El documento trata sobre la leptospirosis. Es una zoonosis bacteriana que afecta a animales y humanos. La bacteria Leptospira interrogans es la causante y se transmite principalmente a través del agua contaminada con orina de animales infectados. Los síntomas incluyen fiebre, dolor muscular y en algunos casos ictericia y daño renal o hepático. El tratamiento incluye antibióticos como penicilina o tetraciclina administrados de forma temprana.

1. LEPTOSPIROSIS

2. CONCEPTOS GENERALES E
HISTORIA DE LEPTOSPIROSIS
David Desroches Aparisi 100099893

3.  Enfermedad que afecta a animales de diversas
especies (aves, reptiles, etc.) y no sólo
mamíferos
 Zoonosis que se transmite al Ser Humano
 Distribuida por todo el mundo
 Más frecuente en épocas de lluvias e
inundaciones
 Enfermedad / Ictericia de Weil

4. HISTORIA
Descripciones en el
Antiguo Egipto.

5. GALENO E HIPÓCRATES

6. Descrita por Adolf Weil
en 1886

7. BACTERIA OBSERVADA POR STIMSON EN 1907 EN
TEJIDO RENAL DE UN FALLECIDO

8. BACTERIA AISLADA POR LOS JAPONESES IDO E
INADA EN 1915 Y LA LLAMARON SPIROCHAETA
ICTEROHEMORRHAGIAE

9. EODSWORTH INFORMÓ EL PRIMER CASO EN
HUMANOS EN 1922

10. Luisa Devers

11. ETIOLOGÍA
El agente
etiológico de la
leptospirosis
pertenece al
orden
Sprirochaetales
• familia
Leptospiraceae
y género
Leptospira
comprende 2
especies:
• L interrogans,
patógena para
los animales y
el hombre
• L. biflexa, que
es de vida libre.
L interrogans se
divide en más de
210
serovariedades y
23 serogrupos.

12. Son bacterias
aerobias
6 a 20
micras de
longitud y
0,1 micras
de ancho
Gancho
terminal en 1
o en ambos
extremos

13. Puede sobrevivir largo
tiempo en el agua o
ambiente húmedo,
templado, con pH neutro
o ligeramente alcalino.

14. EPIDEMIOLOGIA

16. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Andrés julio Díaz Jiménez

17. PATOGENIA

18. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

19. PATOGENIA
Daño
capilar
hígado
riñón

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
leptospirosis
Fase
septicémica
Fase
inmunitaria

21. LEPTOSPIROSIS ANICTERICA
*Fase septicémica: *fase inmunitaria
-fiebre -breve interludio
-escalofríos asintomático
-letargo - anormalidades en LCR
-cefalea intensa - meningitis aséptica
-malestar general -uveítis
-vómitos
-mialgias marcadas
-inyección conjuntival

22. LEPTOSPIROSIS ICTÉRICA O SÍNDROME DE
WEIL
 Signos y síntomas de las L. anicterica
 Alteraciones de las funciones renal y hepática
 Ictericia
 Oliguria y anuria ocasional
 Manifestaciones hemorrágicas

23. DIAGNOSTICO

24.  Las pruebas serológicas para Leptospira incluyen
pruebas específicas para el género y específicas
para el serogrupo. La técnica de referencia es la
prueba de aglutinación microscópica, un método
específico
de serogrupo que utiliza suspensiones de
antígenos de serovariedades de
leptospiras vivas.

25. También se han desarrollado métodos de
enzimoinmunoanálisis
(EIA), entre ellos una prueba de enzimoinmunotransferencia
(dot-EIA)específica para inmunoglobulina M.
La tinción argéntica de Warthin-Starry, la reacción en cadena
de la
polimerasa, y los métodos inmunofluorescentes e
inmunohistoquímicos permiten la identificación de las
leptospiras en tejidos o líquidos corporales infectados.
También se puede demostrar la presencia de espiroquetas
mediante microscopía con contraste de fase o en campo
oscuro, aunque son métodos poco sensibles.

26. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN LEPTOSPIROSIS
 En la etapa inicial de la enfermedad las alteraciones de laboratorio
pueden ser inespecíficas. En los estadios avanzados las alteraciones
más comunes son:
• Hemograma:
- Leucocitosis con neutrofilia (> 70%).
- - Trombocitopenia (menor de 150.000/mm3 ).
- - Anemia normocrómica.
- • Bioquímica:
- - Aumento de creatinina y urea.
- - Aumento de la bilirrubina a predominio de directa.
- - Transaminasas normales o con aumentos que generalmente no
sobrepasan 500 U/I, siendo la TGO más elevada que la TGP.
- - Eritrosedimentación aumentada.
- - CPK muy elevada.
- - Hipokalemia (presente entre 40 al 70% de los pacientes con
insuficiencia renal). - Acidosis metabólica en los estadios finales de las
formas graves .
- - Tiempo de protrombina prolongado.

27. LAURA DÍAZ ORTIZ

28. TRATAMIENTO
TT
 A pesar de la sensibilidad in vitro de Leptospira a
la penicilina y la tetraciclina , y de la eficacia de
esos antibióticos para tratar la infección
experimental , su efectividad en la leptospirosis
humana sigue siendo controvertida . Al parecer, la
iniciación del tratamiento antes del séptimo día de
enfermedad suele abreviar el curso clínico y
disminuir la gravedad de la infección .

29.  Por tanto se debe instituir el tratamiento con penicilina o
tetraciclina (en niños mayores de 9 años ) tan pronto
como se sospeche el diagnostico. Se recomienda
administrar penicilina G parenteral (6-8millones U/m²/
días , divididas en dosis cada 4 h i. v; durante 7 días) y
la tetraciclina (10-20 mg/kg/ días , divididos en dosis
cada 6 h v. o. o i. v . durante 7 días) se reserva como
alternativa para los pacientes alérgicos a la penicilina. La
amoxicilina oral es una posible alternativa de tratamiento
para niños <9 años de edad.

30. PREVENCIÓN
La prevención de la leptospirosis humana se ve
facilitada por las medidas de control de control de
roedores y evitando el contacto con agua y tierra
contaminadas. Se ha recomendado la inmunización
del ganado y los animales de compañías como
medio para eliminar los reservorios animales. Las
personas con riesgo de exposición laboral deben
utilizar vestimentas protectoras.

31.  En personal norte americano destinados en los
trópicos se ha realizado prevención de la
leptospirosis mediante la administración profiláctica
de doxiciclina (200 mg v .o . Una vez a la semana) .
Esa pauta también puede ser eficaz para los
viajeros que permanecen en una zona con
endemia intensa durante periodos de tiempo
limitados

32. SHIGELOSIS
Laura G. Díaz Margarin 100094057

33. HISTORIA
 Siglo XIX -> La disentería
amebiana y la bacilar.
 En 1897 -> Kiyoshi Shiga.
 1936-> Pudieran ser más
útiles las buenas prácticas
de higiene pública que
vacunas de dudosa
eficacia.

34. ETIOLOGÍA
S. dysenteriae (serogrupo A)
13 serotipos
S. flexneri (serogrupo B)
6 serotipos y 15 subserotipos
S. boydii (serogrupo C)
18 serotipos
S. sonnei (serogrupo D)
1 serotipo

35. EPIDEMIOLOGÍA
Meses cálidos y durante la temporada de
lluvias en los climas tropicales.
+ Frec. 2-3 años
70% episodios y el 60% fallecimientos < 5
años
6 mes es poco frec.
La leche materna contiene anticuerpos
Las infecciones asintomáticas frec.

36. Shigella
Soc.
Industrializadas
1. S. sonnei
2. S. flexneri
Soc.
Preindustriales
1. S. flexneri
2. S. sonnei
Serotipo 1 de S. dysenteriae -> Epidemias masivas
-> Asia y África -> Carácter endémico.

37. TRANSMISIÓN
 Oro-fecal. El agua y los
alimentos contaminados
 Se requiere un inoculo muy
pequeño de Shigella para
causar la enfermedad.
 Oro-anal

38. FISIOPATOGENIA
Diaz Hernandez Ironelis 100081662

41. ALTERACIONES ANATOMOPATOLOGICAS

42. MACROSCOPIA
• Edema de la
mucosa
• Ulceraciones
• Hemorragias
• exudados

43. MICROSCOPIA
• Muerte de celulas
epiteleales
• Infiltracion de MPN
y de
mononucleares
• Ulceraciones
pseudomembrano
sas

44. DANIEL DIAZ
MANIFESTACIONES CLINICAS

45. Dolor
abdominal
intenso
Fiebre alta
vómitos
anorexia

46. Toxicidad
generalizada
tenesmo
Defecación
dolorosa
Deshidratación

47. DIAGNOSTICO

48.  Hallazgo de sangre y de leucocitos en las heces (por lo
general, más de 50 o 100 PMN por campo).
 Leucocitosis con una espectacular desviación hacia la
izquierda (a menudo con más cayados que neutrófilos
segmentados).
 Habitualmente el recuento leucocitario periférico total es
de 5,000-15,000 células/mm3, aunque también es posible
observar leucopenia o reacciones leucemoides.

49.  El coprocultivo y el cultivo de las torundas con exudados
rectales aumentan las posibilidades de diagnosticar la
infección por shigella.
 Los medios de cultivo deben incluir el agar de MacConkey,
así como medios selectivos como el desoxicolato lisina-
xilosa y el agar SS.
 PCR en busca de genes específicos como ipaH, virF o virA
puede detectar casos no diagnosticados por cultivo.

51. Ciprofloxasin
a:
En niños se administra 15 mg /kg /cada 12
horas /3 días vía oral
Pivmencilinam En niños se administra 20 mg/kg /cada 6
horas /5 días vía oral
Ceftriaxona Se administra 50 mg / kg/ cada 24 horas
dosis única o diaria por V I. I M.
Azitromicina Se administra 12 mg /kg/ cada 12 horas por
vía oral seguido de 6mg /kg/24 los siguientes
4 días.
Acido
Nalidixico
Se Administra 55mg /kg/24 horas en dosis
única o por vía oral

52.  Ciprofloxacino.
 Norfloxacino.
 Ofloxacino
 Se recomienda en pacientes mayores de 18 años no se emplea de
rutina en los niños debido al supuesto riesgo de artropatías.
 El uso de estos medicamentos se reserva para niños gravemente
enfermos cuya desinteria basilar se deba a un microorganismo o se
sospeche o se conozca la resistencia a otros fármacos.
 El tratamiento consiste generalmente en un ciclo de 5 días. El Zinc
20mg/kg/durante 14 días, este mejora la respuesta inmunitaria
contra la infección por shiguela.

53.  Diarreas Crónicas.
 Dolor Abdominal a la palpación.
 Convulsiones Secundarias a las fiebres.
 Mega Colon Toxico.
 Perforación Intestinal.
 Prolapso Rectal.
 Hipoglisemia.
 Hinatremia.
 Deshidratación como perdida excesiva de liquido.
 Artritis.
 Uretritis.
 Conjuntivitis

54.  Se hace mediante dos medidas sencillas para
disminuir el riesgo de shiguelosis en niños.
1- La Primera Consiste en fomentar la lactancia
natural prolongada de los lactantes.
La lactancia natural disminuye el riesgo de
shiguelosis sintomáticas en aquellos lactantes que
adquieren la infección a pesar de la lactancia
natural.
2- Consiste en informar a las familias y al personal de
guardería la importancia del lavado de las manos
tras defecar y antes de manipula y consumir algún
alimento