El documento resume la información sobre diversos parásitos como Leishmania, larvas migratorias, Trichuris trichuria, plasmodios y otros. En particular, describe el ciclo de vida, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada parásito.
ATERO 24
LEISHMANIA
*Picadura deun flebótomo del género Lutzomya.
*Su ciclo involucra dos hospederos: uno definitivo (anopheles)–
promastigotes – Extracelular y un hospedero intermedio (humano)–
amastigotes -Intracelular.
*Existen 20 especies de Leishmania.
*Presentación clínica: Cutánea, visceral – mucocutánea.
* Clasificación taxonómica lo divide en especies del viejo y nuevo
mundo.
Viejo mundo: El tío DONATO (hermano MAYOR) viajo a la selva
TROPICAL TOPICA.
Nuevo mundo: Además, Donato se fue a México, Brasil, Guayaquil.
3.
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*Los mosquitosdel viejo mundo pertenecen al género
FLEBOTOMUS, y el nuevo mundo LUTZOMIA.
*Se han identificado 5 especies en el Perú: Lainsoni, guayanensis,
amazenensis, brazilensis, peruviensis.
*La Leishmania amazónica, selvática o espundia, es ocasionado
por: L. amazenensis, L. guayanensis, brazilensis.
*El de mayor infección es la L. brazilensis cuyo reservorio principal
son los ROEDORES SILVESTRES.
*En la costa es común la L. Cutánea, en la Selva es L. mucosa.
*Los mosquitos (vectores) del género Lutzomia más frecuentes son:
Lutzomia verrucarum, peruensis, ayacuchensis, tejadai.
CICLO BIOLÓGICO
4.
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*Al sersu hábitat las cel. Fagocíticas o macrófagos escogen
órganos como MEDULA ÓSEA, HÍGADO O BAZO.
*La reproducción en la forma PROMASTIGOTE es asexual por
BIPARTICIÓN LONGITUDINAL, y en AMASTIGOTE es asexual por
BIPARTICIÓN MULTIPLE.
* La respuesta de los Linfocitos T CD4 o HELPER son los encargados
de dirigir respuestas contra los amastigotes intracelulares.
* La L. Brazilensis es responsable de la forma MUCOSA.
*La Leishmania visceral también llamada ENFERMEDAD DE KALA
AZAR.
*En la Leishmania mucosa está comprometido: Nariz, nasofaringe,
paladar, epiglotis, laringe, cuerdas vocales, tráquea.
5.
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*Para elDIAGNÓSTICO DE LEISHMANIA VISCERAL se utiliza
ASPIRADODE M.O (más frecuente), la PUNCIÓN ESPLÉNICA(más
específica) el último método a utilizar.
*En pacientes con VIH se utiliza la PRUEBA WESTERN BLOTTING
para la detección de anticuerpos en la ORINA.
*Para el diagnóstico de LEISHMANIOSIS CUTÁNEA se utiliza la
INTRADERMOREACCIÓN DE MONTENEGRO o PRUEBA DE
LEISHMANIA en la 4-5 SS.
*La detección de Ig E es un indicador de LEISHMANIA VISCERAL
ACTIVA.
DROGAS ANTILESHMÁNICAS (6): Sb5, Anfoterecin B, Aminosidina,
Pentamidina, Miltefosine, Azoles.
INMUNOMODUALDORES ESPECÍFICOS: IMIQUIMOD.
LARVAS MIGRATORIAS
*Se dividen en dos grupos LARVAS MIGRANS CUTÁNEA Y LARVA
MIGRANS VISCERAL.
LARVAS MIGRANS CUTÁNEA
*Producido por ANCYLOSTOMA BRAZILEMSIS (perro, gato) Y
ANCYLOSTOMA CANINUM (perro).
*En estos animales (perro-gato) el intestino delgado es el hábitat.
6.
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*La infecciónhumana ocurre con el CONTACTO DE PIEL Y SUELO
CONTAMINADO CON HECES DE PERRO Y GATO.
*Avanzan 1-3cm / día.
*Se encuentran entre el ESTRACTOGERMINATIVO-CÓRNEODE LA
PIEL.
*Infiltración de eosinófilos.
*PRONÓSTICO BUENO, se cura espontáneamente.
*TRATAMIENTO: Tiabendazol (provoca náuseas), ivermectina,
albendazol, cloroteano y nitrógeno líquido.
LARVAS MIGRANS VISCERAL
*Producido por (3): TOXOCARA CANIS, TOXOCARA CATI,
TOXOCARA LEONINA (perro-gato).
*La transmisión en los perros es: DIRECTA, PARATÉNICA,
LACTOGÉNICA, Y PRENATAL-TRASPLACENTARIA.
*En la TOXOCARA CANIS los CACHORROS desarrollan el CICLO
COMPLETO DEL PARÁSITO, es decir, llegan al INTESTINO
DELGADO (habitad) y adquieren la FORMA ADULTA.
*La hembra grávida coloca 200 mil huevos/día, y se vuelven
infectantes en 2-3 semanas.
*El CICLO COMPLETO consta: La larva atraviesa la piel, llega a la
circulación sistémica, llega al corazón derecho, llega a los pulmones,
atraviesa los capilares, se dirige a los bronquios, tráquea, faringe,
esófago y por último INTESTINO DELGADO.
*En perros adultos, el ciclo se dirige a otros órganos como el
cerebro, hígado inmovilizándose y enquistándose.
7.
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*En elhombre produce la TOXOCARIASIS, afectando órganos (5)
como ojo, cerebro, hígado, intestino delgado y pulmones.
* En el hombre se caracteriza por la aparición de GRANULOMAS Y
ABCESOS EOSINÓFILICOS.
*CUADRO CLÍNICO: Eosinofilia, prurito, hepatoesplenomegalia,
compromiso pulmonar, anorexia, astenia, compromiso ocular.
*El compromiso es unilocular con leucocoria (pupila blanca) y
estrabismo.
*Endooftalmitis con pseudoglioma (niños menores).
*Granuloma coriorretinal (niños mayores).
*La eosinofilia no es característica en las LARVAS MIGRANS
OCULARES.
*Se sospecha en casos de HIPERGAMMAGLOBULINEMIA.
*PRUEBAS: DOT ELISA (específica), ELISA Ig G, Western Blot, ELISA
IgE (diferencia de sintomáticos – asintomáticos).
*La Toxocaria encubierta se diferencia de la indiferenciada por
que hay INTERVALO DE EOSINOFILIA NORMALES.
*TRATAMIENTO: Tiabendazol.
EN LA LEUCOCORIA HAY AUSENCIA DE REFLEJO DE FONDO DE OJO
TAMBIÉN LLAMADO REFLEJO ROJO O DE BRÜCKNER.
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TRICHURIS TRICHURIA
*Habitad:CIEGO adherido con su extremo anterior en las CRIPTAS
GLANDULARES (submucosa).
*Causa la TRICHURIASIS O TRICOCEFALOSIS.
*Entre 200-300 huevos por gramo de heces.
*EL huevo se larva entre 2-4 SS.
* El único huésped es el HOMBRE.
*La eclosión ocurrea nivel del intestino delgado, después migra a
la REGIÓN CECAL.
*Todo el ciclo desde la INGESTIÓN hasta la APARICIÓN DE
HUEVOS EN LAS HECES es 1 MES.
*La longevidad entre 7-10 años.
*El tricocéfalo es COSMOPOLITA.
*Se necesita una cantidad MASIVA para la SINTOMATOLOGÍA.
*Es HEMATÓFAGO, el huésped pierde 0,005ml/gusano/día.
*Debido a lo anterior, desarrollan ANEMIA FERROPÉNICA.
*Se caracteriza por CRISIS DISENTÉRICAS REPETITIVAS,
PROLAPSO RECTAL.
*SINTOMAS GENERALES: Astenia, anorexia, alteración del índice
pondoestatural.
*HEMOGRAMA: Anemia hipocrómica, eosinofilia.
*Llama la atención la GEOFAGIA de las pacientes tras el
parasitismo.
*DIAGNÓSTICO: Examen seriado de heces (3 muestras).
*TRATAMIENTO: Mebendazol (inhibe la captación de glucosa),
Albendazol,Oxantel.
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*DOS HOSPEDORES:Anopheles (huésped definitivo-esporogonia),
Humano (Huésped paraténico- esquizogonia).
*En el humano encontramos dos fases: Hepática o pre-eritrocitaria
y eritrocitaria.
*Los merozoitos al atravesar los hematíes asumen la forma de
ANILLOCON UNA PIEDRA DE DESGASTE o BANDERA DE TURQUÍA,
esta etapa anular se llama TROFOZOITO INMADURO, de ahí se
decide si se forma EZQUIZONTES Y SE REPITE EL CICLO, o la
FORMACIÓN DE GAMETOCITOS.
*El plasmodio fracciona la Hemoglobina originando la
HEMOZOINA, un pigmento negruzco.
*En la fase ERITROCITARIA el trofozoíto inmaduro, luego MADURO
(con los nutrientes para su multiplicación), pasa ser ESQUIZOGONTE,
y con los MEROZOITOS en su interior y en la periferia dejan
CITOPLASMA LIBRE EN EL CENTRO, adquiriendo la FORMA DE
FLOR O ROSETA,
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*El periodoprepatente o de incubación: Se define como el periodo
subclínico en donde el plasmodio se encuentra en FASE DE
MULTIPLICACIÓN ERITROCITARIA HASTA LA APARICIÓN DE
SÍNTOMAS. (10-15 días).
*LEY DE GOLGI: Se define como la CONCIDENCIA DE LA FIEBRE
MALÁRICA CON LA RUPTURA DE LOS ERITROCITOS PARASITADOS.
*Los gametocitos: MACROGAMETO (hembra), MICROGAMETO
(macho), la formación del cigoto es en la TUBO DIGESTICO DEL
MOSQUITO ANOPHELES.
*El cigoto presenta dos estados: OOCINETO (móvil),y
ESPOROQUISTE, dando origen a ESPOROZOITOS (forma infectante),
todo este proceso dura 1-4 SS.
*DIAGNÓSTICO: Fiebre, ANEMIA HEMOLÍTICA, NORMOCÍTICA,
NORMOCRÓMICA, TROMBOCITOPENIA, Anoxia tisular (P.
Falciparum), BAZO(coloraciónoscuraynecrosis), HÍGADO(coloración
oscura, degeneración y necrosis CENTROLOBULILLAR), APARTO
DIGESTIVO, MÉDULA ÓSEA (hiperplasia eritroblástica), RIÑONES
(Anuria y uremia- P.falciparum) (Síndrome nefrótico-P.malarie),
CEREBRO.
*En el P. Falciparum el acceso febril: 16- 36 horas, con una
parasitemia entre 10k-500k, y una duración de 1 año y medio, y de
intervalo corto.
*El P. malarie la infección puede durar 30 años.
*TRATAMIENTO: Primaquina, cloroquina, proguanil, pirimetamina
(son esquizonticidas).
Efectos: Cloroquina (ototoxicidad), Primaquina (cianosis por
metahemoglobulinemia).
Primaquina no en menores de un año.
La CLOROQUINA NO ESTÁ CONTRAINDICADO EN NINGUN
ESTADÍO DEL EMBARAZO.
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En casode P. resistentes a cloroquina: Sulfadoxina-Pirimetamina,
Artesunato.
En caso de resistencia a Sulfadoxina-Pirimetamina: Artenuato,
Mefloquina.
APICOMPLEXA
ISOOSPORA BELI (Forma de ojo)
*Monoxénico
*Hábitad: Intestino delgado (duodeno-yeyuno)
*Diagnóstico: Concentración con sulfato de zinc, examen seriado con
6 muestras, leucocitosis con desviación izquierda con eosinofilia
elevada.
*Pronóstico bueno.
CRIPTOSPORIDIUM (Forma de C)
*Principal agente oportunista en PACIENTES CON SIDA.
*CristosporidiumPARVUMy MURIS solo AFECTAN A MAMÍFEROS.
*Los ooquistes presentan 4 esporozoitos en FORMA DE “C”.
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*El ciclovital comprende DOS ETAPAS: Sexual y asexual.
*En la asexual el esporozoito origina 8 merozoitos (MERONTE I), y 4
merozoitos (MERONTE II), este último forma los MICRO y
MACROGAMETOS .
*DIAGNÓSTICO: Método sheather, o ziehl-neelsen, giemsa o
Safranina.
*TRATAMIENTO: Paramomicina.
ASCARIS LUMBRICOIDES
*En el estado adulto las hembras poseen 27000000 de huevos, con
una postura diaria de 200000.
*Las hembras su extremo posterior es recto, y en machos se enrosca.
*Cuenta con el CICLO DE LOOS: Este ciclo inicia en el duodeno y
termina en este.
*CICLO DE LOOS: El áscari atraviesa la mucosa intestinal, luego pasa
a la circulación mesentérica, luego intrahepática, esto se dirige al
corazón derecho, luego a los pulmones, estos atraviesan los alveolos,
y sigue la MIGRACIÓN ASCENDENTE, yéndose a los bronquios,
tráquea, faringe, esófago, y por último DUODENO, en donde se
desarrolle la FORMA ADULTA.
*La forma infectante son los HUEVOS LARVADOS DE SEGUNDO
ESTADÍO.
*El hábitat es el INTESTINO DELGADO.
*Existe un predomino en los NIÑOS Y NIÑAS.
*TIGMOTACTISMO: Capacidad de los áscaris de atravesar los
conductos.
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*Se presentael SINDROME DE LOFFLER o NEUMONÍA
EOSINÓFILA: Tos, disnea, cianosis, fiebre, roncos sibilantes,
expectoración con sangre, dolor subesternal, sombras radiológicas de
condensación transitoria.
*TRATAMIENTO: Piperacina, Pamoato de Pirantel, Mebendazol,
Albendazol, Levamisol,
Piperacina: No usar en epilépticos, I.R, I.H.
Pamoato de Pirantel: No en EMBARAZADAS, I.H
Mebendazol: No embarazo.
Albendazol: No embarazo.
ESTRONGILOIDES
*Producido por el STRONGYLOIDES STERCOLARIS.
*Se llamo inicialmente ANGULULLA ESTERCOLARIS.
*La LARVA FILARIFORME atraviesa la piel.
*La letalidad en inmunocomprometidos es 86%.
*Se considera una INFECCIÓN TRANSMITIDA POR SEXO (solo las
hembras son parásitos).
*Habitad: duodeno-yeyuno
*Las hembras son PARTENOGENÉTICAS.
*Cuando eclosionan los huevos originan la LARVA
RHABDITIFORME, ya excretados en la tierra, evolucionan a LARVA
FILARIFORME.
*Son de VIDAD LIBRE Y PARASITARIA.
*Poseen CICLO DE LOOS
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*TRATAMIENTO: Ivermectina,tiabendazol, albendazol.
TOXOPLASMA
*La infección en humanos puede presentarse en sus tres formas:
Taquizoíto (humano), quiste tisular (carnes), ooquiste (gato).
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*El gatoes el huésped definitivo, y el humano huésped
intermediario.
*El TAQUIZOITO es indicador de INFECCIÓN ACTIVA.
*Los QUISTES se ubican preferentemente en CEREBRO, OJO,
TEJIDO MUSCULAR.
*En inmunocompetenteses ASINTOMÁTICO.
*Existen 4 situaciones clínicas: En inmunocompetentes,
inmunosuprimidos,congénito, primoinfección durante el embrazo.
INMUNOCOMPETENTES
*Adenopatías cervicales bilaterales no dolorosas.
*TRIADA TÍPICA: Hiperplasia linfoide, aparición de células
monocitoides, y epitelioides.
*ANALÍTICA: Elevación de transaminasas, y linfocitos atípicos.
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*DIAGNÓSTICO: Pruebasserológicas Ig G (aparece 1-3 SS – Toda la
vida), Ig M (1 SS- desaparece).
Para confirmar se realiza prueba de Ig G -M dentro de tres semanas
para constatar si existe una ELEVACIÓNDE ANTICUERPOS, o en todo
caso la PRESENCA DE Ig M en ausencia de Ig G.
PCR
*En hombrey mujeres no gestantes NO PRECISATRATAMIENTO.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
*Indicativo de UVEÍTIS POSTEROR (inflamación en el coroides), o
coroides y retina (CORIORETINITIS).
*Se caracteriza por presentar en el EXÁMEN DE FONDO DEL OJO,
focos blanquecinos con contornos oscuros productos de la
CICATRIZACIÓN.
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INFECCIÓN ENEL SUJETO INMUNOCOMPROMETIDO
*Serología positiva para Ig G y negativa para Ig M.
*Órganos afectados: CEREBRO, PULMON, RETINA.
INFECCIÓN ADQUIRIDA DURANTE EL EMBARAZO
*La infección en el 1 trimestre de embarazo termina en ABORTO.
*La mayoría de RN con toxoplasma congénito son ASINTOMÁTICOS,
y presentan:FIEBRE, HEPATOESPLENOMEGALIA, MICROCEFALIA,
EXANTEMA MACULOPAULAR, CRISIS COMICIALES o epilépticas,
ICTERICIA, TROMBOCITOPENIA.
*TRIADA CLASICA DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales.
*DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO:
Ig G - Ig M - : ambos negativos: No hay infección
Ig G + Ig M- : Existe inmunidad al toxoplasma.
Ig G + Ig M +: Infección por toxoplasma (no primoinfección,
segunda o tercera vez q se infecta).
Ig G – Ig M+: Primoinfección (primera vez).
NOTA: Se recomienda evaluar nuevamente DENTRO DE TRES
SEMANAS PARA VERIFICAR ELEVACIÓN EN LA CANTIDAD DE
ANTICUERPOS.
TRANSMISIÓN PLACENTARIA
*No se puede diagnosticar durante el PRIMER TRIMESTRE.
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*Diagnóstico ecográfico(20-32 ss), PCR de Líquido amniótico (18
ss).
*HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN LA TOXOPLASMA CONGÉNITA:
Dilatación ventricular (más frecuente), calcificación intracraneal,
intrahepática y placentaria, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural
y/o pericárdico.
DIAGNÓSTICO CONNATAL: Se utiliza Ig M y Ig A, no Ig G.
PROFILAXIS PRIMARIA PARA ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA:
Trimetropin – sulfametoxazol.
TRATAMIENTO:
INMUNOCOMPETENTES E INMUNOSUPRIMIDOS: Pirimetamina,
Sulfadiacina, Clindamicina.
EN GESTANTES:
*Como medida preventiva: Espiramicina (todo el embrazo)
*Para una infección fetal: Pirimetamina – Sulfadiacina.
RECORDAR:
*Siempre PIRIMETAMINA CON ÁCIDO FÓLINICO para EVITAR
TOXICIDA HEMATOLÓGICA.
*La SULFADIACINA provoca: ERUPCIÓN CUTÁNEA, FIEBRE,
NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREA y LEUCOPENIA.
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***RECUERDA (NOESTÁ EN EL PPT)
PACIENTE SERONEGATIVA: Paciente que no presenta anticuerpos o
inmunoglobulinas específicas a un determinado antígeno. Ello se
determina por la Ig G-negativa.
La Ig G determina la cronicidad de una infección.
La Ig M determina la INFECCIÓN RECIENTE.
Test de avidez: Busca determinar el tiempo de evolución de la
infección y discriminar entre dos grupos de pacientes: aquellos con
menos de 4 meses de adquirida la infección y aquellos con más de 4
meses de adquirida la infección. (Aplica en Ig G + - Ig M +).
¿Qué es la avidez en los anticuerpos?
Es rapidez de un anticuerpo de unirse a un antígeno. Debe realizarse
en la fase temprana del embarazo < 3 meses.
ALTA AVIDEZ: más de 4 meses con la infección.
BAJA AVIDEZ: menos de 4 meses con la infección.
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UNCINARIAS
*Helmintiasis intestinalproducido por NECATOR AMERICANUS y
ANCYLOSTOMA DUODENALIS.
*El hombre es el ÚNICO HOSPEDADOR.
ANCYLOSTOMA DUODENALIS:
*Hembras en su extremo anterior poseen un gancho, a diferencia de
los machos que no.
*Presencia de 4 dientes cortante dos a cada lado.
*La vulva de la hembra se abre a una altura baja.
NECATOR AMERICANUS
*Presencia de 2 placas cortantes a manera de dientes.
*La vulva se abre en el tercio medio.
*Ambas uncinarias machos poseen una BOLSA COPULATRIZ EN SU
EXTREMO POSTERIOR.
*La larva eclosionada en las heces se denomina LARVA
RABDITOIDEIA, luego toma la forma infectante: LARVA
FILARIFORME.
*El CICLO DE LOOS dura 3-4 ss.
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*CUADRO CLÍNICO:Anemia microcítica-hipocrómica por deficiencia
de hierro, debilidad e hipoalbuminemia, malabsorción intestinal,
hepatomegalia, insuficiencia cardiaca, reacción inflamatoria cutánea,
sensación de quemadura, prurito, piodermitis, eosinofilia, heces
alquitranadas (oscuras).
*DIAGNÓSTCO: Método de Harada Mori, Método de Kato Katz, EPS
3.
*TRATAMIENTO: Suplemento de hierro, sales de pirantel,
benzoimidazólicos, mebendazol.
NEMÁTODOS GENERALIDADES
*Se conocen como GUSANOS REDONDOS, debido a su forma en
corte transversal.
*Los machos son más pequeños que las hembras.
*Ambos sexos se caracterizan por tener ORGANOS
REPRODUCTORES GRANDES Y COMPLEJOS.
*La superficie exterior resistente del gusano en forma adulta se llama
CUTÍCULA.
*Abarca especies de vida libre y parasitaria.
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HELMINTOS
*Se distinguenen: PLATELMINTOS (cestodos-trematodos) y
NEMATELMNITOS (gusanos redondos).
*El sistema nervioso se intercomunica en dos círculos: COMISURAS
PERIESOFÁGICAS Y PERIGENITALES.
*Su reproducción es por huevos, y este posee tres capas:
-Externa o traslúcida (naturaleza proteica)
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-Media (cubiertaverdadera)
-Interna o vitelina (naturaleza lipídica)
*Un solo sistema genital: trichuris, trichinela
*Dos sistemas genitales: áscaris, oxiurus, uncinarias.
*Al abandonar el huevo excretado en las heces:
-No esta SEGMENTADO: Ascaris, trichuria
-Esta segmentado: Uncinarias
-Tiene ya larvas formadas: Trichinela, strongiloides, dracunculus.
*Generalmente el ciclo vital es DIRECTO, a veces interviene un
HUESPED INTERMEDIO.
*Comprende 4 estados larvales y uno adulto.
*Si la cutícula se encuentra en el extremo anterior se denomina
ANFIDIOS, si es en el extremo posterior FASMIDIOS.
ENTEROBIUS VERMICULARES
*El extremo posterior de la hembra es RECTA y del macho es
ENROSCADA.
*Habitad: Ciego.
*Los machos son ELIMINADOS POR LAS HECES, en cambio las
hembras grávidas se adhieren al ESFINTER ANAL y depositan sus
huevos en la región perianal.
*La contracción de la hembra es tal que MUERE CON LA POSTURA.
*Cada hembra grávida coloca aprox. 11000 huevos.
*Es común evidenciar una RETROINFECCIÓN, por la vía ANO-
MANO-BOCA.
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*Es máscomún en niños que en niñas.
*Los huevos de oxiuros no se encuentran en las excretas.
*SINTOMATOLOGÍA: Prurito (picazón) nasal, anal, vulvar, presencia
de LEUCORREA EN LAS NIÑAS.
-Síntomas nerviosos: Bruxismo, insomnio, inquietud, palidez.
DIAGNÓSTICO: Prueba de cinta adhesiva o MÉTODO DE GRAHAN,
examen de heces poco útil.
*TRATAMIENTO: Mebendazol, Albendazol, Pamoato de Pirantel,
Sales de Piperazina.
*Número de parásitos por niño: 19-274
*Prevalencia nacional: Costa (22.80%), Sierra (21.01%), Selva
(16.31%).