ESPINOZA GOMEZ VICTOR
Son infecciones intestinales que pueden producirse por la
ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de
gusanos o por la penetración de larvas por vía
transcutanea desde el suelo.
Engloban las parasitaciones del tubo digestivo producidas
por protozoos y helmintos, ya sean nematodos,
trematodos o cestodos.
• Interrupción temprana de la
lactancia materna
•Habitar en aéreas endémicas de
enfermedades parasitarias
•Pobre educación sanitaria
•Inadecuada eliminación de desechos
•Zonas sin acceso a agua potable
•Desnutrición
• Mala higiene en manipulación de
alimentos
Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis intestinales
Protozoos
1. Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia
2 Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
a) Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar
b) Criptosporidiasis: Cryptosporidium
Helmintos
1 Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:
a) Afectación exclusivamente digestiva:
• Oxiuriasis: Enterobius vermicularis
• Tricocefalosis: Trichuris trichiura
b) Afectación digestiva y pulmonar:
• Ascariosis: Ascaris lumbricoides
• Anquilostomiasis o uncinariasis:
 Ancylostoma duodenale
 Necator americanus
D) Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:
• Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris
2Plathelmintos o cestodos o gusanos planos:
a) Afectación exclusivamente digestiva:
• Himenolepiasis: Hymenolepis nana
• Teniasis: Taenia saginata y solium
b) Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
• Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.
Parasitación más común en el mundo
Máximo de prevalencia entre los 2 a 6 años // principalmente niños de guarderías
Periodo de incubación: 5 días
Posibles evoluciones clínicas
portador asintomático
Diarrea aguda infecciosa
Diarrea crónica con signos y síntomas GI persistentes
(Retraso en el crecimiento, dolor abdominal crónico)
Afecta el ID: Duodeno y yeyuno proximal
No hace afectacion extraintestinal
SINTOMA FRECUENCIA (%)
Diarrea 64-100
Malestar general/debilidad 72-97
Distensión abdominal 42-97
Flatulencia 35-97
Retortijones abdominales 44-81
Nauseas 14-79
Heces esteatorreicas 15-79
Anorexia 41-73
Perdida de peso 53-73
Vomito 14-35
Fiebre 0-28
Estreñimiento 0-27
Alta sospecha clínica:
Diarrea no disenterica Diarrea persistente Diarrea intermitente
Retraso crecimiento Dolor abd crónico
Coprosparasitoscopico seriado Sensibilidad 90%
Detección de ags de
giardia en heces
Sensibilidad > 95%
Reacción en cadena de
la polimerasa
Constituye la tercera causa mundial de muerte por enfermedad parasitaria
La infección se produce al ingerir quistes del
parásito. 1 quiste = 8 trofozoitos
Quistes resistentes a baja Temperatura, cloro,
ácidos gástricos
Los quistes germinan en intestino delgado
para dar lugar a trofozoitos
Los trofozoitos colonización de luz del intestino
grueso, hasta debajo del epitelio, provocando la
característica lesión de matraz.
Entamoeba histolytica
Portador asintomático
10% sintomáticos
colitis amebiana crónica
no disentérica (90%)
seguida por la colitis amebiana aguda
disentérica (10%)
cuadro grave de diarrea
mucopurulenta, con pujos y tenesmo
rectal pero sin fiebre
90% asintomáticos
abscesos a distancia
Amebiasis intestinal
– Exámenes coproparasitoscopicos: Estudio directo
en fresco heces liquidas visualización de quistes
Amebiasis extraintestinal
– Pruebas inmunológicas: ELISA. Inmunofloresencia
indirecta o hemaglutinación indirecta
Criptosposridium hominis y parvum
Infección adquirida por infección
de ooquistes
Afecta a inmunocomprometidos
e inmunocompetentes
Afectan los enterocitos del
intestino delgado
Tienen reproducción sexual y
asexual
Ooquistes inmediatamente
infectivos al ser excretados
Importante causa de
desnutrición
Enfermedad diarreica presente en todo el
mundo
Mas frecuente en paises en via de desarrollo
y niños menores de 2 años
Asociada a personas con estrecho contacto
con animales, muy frecuente en guarderías
Capaz de sobrevivir en ambientes clorados
Capacidad de sobrevivir largos periodos por
fuera del huesped
Diarrea liquida sin sangre
Dolor abdominal difuso
Nauseas y /o vomito
Anorexia
Mialgias
Artralgias
Cefalea
Oocysct stained with Ziehl-Neelsen modified acid fast
Coprospa/
3 muestras
EIA
PCR
INMUNOCOMPETENTES
No requiere tratamiento
antimicrobiano, solo medidas de
soporte (HIDRATACIÓN)
INMUNOCOMPROMETIDOS
Nitazoxanida 100 mg 2 veces al
dia para niños de 1-3 años
200 mg 2 veces al dia para niños
de 4-11 años
500 mg 2 veces al dia para niños
mayores de 12 años
TRATAMIENTO POR 3 DIAS
Enterobius vermicularis
La hembra del parásito se desplaza hasta zona
peri anal, principalmente con horario
nocturno, donde deposita sus huevos, muy
infectantes, que quedan adheridos a la piel o
en la ropa
Frecuentemente asintomática.
• Síntomas por acción mecánica
(prurito o sensación de cuerpo
extraño),
• invasión genital (vulvovaginitis),
• despertares nocturnos,
• Excoriaciones por rascado,
• dolor abdominal que puede
localizarse en FID y simular
apendicitis aguda.
Método de Graham con cinta
adhesiva (raspado perianal) 3
exámenes en días consecutivos
(90% de sensibilidad)
Dar tratamiento antihelmintico individualizado a individuos
infectados y a sus familiares.
Mebendazol 100 mg VO todas las edades 1 sola dosis y
repertir a las 2 semanas
Albendazol dosis unica 400 mg VO para todas las edades 1
sola dosis repetir a las 2 semanas
Ascaris lumbricoides
Nematodo
de
Distribución
cosmopolita.
La OMS
estima en
1000 a 1500
millones la
prevalencia
mundial y en 1
millón anual la
incidencia.
Localización;
en su estadio
adulto es el
intestino
delgado.
Forma
infectante: El
huevo
embrionado
formado a
partir del
huevo fecundo
o fértil en el
medio exterior.
Forma de
transmisión:
fecal-oral.
• Helminto transmitido por el suelo
• Mas frecuente en climas templados y tropicales
• Preescolares y escolares
• Mecanismo de transmisión mano boca (geofagia)  huevos
infectantes
Etapa intestinal
Originado por parasito adulto
Dolor abdominal vago,
evacuaciones diarreicas,
hiporexia, palidez, perdida de
peso, ataque al estado general,
bruxismo
Anemia, obstrucción intestinal
ABSCESO HEPATICO
Migración de larvas
Provocan sintomas alergicos:
fiebre,
urticaria, granulomatosis
Manifestaciones similares al
síndrome de Loeffer (fiebre,
accesos de tos, estertores
bronquiales y en Rx infiltrado
pulmonares, eosinofilia periferica
Migración al condicto biliar o
pancreatico, provocando
colecistitis o pancreatitis
• Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal
o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar
La excreción de huevos por los gusanos hembras es muy elevado
Aunque muchos fármacos son eficaces contra el áscaris, ninguno ha
demostrado ser efectivo en fase pulmonar
Pamoato de Pirantel:
Adultos: 10mg/kg.
(dosis única).
Albendazol: 400 mg
(dosis única) para
todas las edades
Mebendazol: 100 mg
c/12h durante 3 días o
500 mg (dosis única).
Necator americano y Ancilostoma spp.
Necator americano.
Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra
por la piel y se desarrolla a partir de los huevos, en el
medio externo.
Ancilostoma duodenal:
Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra
por la piel, pero se puede adquirir por vía oral y
transplacentaria.
Afecta aproximadamente aprox 576 millones de
personas en el mundo
A. duodenaleN. americanus
Morbilidad principal de las uncinarias es un resultado directo de las perdidas
sanguíneas intestinales
Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa y submucosa de intestino
delgado proximal, usan sus placas cortantes y dientes
Rompe los capilares sanguíneos y digiere la sangre, inhibe la respuesta
inmune mediante la liberación de polipeptidos antiinflamatorios
Provoca anemia e hipoalbuminemia por disminución de la absorción
intestinal de proteínas
CUTÁNEAS PULMONARES INTESTINALES ANEMIA
► Dermatitis
pruriginosa en el lugar
de entrada de las larvas
infectantes.
► El rascado produce
excoriaciones que
favorece
contaminación
bacteriana.
► Sintomatología
inespecífica
caracterizada por tos,
expectoración y
febrícula.
► Focos de
condensación
bronconeumonica e
intensa eosinofilia
► Estas
manifestaciones
anteriores conforman
el síndrome de Loeffler.
► Dolor abdominal (a
nivel de epigastrio).
► Nauseas y vómitos.
► Diarreas
ocasionales.
► Debilidad física y
palidez.
► Cansancio y disnea
de grandes esfuerzos.
► Palpitaciones,
parestesias, anorexia,
cefalea, disnea,
lipotimia (en casos
avanzados).
► La anemia es
microcítica
hipocrómica y
ferropénica.
La presencia de huevos en la materia fecal es el método más simple de
diagnóstico.
• Albendazol 400 mg dosis única
• Mebendazol 100 mg c/12 h por 3 días
Tenia saginata y tenia solium
Parasitos grandes de entre 4 y 10 metros
Ingestión de carnes crudas o mal cocidas
Localización: Intestino delgado
Forma infestante: En tejido muscular.
( Quiste bovis/vacuno, Cysticercus cellulosae/cerdos.)
Escolex: Sitio de anclaje al
intestino delgado
Sitio terminal de las
proglotides contiene ente
50k y 100k de huevos
• Eliminación de proglotides en heces
• Sensación de hambre
• Dolor abdominal por irritación
mecánica intestinal
• Síntoma de anemia
En gran porcentaje asintomática
Detección de huevos, proglotides o
escolex en heces directa al microscopio
Infestación por la
forma intermedia de
Tenia solium
Cysticercus celulae
Peristalsis
inversa
Diseminación de
oncosferas por vía
hematogena a casi
cualquier parte del
cuerpo humano.
N.parenquimatosa:
• Convulsiones (80% generalizadas)
•Infarto cerebral asociado a vasculitis de
pequeños vasos.
•Lobulo frontal: Deterioro intelectual,
demencia, parkinsonismo
Cisticercosis ocular
Cisticercosis en
corazón
N. Interventricular: Asociada a
hidrocefalia (triada de Hakin)
4º ventriculo mas frecuentemente
obstruido.
N. Medular: Dolor radicular, mielitis
tranversal o meningitis.
Nuerocisticercosis
Neurocisticercosis parenquimatosa
A. Resonancia magnética B. TAC de craneo
Presencia de quiste parenquimatoso.
• Calcificaciones del parenquima cerebral.
Kliegman R, Behrman R, Stanton B, Geme J, Schor N,(2013)
Barcelona: Elsevier,. Nelson. Tratado de Pediatria, 19ª edición,
Volumen 1.

Parasitosis en-pediatría

  • 1.
  • 2.
    Son infecciones intestinalesque pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutanea desde el suelo. Engloban las parasitaciones del tubo digestivo producidas por protozoos y helmintos, ya sean nematodos, trematodos o cestodos.
  • 3.
    • Interrupción tempranade la lactancia materna •Habitar en aéreas endémicas de enfermedades parasitarias •Pobre educación sanitaria •Inadecuada eliminación de desechos •Zonas sin acceso a agua potable •Desnutrición • Mala higiene en manipulación de alimentos
  • 4.
    Tabla I. Clasificaciónde las principales parasitosis intestinales Protozoos 1. Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia 2 Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: a) Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar b) Criptosporidiasis: Cryptosporidium Helmintos 1 Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: a) Afectación exclusivamente digestiva: • Oxiuriasis: Enterobius vermicularis • Tricocefalosis: Trichuris trichiura b) Afectación digestiva y pulmonar: • Ascariosis: Ascaris lumbricoides • Anquilostomiasis o uncinariasis:  Ancylostoma duodenale  Necator americanus D) Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: • Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris 2Plathelmintos o cestodos o gusanos planos: a) Afectación exclusivamente digestiva: • Himenolepiasis: Hymenolepis nana • Teniasis: Taenia saginata y solium b) Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos: • Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.
  • 6.
    Parasitación más comúnen el mundo Máximo de prevalencia entre los 2 a 6 años // principalmente niños de guarderías Periodo de incubación: 5 días Posibles evoluciones clínicas portador asintomático Diarrea aguda infecciosa Diarrea crónica con signos y síntomas GI persistentes (Retraso en el crecimiento, dolor abdominal crónico) Afecta el ID: Duodeno y yeyuno proximal No hace afectacion extraintestinal
  • 7.
    SINTOMA FRECUENCIA (%) Diarrea64-100 Malestar general/debilidad 72-97 Distensión abdominal 42-97 Flatulencia 35-97 Retortijones abdominales 44-81 Nauseas 14-79 Heces esteatorreicas 15-79 Anorexia 41-73 Perdida de peso 53-73 Vomito 14-35 Fiebre 0-28 Estreñimiento 0-27
  • 8.
    Alta sospecha clínica: Diarreano disenterica Diarrea persistente Diarrea intermitente Retraso crecimiento Dolor abd crónico Coprosparasitoscopico seriado Sensibilidad 90% Detección de ags de giardia en heces Sensibilidad > 95% Reacción en cadena de la polimerasa
  • 10.
    Constituye la terceracausa mundial de muerte por enfermedad parasitaria La infección se produce al ingerir quistes del parásito. 1 quiste = 8 trofozoitos Quistes resistentes a baja Temperatura, cloro, ácidos gástricos Los quistes germinan en intestino delgado para dar lugar a trofozoitos Los trofozoitos colonización de luz del intestino grueso, hasta debajo del epitelio, provocando la característica lesión de matraz. Entamoeba histolytica
  • 11.
    Portador asintomático 10% sintomáticos colitisamebiana crónica no disentérica (90%) seguida por la colitis amebiana aguda disentérica (10%) cuadro grave de diarrea mucopurulenta, con pujos y tenesmo rectal pero sin fiebre 90% asintomáticos
  • 12.
  • 13.
    Amebiasis intestinal – Exámenescoproparasitoscopicos: Estudio directo en fresco heces liquidas visualización de quistes Amebiasis extraintestinal – Pruebas inmunológicas: ELISA. Inmunofloresencia indirecta o hemaglutinación indirecta
  • 15.
    Criptosposridium hominis yparvum Infección adquirida por infección de ooquistes Afecta a inmunocomprometidos e inmunocompetentes Afectan los enterocitos del intestino delgado Tienen reproducción sexual y asexual Ooquistes inmediatamente infectivos al ser excretados Importante causa de desnutrición
  • 16.
    Enfermedad diarreica presenteen todo el mundo Mas frecuente en paises en via de desarrollo y niños menores de 2 años Asociada a personas con estrecho contacto con animales, muy frecuente en guarderías Capaz de sobrevivir en ambientes clorados Capacidad de sobrevivir largos periodos por fuera del huesped
  • 17.
    Diarrea liquida sinsangre Dolor abdominal difuso Nauseas y /o vomito Anorexia Mialgias Artralgias Cefalea
  • 18.
    Oocysct stained withZiehl-Neelsen modified acid fast Coprospa/ 3 muestras EIA PCR INMUNOCOMPETENTES No requiere tratamiento antimicrobiano, solo medidas de soporte (HIDRATACIÓN) INMUNOCOMPROMETIDOS Nitazoxanida 100 mg 2 veces al dia para niños de 1-3 años 200 mg 2 veces al dia para niños de 4-11 años 500 mg 2 veces al dia para niños mayores de 12 años TRATAMIENTO POR 3 DIAS
  • 20.
    Enterobius vermicularis La hembradel parásito se desplaza hasta zona peri anal, principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan adheridos a la piel o en la ropa
  • 21.
    Frecuentemente asintomática. • Síntomaspor acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), • invasión genital (vulvovaginitis), • despertares nocturnos, • Excoriaciones por rascado, • dolor abdominal que puede localizarse en FID y simular apendicitis aguda.
  • 22.
    Método de Grahamcon cinta adhesiva (raspado perianal) 3 exámenes en días consecutivos (90% de sensibilidad)
  • 23.
    Dar tratamiento antihelminticoindividualizado a individuos infectados y a sus familiares. Mebendazol 100 mg VO todas las edades 1 sola dosis y repertir a las 2 semanas Albendazol dosis unica 400 mg VO para todas las edades 1 sola dosis repetir a las 2 semanas
  • 24.
  • 25.
    Nematodo de Distribución cosmopolita. La OMS estima en 1000a 1500 millones la prevalencia mundial y en 1 millón anual la incidencia. Localización; en su estadio adulto es el intestino delgado. Forma infectante: El huevo embrionado formado a partir del huevo fecundo o fértil en el medio exterior. Forma de transmisión: fecal-oral.
  • 26.
    • Helminto transmitidopor el suelo • Mas frecuente en climas templados y tropicales • Preescolares y escolares • Mecanismo de transmisión mano boca (geofagia)  huevos infectantes
  • 27.
    Etapa intestinal Originado porparasito adulto Dolor abdominal vago, evacuaciones diarreicas, hiporexia, palidez, perdida de peso, ataque al estado general, bruxismo Anemia, obstrucción intestinal ABSCESO HEPATICO Migración de larvas Provocan sintomas alergicos: fiebre, urticaria, granulomatosis Manifestaciones similares al síndrome de Loeffer (fiebre, accesos de tos, estertores bronquiales y en Rx infiltrado pulmonares, eosinofilia periferica Migración al condicto biliar o pancreatico, provocando colecistitis o pancreatitis
  • 28.
    • Hallazgo delparásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar La excreción de huevos por los gusanos hembras es muy elevado
  • 29.
    Aunque muchos fármacosson eficaces contra el áscaris, ninguno ha demostrado ser efectivo en fase pulmonar Pamoato de Pirantel: Adultos: 10mg/kg. (dosis única). Albendazol: 400 mg (dosis única) para todas las edades Mebendazol: 100 mg c/12h durante 3 días o 500 mg (dosis única).
  • 30.
    Necator americano yAncilostoma spp. Necator americano. Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra por la piel y se desarrolla a partir de los huevos, en el medio externo. Ancilostoma duodenal: Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra por la piel, pero se puede adquirir por vía oral y transplacentaria. Afecta aproximadamente aprox 576 millones de personas en el mundo
  • 31.
  • 32.
    Morbilidad principal delas uncinarias es un resultado directo de las perdidas sanguíneas intestinales Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa y submucosa de intestino delgado proximal, usan sus placas cortantes y dientes Rompe los capilares sanguíneos y digiere la sangre, inhibe la respuesta inmune mediante la liberación de polipeptidos antiinflamatorios Provoca anemia e hipoalbuminemia por disminución de la absorción intestinal de proteínas
  • 33.
    CUTÁNEAS PULMONARES INTESTINALESANEMIA ► Dermatitis pruriginosa en el lugar de entrada de las larvas infectantes. ► El rascado produce excoriaciones que favorece contaminación bacteriana. ► Sintomatología inespecífica caracterizada por tos, expectoración y febrícula. ► Focos de condensación bronconeumonica e intensa eosinofilia ► Estas manifestaciones anteriores conforman el síndrome de Loeffler. ► Dolor abdominal (a nivel de epigastrio). ► Nauseas y vómitos. ► Diarreas ocasionales. ► Debilidad física y palidez. ► Cansancio y disnea de grandes esfuerzos. ► Palpitaciones, parestesias, anorexia, cefalea, disnea, lipotimia (en casos avanzados). ► La anemia es microcítica hipocrómica y ferropénica.
  • 34.
    La presencia dehuevos en la materia fecal es el método más simple de diagnóstico.
  • 35.
    • Albendazol 400mg dosis única • Mebendazol 100 mg c/12 h por 3 días
  • 36.
    Tenia saginata ytenia solium
  • 37.
    Parasitos grandes deentre 4 y 10 metros Ingestión de carnes crudas o mal cocidas Localización: Intestino delgado Forma infestante: En tejido muscular. ( Quiste bovis/vacuno, Cysticercus cellulosae/cerdos.) Escolex: Sitio de anclaje al intestino delgado Sitio terminal de las proglotides contiene ente 50k y 100k de huevos
  • 38.
    • Eliminación deproglotides en heces • Sensación de hambre • Dolor abdominal por irritación mecánica intestinal • Síntoma de anemia En gran porcentaje asintomática Detección de huevos, proglotides o escolex en heces directa al microscopio
  • 39.
    Infestación por la formaintermedia de Tenia solium Cysticercus celulae Peristalsis inversa Diseminación de oncosferas por vía hematogena a casi cualquier parte del cuerpo humano.
  • 40.
    N.parenquimatosa: • Convulsiones (80%generalizadas) •Infarto cerebral asociado a vasculitis de pequeños vasos. •Lobulo frontal: Deterioro intelectual, demencia, parkinsonismo Cisticercosis ocular Cisticercosis en corazón N. Interventricular: Asociada a hidrocefalia (triada de Hakin) 4º ventriculo mas frecuentemente obstruido. N. Medular: Dolor radicular, mielitis tranversal o meningitis. Nuerocisticercosis
  • 41.
    Neurocisticercosis parenquimatosa A. Resonanciamagnética B. TAC de craneo Presencia de quiste parenquimatoso. • Calcificaciones del parenquima cerebral.
  • 42.
    Kliegman R, BehrmanR, Stanton B, Geme J, Schor N,(2013) Barcelona: Elsevier,. Nelson. Tratado de Pediatria, 19ª edición, Volumen 1.