Este documento presenta el caso clínico de un hombre de 28 años diagnosticado con síndrome de Guillain-Barré agudo (SGB) tras una infección por citomegalovirus. El paciente desarrolló una tetraparesia progresiva que requirió ventilación mecánica durante 40 días. Los estudios neurológicos mostraron una polirradiculopatía axonal motora y sensitiva severa. Tras tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas, el paciente comenzó a recuperar movilidad aunque requirió rehabilitación
Guillain barre es un sindrome que tiene la caracteristica que lo ultimo en tratarse son los plantiflexores.
para abordar un tratamiento debe ser desde proximal hacia distal, a lo contrario de como se presenta la patologia.
Es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros síntomas.
Descripcion de la enfermedad, diagnosticos diferenciales, tratamiento y pronóstico, preparado por la Dra. Ruth Campos en el contexto de la formación en la especialidad de Medicina Fisica y Rehabilitación en el Hospital de Rehabilitación "Carlos M. Vera Candioti" de Santa Fe, Argentina
Guillain barre es un sindrome que tiene la caracteristica que lo ultimo en tratarse son los plantiflexores.
para abordar un tratamiento debe ser desde proximal hacia distal, a lo contrario de como se presenta la patologia.
Es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros síntomas.
Descripcion de la enfermedad, diagnosticos diferenciales, tratamiento y pronóstico, preparado por la Dra. Ruth Campos en el contexto de la formación en la especialidad de Medicina Fisica y Rehabilitación en el Hospital de Rehabilitación "Carlos M. Vera Candioti" de Santa Fe, Argentina
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
El Síndrome de Guillain-Barré agrupa una serie de enfermedades paralizantes agudas que tienen como base patogénica una polineuropatía aguda inmunomediada, cuya incidencia global es de 1-2 casos por 100.000 habitantes. Con este texto se pretende comentar alguna de las características de la enfermedad así como realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías de incidencia y etiología muy distintas que pueden cursar con características clínicas similares.
Un diagnóstico semiológico eficaz de las radiculopatías y de las demás causas de dolor lumbar evita el uso innecesario de exámenes paraclínicos e imageneológicos.
En esta presentación menciono particularmente las manifestaciones clínicas y el abordaje de algunas radiculopatías lumbosacras.
Descripción de una cardiopatía isquémica, expresada en angina estable e inestable, definición, diagnósticos diferenciales, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
El Síndrome de Guillain-Barré agrupa una serie de enfermedades paralizantes agudas que tienen como base patogénica una polineuropatía aguda inmunomediada, cuya incidencia global es de 1-2 casos por 100.000 habitantes. Con este texto se pretende comentar alguna de las características de la enfermedad así como realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías de incidencia y etiología muy distintas que pueden cursar con características clínicas similares.
Un diagnóstico semiológico eficaz de las radiculopatías y de las demás causas de dolor lumbar evita el uso innecesario de exámenes paraclínicos e imageneológicos.
En esta presentación menciono particularmente las manifestaciones clínicas y el abordaje de algunas radiculopatías lumbosacras.
Descripción de una cardiopatía isquémica, expresada en angina estable e inestable, definición, diagnósticos diferenciales, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Presentación de Caso Clínico de sospecha de Síndrome de Guillain Barre
Breve revision de tema de Síndrome de Guillain Barre
Andrés Fernando Fuentes Romero
contiene concepto, etiologia, fisiopatologia, epdemiologia, cuadro clinico, complicaciones, medios dx, dx, tratamiento general, tratamiento especifico, y un proceso de atencion de enfermeria PAE, de acuerdo a la patologia
Un sindrome poco conocido pero que afecta de forma desconocida ya que se desconoce la razon de sucausa pero puede ser causado por simples operaciones o infecciones
Congreso SAFH 2016. Mesa de técnicos de farmacia-La tecnología al servicio ...UGC Farmacia Granada
@ugcfarmaciagr #SAFH16 Congreso de la Sociedad Andaluza de Farmacéuticos de Hospitales. Granada 20-22 de mayo 2016.
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Congreso SAFH 2016. Mesa 2 Investigación e Innovación en Farmacia Hospitala...UGC Farmacia Granada
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Curso precongreso SAFH 2016. Trabajar de farmacéutico de hospital en Reino UnidoUGC Farmacia Granada
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Buscar trabajo (y encontrarlo): hágase según arte. Ponencia 4
Curso precongreso SAFH 2016. Selección de farmacéuticos de hospital fuera de ...UGC Farmacia Granada
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Buscar trabajo (y encontrarlo): hágase según arte. Ponencia 3
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. Introducción:
— 1916 Guillain, Barré y Strohl
— El GBS es una polirradiculopatía aguda
marcada por una parálisis flácida arrefléxica.
— Autoinmune
— un desorden complejo multifactorial con componentes genéticos y
ambientales. Geleijns. et al.(2004)
— Incidencia 1-2 casos en 100.000
— 1:1000 infectados por C. jejuni
— En hombres y mujeres por igual. Adultos >niños.
— 85% recuperación aceptable
3. Polirradiculoneuropatía Neuropatía axonal
inflamatoria desmielinizante motora aguda
aguda
Epidémica estacional
(90%) (C.jejuni antiGM1-igG)
Paralisis ascendente con poco
compromiso sensitivo
TIPOS
DE GBS:
Neuropatía axonal
Sindrome Miller Fisher
sensitivo motora
(C.jejuni anti GQ1-igG)
aguda
Ataxia en miembros, arreflexia,
La forma más severa de oftalmoplegía.
recuperación prolongada.
6. C. jejuni y GBS:
— 85% de las cepas neuropáticas expresan el gen cst-II
(Koga et al. 2005, Japan)
— Presenta polimorfismo Asn51/Thr51(sialiltransferasa bi-
y monofuncional respectivamente)
— Cepas de C. jejuni con Asn51 expresan GQ1b : IgG anti-
GQ1bà oftalmoplegia (85%) y ataxia (42%)
— Thr51 expresan GM1 (92%) y GD1 (91%) : IgG anti GM1 y
anti-GD1à debilidad en extremidades(98%)
8. Criterios de diagnósticos de GBS :
(Criterios de Asbury 1981)
Características requeridas para el diagnóstico
Tetraparesia progresiva
Arreflexia
Características que sustentan el diagnóstico
Progresión rápida de los síntomas (hasta 4 semanas)
Relativa simetría de los síntomas y signos
Compromiso de las pares craneales sobretodo el VII
Síntomas y signos sensitivos leves
Recuperación que se inicia entre 2 y 4 semanas después de finalizada la progresión
Disfunción autonómica
Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas
Características de laboratorio que sustentan fuertemente el diagnóstico
Hiperproteinorraquía
Mononuncleares en el LCR (</=10c/ml) después de una semana
Estudio electrofisiológico compatible con desmielinización
Exclusión de otros trastornos que causan parálisis flácida aguda
10. Tratamiento se sostén:
— La intubación endotraqueal
— Nutrición parenteral
— Administración de heparina de BPM (Enoxaparina)
vs riesgo de la trombosis venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar.
— Analgésicos
11. — Varón 28 años
— Antecedentes: Hipoacusia bilateral desde
nacimiento, sordomudo. Accidente laboral hace 2
años con fractura de ambas muñecas con dolor
residual (toma Ibuprofeno 600mg 2 sobres c/24h)
12. Día 1: 4/8/11
— Acude a Urgencias por 1ª vez por presentar hace 2 días cuadro de
artromialgias generalizadas y parestesias de predominio en MMII y
MMSS. No fiebre (36,4ºC), no odinofagia.
— No ha presenta déficit focales ni sensitivos ni motores.
— Leucocitos con 75% de linfocitos y 15,3% PMN;
— GOT 225, GPT 319, GGT 118, LDH 1772.
— Juicio clínico: Probable cuadro viral con afectación hepática a
estudio.
— Dado el buen estado general, se decide alta a domicilio. Tto:
paracetamol de 1gr si fiebre o dolor. Reevaluación día 12/8/11
13. Dia 2: 5/8/2011
— Acude de nuevo a Urgencias.
— Progresivo empeoramiento, hasta imposible
caminar.
— Sudoración, mal estar, dolor abdominal, vómitos.
— Febrícula 37,4ºC. Tiene una tetraparesia de
predominio en MMII donde es casi paraplejia.
— A las 2h presenta retención de orina que precisa
sondaje vesical
14. Resultados analíticos:
— Leucocitos totales con formula invertida: 23% PMN y
70% de linfocitos.
— Linfocitos reactivos en el frótis.
— Hipertransaminemia: GOT 236, GPT 344, GGT 114.
LDH 1552.
— Resultado punción lumbar: Leucocitos 3, Glucosa
68, Hematíes 7, Proteínas 22 (proteinorraquia)
15. — Juicio clínico: Tetraparesia aguda flácida y
arrefléxica con trastornos sensitivos distales
(afectación axonal sensitiva y motora generalizada)
en el seno de viriasis compatible con el GBS en el
contexto de una Mononuncleosis Infecciosa.
— Tratamiento con 28gr al día de
Inmunoglobulinas.
16. 7/8/2011:
— Disnea e hipoventilación: conexión a ventilación
mecánica (durante 40 días) con realización de
traqueostomía
— Empeoramiento del déficit motor en el brazo
derecho. Arreflexia universal.
— Ingreso a UCI.
17. Pruebas complementarias:
Ø Análisis de LCR: PCR virus herpes simplex,
varicela zoster, virus toscana, enterovirus negativa
Ø Serología: VIH negativo, VHA negativo, VHC
negativo, VHB negativo, VEB negativo, CMV
positivo ( Ac IgM al ingreso y posteriormente Ac
IgG)
Ø Estudio Porfirinas en orina normales( descartar
Porfiria Intermitente Aguda)
18. Citomegalovirus y SGB:
— Virus DNA
— Herpes virus
— Hasta 80% población
posee Ac
— Infecciones
asintomáticas,
autolimitadas o leves.
— Hepatitis leve
— Tto: GANCICLOVIR
(FOSCARNET)
19. Estudios Neurofisiológicos:
— Estudio Electroneurográfico de las conducciones nerviosas
sensitivas y motoras de miembros superiores e inferiores: No
respuestas.
— Estudio Electromiográfico con aguja de miembros
superiores, inferiores y faciales: No PUM (potencial unidad
motora) excepto en musculo Tropecio izdo. Con patrón de esfuerzo voluntario
reducido.
— Conclusión: el estudio muestra signos de polirradiculopatía axonal
motora y sensitiva muy severa compatible con SGB.