El documento resume la información sobre diversos parásitos como Leishmania, larvas migratorias, Trichuris trichuria, plasmodios y otros. En particular, describe el ciclo de vida, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada parásito.
Las infecciones parasitarias han ganado relevancia en los últimos años, gracias en parte al cambio climático y al mundo globalizado en el que vivimos. Su manejo a veces puede generar dudas al no ser los microorganismos más habituales en la consulta. En esta revisión abordamos la clínica más característica de los parásitos más importantes, así como su abordaje diagnóstico y terapéutico. También comentaremos someramente la clasificación taxonómica y los fármacos antiparasitarios más importantes.
Las infecciones parasitarias han ganado relevancia en los últimos años, gracias en parte al cambio climático y al mundo globalizado en el que vivimos. Su manejo a veces puede generar dudas al no ser los microorganismos más habituales en la consulta. En esta revisión abordamos la clínica más característica de los parásitos más importantes, así como su abordaje diagnóstico y terapéutico. También comentaremos someramente la clasificación taxonómica y los fármacos antiparasitarios más importantes.
La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus: ciénaga o pantano y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico) es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios científicos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales. Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y
2 700 000 personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África. Así mismo, causa unos 400 000 000-900 000 000 casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas zonas. En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo.
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto, también es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito.
En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito.
Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África, al sur del Sahara.
El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica. En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por la Organización Mundial de la Salud
En agosto de 2013 se anunció que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de un 100%.
Presentación de la enfermedad parasitaria Paludismo, causada por la especie Plasmodium spp., endémica en regiones tropicales, incluido México, la cual tiene gran trascendencia para el médico general de primer contacto y de interés general en la Medicina.
La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus: ciénaga o pantano y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico) es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios científicos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales. Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y
2 700 000 personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África. Así mismo, causa unos 400 000 000-900 000 000 casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas zonas. En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo.
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto, también es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito.
En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito.
Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África, al sur del Sahara.
El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica. En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por la Organización Mundial de la Salud
En agosto de 2013 se anunció que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de un 100%.
Presentación de la enfermedad parasitaria Paludismo, causada por la especie Plasmodium spp., endémica en regiones tropicales, incluido México, la cual tiene gran trascendencia para el médico general de primer contacto y de interés general en la Medicina.
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Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
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2. ATERO 24
LEISHMANIA
*Picadura de un flebótomo del género Lutzomya.
*Su ciclo involucra dos hospederos: uno definitivo (anopheles)–
promastigotes – Extracelular y un hospedero intermedio (humano)–
amastigotes -Intracelular.
*Existen 20 especies de Leishmania.
*Presentación clínica: Cutánea, visceral – mucocutánea.
* Clasificación taxonómica lo divide en especies del viejo y nuevo
mundo.
Viejo mundo: El tío DONATO (hermano MAYOR) viajo a la selva
TROPICAL TOPICA.
Nuevo mundo: Además, Donato se fue a México, Brasil, Guayaquil.
3. ATERO 24
*Los mosquitos del viejo mundo pertenecen al género
FLEBOTOMUS, y el nuevo mundo LUTZOMIA.
*Se han identificado 5 especies en el Perú: Lainsoni, guayanensis,
amazenensis, brazilensis, peruviensis.
*La Leishmania amazónica, selvática o espundia, es ocasionado
por: L. amazenensis, L. guayanensis, brazilensis.
*El de mayor infección es la L. brazilensis cuyo reservorio principal
son los ROEDORES SILVESTRES.
*En la costa es común la L. Cutánea, en la Selva es L. mucosa.
*Los mosquitos (vectores) del género Lutzomia más frecuentes son:
Lutzomia verrucarum, peruensis, ayacuchensis, tejadai.
CICLO BIOLÓGICO
4. ATERO 24
*Al ser su hábitat las cel. Fagocíticas o macrófagos escogen
órganos como MEDULA ÓSEA, HÍGADO O BAZO.
*La reproducción en la forma PROMASTIGOTE es asexual por
BIPARTICIÓN LONGITUDINAL, y en AMASTIGOTE es asexual por
BIPARTICIÓN MULTIPLE.
* La respuesta de los Linfocitos T CD4 o HELPER son los encargados
de dirigir respuestas contra los amastigotes intracelulares.
* La L. Brazilensis es responsable de la forma MUCOSA.
*La Leishmania visceral también llamada ENFERMEDAD DE KALA
AZAR.
*En la Leishmania mucosa está comprometido: Nariz, nasofaringe,
paladar, epiglotis, laringe, cuerdas vocales, tráquea.
5. ATERO 24
*Para el DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIA VISCERAL se utiliza
ASPIRADODE M.O (más frecuente), la PUNCIÓN ESPLÉNICA(más
específica) el último método a utilizar.
*En pacientes con VIH se utiliza la PRUEBA WESTERN BLOTTING
para la detección de anticuerpos en la ORINA.
*Para el diagnóstico de LEISHMANIOSIS CUTÁNEA se utiliza la
INTRADERMOREACCIÓN DE MONTENEGRO o PRUEBA DE
LEISHMANIA en la 4-5 SS.
*La detección de Ig E es un indicador de LEISHMANIA VISCERAL
ACTIVA.
DROGAS ANTILESHMÁNICAS (6): Sb5, Anfoterecin B, Aminosidina,
Pentamidina, Miltefosine, Azoles.
INMUNOMODUALDORES ESPECÍFICOS: IMIQUIMOD.
LARVAS MIGRATORIAS
*Se dividen en dos grupos LARVAS MIGRANS CUTÁNEA Y LARVA
MIGRANS VISCERAL.
LARVAS MIGRANS CUTÁNEA
*Producido por ANCYLOSTOMA BRAZILEMSIS (perro, gato) Y
ANCYLOSTOMA CANINUM (perro).
*En estos animales (perro-gato) el intestino delgado es el hábitat.
6. ATERO 24
*La infección humana ocurre con el CONTACTO DE PIEL Y SUELO
CONTAMINADO CON HECES DE PERRO Y GATO.
*Avanzan 1-3cm / día.
*Se encuentran entre el ESTRACTOGERMINATIVO-CÓRNEODE LA
PIEL.
*Infiltración de eosinófilos.
*PRONÓSTICO BUENO, se cura espontáneamente.
*TRATAMIENTO: Tiabendazol (provoca náuseas), ivermectina,
albendazol, cloroteano y nitrógeno líquido.
LARVAS MIGRANS VISCERAL
*Producido por (3): TOXOCARA CANIS, TOXOCARA CATI,
TOXOCARA LEONINA (perro-gato).
*La transmisión en los perros es: DIRECTA, PARATÉNICA,
LACTOGÉNICA, Y PRENATAL-TRASPLACENTARIA.
*En la TOXOCARA CANIS los CACHORROS desarrollan el CICLO
COMPLETO DEL PARÁSITO, es decir, llegan al INTESTINO
DELGADO (habitad) y adquieren la FORMA ADULTA.
*La hembra grávida coloca 200 mil huevos/día, y se vuelven
infectantes en 2-3 semanas.
*El CICLO COMPLETO consta: La larva atraviesa la piel, llega a la
circulación sistémica, llega al corazón derecho, llega a los pulmones,
atraviesa los capilares, se dirige a los bronquios, tráquea, faringe,
esófago y por último INTESTINO DELGADO.
*En perros adultos, el ciclo se dirige a otros órganos como el
cerebro, hígado inmovilizándose y enquistándose.
7. ATERO 24
*En el hombre produce la TOXOCARIASIS, afectando órganos (5)
como ojo, cerebro, hígado, intestino delgado y pulmones.
* En el hombre se caracteriza por la aparición de GRANULOMAS Y
ABCESOS EOSINÓFILICOS.
*CUADRO CLÍNICO: Eosinofilia, prurito, hepatoesplenomegalia,
compromiso pulmonar, anorexia, astenia, compromiso ocular.
*El compromiso es unilocular con leucocoria (pupila blanca) y
estrabismo.
*Endooftalmitis con pseudoglioma (niños menores).
*Granuloma coriorretinal (niños mayores).
*La eosinofilia no es característica en las LARVAS MIGRANS
OCULARES.
*Se sospecha en casos de HIPERGAMMAGLOBULINEMIA.
*PRUEBAS: DOT ELISA (específica), ELISA Ig G, Western Blot, ELISA
IgE (diferencia de sintomáticos – asintomáticos).
*La Toxocaria encubierta se diferencia de la indiferenciada por
que hay INTERVALO DE EOSINOFILIA NORMALES.
*TRATAMIENTO: Tiabendazol.
EN LA LEUCOCORIA HAY AUSENCIA DE REFLEJO DE FONDO DE OJO
TAMBIÉN LLAMADO REFLEJO ROJO O DE BRÜCKNER.
9. ATERO 24
TRICHURIS TRICHURIA
*Habitad: CIEGO adherido con su extremo anterior en las CRIPTAS
GLANDULARES (submucosa).
*Causa la TRICHURIASIS O TRICOCEFALOSIS.
*Entre 200-300 huevos por gramo de heces.
*EL huevo se larva entre 2-4 SS.
* El único huésped es el HOMBRE.
*La eclosión ocurrea nivel del intestino delgado, después migra a
la REGIÓN CECAL.
*Todo el ciclo desde la INGESTIÓN hasta la APARICIÓN DE
HUEVOS EN LAS HECES es 1 MES.
*La longevidad entre 7-10 años.
*El tricocéfalo es COSMOPOLITA.
*Se necesita una cantidad MASIVA para la SINTOMATOLOGÍA.
*Es HEMATÓFAGO, el huésped pierde 0,005ml/gusano/día.
*Debido a lo anterior, desarrollan ANEMIA FERROPÉNICA.
*Se caracteriza por CRISIS DISENTÉRICAS REPETITIVAS,
PROLAPSO RECTAL.
*SINTOMAS GENERALES: Astenia, anorexia, alteración del índice
pondoestatural.
*HEMOGRAMA: Anemia hipocrómica, eosinofilia.
*Llama la atención la GEOFAGIA de las pacientes tras el
parasitismo.
*DIAGNÓSTICO: Examen seriado de heces (3 muestras).
*TRATAMIENTO: Mebendazol (inhibe la captación de glucosa),
Albendazol,Oxantel.
11. ATERO 24
*DOS HOSPEDORES: Anopheles (huésped definitivo-esporogonia),
Humano (Huésped paraténico- esquizogonia).
*En el humano encontramos dos fases: Hepática o pre-eritrocitaria
y eritrocitaria.
*Los merozoitos al atravesar los hematíes asumen la forma de
ANILLOCON UNA PIEDRA DE DESGASTE o BANDERA DE TURQUÍA,
esta etapa anular se llama TROFOZOITO INMADURO, de ahí se
decide si se forma EZQUIZONTES Y SE REPITE EL CICLO, o la
FORMACIÓN DE GAMETOCITOS.
*El plasmodio fracciona la Hemoglobina originando la
HEMOZOINA, un pigmento negruzco.
*En la fase ERITROCITARIA el trofozoíto inmaduro, luego MADURO
(con los nutrientes para su multiplicación), pasa ser ESQUIZOGONTE,
y con los MEROZOITOS en su interior y en la periferia dejan
CITOPLASMA LIBRE EN EL CENTRO, adquiriendo la FORMA DE
FLOR O ROSETA,
12. ATERO 24
*El periodo prepatente o de incubación: Se define como el periodo
subclínico en donde el plasmodio se encuentra en FASE DE
MULTIPLICACIÓN ERITROCITARIA HASTA LA APARICIÓN DE
SÍNTOMAS. (10-15 días).
*LEY DE GOLGI: Se define como la CONCIDENCIA DE LA FIEBRE
MALÁRICA CON LA RUPTURA DE LOS ERITROCITOS PARASITADOS.
*Los gametocitos: MACROGAMETO (hembra), MICROGAMETO
(macho), la formación del cigoto es en la TUBO DIGESTICO DEL
MOSQUITO ANOPHELES.
*El cigoto presenta dos estados: OOCINETO (móvil),y
ESPOROQUISTE, dando origen a ESPOROZOITOS (forma infectante),
todo este proceso dura 1-4 SS.
*DIAGNÓSTICO: Fiebre, ANEMIA HEMOLÍTICA, NORMOCÍTICA,
NORMOCRÓMICA, TROMBOCITOPENIA, Anoxia tisular (P.
Falciparum), BAZO(coloraciónoscuraynecrosis), HÍGADO(coloración
oscura, degeneración y necrosis CENTROLOBULILLAR), APARTO
DIGESTIVO, MÉDULA ÓSEA (hiperplasia eritroblástica), RIÑONES
(Anuria y uremia- P.falciparum) (Síndrome nefrótico-P.malarie),
CEREBRO.
*En el P. Falciparum el acceso febril: 16- 36 horas, con una
parasitemia entre 10k-500k, y una duración de 1 año y medio, y de
intervalo corto.
*El P. malarie la infección puede durar 30 años.
*TRATAMIENTO: Primaquina, cloroquina, proguanil, pirimetamina
(son esquizonticidas).
Efectos: Cloroquina (ototoxicidad), Primaquina (cianosis por
metahemoglobulinemia).
Primaquina no en menores de un año.
La CLOROQUINA NO ESTÁ CONTRAINDICADO EN NINGUN
ESTADÍO DEL EMBARAZO.
13. ATERO 24
En caso de P. resistentes a cloroquina: Sulfadoxina-Pirimetamina,
Artesunato.
En caso de resistencia a Sulfadoxina-Pirimetamina: Artenuato,
Mefloquina.
APICOMPLEXA
ISOOSPORA BELI (Forma de ojo)
*Monoxénico
*Hábitad: Intestino delgado (duodeno-yeyuno)
*Diagnóstico: Concentración con sulfato de zinc, examen seriado con
6 muestras, leucocitosis con desviación izquierda con eosinofilia
elevada.
*Pronóstico bueno.
CRIPTOSPORIDIUM (Forma de C)
*Principal agente oportunista en PACIENTES CON SIDA.
*CristosporidiumPARVUMy MURIS solo AFECTAN A MAMÍFEROS.
*Los ooquistes presentan 4 esporozoitos en FORMA DE “C”.
14. ATERO 24
*El ciclo vital comprende DOS ETAPAS: Sexual y asexual.
*En la asexual el esporozoito origina 8 merozoitos (MERONTE I), y 4
merozoitos (MERONTE II), este último forma los MICRO y
MACROGAMETOS .
*DIAGNÓSTICO: Método sheather, o ziehl-neelsen, giemsa o
Safranina.
*TRATAMIENTO: Paramomicina.
ASCARIS LUMBRICOIDES
*En el estado adulto las hembras poseen 27000000 de huevos, con
una postura diaria de 200000.
*Las hembras su extremo posterior es recto, y en machos se enrosca.
*Cuenta con el CICLO DE LOOS: Este ciclo inicia en el duodeno y
termina en este.
*CICLO DE LOOS: El áscari atraviesa la mucosa intestinal, luego pasa
a la circulación mesentérica, luego intrahepática, esto se dirige al
corazón derecho, luego a los pulmones, estos atraviesan los alveolos,
y sigue la MIGRACIÓN ASCENDENTE, yéndose a los bronquios,
tráquea, faringe, esófago, y por último DUODENO, en donde se
desarrolle la FORMA ADULTA.
*La forma infectante son los HUEVOS LARVADOS DE SEGUNDO
ESTADÍO.
*El hábitat es el INTESTINO DELGADO.
*Existe un predomino en los NIÑOS Y NIÑAS.
*TIGMOTACTISMO: Capacidad de los áscaris de atravesar los
conductos.
15. ATERO 24
*Se presenta el SINDROME DE LOFFLER o NEUMONÍA
EOSINÓFILA: Tos, disnea, cianosis, fiebre, roncos sibilantes,
expectoración con sangre, dolor subesternal, sombras radiológicas de
condensación transitoria.
*TRATAMIENTO: Piperacina, Pamoato de Pirantel, Mebendazol,
Albendazol, Levamisol,
Piperacina: No usar en epilépticos, I.R, I.H.
Pamoato de Pirantel: No en EMBARAZADAS, I.H
Mebendazol: No embarazo.
Albendazol: No embarazo.
ESTRONGILOIDES
*Producido por el STRONGYLOIDES STERCOLARIS.
*Se llamo inicialmente ANGULULLA ESTERCOLARIS.
*La LARVA FILARIFORME atraviesa la piel.
*La letalidad en inmunocomprometidos es 86%.
*Se considera una INFECCIÓN TRANSMITIDA POR SEXO (solo las
hembras son parásitos).
*Habitad: duodeno-yeyuno
*Las hembras son PARTENOGENÉTICAS.
*Cuando eclosionan los huevos originan la LARVA
RHABDITIFORME, ya excretados en la tierra, evolucionan a LARVA
FILARIFORME.
*Son de VIDAD LIBRE Y PARASITARIA.
*Poseen CICLO DE LOOS
16. ATERO 24
*TRATAMIENTO: Ivermectina, tiabendazol, albendazol.
TOXOPLASMA
*La infección en humanos puede presentarse en sus tres formas:
Taquizoíto (humano), quiste tisular (carnes), ooquiste (gato).
17. ATERO 24
*El gato es el huésped definitivo, y el humano huésped
intermediario.
*El TAQUIZOITO es indicador de INFECCIÓN ACTIVA.
*Los QUISTES se ubican preferentemente en CEREBRO, OJO,
TEJIDO MUSCULAR.
*En inmunocompetenteses ASINTOMÁTICO.
*Existen 4 situaciones clínicas: En inmunocompetentes,
inmunosuprimidos,congénito, primoinfección durante el embrazo.
INMUNOCOMPETENTES
*Adenopatías cervicales bilaterales no dolorosas.
*TRIADA TÍPICA: Hiperplasia linfoide, aparición de células
monocitoides, y epitelioides.
*ANALÍTICA: Elevación de transaminasas, y linfocitos atípicos.
18. ATERO 24
*DIAGNÓSTICO: Pruebas serológicas Ig G (aparece 1-3 SS – Toda la
vida), Ig M (1 SS- desaparece).
Para confirmar se realiza prueba de Ig G -M dentro de tres semanas
para constatar si existe una ELEVACIÓNDE ANTICUERPOS, o en todo
caso la PRESENCA DE Ig M en ausencia de Ig G.
PCR
*En hombrey mujeres no gestantes NO PRECISATRATAMIENTO.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
*Indicativo de UVEÍTIS POSTEROR (inflamación en el coroides), o
coroides y retina (CORIORETINITIS).
*Se caracteriza por presentar en el EXÁMEN DE FONDO DEL OJO,
focos blanquecinos con contornos oscuros productos de la
CICATRIZACIÓN.
20. ATERO 24
INFECCIÓN EN EL SUJETO INMUNOCOMPROMETIDO
*Serología positiva para Ig G y negativa para Ig M.
*Órganos afectados: CEREBRO, PULMON, RETINA.
INFECCIÓN ADQUIRIDA DURANTE EL EMBARAZO
*La infección en el 1 trimestre de embarazo termina en ABORTO.
*La mayoría de RN con toxoplasma congénito son ASINTOMÁTICOS,
y presentan:FIEBRE, HEPATOESPLENOMEGALIA, MICROCEFALIA,
EXANTEMA MACULOPAULAR, CRISIS COMICIALES o epilépticas,
ICTERICIA, TROMBOCITOPENIA.
*TRIADA CLASICA DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales.
*DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO:
Ig G - Ig M - : ambos negativos: No hay infección
Ig G + Ig M- : Existe inmunidad al toxoplasma.
Ig G + Ig M +: Infección por toxoplasma (no primoinfección,
segunda o tercera vez q se infecta).
Ig G – Ig M+: Primoinfección (primera vez).
NOTA: Se recomienda evaluar nuevamente DENTRO DE TRES
SEMANAS PARA VERIFICAR ELEVACIÓN EN LA CANTIDAD DE
ANTICUERPOS.
TRANSMISIÓN PLACENTARIA
*No se puede diagnosticar durante el PRIMER TRIMESTRE.
21. ATERO 24
*Diagnóstico ecográfico (20-32 ss), PCR de Líquido amniótico (18
ss).
*HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN LA TOXOPLASMA CONGÉNITA:
Dilatación ventricular (más frecuente), calcificación intracraneal,
intrahepática y placentaria, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural
y/o pericárdico.
DIAGNÓSTICO CONNATAL: Se utiliza Ig M y Ig A, no Ig G.
PROFILAXIS PRIMARIA PARA ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA:
Trimetropin – sulfametoxazol.
TRATAMIENTO:
INMUNOCOMPETENTES E INMUNOSUPRIMIDOS: Pirimetamina,
Sulfadiacina, Clindamicina.
EN GESTANTES:
*Como medida preventiva: Espiramicina (todo el embrazo)
*Para una infección fetal: Pirimetamina – Sulfadiacina.
RECORDAR:
*Siempre PIRIMETAMINA CON ÁCIDO FÓLINICO para EVITAR
TOXICIDA HEMATOLÓGICA.
*La SULFADIACINA provoca: ERUPCIÓN CUTÁNEA, FIEBRE,
NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREA y LEUCOPENIA.
22. ATERO 24
***RECUERDA (NO ESTÁ EN EL PPT)
PACIENTE SERONEGATIVA: Paciente que no presenta anticuerpos o
inmunoglobulinas específicas a un determinado antígeno. Ello se
determina por la Ig G-negativa.
La Ig G determina la cronicidad de una infección.
La Ig M determina la INFECCIÓN RECIENTE.
Test de avidez: Busca determinar el tiempo de evolución de la
infección y discriminar entre dos grupos de pacientes: aquellos con
menos de 4 meses de adquirida la infección y aquellos con más de 4
meses de adquirida la infección. (Aplica en Ig G + - Ig M +).
¿Qué es la avidez en los anticuerpos?
Es rapidez de un anticuerpo de unirse a un antígeno. Debe realizarse
en la fase temprana del embarazo < 3 meses.
ALTA AVIDEZ: más de 4 meses con la infección.
BAJA AVIDEZ: menos de 4 meses con la infección.
23. ATERO 24
UNCINARIAS
*Helmintiasis intestinal producido por NECATOR AMERICANUS y
ANCYLOSTOMA DUODENALIS.
*El hombre es el ÚNICO HOSPEDADOR.
ANCYLOSTOMA DUODENALIS:
*Hembras en su extremo anterior poseen un gancho, a diferencia de
los machos que no.
*Presencia de 4 dientes cortante dos a cada lado.
*La vulva de la hembra se abre a una altura baja.
NECATOR AMERICANUS
*Presencia de 2 placas cortantes a manera de dientes.
*La vulva se abre en el tercio medio.
*Ambas uncinarias machos poseen una BOLSA COPULATRIZ EN SU
EXTREMO POSTERIOR.
*La larva eclosionada en las heces se denomina LARVA
RABDITOIDEIA, luego toma la forma infectante: LARVA
FILARIFORME.
*El CICLO DE LOOS dura 3-4 ss.
24. ATERO 24
*CUADRO CLÍNICO: Anemia microcítica-hipocrómica por deficiencia
de hierro, debilidad e hipoalbuminemia, malabsorción intestinal,
hepatomegalia, insuficiencia cardiaca, reacción inflamatoria cutánea,
sensación de quemadura, prurito, piodermitis, eosinofilia, heces
alquitranadas (oscuras).
*DIAGNÓSTCO: Método de Harada Mori, Método de Kato Katz, EPS
3.
*TRATAMIENTO: Suplemento de hierro, sales de pirantel,
benzoimidazólicos, mebendazol.
NEMÁTODOS GENERALIDADES
*Se conocen como GUSANOS REDONDOS, debido a su forma en
corte transversal.
*Los machos son más pequeños que las hembras.
*Ambos sexos se caracterizan por tener ORGANOS
REPRODUCTORES GRANDES Y COMPLEJOS.
*La superficie exterior resistente del gusano en forma adulta se llama
CUTÍCULA.
*Abarca especies de vida libre y parasitaria.
25. ATERO 24
HELMINTOS
*Se distinguen en: PLATELMINTOS (cestodos-trematodos) y
NEMATELMNITOS (gusanos redondos).
*El sistema nervioso se intercomunica en dos círculos: COMISURAS
PERIESOFÁGICAS Y PERIGENITALES.
*Su reproducción es por huevos, y este posee tres capas:
-Externa o traslúcida (naturaleza proteica)
26. ATERO 24
-Media (cubierta verdadera)
-Interna o vitelina (naturaleza lipídica)
*Un solo sistema genital: trichuris, trichinela
*Dos sistemas genitales: áscaris, oxiurus, uncinarias.
*Al abandonar el huevo excretado en las heces:
-No esta SEGMENTADO: Ascaris, trichuria
-Esta segmentado: Uncinarias
-Tiene ya larvas formadas: Trichinela, strongiloides, dracunculus.
*Generalmente el ciclo vital es DIRECTO, a veces interviene un
HUESPED INTERMEDIO.
*Comprende 4 estados larvales y uno adulto.
*Si la cutícula se encuentra en el extremo anterior se denomina
ANFIDIOS, si es en el extremo posterior FASMIDIOS.
ENTEROBIUS VERMICULARES
*El extremo posterior de la hembra es RECTA y del macho es
ENROSCADA.
*Habitad: Ciego.
*Los machos son ELIMINADOS POR LAS HECES, en cambio las
hembras grávidas se adhieren al ESFINTER ANAL y depositan sus
huevos en la región perianal.
*La contracción de la hembra es tal que MUERE CON LA POSTURA.
*Cada hembra grávida coloca aprox. 11000 huevos.
*Es común evidenciar una RETROINFECCIÓN, por la vía ANO-
MANO-BOCA.
27. ATERO 24
*Es más común en niños que en niñas.
*Los huevos de oxiuros no se encuentran en las excretas.
*SINTOMATOLOGÍA: Prurito (picazón) nasal, anal, vulvar, presencia
de LEUCORREA EN LAS NIÑAS.
-Síntomas nerviosos: Bruxismo, insomnio, inquietud, palidez.
DIAGNÓSTICO: Prueba de cinta adhesiva o MÉTODO DE GRAHAN,
examen de heces poco útil.
*TRATAMIENTO: Mebendazol, Albendazol, Pamoato de Pirantel,
Sales de Piperazina.
*Número de parásitos por niño: 19-274
*Prevalencia nacional: Costa (22.80%), Sierra (21.01%), Selva
(16.31%).