmitiéndose esa presión atraves de pequeñas dehiscencias del canal de Falopio que es donde se encuentra el facial.
PC abducens es el mas afectado por lo que tendran dificulta para abducir el globo ocular
*Evaluación topodiagnòstica: para saber localización de lesión de N. facial
-Petroso mayor: gland lagrimal y parótidas.
-Reflejo estapedial: contracción refleja ante un sonido fuerte
Cuerda tímpano: inerva 2/3 anteriores de la lengua.
-Hilger: la porción extratemporal se estimula con corriente pulsada DC se observa la cara para observar cuando haya un espasmo facial visible
-paralisis incompletas tienden a resolucion espontanea.
NET: Nerve excitability testmas simple y mejor conocido (debe tener lado sano con n. facial funcionando normal como control)
MST: Maximum stimulation test… Rn vez de medir el umbral como en NET se usa el estímulo máximo
La stimulacion máxima determina la diferencia entre la fuerza y cantidad de contracción en musc facial causada por estimulación supramaxima
CAP: compound action potential (potencia de acción compuesto)
-Los 2 electrodos se mueven independientemente para producir respuesta de amplitud máxima que se evalua para comparar amplitudde máxima respuesta en ambos lados de cara.
-la EEMG a demostrado ser el examen elctrodiagnostico mas fiable para su pronóstico.
-EMG had an 80% accuracy in predicting a poor outcome 10 to 14
days after onset of paralysis. Unfortunately this is too late to be useful in
surgical decision making.
Todas las pruebas dee stimulacion eléctrica tienen como fundamento la debilidad. Se hace distal al nervio frl sitio de lesiojn en hueso temporal
No se sabe si sería útil como examen predictivo.
*Estimulación electromagnética se estimula al nervio con decargas corticales electromagnéticas y se puede estimular nervio de manera transinaptica,
*Estimulación antidromica de nervio facial: mayor latencia, mayor amplitud y menor velocidad de conducción
No se sabe si sería útil como examen predictivo.
-Es normal el salto del nervio facial en personas sanas haciendo difícil el diagnostico.
-Hiperacusia.
-Disminución de lágrimas.
-mayor de 60 años.
-Diabetes Mellitus e Hipertensión arterial.
-Dolor radicular y facial anterior.
Reducción discinesias al combinar …. Tiene evidencia de calidad baja
Antivirales solos: falta de prueba de eficacia.
Descompresiòn transmastoidea se ha abandonado porque no se muestra beneficio y que sitio de lesión es laberinto proximal el cual es inaccesible atravez de mastoides.
Resultado prometedor de decompresión de foramen meatal y segmento laberíntico. En pacientes con Enoug con probre pronóstico.
Resultado prometedor de decompresión de foramen meatal y segmento laberíntico. En pacientes con Enoug con probre pronóstico.
Resultado prometedor de decompresión de foramen meatal y segmento laberíntico. En pacientes con Enoug con probre pronóstico.
Resultado prometedor de decompresión de foramen meatal y segmento laberíntico. En pacientes con Enoug con probre pronóstico.