El documento detalla la parálisis flácida aguda en pediatría, abarcando su historia, definiciones y etiologías, incluyendo la poliomielitis y el botulismo. Se describe la clínica del botulismo y el síndrome de Guillain-Barré, así como su diagnóstico y manejo. El tratamiento de estas condiciones incluye atención de soporte y terapias específicas como la administración de antitoxinas y la inmunoglobulina intravenosa.

1. PARÁLISIS FLÁCCIDA
AGUDA
Jonatan M. Vazquez
Clìnica Pediàtrica
Carmen de Patagones
Agosto 2016

2. PARÁLISIS FLÁCCIDA AGUDA EN
PEDIATRIA ?
Un poco de historia….
POLIOMIELITIS
Enfermedad endemo-epidémica mundial hasta 1988 (estrategia erradicación OMS)
OPS → ARGENTINA ultimo caso poliovirus salvaje 1984 Salta
→ AMERICA ultmo casi salvaje 1991 en Perú
OMS →ERRADICACION POLIOVIRUS SALVAJE 2 Septiembre 2015
→ Eliminación componente vacunal tipo 2 OPV (sabin bivalente) 29/04/16
OMS 1988 propone como definición
1) Inicio agudo o hiperagudo (<5 días)
2) Disminución o pérdida de fuerza y tono muscular (flacidez) de una o más extremidades,
pudiendo tener compromiso craneal
3) Edad < 15 años

3. ENCEFALICO
 Meningoencefalitis
 Encefalitis tronco cerebral (Bickerstaff)
 Ataxia cereberolosa postinfeccisa (1° causa de ataxia infecciosa)
MEDULA ESPINAL
 Mielitis tranversa
 Compresion medular
 Encefalomiolitis diseminada
MOTONEURONA ASTA ANTERIOR
 Poliomielitis
 Enterovirosis
NERVIO PERIFÉRICO
 SGB
 Garrapatas, drogas, toxinas
 Porfiria
 Mitocondriales
UNION NEUROMUSCULAR
 Botulismo
 Miastenia gravis
 Organofosforados
MUSCULAR
 Miositis aguda infecciosa
 Miosis autoinmune
 Miositis metabólicas
ETIOLOGIAS

4. BOTULISMO
Enfermedad producida por toxina
botulina (clostridium)
Toxina A, B, C…. (A por lejos la
mas frec)
Zonas endémicas → Neuquen, Rio
Negro, sur de Bs As, La Pampa,
Mendoza y San Luis

5. BOTULISMO
FORMAS CLINICAS
 Lactante → ingestión de esporas y
producción de toxina
 Heridas → ídem
 Alimentaria → contaminación con toxina
CLÍNICA
Toxina→ bloqueo Ach (placa motora)
Compromiso variable (L-M-G)
Lactantes →Incidencia max 2-6
meses
HIPOTONIA
 Cefálica-extremidades → progresión
simétrica generalizada
CONSTIPACION
 3 o mas días sin defecar
ALTERACION DE PARES CRANEALES
 Reflejo motor lento, oftalmoplejia –
estrabismo
 Llanto débil
 Disminución reflejo succión
 Disminución reflejo nauseoso
 Letargo- indiferecia
AUTONOMICA
 Retencion urinaria
 Taquicardia-bradicardia
 Hipotension-HTA
 Disminución lagrimeo

6. MANEJO BOTULISMO LACTANTE
CLASIFICACION NIVEL GRAVEDAD
 LEVE: ptosis, inexpresión , constipación, NO
HAY COMPROMISO DEGLUTORIO
 MODERADO: alteración deglución-succión,
diminución reflujo tusígeno y nauseoso.
 GRAVE: trastorno de la mecánica
ventilatoria.
 FULMINANTE: SMSL
COMPLICACIONES
 Neumonia-broncoaspiración
 Paro
 Infección urinaria
 Sepsis
 SIHAD
LABORATORIO
Rutina (HMG, glucemia, uremia, Cr, iono,
orina, hepatogram, coagulograma)
Específico
 Toxina → suero o MFx
 Clostridium→MF
BL LEVE → SALA → no requiere SNG ni
monitoreo, medidas generales
(posicionales, enemas)
BL MOD→INTERMEDIA →alimentación SNG
y monitoreo continuo + medidas de
sostén
BL GRAVE→UTIP →ARM, kinesio, nutrición
parenteral. ATB con sumo cuidado
TTO especifico → ANTI-TOXINA 500
UI/Kg EV lento

8. SINDROME GUILLAIN-BARRE
Polirradiculo-neuropatía aguda, monofásica
sensitivo motora adquirida, postinfecciosa,
mediada inmunológicamente generalmente
con naturaleza desmielinizante.
Landry→ 1859 parálisis ascendente de Landry
Guillain-Barre→ 1916 Paris descripción de
casos y descripción disociación albúmino-
citológica
FORMAS CLÍNICAS
1. AIDP (Polineuropatia aguda inflamatoria
desmielinizante) → 85-90%
2. CIDP (Polineuropatía crónica inflamatoria
desmielinizante)
3. AMSAN (Neuropatia axonal aguda sensitivo
motora) → mas grave
4. AMAN (neuropatía axonal motora aguda)
→10%
5. SMF (Miller Fisher)
VARIANTES (Ropper 1994)
1. Debilidad faringo-cervico-braquial
(DFCB)
2. Paraparesia
3. Ptosis palpebral grave sin oftalmoplejia
4. Diplejia facial
5. Combinación SMF y DFCB
6. Buompadre (Htal Garrahan) → variedad
saltatotia (únicos registros)
FISIOPATOLOGIA
Ant. Infeccioso→
BACTERIANO→campylobacter jejuni 25%,
M. pneumoniae, H. influenzae
→ VIRAL→CMV, VEB, VZV

9. POLINEUROPATIA AGUDA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE (AIDP)
 Infeccioso 2-4 semanas
 Cuadro clínico completo en 2-4 semanas en el 90%
 Inicio gradual → dolor (miembros y lumbar) + parestesias en dedos manos y pies
 Ascendente → hs o días. A mayor velocidad mayor gravedad
 Debilidad simétrica
 ROT disminuidos o ausentes
 Sensibilidad conservada o levemente comprometida
 Autonómica 50% → hipoTa ortostática, HTA, ileo paralítico, sudoración, disfunción vesical
 Compromiso pares craneales → Facial mas frecuente → parálisis bilateral
LCR → disociación albúmino-citológica (↑↑↑ proteínas con recuento celular
normal o bajo)
→ 2° semana en forma clásica y 3° semana SMF
EMG → 2° semana → velocidad de conducción baja, bloqueo conducción
motora

11. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
General
 Via aérea y capacidad ventilatoria
 Monitoreo continuo
 Trastornos autonómicos → arritmias, hipoTA
 Prevención y/o tratamiento de infecciones
 Nutrición e hidratación adecuadas
 Prevención de escaras
Específico → progresión rápida, Ins ventilatoria o ARM, compromiso PC
bulbares, incapacidad para deambulación
 Inmunoglobulina EV 2 gr/kg (dosis total en 2 a 5 días)
 Plasmaféresis (4 tratamientos)
 Neurorrehabilitación
PRONOSTICO
 90% de los AIDP y 100% SMF recuperación total
 Mayor secuelas a mayor edad y con instauración rápida
 AMSAN → excepcionales en pediatría, pronóstico gravísimo

12. GRACIAS!!!