Enfermedad Meningocócica
Tommy Paul Guerrero Pimentel 1059755
Sarah Nidia Mercedes Peralta Mena 1057167
Katherine Peralta Agramonte 1053582
Definición
• La enfermedad meningocócica es el
nombre que se le da al cuadro de
patologías causadas por una
infección de la Neisseria
meningitidis, la cual por lo general
es asintomática, pero puede
evolucionar hasta causar sepsis,
meningitis, shock, y hasta la muerte.
Etiología
Familia:
Neisseriaceae
Diplococo Gram
negativo
Metabolismo
Aerobio
Oxidasa y
Catalasa +
Móvil y
Encapsulado
Fermenta glucosa
y maltosa
Medio ideal: Agar
sangre
Historia
• 1805, Gaspard Vieusseux describe ‘’meningitis epidémica’’.
• Ettore Marchiafava y Angelo Celli describen por primera vez la bacteria como
micrococos ovalados intracelulares.
• Anton Weichselbaum, aisló diplococos gramnegativos con forma de “granos de café” del
interior de piocitos.
• 1911, Rupert Waterhouse la clasifica como Neisseria meningitidis y Carl Friderichsen
describió la necrosis hemorrágica de las glándulas suprarrenales durante la evolución de
una enfermedad infecciosa grave.
Epidemiología
• Se estima medio millón de casos al año en el mundo.
• Endémica y epidémica, tanto a países ricos como pobres.
• Mas común en niños y jóvenes, así como en varones.
• Incidencia de 0,5 a 1,1 caso por cada 100.000 habitantes
en EEUU.
• Mortalidad entre 10-14%. Secuelas en un 19%.
• Enfermedad de notificación obligatoria.
Epidemiología
• En total, se han identificado 13 serogrupos (A-D, X-Z, 29E, W135,
H-J y L), pero la mayor parte de los casos del trastorno invasor la
causan cinco serogrupos que son A, B, C, Y y W135. Siendo el B el
principal de todos (40%).
Factores de riesgo
Tabaquismo
Enfermedad
respiratoria
reciente
Uso de
corticosteroides
Cambio de
residencia o
escuela
Hacinamiento
Factores de virulencia
• LOS (lipooligoacarido):
toxina.
• LPS (lipopolisacarido): forma
cápsula, provee defensa.
• PorA y PorB: antígenos que
definen serotipos.
• Pillis: permiten fijación.
• Opa: factor de adherencia.
• RmpM: bloquea anticuerpos.
• Proteasa IgA: permite
colonizar mucosa nasal.
Patogenia
1. Transmisión persona a persona, por inhalación de gotas respiratorias
infectadas.
2. Coloniza de manera asintomática la mucosa nasofaríngea en un 25% de
adolescentes y 10% de adultos.
3. Algunas cepas agresivas invaden la sangre a través de la mucosa por medio
de vacuolas fagocíticas, se produce bacteriemia.
4. El meningococo sobrevive en el torrente sanguíneo por medio de sus factores
de virulencia, así como por la liberación de citoquinas inflamatorias (FNT-A, IL-
1, 6, 8 y 10, PAI-I, etc.) que inician la lesión endotelial.
Patogenia
Patogenia
Liberación de citoquinas y lesión endotelial
Aumento de la permeabilidad vascular y edema
Pérdida de tromborresistencia y coagulación intravascular
Depresión miocárdica, shock hipovolémico y
vasoconstricción
Falla multiorgánica
Manifestaciones clínicas
• Según su presentación:
• Meningococemia sin shock séptico.
• Meningococemia con shock séptico sin meningitis.
• Meningococemia con shock séptico y meningitis.
Manifestaciones clínicas
• Según su evolución y gravedad:
• Benigna: autolimitada, 5% de casos, cuadro febril agudo.
• Crónica: benigna prolongada, esplenomegalia, endocarditis,
meningitis.
• Aguda: Cuadro séptico grave (taquicardia, cefalea, escalofríos, fiebres
>40 °C), lesiones cutáneas, artralgias o artritis.
• Fulminante: 15% de casos, insuficiencia cardiaca, coagulación
intravascular diseminada, equimosis extensa y necrosis hemorrágica
de glándulas suprarrenales.
Mx. Clínicas: Exantemas
• Presente en >80% de los casos.
• De tipo petequial o purpúrico (que no
palidece al tacto).
• Inicia de manera sutil similar a exantemas
virales, pero en pocas horas se vuelve
purpúrico.
• En casos graves, surgen lesiones grandes
(púrpura fulminante).
• El 10% de los niños no presentan exantemas.
• Complicaciones: necrosis endotelial amplia.
Mx. Clínicas: Meningitis
• Inicia similar a otras meningitis bacterianas: fiebre,
vómito, irritabilidad (más en menores). (66% incluye
púrpuras).
• Luego sigue: rigidez de nuca, fotofobia, pérdida de
estado de conciencia, convulsiones, epilepsia y
focalización.
• Del 30-50% de los pacientes solo presentan meningitis.
• El 40% presenta meningitis con sepsis.
• Complicación: hipertensión intracraneal.
Mx. Clínicas: Meningococemia
• 20% de los casos.
• Mortalidad del 25-40%.
• Cuadro de inicio similar a la gripe
(fiebre, cefalea, mialgias, vómito, dolor
abdominal. Puede incluir exantema.
• Púrpura fulminante con isquemia
periférica.
• Shock séptico: taquicardia,
acrocianosis, taquipnea y oliguria.
• Complicación: falla multiorgánica.
Meningitis
Meningococemia
Enfermedad
Meningocócica
Diagnóstico
Hemograma
• Leucocitosis
• Aumento de
reactantes de
fase aguda
• Anemia
Hemocultivo
Raspado de
piel
Secreciones
nasales
Liquido CR
• Recordar
contra-
indicaciones
Bioquímicas
• Hipoglicemia
• Déficit de los
electrolitos
• Acidosis
PCR
• Efectiva pero
cara
Diagnóstico Diferencial
Meningitis Tuberculosa
Meningitis no bacterianas
Exantemas virales
Complicaciones
• 10% de los pacientes fallecen aunque sean manejados bien.
• Cicatrices post-necrosis de las lesiones purpúricas.
• Amputaciones en un 2%.
• Hipoacusia en un 4%.
• Paresia y parálisis en un 7%.
• Dolor generalizado en un 21%.
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
• Se define como una necrosis
hemorrágica de las glándulas adrenales
producto de una meningococemia
fulminante.
• Hipotensión progresiva que acaba en
shock, CID y púrpura generalizada con
insuficiencia córticosuprarrenal.
• Conlleva a falla cardíaca.
• Letal en un 30%.
Tratamiento
• Se debe corregir shock hipovolémico (de la meningocócemia) y
la hipertensión intracraneal (de la meningitis) junto con la
antibioterapia.
• Asegurar ABC del paciente.
• Reanimación con líquidos, intubación si es necesario.
• Corrección de trastornos metabólicos.
• Lidiar con el shock antes de la hipertensión intracraneal.
Tratamiento
Penicilina G Cristalina
Cloranfenicol (alérgicos)
Ceftriaxona o Cefotaxima
Vancomicina (empírico)
Dexametasona (sin comprobar)
Mínimo 3 a
5 días, o
una semana
*ANTIBIOTICOS UTILIZADOS PARA TRATAR ENFERMEDAD POR NEISSERIA MENINGITIDIS
Antibiótico Dosis adultos Dosis niños Vía de administración
Penicilina G 3-4 MU cada 4-6 horas 400.00 U/kg Intravenosa
Ampicilina o amoxicilina 2-3 g cada 6 horas 250 mg/kg Intravenosa
Cloranfenicol 1 g cada 8 horas 100 mg/kg Intravenosa
Cefotaxima 2 g cada 6 horas 250 mg/kg Intravenosa
Ceftriaxona 2 g cada 12 horas 50-80 mg/kg Intravenosa
Pronóstico
• Factores de mal pronóstico:
• Extremos de la vida y adolescencia
• Cualquiera de las complicaciones ya
mencionadas
• Acidosis metabólica
• Aun con tratamiento, 10% de
mortalidad.
Profilaxis
• Quimioprofilaxis: para los que tuvieron contacto con un paciente
confirmado. Se evita segundas infecciones.
Rifampicina: único que elimina estado de portador
 adultos, 600 mg/12 horas durante 2 días
 niños <1 mes, 5 mg/kg/12 horas durante 2 días
 niños >1 mes, 10 mg/kg/12 horas (máx. 600 mg) VO durante 2 días.
Ciprofloxacina
 adultos, 500 mg, dosis única
Ceftriaxona
 niños <15 años, 125 mg, dosis única IM
 adultos, 250 mg, dosis única
Profilaxis
• Vacuna de polisacáridos: desde el 1960.
• Bivalente (Serogrupos A y C) y Tetravalente (A, C, Y y
W135), no incluyen serotipo B.
• 40% producen reacciones locales.
• Menomune®
• Vacuna conjugada: desde 1999 (conjugado del C)
• Monovalente (Serotipo B) y Tetravalente (A, C, Y W135).
• Menactra®, MenHibrix®, Menveo®
• Vacuna de antígeno subcapsular para el Serotipo B
• Bexsero® y Trumenba®
• Todos los niños entre
11 y 12 años.
• Refuerzo a los 16
años dosis única.
• Adultos jóvenes
entre 16 a 23 años.
Fuentes
• https://www.historyofvaccines.org/es/contenido/articulos/enfermedad-
meningoc%C3%B3cica
• https://www.cdc.gov/spanish/especialescdc/meningitis/index.html
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88937/
• Enfermedades causadas por bacterias gramnegativas: Sección 6, Capitulo 143,
Infecciones por Meningococos, Principios de medicina Interna de Harrison Vol. 1
18ª Edición.
• Infecciones por bacterias Gram negativas meningococo: Cap. 176, Nelson.

Enfermedad Meningocócica

  • 1.
    Enfermedad Meningocócica Tommy PaulGuerrero Pimentel 1059755 Sarah Nidia Mercedes Peralta Mena 1057167 Katherine Peralta Agramonte 1053582
  • 2.
    Definición • La enfermedadmeningocócica es el nombre que se le da al cuadro de patologías causadas por una infección de la Neisseria meningitidis, la cual por lo general es asintomática, pero puede evolucionar hasta causar sepsis, meningitis, shock, y hasta la muerte.
  • 3.
    Etiología Familia: Neisseriaceae Diplococo Gram negativo Metabolismo Aerobio Oxidasa y Catalasa+ Móvil y Encapsulado Fermenta glucosa y maltosa Medio ideal: Agar sangre
  • 4.
    Historia • 1805, GaspardVieusseux describe ‘’meningitis epidémica’’. • Ettore Marchiafava y Angelo Celli describen por primera vez la bacteria como micrococos ovalados intracelulares. • Anton Weichselbaum, aisló diplococos gramnegativos con forma de “granos de café” del interior de piocitos. • 1911, Rupert Waterhouse la clasifica como Neisseria meningitidis y Carl Friderichsen describió la necrosis hemorrágica de las glándulas suprarrenales durante la evolución de una enfermedad infecciosa grave.
  • 5.
    Epidemiología • Se estimamedio millón de casos al año en el mundo. • Endémica y epidémica, tanto a países ricos como pobres. • Mas común en niños y jóvenes, así como en varones. • Incidencia de 0,5 a 1,1 caso por cada 100.000 habitantes en EEUU. • Mortalidad entre 10-14%. Secuelas en un 19%. • Enfermedad de notificación obligatoria.
  • 6.
    Epidemiología • En total,se han identificado 13 serogrupos (A-D, X-Z, 29E, W135, H-J y L), pero la mayor parte de los casos del trastorno invasor la causan cinco serogrupos que son A, B, C, Y y W135. Siendo el B el principal de todos (40%).
  • 8.
    Factores de riesgo Tabaquismo Enfermedad respiratoria reciente Usode corticosteroides Cambio de residencia o escuela Hacinamiento
  • 9.
    Factores de virulencia •LOS (lipooligoacarido): toxina. • LPS (lipopolisacarido): forma cápsula, provee defensa. • PorA y PorB: antígenos que definen serotipos. • Pillis: permiten fijación. • Opa: factor de adherencia. • RmpM: bloquea anticuerpos. • Proteasa IgA: permite colonizar mucosa nasal.
  • 10.
    Patogenia 1. Transmisión personaa persona, por inhalación de gotas respiratorias infectadas. 2. Coloniza de manera asintomática la mucosa nasofaríngea en un 25% de adolescentes y 10% de adultos. 3. Algunas cepas agresivas invaden la sangre a través de la mucosa por medio de vacuolas fagocíticas, se produce bacteriemia. 4. El meningococo sobrevive en el torrente sanguíneo por medio de sus factores de virulencia, así como por la liberación de citoquinas inflamatorias (FNT-A, IL- 1, 6, 8 y 10, PAI-I, etc.) que inician la lesión endotelial.
  • 11.
  • 12.
    Patogenia Liberación de citoquinasy lesión endotelial Aumento de la permeabilidad vascular y edema Pérdida de tromborresistencia y coagulación intravascular Depresión miocárdica, shock hipovolémico y vasoconstricción Falla multiorgánica
  • 13.
    Manifestaciones clínicas • Segúnsu presentación: • Meningococemia sin shock séptico. • Meningococemia con shock séptico sin meningitis. • Meningococemia con shock séptico y meningitis.
  • 14.
    Manifestaciones clínicas • Segúnsu evolución y gravedad: • Benigna: autolimitada, 5% de casos, cuadro febril agudo. • Crónica: benigna prolongada, esplenomegalia, endocarditis, meningitis. • Aguda: Cuadro séptico grave (taquicardia, cefalea, escalofríos, fiebres >40 °C), lesiones cutáneas, artralgias o artritis. • Fulminante: 15% de casos, insuficiencia cardiaca, coagulación intravascular diseminada, equimosis extensa y necrosis hemorrágica de glándulas suprarrenales.
  • 15.
    Mx. Clínicas: Exantemas •Presente en >80% de los casos. • De tipo petequial o purpúrico (que no palidece al tacto). • Inicia de manera sutil similar a exantemas virales, pero en pocas horas se vuelve purpúrico. • En casos graves, surgen lesiones grandes (púrpura fulminante). • El 10% de los niños no presentan exantemas. • Complicaciones: necrosis endotelial amplia.
  • 16.
    Mx. Clínicas: Meningitis •Inicia similar a otras meningitis bacterianas: fiebre, vómito, irritabilidad (más en menores). (66% incluye púrpuras). • Luego sigue: rigidez de nuca, fotofobia, pérdida de estado de conciencia, convulsiones, epilepsia y focalización. • Del 30-50% de los pacientes solo presentan meningitis. • El 40% presenta meningitis con sepsis. • Complicación: hipertensión intracraneal.
  • 17.
    Mx. Clínicas: Meningococemia •20% de los casos. • Mortalidad del 25-40%. • Cuadro de inicio similar a la gripe (fiebre, cefalea, mialgias, vómito, dolor abdominal. Puede incluir exantema. • Púrpura fulminante con isquemia periférica. • Shock séptico: taquicardia, acrocianosis, taquipnea y oliguria. • Complicación: falla multiorgánica.
  • 18.
  • 19.
    Diagnóstico Hemograma • Leucocitosis • Aumentode reactantes de fase aguda • Anemia Hemocultivo Raspado de piel Secreciones nasales Liquido CR • Recordar contra- indicaciones Bioquímicas • Hipoglicemia • Déficit de los electrolitos • Acidosis PCR • Efectiva pero cara
  • 20.
  • 21.
    Complicaciones • 10% delos pacientes fallecen aunque sean manejados bien. • Cicatrices post-necrosis de las lesiones purpúricas. • Amputaciones en un 2%. • Hipoacusia en un 4%. • Paresia y parálisis en un 7%. • Dolor generalizado en un 21%. • Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
  • 22.
    Síndrome de Waterhouse-Friderichsen •Se define como una necrosis hemorrágica de las glándulas adrenales producto de una meningococemia fulminante. • Hipotensión progresiva que acaba en shock, CID y púrpura generalizada con insuficiencia córticosuprarrenal. • Conlleva a falla cardíaca. • Letal en un 30%.
  • 23.
    Tratamiento • Se debecorregir shock hipovolémico (de la meningocócemia) y la hipertensión intracraneal (de la meningitis) junto con la antibioterapia. • Asegurar ABC del paciente. • Reanimación con líquidos, intubación si es necesario. • Corrección de trastornos metabólicos. • Lidiar con el shock antes de la hipertensión intracraneal.
  • 24.
    Tratamiento Penicilina G Cristalina Cloranfenicol(alérgicos) Ceftriaxona o Cefotaxima Vancomicina (empírico) Dexametasona (sin comprobar) Mínimo 3 a 5 días, o una semana
  • 25.
    *ANTIBIOTICOS UTILIZADOS PARATRATAR ENFERMEDAD POR NEISSERIA MENINGITIDIS Antibiótico Dosis adultos Dosis niños Vía de administración Penicilina G 3-4 MU cada 4-6 horas 400.00 U/kg Intravenosa Ampicilina o amoxicilina 2-3 g cada 6 horas 250 mg/kg Intravenosa Cloranfenicol 1 g cada 8 horas 100 mg/kg Intravenosa Cefotaxima 2 g cada 6 horas 250 mg/kg Intravenosa Ceftriaxona 2 g cada 12 horas 50-80 mg/kg Intravenosa
  • 26.
    Pronóstico • Factores demal pronóstico: • Extremos de la vida y adolescencia • Cualquiera de las complicaciones ya mencionadas • Acidosis metabólica • Aun con tratamiento, 10% de mortalidad.
  • 27.
    Profilaxis • Quimioprofilaxis: paralos que tuvieron contacto con un paciente confirmado. Se evita segundas infecciones. Rifampicina: único que elimina estado de portador  adultos, 600 mg/12 horas durante 2 días  niños <1 mes, 5 mg/kg/12 horas durante 2 días  niños >1 mes, 10 mg/kg/12 horas (máx. 600 mg) VO durante 2 días. Ciprofloxacina  adultos, 500 mg, dosis única Ceftriaxona  niños <15 años, 125 mg, dosis única IM  adultos, 250 mg, dosis única
  • 28.
    Profilaxis • Vacuna depolisacáridos: desde el 1960. • Bivalente (Serogrupos A y C) y Tetravalente (A, C, Y y W135), no incluyen serotipo B. • 40% producen reacciones locales. • Menomune® • Vacuna conjugada: desde 1999 (conjugado del C) • Monovalente (Serotipo B) y Tetravalente (A, C, Y W135). • Menactra®, MenHibrix®, Menveo® • Vacuna de antígeno subcapsular para el Serotipo B • Bexsero® y Trumenba® • Todos los niños entre 11 y 12 años. • Refuerzo a los 16 años dosis única. • Adultos jóvenes entre 16 a 23 años.
  • 30.
    Fuentes • https://www.historyofvaccines.org/es/contenido/articulos/enfermedad- meningoc%C3%B3cica • https://www.cdc.gov/spanish/especialescdc/meningitis/index.html •https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88937/ • Enfermedades causadas por bacterias gramnegativas: Sección 6, Capitulo 143, Infecciones por Meningococos, Principios de medicina Interna de Harrison Vol. 1 18ª Edición. • Infecciones por bacterias Gram negativas meningococo: Cap. 176, Nelson.