paralisis flacida

1. parálisis flácida infantil

2. DEFINICIÓN
1. Instalación aguda o hiperaguda en
menos de 5 días.
2. Cuadro clínico caracterizado por una
disminución o pérdida de fuerzas y
tono muscular (flacidez) de una o
más extremidades (espinal).
3. Presentarse en niños, menores de 15
años.
INVOLUCRA:
● Enfermedades del SNP.
○ Paresia e hipotonía.
El síndrome de PFA se caracteriza por inicio agudo de parálisis en uno o más miembros con ausencia o
disminución de reflejos tendinosos en los miembros afectados, sin pérdida sensorial o cognitiva y sin otra
causa aparente.
Tresgrandesaspectos:
HISTORIA DEL TÉRMINO
Origen: Campaña OMS 1980.
Objetivo: Erradicar la polio del
mundo.
Resultado: incluir todos los casos
probables de poliomielitis.

3. ETIOLOGÍA
La parálisis flácida aguda tiene múltiples etiologías.
Todas las series muestran como principal causa al
síndrome de Guillain Barré, en general con porcentajes que
oscilan entre el 50 y 60% de las PFA.
OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES
● Mielitis transversa.
● Polio vacunal.
● Neuritis traumática.
● Encefalomielitis.
● Botulismo.
● Miastenia.
● Enfermedades por tóxicos (metales pesados,
órganofosforados).
● Neurotoxinas (como la provocada por
picadura de garrapatas)

5. SÍNDROMEDE
GUILLAIN-BARRÉ.

6. DEFINICIÓN
El síndrome de Guillain-Barré (GBS) es una neuropatía inmunomediada
postinfecciosa rara pero grave.
“Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda”
Compromiso de
varios nervios
a la vez.
Afecta RAÍCES NERVIOSAS
Afecta a neurona
periférica (2ª neurona)
Ac e infiltrados
inflamatorios fijados
en la mielina.
<4 semanas
Resultado de la destrucción autoinmune de los nervios en el sistema nervioso periférico.
Parálisis neuromuscular aguda y flácida
Patrón ascendente (MI -MS)
Predominio MOTOR, sensitivo, autónomo.
Más frecuente en
varones.

7. FACTORES DE RIESGO
Al ser considerada esta enfermedad como una
respuesta aberrante ante un estímulo inmune:
● Infecciones previas.
■ Respiratorias.
■ Digestivas.
■ Zika.
● Vacunas.
OTROS:
■ Influenza.
● Lluvia fría.
● Sobrecarga de
actvidades.
● Exposición a órganos
fosforados.
ETIOLOGÍA
BACTERIAS ● Campilobacter jejuni.
25%
● H. Pylori.
● M. Pneumoniae
● H. Influenzae
VIRUS ● Herpes.
● Hepatitis (A,B,E)
● VIH
● influenza A
● CMV
● Varicela
● Enterovirus
● VEB
● Virus zika.
.

8. FISIOPATOLOGIA
Fenotipos principales se denominan
polineuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda y neuropatía axonal motora aguda.
Las variantes clínicas como el síndrome de
Miller Fisher ahora se clasifican dentro de la
familia de trastornos del síndrome de
Guillain-Barré.

9. FISIOPATOLOGIA
Dos tercios de los pacientes informan síntomas de una infección del
tracto respiratorio o gastrointestinal antes de la aparición de GBS.
C. jejuni es responsable de al menos un tercio de estas infecciones.
La generación de anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con
gangliósidos específicos.
Las infecciones por C. jejuni están predominantemente, pero no
exclusivamente, relacionadas con el AMAN o subtipo motor puro de
GBS.
Anticuerpos séricos contra los gangliósidos GM1a, GM1b, GD1a y
GalNAc-GD1a.

10. 4 semanas instauración(90%)/ Pudiendo llegar
hasta 6 s.
Fase aguda o de instauración, fase de estado y fase de
recuperación.
F
ase aguda
● Horas a semanas.
● Instauración súbita y progresiva de
los síntomas.
SÍNTOMA DE PRESENTACIÓN HABITUAL
● Debilidad muscular simétrica, generalmente ascendente.
● Alteración de la marcha: dificultad para correr, subir escaleras,
andar o incluso permanecer en bipedestación.
● Disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos.
¿Dónde comienza la debilidad?
● Piernas.
● Brazos.
● Cara
● Musculos
respiratorios.
Velocidad: Variable
Disminución o la ausencia de
reflejos osteotendinosos.
● Suelen estar presente desde el
inicio de la enfermedad.
● Reflejos normales o aumentados
no excluyen la enfermedad.
Nervios craneales
● VII par: queratitis por
lagoftalmos
● Glosofaringeo: disfagia 1.
Liquidos 2. solidos.
CUADRO CLINICO

11. CUADRO CLINICO
F
ase de estado
Afectación sensitiva.
Parestesias.
Dolor poco localizado. (50%)
Alteraciones del sistema nervioso autónomo que
requieren monitorización del paciente: arritmias,
hipotensión ortostática, hipertensión, íleo
paralítico o disfunciones esfinterianas (vesical o
anal).
F
ase de
recuperación
El comienzo de la
recuperación es entre 2 y 4
semanas después de cesar
la progresión.
Debilidad muscular progresiva,
simétrica, ascendente bilateral.
Parestesias
Hipo / arreflexia
(ROT)
Debilidad bulbar
Debilidad respiratoria
● Habla entrecortada
● Hablar oraciones cortas
● Dificultad para respirar (10 - 30%):
UCI

12. DIAGNÓSTICO
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se
considera un diagnóstico clínico
Punción lumbar
Hallazgos en el LCR que apoyan
fuertemente el diagnóstico.
● Proteínas elevadas después de la
primera semana .
● Células: no más de 10 leucocitos /
mm3 (Hay autores que aceptan hasta
50 leucocitos / mm3 ).
También los autoanticuerpos antigangliósidos
GM1, GD1a, GT1a y GQ1b.
Estudios de electromiografía
● Velocidad de conducción (VC) con
disminución > 60% en 80% de casos
(no uniforme por
segmentaria del proceso).
● Bloqueo de conducción en 80%.
● Aumento de latencias distales.
● Latencia de onda Faumentada o
ausente.
DIAGNÓSTICO
Exámenes de patologia clinica:
. Sodio
. Potasio
. Fostofo
. Magnesio
característica . Enzimas hepáticas
. CPK
. Hemograma
. Proteína C reactiva
. TSH(ante sospecha de
enfermedad tiroidea)
De imágenes:
RNM: útil para descartar otras
patologías.

13. Criterios diagnósticos de Brighton
Para evaluar la severidad se
utilizará la escala de Hughes.

14. TRATAMIENTO
El paciente diagnóstica con SGB y que presenta una severidad > 2 en la escala de Hughes se le deberia iniciar
tratamiento específico para la enfermedad. No deben retrasarlo resultados de electromiografía o LCR.
INMUNOGLOBULINA:
La pauta más común es 0,4 gr/Kg/ 24h
durante 5 días.
➢ Por infusión lenta.
➢ Más usado.
PLASMAFÉRESIS:
➢ 4 sesiones (interdiaria) de 8 - 10
días.
➢ Los recambios son de unos 40 cc/Kg
en cada uno.
Albúmina o Plasma Fresco Congelado.
Tto de soporte, dolor, profilaxis y rehabilitación.