Este documento describe la giardiasis, una parasitosis intestinal común causada por el protozoo Giardia lamblia. La giardiasis se transmite principalmente a través del agua o alimentos contaminados con quistes de G. lamblia e infecta a millones de personas cada año, especialmente niños menores de 5 años. Los síntomas incluyen diarrea acuosa, dolor abdominal y malestar estomacal. El diagnóstico se realiza mediante exámenes coproparasitoscópicos o pruebas serológicas e inmunol

1. Parasitosis
R1 MF JOSÉ ALBERTO ESTRADA ALVAREZ
PEDIATRIA

2. PARÁSITOS
Seres vivos que requieren de otro organismo de diferente especie
(huésped), para su supervivencia. Los huéspedes pueden ser
temporales o permanentes y proporcionan nutrición y alojamiento al
parásito, que es responsable de causar enfermedad.

3. Terminología
Infección parasitaria
Enfermedad parasitaria
Huésped definitivo
Huésped intermediario
Reservorio vector
Fumadó, V. (2015). Parásitos
intestinales. Pediatr
Integral, 19(1), 58-65.

4. Giardiosis
(trofozoito)
• Protozoo intestinal flagelado
• En México hay 9 millones de personas parasitadas con Giardia
lamblia
• Es la causa más común de parasitosis intestinal
• Más frecuente que en los adultos
Minetti, C., Chalmers, R. M., Beeching, N. J., Probert, C.,
& Lamden, K. (2016). Giardiasis. Bmj, 355.

5. Epidemiología
• Las prevalencias más altas se observan en países en vías de desarrollo y en regiones
tropicales y subtropicales donde es frecuente la contaminación de agua o alimentos con
materia fecal.
• La frecuencia de la parasitosis en México es muy variable, con cifras que fluctúan del 2 al 39%
• Predomina en la niñez

6. Epidemiología
• Infección parasitaria mas
común en el mundo
ingesta de agua o alimentos contaminados con quistes
principal protozoario causante de diarrea
Menores de 5 años

7. • Cito adherencia: disco suctorio (contractil con giardinas y tubulinas) + proteinas
citoadherentes (taglina)
• Lococión: flagelo + axostilo
• Nutrición: pinocitosis
• Reproducción: fisión binaria
Minetti, C., Chalmers, R. M., Beeching, N. J., Probert, C.,
& Lamden, K. (2016). Giardiasis. Bmj, 355.

8. QUISTE
Ovoide
Doble membrana (filamentosa y
mambranosa
Espacio lacunar
4 nucleos
2 axostilo
Minetti, C., Chalmers, R. M., Beeching, N. J., Probert, C.,
& Lamden, K. (2016). Giardiasis. Bmj, 355.

9. Ciclo biológico
Transmisión:
Fecal-
oral
Transmisión
indirecta
Oral-
anal
Minetti, C., Chalmers, R. M., Beeching, N. J., Probert, C.,
& Lamden, K. (2016). Giardiasis. Bmj, 355.

10. Patogenia
• taglina
• Disco
suctorio
traumática
• sarafotoxoide
toxica
inmunológica
• controla la
respuesta
inmune
Inmunomoduladora
Inflamación aguda
Dunn, N., & Juergens, A. L. (2021). Giardiasis.
In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.

11. Cuadro clínico En pacientes sanos la respuesa
abdaptativa lo elimina de 3 a 4 dias
50% autolimitados sin datos de
infección
Forma
sintomática
• Síntomas
agudos
• Fase crónica
Forma
asintomática
Dunn, N., & Juergens, A. L. (2021). Giardiasis.
In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.

12. Fase aguda
• Sintomas gastrointestinales: colico biliar,ictericia , pancreatitis
Gastroenteritis no invasiva
de tubo digestivo alto
Diarrea acuosa, explosiva,
muy fétida.
Dolor abdominal en
epigastrio posprandial
Distensión abdominal
,meteorismo y anorexia
Cuadros alergicos
Dunn, N., & Juergens, A. L. (2021). Giardiasis. In StatPearls
[Internet]. StatPearls Publishing.

13. Fase crónica
• Síndrome diarreico crónico: Diarrea pastosa, intermitente o
persistente. Lientérica, esteatorrea y fétida.
• Dolor abdominal (predominio posprandial)
• Distensión abdominal y meteorismo
SINDROME DE MALA ABSORCIÓN: Sindrome diarreico
crónico, desnutrición, hipovitaminosis, déficits del desarrollo.
Dunn, N., & Juergens, A. L. (2021). Giardiasis.
In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.

14. Diagnóstico
• Examen coproparasitologico seriado en 3. Observación de quistes o trofozoitos en
muestra con 3 muestras recogidas en dias alternos
• Biopsia del duodeno y/o examen de líquido duodenal (por aspirado o Entero-test)
Clinico : basado en el cuadro y la epidemiología
Einarsson, E., Ma’ayeh, S., & Svärd, S. G. (2016).
An up-date on Giardia and giardiasis. Current
opinion in microbiology, 34, 47-52.

15. • Indirectos: antigenos en heces: ELISA , inmunocromatografia
• Anticuerpo en suero
• Biología molecular: PCR
Tratamiento

16. Metronidazol
PROFARMACO
• Cefalea
• Náuseas
• Sequedad de la boca
• Sabor metálico
• Vómitos
• Diarrea
• Malestar abdominal
• Disuria
• Cistitis
• Presión pélvica
Efectos advesos

17. Suspender el tratamiento si:
• Mareos
• Vértigo
• Encefalopatías
• Convulsiones
• Descoordinación
• Ataxia
• Parestesias o entumecimiento
• Alergia: urticaria, enrojecimiento prurito
Einarsson, E., Ma’ayeh, S., & Svärd, S. G. (2016). An up-date on Giardia and
giardiasis. Current opinion in microbiology, 34, 47-52.

19. Amibiasis
Trofozoíto o Forma Vegetativa: Móviles (pleomorfica)
a) Núcleo: Cromatina periférica (adherida a la membrana nuclear)
b) Citoplasma:
• Endoplasma: Granuloso + Vacuolas alimenticias
• Ectoplasma: Hialino+ Refringente +Citoesqueleto(actina, miosina,
tubulina)
Saavedra, E., & García, A. O. (2017). Amibiasis. RevistaCiencia, 68(1), 14-17.
Quiste con la pared engrosada, circular,
uniforme. Dentro están los núcleos y el
citoplasma.

20. Epidemiología
• Se estima que 10% de la población mundial está infectada por E. dispar o
por E. histolytica, lo que resulta en aproximadamente 50 millones de
casos de amebiasis invasora y hasta 100 mil muertes por año.

21. Epidemiología
• parasitismo de amplia dispersión mundial y de elevada
prevalencia
https://www.amse.es/informacion-epidemiologica/133-amebiasis-epidemiologia-y-situacion-mundial
¿sobreestimada?
clima templado hasta un 50% en muchos países de
regiones cálidas y húmedas.
• contaminación con aguas
fecales
países no
industrializados
• hombres que tienen sexo con
hombres, viajeros , inmigrantes
recientes, inmunocoprometidos
y población institucionalizada.
países
industrializados

22. Ciclo de vida
Estadio infectante: Quiste maduro
Desenquistamiento; Intestino
Delgado.Condiciones.
Colonización: Intestino Grueso.Reproducción
de trofozoítos.
Enquistamiento: Condiciones
Estadio diagnóstico: Trofozoítos +Quistes en
heces
Saavedra, E., & García, A. O. (2017).
Amibiasis. RevistaCiencia, 68(1), 14-17.

23. Entamoeba histolitica

24. Enzimas proteolíticas:
Hialuronidasa y Gelatinasa
Lesión inicial: Ülceras en botón
de camisa
Extensión: Ulceras en cuello de
botella
PERFORACIÓN

25. Cuadro clinico
Entamoebiosis asintomática
Colitis disentérica
Colitis no disentérica
• Reservorio de la entermedad
• No invasivo
• Criptas de Lieberkuhn
• Quistes en heces
Saavedra, E., & García, A. O. (2017).
Amibiasis. RevistaCiencia, 68(1), 14-17.

26. Entamoebiosis sintomática intestinal
• Disentería (diarrea con moco y sangre)
• Tenesmo + Pujo + Dolor abdominal
• Fiebre leve o Afebril
• Trofozoítos hematófagos> Quistes
AGUDA CRONICA
Reservorio de la enfermedad
Cambio en ritmo de defecación+ Dolor abdominal
Llenura
Trofozoítos hematófagos < Quistes
Saavedra, E., & García, A. O. (2017).
Amibiasis. RevistaCiencia, 68(1), 14-17.

27. Diagnostico:
Examen coproparasitoscopico
Biopsias +Visualizar lesiones
(Colonoscopía
Pruebas inmunológicas (ELISA /
PCR)
Pruebas serológicas
Cultivos e inoculaciones (No son
rutina)
Chacín-Bonilla, L. (2010). Amibiasis: implicaciones del reconocimiento de
Entamoeba dispar e identificación de Entamoeba moshkovskii en
humanos. Investigación Clínica, 51(2), 239-256.

28. Tratamiento
• Metronidazol, 500 mg tres veces al dia durante cinco a diez dias, mas iodoquinol,
650 mg tres veces al día durante diez dias.
Amebicidas
Chacín-Bonilla, L. (2010). Amibiasis: implicaciones del reconocimiento de
Entamoeba dispar e identificación de Entamoeba moshkovskii en
humanos. Investigación Clínica, 51(2), 239-256.

29. iodoquinol

30. Teniasis y cisticersosis

31. Epidemiología
• La incidencia de Teniasis se ha reducido casi 40% desde el año 2005; así como
existen estados con reducciones importantes como Chiapas, Coahuila,
Guanajuato, Michoacán, Tamaulipas o Yucatán; hay otros como Tabasco o
Veracruz en donde el registro se incrementó para el año 2015
El primer factor de riesgo para
contraer teniasis es el consumo
de carne de cerdo cruda o mal
cocida

34. Taenia saginata
Taenia solium
Pombo, P. L., & Calderón-Castro, A. D. P. (2021).
Complejo teniasis/cisticercosis. Acta Neurológica
Colombiana, 37(1), 129-140

35. • Los quistes de las larvas se desarrollan en los tejidos del hospedador
intermediario, miden 4-6 mm de largo por 7-11 mm de ancho y adoptan un
aspecto perlado en los tejidos.
Pombo, P. L., & Calderón-Castro, A. D. P. (2021).
Complejo teniasis/cisticercosis. Acta Neurológica
Colombiana, 37(1), 129-140

36. Tenia solium = 4 metros
Tenia saginata= 10 metros

37. Tenia saginata

38. Ciclo de
vida de la
tenia
solium
Huevo-----larva ------- cisticercosis
Larva-----adulto --------teniasis
autoinfección

39. Manifestaciones clínicas
Teniasis Cisticercosis
También se ha notificado aumento del apetito con pérdida de peso,
debilidad y eosinofilia.
Pombo, P. L., & Calderón-Castro, A. D. P. (2021).
Complejo teniasis/cisticercosis. Acta Neurológica
Colombiana, 37(1), 129-140

40. • Algunos pacientes reportan molestia epigástrica, náusea, irritabilidad
(en particular después de la eliminación de proglótides), diarrea y
pérdida de peso.
apendicititis

41. Neurocisticercosis
• Es la enfermedad mas grave que
produce la tenia solium
• Expresiones clínicas como parestesias, síntomas visuales y auditivos,
afasia y amnesia.
• La epilepsia es la manifestación clínica más común, aunque también se
observan alteraciones motoras, sensoriales y alteración de la función
mental
Flisser, A. (2011). Control de la teniasis y la cisticercosis
en México. Biomédica, 31(s3), 300-315.

42. Diagnóstico
• Exámenes coproparasitoscópicos de concentración (Faust o Ritchie) en
busca de huevos de Taenia en las heces.
Observar proglotidos en heces
Flisser, A. (2011). Control de la teniasis y la cisticercosis
en México. Biomédica, 31(s3), 300-315.

43. Tratamiento
Es recomendable aplicar en forma
conjunta dexametasona (10 a 20 mg
im), los cuatro primeros días para
evitar las reacciones inflamatorias
agudas inducidas por la destrucción
subita del parásito

44. Benzimidazoles
• Inhibición de la polimerización de microtúbulos al unirse a la tubulina beta.
Mebendazol
• Baja absorción
• Biodisponibilidad
sistémica 22%
• Metabolismo
rápido en pared
intestinal e hígado
• Excreción en bilis o
en orina
Albendazol
• Buena distribución
• Mas efectivo
contra helmitos de
tejidos
• Excreta : orina
• Potenciado por
alimentos grasos y
sales biliares

45. Praziquantel
• provoca parálisis espástica del parásito debido a un
pasaje del calcio al interior del verme, inhibe además la
captación de glucosa del parásito, para forzarlo a
consumir sus propias reservas del glucógeno
Incomodidad
abdominalsomnoliencia
Fiebre , prurito , urticaria,
erupciones cutanea, artralgias ,
mialgias

46. 1.- Evitar comer carne cruda o mal cocida. Para matar al cisticerco hay que cocinar la carne
en trozos pequeños a 65 °C o bien tenerla en congelación a -20 °C mínimo por 12 horas.
2. Establecer adecuados controles sanitarios en los mataderos y frigoríficos.
3. Evitar que los animales estén en contacto con las heces de las personas infestadas, con el
fin de romper el ciclo biológico del parásito.
4. Administrar el tratamiento específico a los pacientes teniásicos para eliminar el parásito y
evitar la propagación de los huevos y la autoinfestación.
5. Suministrar educación sanitaria y mejorar las condiciones socioeconómicas de las áreas
afectadas.

47. Ascaris lumbricoide

48. Ascaris lumbricoide
• Parasito (nematodo), invasor
Areas con climas cálidos y húmedos
La infección ocurre en todo el mundo y es más común
en áreas tropicales y subtropicales donde el
saneamiento y la higiene son deficientes y en lugares
donde se utilizan heces humanas como fertilizante.

49. Epidemiología
En la Región de las Américas se estima que
hay cerca de 46 millones de niños en edad
pre-escolar y escolar a riesgo de sufrir
infecciones por geohelmintos
falta de acceso agua y saneamiento básico y
pobres condiciones higiénicas y de vivienda.

50. Ciclo biológico
Monoxeno
Unico hospedador el ser
humano
Habitat: yeyuno e ileon
MADURACIÓN LARVARIA
(a L3): 2 a 4 semanas
PERIODO PREPATENTe: 2
a 3 meses.
LONGEVIDAD DEL
ADULTO: 2 años.

51. • Portador asintomatico
Alves, E. B. D. S., Conceição, M. J., & Leles, D. (2016). Ascaris
lumbricoides, Ascaris suum, or “Ascaris lumbrisuum”?. The Journal of
Infectious Diseases, 213(8), 1355-1355.

52. Obstrucción intestinal
Apendicitis por ascaris
Alves, E. B. D. S., Conceição, M. J., & Leles, D. (2016). Ascaris
lumbricoides, Ascaris suum, or “Ascaris lumbrisuum”?. The Journal of
Infectious Diseases, 213(8), 1355-1355.

54. asintomáticos
Sintomáticos
dependiendo del
tipo de fase:
• Respiratorias
• Intestinales
• Migraciones
• Nutricionales y rendimiento escolar

55. diagnóstico
• coproparasitoscopico
Alves, E. B. D. S., Conceição, M. J., & Leles, D. (2016).
Ascaris lumbricoides, Ascaris suum, or “Ascaris
lumbrisuum”?. The Journal of Infectious Diseases, 213(8),
1355-1355.

56. Tratamiento

57. Caso clínico

58. • Mujer de 41 años, fumadora de unos 15 cigarrillos/día hasta hace 3
años. Trabaja en un centro comercial; sin antecedentes personales
ni familiares de interés. No refiere enfermedad pulmonar previa.
Toma anticonceptivos orales desde hace unos años. Consulta por
un cuadro de febrícula de una semana de evolución de carácter
vespertino, cefalea y dolores musculares. Presenta desde hace
aproximadamente un mes tos, de carácter irritativo y que le origina
dolor en hemitórax derecho
¿Cuál es su impresión diagnostica ?

59. Signos vitales
• Ta 125/70 mmhg
• Fc : 110 lpm
• Fr: 22 rpm
• Temp: 37.8
• Saturación 97%

60. • consciente, orientada, ligera palidez de tegumentos, caries
dental, con herpes labial . torax con presencia de sibilancias
y estertores bilaterales de predominio derecho. abdomen
blando, depresible, con discreto aumento de del
peristaltismo y timpanismo. Resto sin alteraciones
¿Cuál es su impresión diagnostica y que estudios solicitarias ?

62. Estudios de laboratorio
• Prueba de la tuberculina negativa
• Leucocitos: 14 600/mm3 - Neutrófilos: 56,8 %, eosinofilos 24% - Hematocrito:
52,2 % - Hemoglobina:17 g/dL - Plaquetas: 445 000/mm3, vsg 60
¿Cuál es tu impresión diagnostica y que tratamiento es el indicado?

63. • Se instauró tratamiento antibiótico de amplio espectro junto con
analgésico y antipiréticos.
Sin embargo …. Acude nuevamente al tercer dia de inicio de su tratamiento con presencia de
dificultad respiratoria , saturando al 90 %, con presencia de sibilancias espiratorias como
inspiratorias .
¿Que tratamiento instaurarias ?

64. • Al terminar la crisis se interroga a paciente refiriendo que no ha
presentado mejoria con el tratamiento establecido , aún persiste con
sintomatología.
¿Que otro estudios solicitarias ?
• A su nuevo ingreso le solicitaron porcentaje de eosinófilos de 28,4%, con 452 x 1.000/μl plaquetas, proteína C reactiva
106, Ac antinucleares negativos; serología VIH, citomegalovirus, Toxoplasma, Brucela, Rickettsia, neumonías atípicas
negativas. Proteinograma compatible con proceso inflamatorio inespecífico y elevación de IgE.
• Los marcadores tumorales CEA, CA 125, CA 15.3 y CA 19.9 fueron negativos.
• Hemocultivos negativos tanto para gérmenes aerobios como anaerobios..
• El coproparasitoscopico con presencia de quistes y gusanos

65. • recibe corticoides , broncodilatadores y antiparasitarios
con evolución favorable y mejoría franca en seis días

66. En 1932 Loeffler describe un síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible
con "pulmón sibilante", radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado
y transitorio compatible con neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia
Tos
espasmódica
expectoración
sibilancias y
estertores
consolidación
pulmonar

67. • El broncoespasmo, a veces severo, remeda una crisis
asmática aguda y existe una asociación estricta y obligatoria
de eosinofilía en sangre periférica de intensidad variable, pero
generalmente elevada. El cuadro clínico es de corta duración,
puede ceder en forma espontánea, aunque ocasionalmente
puede progresar a falla respiratoria con necesidad de empleo
de esteroides y soporte ventilatorio mecánico.

68. Caso clínico
Paciente masculino de 6 años de edad, procedente del municipio de zaragoza, con
cuadro clínico de 3 días de evolución de dolor abdominal intenso tipo cólico, sobre
hipocondrio derecho, asociado a acolia y coluria, además de astenia, adinamia,
hiporexia e ictericia. Sin alzas térmicas asociadas.
¿Qué mas te interesaria saber de este paciente ?

69. • Al examen físico se encontró con los siguientes signos vitales:
• TA: 118/78 mmHg
• Frecuencia cardíaca 113 latidos/minuto
• Frecuencia respiratoria 23 respiraciones/minuto
• Temperatura 36°C
• Saturación de oxígeno (SpO2 ) 97%.
Datos antropométricos:
• peso 24 kg;
• talla 125 cm;

70. • El resto del examen físico mostraba un paciente álgido, con
ictericia generalizada en piel y mucosas, con dolor a la
palpación en hipocondrio derecho
¿Cuál es su sospecha diagnostica ?

71. • paraclínicos: hemoglobina 12,4 mg/dL; hematocrito
36,9%; leucocitos 12.400 células/mm3 ; neutrófilos 87%;
plaquetas 328.000 células/mm3 , bilirrubina total 1,98
mg/dL, bilirrubina directa 1,8 mg/ dL, bilirrubina
indirecta 1,18 mg/dL.

72. • Se solicitó una ecografía abdominal: “Ascaris lumbricoides en colédoco
con neumobilia y signos indirectos de colangitis derecha”

73. Se inició manejo antiparasitario.
Se solicitó ecografía de control, la cual mostraba el parásito en vías intra y
extra hepáticas. La colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)
reportó una papila con un parásito vivo, una vía biliar intra y extra hepática con
múltiples parásitos vivos, que se extrajeron sin complicaciones aparentes. Su
evolución clínica fue favorable posterior al manejo instaurado.