PARASITOSIS
Carlos Bustillo Lecompte
Jessica Rivera
Rotación A-5 Pediatría
Universidad del Sinú – Elías Bechara Zainúm
Seccional Cartagena
AMEBIASIS
EPIDEMIOLOGIA
Personas
crónicamente
institucionalizadas
Niños con retraso
mental
Emigrantes de
áreas endémicas
Grupos
socioeconómicos
bajos
Vías de infección:
•Alimentos contaminados con
quistes
•Contacto directo fecal-oral
Fuentes de infección:
•Aguas sin tratar
•Heces humanas utilizadas
como fertilizantes
ETIOLOGIA
Entamoeba
Dispar
Mas
prevalente
Estado de
portador
asintomático
Histolytica
Patógena
Invasiva,
puede causar
enfermedad
ETIOLOGIA
• Infección: ingestión de
quistes del parasito (10-
18 µm, 4 núcleos)
• Quistes: resistentes a
bajas temperaturas y a
las concentraciones de
cloro utilizadas
habitualmente para
purificar el agua
• Destrucción: 55°C
• Quiste: resistente ácidos
gástricos y enzimas
digestivas
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
Trofozoítos
Adhieren a la
mucosa del colon
mediante un
receptor de lecitina
galactosa
especifico
Resistencia a la lisis
mediada por el
complemento
Liberación de
proteinasa rica en
cisteína
Penetración a través
de la capa epitelial
Requieren contacto
directo con la
células diana para
producir la muerte
celular
Liberación de
péptidos formadores
de esporas,
fosfolipasas y
hemolisinas
Destrucción tisular
(ulceras) con muy
poca respuesta
inflamatoria local
debido a su
capacidad citolítica
Multiplican y dividen
lateralmente por
debajo del epitelio
intestinal
Ulceras con forma
de botón de
camisa
(características)
Ciego, colon
transverso y sigma
MANIFESTACIONES
CLINICAS• Amebiasis Asintomática
Quistes y trofozoítos viven en la luz del
colon sin invadir la mucosa
No ocasiona síntomas
90-99% de individuos infectados
Dx: presencia de quistes o rara vez
trofozoítos en el coprológico, NO
trofozoítos hematófagos
Ausencia de sangre oculta en materia
fecal
Mucosa intestinal normal en la
colonoscopia
Portadores crónicos sanos
Respuesta de anticuerpos
antiamebianos séricos
Eliminación del parasito por 12 meses
AMEBIASIS INTESTINAL
• Sintomática
Gradual
Dolores
abdominales
tipo cólico
Aumento
del numero
de
deposicione
s (6-8/día)
Tenesmo
Heces teñidas
de sangre con
una cantidad
apreciable de
moco con
pocos
leucocitos
• 2 semanas siguientes a la
infección o de forma
retrasada
• Fiebre
• Incidencia elevada en niños
de 1-5 años
•Colitis amebiana grave en
lactantes y niños pequeños:
rápidamente progresiva,
afectación extraintestinal,
elevadas tasas de mortalidad
(países tropicales)
•Inicio súbito de fiebre,
escalofríos y diarrea intensa:
deshidratación y alteraciones
electrolíticas
AMEBIASIS INTESTINAL
• Sintomática
COMPLICACIONES
Ameboma
(pared del
colon)
Perforación
local y
peritonitis
Colitis amebiana crónica:
•Brotes de dolor abdominal
y diarrea sanguinolenta
que pueden recidivar a lo
largo de lo años
DIAGNOSTICO
• Detección del microorganismo en
una muestra de heces,
sigmoidoscopia, biopsia tisular o
aspirados de absceso hepático
• Tres muestras frescas de heces
(examinar durante los 30 minutos
siguientes en busca de trofozoítos
móviles que contengan
eritrocitos)
• Biopsia de áreas sospechosas
mediante endoscopia
• Eritrocitos fagocitados
• Anticuerpos antiamebianos
• Detección de antígenos en heces
o plasma (hace diferenciación
entre E. Histolítica y E. Dispar)
TROFOZOITO
QUISTE
TRATAMIENTO
Amebicidas intraluminales
• Teclozan: 1-3 años: 75
mg/kg/día por 5 días
• 5-8 años: 150 mg/kg/día
por 5 días
• >8 años: 500 mg/kg/día
• Yodoquinol: 30-40
mg/kg/día en 3 tomas VO
por 20 días
• Paromomicina : 25-30
mg/kg/día dividido en 3
dosis por 7 días
Amebicidas Tisulares
• Metronidazol: 30-50
mg/kg/día dividido en 3
tomas VO por 10 días
• Tinidazol: 50-60
mg/kg/dosis por 2 o 3 días
• Secnidazol: 30 mg/kg/día
Dosis única
GIARDIASIS INTESTINAL
Giardia Lambia
Penetra por vía oral,
Persona a Persona,
Alimentos
contaminados con
excretas, Aguas
contaminadas y
Reservorios animales.
Resisten la acción del
jugo gástrico
PATOGENIA
Resisten la acción
del jugo gástrico
Se rompen en
intestino delgado
formando 4
trofozoitos
Se localizan en el
duodeno fijándose a
la mucosa mediante
el disco suctorio
Provocando daños
por acción
traumática,
mecánica, toxica.
Provoca daños de
competencia del
hospedero
Duodenitis de
variable intensidad
Síndrome de mala
absorción intestinal
Periodo de
incubación varia de
una a cuatro
semanas
Frecuencia mayor
en preescolares y
escolares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomáticas
• 50% de los pctes
con quistes de
Giardia al
examen
coprológico no
presentan
síntomas.
Aguda
• 2 a 4 Semanas,
Principalmente
en niños.
• Diarrea acuosa,
que puede
cambiar a
esteatorrea
• Heces
lientéricas de
olor fetido,
• Nauseas
• Distensión
abdominal
• Vómito
Crónica
• 30 a 50% de los
casos
• Raramente los
niños presentan
esta forma de la
enfermedad.
• Heces blandas
• Dolor
abdominal
• Náuseas
• Vómito
• Flatulencia
• Perdida de peso
• Fatiga
DIAGNOSTICO
Visualización
de trofozoito
o quiste en
materia
fecal.
Inmuno
fluorescencia
indirecta
Pruebas
serológicas
como ELISA
PCR Para
pacientes de
difícil
diagnostico
TRATAMIENTO
Metronidazol
15mg/kg/día 3
dosis por 5 días
Tinidazol 60
mg/kg/día
dosis única
Secnidazol 30
mg/kg/día
dosis única
Albendazol 20-
30 mg/kg/día
por 3 a 5 días
TRICOCEFALOSIS
ETIOLOGIA
Trichuris
trichura o
tricocéfalo
Zonas cálidas
y húmedas
de los países
tropicales.
Temperaturas
bajas
Se localiza en
el colon
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
Inflamación difusa Edema
Hemorragias
Descamación de la
pared intestinal
Traumatismo
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Síntomas:
• Dolor abdominal
• Signos:
• Palidez
• Anemia
• Diarrea
• Disentería
• Tenesmo rectal
• Complicaciones:
• Apendicitis
• Prolapso rectal
• Baja estatura
• Alteraciones
cognoscitivas
• Desnutrición
• Dedos en palillo
de tambor
DIAGNOSTICO
• Observación microscópica:
Examen Coprológico: Huevos en las heces
• Observación macroscópica:
• Prolapso rectal
• Rectosigmoidoscopía
Leve:
<1.000
h.p.g.
Medio:
1.000 –
10.000
h.p.g.
Intenso:
>10.000
h.p.g.
Muy
Intenso:
>30.000
h.p.g.
TRATAMIENTO
Albendazol: 400
mg/día dosis
única por 3
días.
Mebendazol:
100mg/día 2
dosis por 3 días.
Flubendazol:
200mg/día dosis
única por 3 días
OXIRIASIS O ENTEROBIUS
VERMICULARIS
Oxiuro, es un pequeño nematodo
blanquecino y delgado, la hembra mide
alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm de
longitud.
Oxiuriasis o enterobius
vermicularis
Su hábitat está en el
ciego, aunque suele
encontrarse en la parte
terminal del íleon y en el
colon ascendente
• Muy frecuente en niños entre los 5 y 14 años.
• Es rara la infección en lactantes y niños pequeños.
• Es una infección familiar, los huevos contaminan extensas áreas del
hogar, permaneciendo durante semanas en ropa, suelo y uñas.
• Se transmite:
 Vía fecal-oral
 Autoinfestación
 Ingestión de alimentos , tierra contaminada o inhalación de polvo de
las casas.
 Puede transmitirse a través de la ropa interior y de cama u objetos.
SINTOMATOLOGÍA
Prurito
• Nasal, anal o perianal es de
gran intensidad y con
frecuentes lesiones de
rascado perianal, obliga a
rascarse con desesperación
• Al observar la región
perianal, es común la
presencia de gusanos con
activos movimientos .
• Las niñas suelen presentar un
prurito vulvar muy intenso
,casi siempre se acompaña
de leucorrea.
Síntomas nerviosos
• Insomnio
• Se mueven inquietos en la
cama, hablan dormidos o
tienen pesadillas , llegan al
sonambulismo
• Presentan bruxismo
• Amanecen pálidos, ojerosos,
de aspecto apático o están
inquietos, con rendimiento
deficiente en los estudios
Dolores abdominales en fosa ilíaca
derecha, Alteraciones del tránsito
intestinal (diarrea, vómitos, heces
mucosas), anorexia ,irritabilidad
• Test de Graham (prueba de la cinta
adhesiva)
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• Mebendazol 200 mg
• Albendazol 400 mg
• El tratamiento se debe extender al grupo familiar,
recomendando el aseo cuidadoso del hogar.
ASCARIASIS
Lombriz intestinal - Ascaris lumbricoides
Es el nematodo más grande: macho adulto 15 a 25
cm y hembra adulta 25 a 35 cm; pueden alcanzar el
grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años.
ASCARIASIS
• Color rosado/blanco amarilloso
• Viven en la luz del I.D
Sostenido en las paredes
• Huevos fértiles de hembras
Fecundadas, ovales con 3
membranas: externa mamelonada
y 2 internas lisas
Huevos infértiles de H. no fecundadas; irregulares
alargados con protuberancias (Indican
Presencia de Ascaris hembras)
• Hembra  200.000 huevos diarios
Las larvas se
liberan en el
intestino,
atraviesan la
pared intestinal
(capilar, 10 días)
, llegan a
circulación
venosa, y van
a pulmones
Eliminadas por
vía respiratoria
Hasta llegar a
laringe,
pasando a la
faringe
Se vuelven a
deglutir
localizándose
la forma adulta
en el intestino
delgado
(yeyuno e
íleon)
Al consumir
alimentos o
bebidas
contaminados
o al llevarse a
la boca objetos
o partes del
cuerpo
contaminadas
- Son
resistentes al
jugo gástrico
- Recorrido
total 17 días
*Huevo se fertiliza en tierra
húmeda y sombreada
SINTOMATOLOGÍA
Lesiones en el organismo:
1: ruptura de capilares y
pared alveolar, larvas al
pasar por el pulmón
(hemorragia e inflamación)
2: parásitos adultos en ID
(irritación de la mucosa por
mov. Y presión)
Infestación leve:
• Lombrices en heces
• Tos con expulsión de lombrices
• Pérdida de apetito
• Fiebre
• Respiración sibilante
Infestación grave:
• Vómitos
• Dificultad para respirar
• Distensión abdominal
• Fuertes dolores abdominales
• Obstrucción intestinal
• Obstrucción de las vías biliares
SINTOMATOLOGÍA
Fase larvaria: (síndrome de Löeffler) tos espasmódica,
expectoración, fiebre elevada y hemoptisis ocasional
Fase digestiva: dolor abdominal cólico en región
epigástrica, meteorismo, náuseas matutinas, vómitos y
a veces, diarrea.
• Por su tamaño puede producir: obstrucción intestinal.
Nutricionales y rendimiento escolar:
• Disminución ingesta de alimentos (anorexia)
• Disminución en utilizacion de carbohidratos, grasas y
proteínas por consumo de estas por los parasitos
DIAGNÓSTICO
• Hallazgo de los parasitos/huevos
• Examen microscopico de las materias
fecales: recuento de huevos por gramos
de materia fecal:
Leve: < 5.000 gmf
Medianas 5.000 y 50.000 gmf
Intensas > 50.000 gmf
TRATAMIENTO
• Albendazol: 400 mg antes del desayuno, dosis
unica
• Mebendazol: 1oomg 2vecesxdia/3 días ó
500mg dosis unica
• Flubendazol: 300mg/dia x2dias ó 500mg dosis
unica
• Pamoato de pirantel: 1omg/kg dosis unica
• Piperazina: 50mg/kg/dia/5días ó 75mg/kg dosis
unica
ESTRONGILOIDIASIS
ESTRONGILOIDIASIS
Strongyloides stercoralis
• Interior de la mucosa
del ID (duodeno y
yeyuno)
• V. Promedio: 5 años
• El parasito macho no
existe, la hembra se
autofecunda
(partenogenesis)
• Hembra: filiforme,
transparente con 2mm
largo con 50u diámetro
Los huevos están en
mucosa intestinal, la
eclosionan  LARVA
RHADITIFORME
Está es arrastrada
por la luz intestinal
con el contenido
intestinal (materia
fecal)
En la tierra se
transforma en otra
larva mas alargada
(forma infectante)
LARVA FILARIFORME
La evolución
de las larvas
rhabditiforme
tiene 3
posibilidades:
Ciclo directo
•Contacto con piel,  capilares circulacióncorazón
derecho pulmón (mudan) ascienden por bronquiolos
expulsados por los cilios  bronquios, traquea, laringe y
faringue (deglutidas)  ID penetran la mucosa 
parasitos hembra adultos (1 mes aprox.)
Ciclo indirecto
•Generaciones de strongyloides de vida libre. Los machos
y hembras copulan larvas rhabditiformes,  L.
filariformes invaden la piel y continuanel ciclo de
manera directa.
Ciclo
autoinfectante
•Cuando las L. rhabditiformes  l. filariformes en la luz del
intestino  penetran mucosa I.  circulacion  ciclo
directo
Invasión de la piel: espacios interdigitales de los
pies: inflamación con eritema, exudación y
prurito
Lesiones pulmonares: perforación de los
alveolos  pequeñas hemorragias,
exudados e inflamación local
Localización intestinal: Las hembras penetran a
la mucosa intestinal y producen inflamación
catarral. (+Parasitos > intensidad)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Personas inmunocopetentes no
presentan sintomatología
(eosinofilia orienta Dx)
• Invasión de piel: Dermatitis,
infecciones bacterianas
secundarias por rascado
• Neumonitis con tos seca y
elevación leve de T°
• Dolor epigástrico, sensación de
punzada o ardor, nauseas,
vomito, anorexia y diarrea
(acuosa y abundante)
• En pacientes inmunocomprometidos
puede generar hiperinfección
fulminante (dolor abdominal,
distensión y fiebre)
• Pcts inmunodeficientes:
- S. pulmonar: francos síntomas de
bronquitis o bronconeumonía, disnea,
hemoptisis e intensa expectoración.
- S. gastrointestinal: dolor abdominal,
diarrea persistente, anorexia, nauseas
y vomito
DIAGNOSTICO
• Examen de heces (hacer
repetidamente)
• Cultivos, separación de larvas,
examen del contenido
duodenal, estudio de esputo y
biopsia intestinal.
• Prueba de inmunoanalisis de
absorción ligada a enzimas
para anticuerpo IgE contra
Strongyloides stercoralis
• Pruebas serológicas (ELISA,
inmunofluorescencia)
• Método de Baermann
TRATAMIENTO
• Ivermectina (200 µg/kg/dia 1 vez al día,
durante 2 días). Fármaco de elección
• Tiabendazol: 25 mg/kg/día x 3 días, en
caso grave  (50 mg/kg/dia durante 2
días o más si es necesario)
• Repetir examen de heces.
UNCINARIASIS
• Dos géneros principales:
ANCYLOSTOMA y NECATOR
- Gusanos blancos cilindricos,10mm
longitud
-Familia Ancylostomidae (Capsula bucal con
órganos cortantes)
2 especies principales: A. duodenale – N.
americanus
UNCINARIASIS
Con dientes Placas
cortantes
• Huevos indistinguibles: forma
ovalada 60ux40u color blanco,
membrana uniforme con un
espacio (granulado fino)
• N. americanus: 10.000xdía
• A. duodenale 25.000xdía
Larva rhaditiforme: móvil, 250ux20u con cavidad
bucal larga, primordio genital puntiforme o no
visible, extremos post puntiagudo
Larva filariforme: muy móvil, 500ux25u, no se
observa cavidad bucal, extremo posterior
puntiagudo
Parásitos adultos
viven fijados en
mucosa (duodeno y
yeyuno)
Huevos salen con las
heces, embrionan 1-
2días a 20°-30°C
Las l. rhaditiformes salen
en la tierra, se alimentan,
1 muda y crecen, 2
muda  L. filariformes
(No se alimentan)
Las de necator infectan
al hombre por piel y la
ancylastomas por piel o
vía oral (no hacen c.
pulmonar)
Las l. firaliformes se
adhieren a la piel,
encuentran venulas 
corazon derecho 
pulmonrompen
capilares  alveolos vía
ascenente: bronquios,
traquea, laringe
(deglutidas)
 Parásitos adultos.
6-8 semanas
4 NIVELES – ETAPAS DE INVASIÓN DEL PARASITO
PIEL: eritema, edema, pápulas, vesículas
PULMONES: pequeñas hemorragias y reacción inflamatoria
INTESTINO: Lesión inflamatoria y mecánica de mucosa intestinal
ANEMIA: perdida de sangre (succión y hemorragias) perdida
diaría de sangre aprox.
0.04ml necator
o,20ml duodenale
Dermatitis pruriginosa
(espacios interdigitales)
(canales subepidermicos)
Tos, expectoración,
febrícula transitoria,
focos de
condensación
bronconeumonica
Dolor epigástrico,
nauseas, pirosis,
ocasionalmente
diarreas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad física,
palidez, disnea de
grandes esfuerzas y
sensación de
cansancio, edema
de extremidades inf,
cambios cutaneos …
DIAGNOSTICO
• Clínico
• En materia fecal
• Identificación de larvas
• Examen de sangre
revela las
características de la
anemia
TRATAMIENTO
• Mebendazol 100mg 2
dosis/dia x 3 días
• Albendazol 400mg/día x 3
días
• Flubendazol 300mg/día x
2 días
• Paomato de pirantel:
10mg/kg/día x 3 días
consecutivos
• Tto prequirurgico
• Tto anemia: sulfato
ferroso 200-300mg diarios
GRACIAS POR SU ATENCION

Parasitosis

  • 1.
    PARASITOSIS Carlos Bustillo Lecompte JessicaRivera Rotación A-5 Pediatría Universidad del Sinú – Elías Bechara Zainúm Seccional Cartagena
  • 2.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA Personas crónicamente institucionalizadas Niños con retraso mental Emigrantesde áreas endémicas Grupos socioeconómicos bajos Vías de infección: •Alimentos contaminados con quistes •Contacto directo fecal-oral Fuentes de infección: •Aguas sin tratar •Heces humanas utilizadas como fertilizantes
  • 4.
  • 5.
    ETIOLOGIA • Infección: ingestiónde quistes del parasito (10- 18 µm, 4 núcleos) • Quistes: resistentes a bajas temperaturas y a las concentraciones de cloro utilizadas habitualmente para purificar el agua • Destrucción: 55°C • Quiste: resistente ácidos gástricos y enzimas digestivas
  • 6.
  • 7.
    PATOGENIA Trofozoítos Adhieren a la mucosadel colon mediante un receptor de lecitina galactosa especifico Resistencia a la lisis mediada por el complemento Liberación de proteinasa rica en cisteína Penetración a través de la capa epitelial Requieren contacto directo con la células diana para producir la muerte celular Liberación de péptidos formadores de esporas, fosfolipasas y hemolisinas Destrucción tisular (ulceras) con muy poca respuesta inflamatoria local debido a su capacidad citolítica Multiplican y dividen lateralmente por debajo del epitelio intestinal Ulceras con forma de botón de camisa (características) Ciego, colon transverso y sigma
  • 8.
    MANIFESTACIONES CLINICAS• Amebiasis Asintomática Quistesy trofozoítos viven en la luz del colon sin invadir la mucosa No ocasiona síntomas 90-99% de individuos infectados Dx: presencia de quistes o rara vez trofozoítos en el coprológico, NO trofozoítos hematófagos Ausencia de sangre oculta en materia fecal Mucosa intestinal normal en la colonoscopia Portadores crónicos sanos Respuesta de anticuerpos antiamebianos séricos Eliminación del parasito por 12 meses
  • 9.
    AMEBIASIS INTESTINAL • Sintomática Gradual Dolores abdominales tipocólico Aumento del numero de deposicione s (6-8/día) Tenesmo Heces teñidas de sangre con una cantidad apreciable de moco con pocos leucocitos • 2 semanas siguientes a la infección o de forma retrasada • Fiebre • Incidencia elevada en niños de 1-5 años •Colitis amebiana grave en lactantes y niños pequeños: rápidamente progresiva, afectación extraintestinal, elevadas tasas de mortalidad (países tropicales) •Inicio súbito de fiebre, escalofríos y diarrea intensa: deshidratación y alteraciones electrolíticas
  • 10.
    AMEBIASIS INTESTINAL • Sintomática COMPLICACIONES Ameboma (pareddel colon) Perforación local y peritonitis Colitis amebiana crónica: •Brotes de dolor abdominal y diarrea sanguinolenta que pueden recidivar a lo largo de lo años
  • 11.
    DIAGNOSTICO • Detección delmicroorganismo en una muestra de heces, sigmoidoscopia, biopsia tisular o aspirados de absceso hepático • Tres muestras frescas de heces (examinar durante los 30 minutos siguientes en busca de trofozoítos móviles que contengan eritrocitos) • Biopsia de áreas sospechosas mediante endoscopia • Eritrocitos fagocitados • Anticuerpos antiamebianos • Detección de antígenos en heces o plasma (hace diferenciación entre E. Histolítica y E. Dispar) TROFOZOITO QUISTE
  • 12.
    TRATAMIENTO Amebicidas intraluminales • Teclozan:1-3 años: 75 mg/kg/día por 5 días • 5-8 años: 150 mg/kg/día por 5 días • >8 años: 500 mg/kg/día • Yodoquinol: 30-40 mg/kg/día en 3 tomas VO por 20 días • Paromomicina : 25-30 mg/kg/día dividido en 3 dosis por 7 días Amebicidas Tisulares • Metronidazol: 30-50 mg/kg/día dividido en 3 tomas VO por 10 días • Tinidazol: 50-60 mg/kg/dosis por 2 o 3 días • Secnidazol: 30 mg/kg/día Dosis única
  • 13.
  • 14.
    Giardia Lambia Penetra porvía oral, Persona a Persona, Alimentos contaminados con excretas, Aguas contaminadas y Reservorios animales. Resisten la acción del jugo gástrico
  • 15.
    PATOGENIA Resisten la acción deljugo gástrico Se rompen en intestino delgado formando 4 trofozoitos Se localizan en el duodeno fijándose a la mucosa mediante el disco suctorio Provocando daños por acción traumática, mecánica, toxica. Provoca daños de competencia del hospedero Duodenitis de variable intensidad Síndrome de mala absorción intestinal Periodo de incubación varia de una a cuatro semanas Frecuencia mayor en preescolares y escolares.
  • 16.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS Asintomáticas • 50%de los pctes con quistes de Giardia al examen coprológico no presentan síntomas. Aguda • 2 a 4 Semanas, Principalmente en niños. • Diarrea acuosa, que puede cambiar a esteatorrea • Heces lientéricas de olor fetido, • Nauseas • Distensión abdominal • Vómito Crónica • 30 a 50% de los casos • Raramente los niños presentan esta forma de la enfermedad. • Heces blandas • Dolor abdominal • Náuseas • Vómito • Flatulencia • Perdida de peso • Fatiga
  • 17.
    DIAGNOSTICO Visualización de trofozoito o quisteen materia fecal. Inmuno fluorescencia indirecta Pruebas serológicas como ELISA PCR Para pacientes de difícil diagnostico
  • 18.
    TRATAMIENTO Metronidazol 15mg/kg/día 3 dosis por5 días Tinidazol 60 mg/kg/día dosis única Secnidazol 30 mg/kg/día dosis única Albendazol 20- 30 mg/kg/día por 3 a 5 días
  • 19.
  • 20.
    ETIOLOGIA Trichuris trichura o tricocéfalo Zonas cálidas yhúmedas de los países tropicales. Temperaturas bajas Se localiza en el colon
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    MANIFESTACIONES CLINICAS • Síntomas: • Dolorabdominal • Signos: • Palidez • Anemia • Diarrea • Disentería • Tenesmo rectal • Complicaciones: • Apendicitis • Prolapso rectal • Baja estatura • Alteraciones cognoscitivas • Desnutrición • Dedos en palillo de tambor
  • 24.
    DIAGNOSTICO • Observación microscópica: ExamenCoprológico: Huevos en las heces • Observación macroscópica: • Prolapso rectal • Rectosigmoidoscopía Leve: <1.000 h.p.g. Medio: 1.000 – 10.000 h.p.g. Intenso: >10.000 h.p.g. Muy Intenso: >30.000 h.p.g.
  • 25.
    TRATAMIENTO Albendazol: 400 mg/día dosis únicapor 3 días. Mebendazol: 100mg/día 2 dosis por 3 días. Flubendazol: 200mg/día dosis única por 3 días
  • 26.
  • 27.
    Oxiuro, es unpequeño nematodo blanquecino y delgado, la hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm de longitud. Oxiuriasis o enterobius vermicularis
  • 28.
    Su hábitat estáen el ciego, aunque suele encontrarse en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente
  • 29.
    • Muy frecuenteen niños entre los 5 y 14 años. • Es rara la infección en lactantes y niños pequeños. • Es una infección familiar, los huevos contaminan extensas áreas del hogar, permaneciendo durante semanas en ropa, suelo y uñas. • Se transmite:  Vía fecal-oral  Autoinfestación  Ingestión de alimentos , tierra contaminada o inhalación de polvo de las casas.  Puede transmitirse a través de la ropa interior y de cama u objetos.
  • 30.
    SINTOMATOLOGÍA Prurito • Nasal, analo perianal es de gran intensidad y con frecuentes lesiones de rascado perianal, obliga a rascarse con desesperación • Al observar la región perianal, es común la presencia de gusanos con activos movimientos . • Las niñas suelen presentar un prurito vulvar muy intenso ,casi siempre se acompaña de leucorrea. Síntomas nerviosos • Insomnio • Se mueven inquietos en la cama, hablan dormidos o tienen pesadillas , llegan al sonambulismo • Presentan bruxismo • Amanecen pálidos, ojerosos, de aspecto apático o están inquietos, con rendimiento deficiente en los estudios Dolores abdominales en fosa ilíaca derecha, Alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas), anorexia ,irritabilidad
  • 31.
    • Test deGraham (prueba de la cinta adhesiva) DIAGNÓSTICO
  • 32.
    TRATAMIENTO • Mebendazol 200mg • Albendazol 400 mg • El tratamiento se debe extender al grupo familiar, recomendando el aseo cuidadoso del hogar.
  • 33.
  • 34.
    Lombriz intestinal -Ascaris lumbricoides Es el nematodo más grande: macho adulto 15 a 25 cm y hembra adulta 25 a 35 cm; pueden alcanzar el grosor de un lápiz y pueden vivir de uno a dos años. ASCARIASIS
  • 35.
    • Color rosado/blancoamarilloso • Viven en la luz del I.D Sostenido en las paredes • Huevos fértiles de hembras Fecundadas, ovales con 3 membranas: externa mamelonada y 2 internas lisas Huevos infértiles de H. no fecundadas; irregulares alargados con protuberancias (Indican Presencia de Ascaris hembras) • Hembra  200.000 huevos diarios
  • 36.
    Las larvas se liberanen el intestino, atraviesan la pared intestinal (capilar, 10 días) , llegan a circulación venosa, y van a pulmones Eliminadas por vía respiratoria Hasta llegar a laringe, pasando a la faringe Se vuelven a deglutir localizándose la forma adulta en el intestino delgado (yeyuno e íleon) Al consumir alimentos o bebidas contaminados o al llevarse a la boca objetos o partes del cuerpo contaminadas - Son resistentes al jugo gástrico - Recorrido total 17 días *Huevo se fertiliza en tierra húmeda y sombreada
  • 37.
    SINTOMATOLOGÍA Lesiones en elorganismo: 1: ruptura de capilares y pared alveolar, larvas al pasar por el pulmón (hemorragia e inflamación) 2: parásitos adultos en ID (irritación de la mucosa por mov. Y presión) Infestación leve: • Lombrices en heces • Tos con expulsión de lombrices • Pérdida de apetito • Fiebre • Respiración sibilante Infestación grave: • Vómitos • Dificultad para respirar • Distensión abdominal • Fuertes dolores abdominales • Obstrucción intestinal • Obstrucción de las vías biliares
  • 38.
    SINTOMATOLOGÍA Fase larvaria: (síndromede Löeffler) tos espasmódica, expectoración, fiebre elevada y hemoptisis ocasional Fase digestiva: dolor abdominal cólico en región epigástrica, meteorismo, náuseas matutinas, vómitos y a veces, diarrea. • Por su tamaño puede producir: obstrucción intestinal. Nutricionales y rendimiento escolar: • Disminución ingesta de alimentos (anorexia) • Disminución en utilizacion de carbohidratos, grasas y proteínas por consumo de estas por los parasitos
  • 39.
    DIAGNÓSTICO • Hallazgo delos parasitos/huevos • Examen microscopico de las materias fecales: recuento de huevos por gramos de materia fecal: Leve: < 5.000 gmf Medianas 5.000 y 50.000 gmf Intensas > 50.000 gmf
  • 40.
    TRATAMIENTO • Albendazol: 400mg antes del desayuno, dosis unica • Mebendazol: 1oomg 2vecesxdia/3 días ó 500mg dosis unica • Flubendazol: 300mg/dia x2dias ó 500mg dosis unica • Pamoato de pirantel: 1omg/kg dosis unica • Piperazina: 50mg/kg/dia/5días ó 75mg/kg dosis unica
  • 41.
  • 42.
    ESTRONGILOIDIASIS Strongyloides stercoralis • Interiorde la mucosa del ID (duodeno y yeyuno) • V. Promedio: 5 años • El parasito macho no existe, la hembra se autofecunda (partenogenesis) • Hembra: filiforme, transparente con 2mm largo con 50u diámetro
  • 43.
    Los huevos estánen mucosa intestinal, la eclosionan  LARVA RHADITIFORME Está es arrastrada por la luz intestinal con el contenido intestinal (materia fecal) En la tierra se transforma en otra larva mas alargada (forma infectante) LARVA FILARIFORME La evolución de las larvas rhabditiforme tiene 3 posibilidades:
  • 44.
    Ciclo directo •Contacto conpiel,  capilares circulacióncorazón derecho pulmón (mudan) ascienden por bronquiolos expulsados por los cilios  bronquios, traquea, laringe y faringue (deglutidas)  ID penetran la mucosa  parasitos hembra adultos (1 mes aprox.) Ciclo indirecto •Generaciones de strongyloides de vida libre. Los machos y hembras copulan larvas rhabditiformes,  L. filariformes invaden la piel y continuanel ciclo de manera directa. Ciclo autoinfectante •Cuando las L. rhabditiformes  l. filariformes en la luz del intestino  penetran mucosa I.  circulacion  ciclo directo
  • 45.
    Invasión de lapiel: espacios interdigitales de los pies: inflamación con eritema, exudación y prurito Lesiones pulmonares: perforación de los alveolos  pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local Localización intestinal: Las hembras penetran a la mucosa intestinal y producen inflamación catarral. (+Parasitos > intensidad)
  • 46.
    MANIFESTACIONES CLINICAS • Personasinmunocopetentes no presentan sintomatología (eosinofilia orienta Dx) • Invasión de piel: Dermatitis, infecciones bacterianas secundarias por rascado • Neumonitis con tos seca y elevación leve de T° • Dolor epigástrico, sensación de punzada o ardor, nauseas, vomito, anorexia y diarrea (acuosa y abundante)
  • 47.
    • En pacientesinmunocomprometidos puede generar hiperinfección fulminante (dolor abdominal, distensión y fiebre) • Pcts inmunodeficientes: - S. pulmonar: francos síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración. - S. gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea persistente, anorexia, nauseas y vomito
  • 48.
    DIAGNOSTICO • Examen deheces (hacer repetidamente) • Cultivos, separación de larvas, examen del contenido duodenal, estudio de esputo y biopsia intestinal. • Prueba de inmunoanalisis de absorción ligada a enzimas para anticuerpo IgE contra Strongyloides stercoralis • Pruebas serológicas (ELISA, inmunofluorescencia) • Método de Baermann
  • 49.
    TRATAMIENTO • Ivermectina (200µg/kg/dia 1 vez al día, durante 2 días). Fármaco de elección • Tiabendazol: 25 mg/kg/día x 3 días, en caso grave  (50 mg/kg/dia durante 2 días o más si es necesario) • Repetir examen de heces.
  • 50.
  • 51.
    • Dos génerosprincipales: ANCYLOSTOMA y NECATOR - Gusanos blancos cilindricos,10mm longitud -Familia Ancylostomidae (Capsula bucal con órganos cortantes) 2 especies principales: A. duodenale – N. americanus UNCINARIASIS Con dientes Placas cortantes
  • 52.
    • Huevos indistinguibles:forma ovalada 60ux40u color blanco, membrana uniforme con un espacio (granulado fino) • N. americanus: 10.000xdía • A. duodenale 25.000xdía Larva rhaditiforme: móvil, 250ux20u con cavidad bucal larga, primordio genital puntiforme o no visible, extremos post puntiagudo Larva filariforme: muy móvil, 500ux25u, no se observa cavidad bucal, extremo posterior puntiagudo
  • 53.
    Parásitos adultos viven fijadosen mucosa (duodeno y yeyuno) Huevos salen con las heces, embrionan 1- 2días a 20°-30°C Las l. rhaditiformes salen en la tierra, se alimentan, 1 muda y crecen, 2 muda  L. filariformes (No se alimentan) Las de necator infectan al hombre por piel y la ancylastomas por piel o vía oral (no hacen c. pulmonar) Las l. firaliformes se adhieren a la piel, encuentran venulas  corazon derecho  pulmonrompen capilares  alveolos vía ascenente: bronquios, traquea, laringe (deglutidas)  Parásitos adultos. 6-8 semanas
  • 54.
    4 NIVELES –ETAPAS DE INVASIÓN DEL PARASITO PIEL: eritema, edema, pápulas, vesículas PULMONES: pequeñas hemorragias y reacción inflamatoria INTESTINO: Lesión inflamatoria y mecánica de mucosa intestinal ANEMIA: perdida de sangre (succión y hemorragias) perdida diaría de sangre aprox. 0.04ml necator o,20ml duodenale Dermatitis pruriginosa (espacios interdigitales) (canales subepidermicos) Tos, expectoración, febrícula transitoria, focos de condensación bronconeumonica Dolor epigástrico, nauseas, pirosis, ocasionalmente diarreas MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 55.
    Debilidad física, palidez, disneade grandes esfuerzas y sensación de cansancio, edema de extremidades inf, cambios cutaneos …
  • 56.
    DIAGNOSTICO • Clínico • Enmateria fecal • Identificación de larvas • Examen de sangre revela las características de la anemia TRATAMIENTO • Mebendazol 100mg 2 dosis/dia x 3 días • Albendazol 400mg/día x 3 días • Flubendazol 300mg/día x 2 días • Paomato de pirantel: 10mg/kg/día x 3 días consecutivos • Tto prequirurgico • Tto anemia: sulfato ferroso 200-300mg diarios
  • 57.