El documento describe la epidemiología, etiología, fisiopatología, tratamiento y modalidades terapéuticas del colapso cardiovascular y la parada cardiaca. El colapso cardiovascular es la desaparición repentina del flujo sanguíneo debido a factores cardiacos o vasculares, mientras que la parada cardiaca es la interrupción de la función mecánica del corazón. Causas comunes incluyen enfermedad coronaria, miocardiopatías e irregularidades eléctricas. El tratamiento involucra RCP, desfibrilación,

1. Por:
• Arias Rangel Miriam Citlali de la luz
• González Nava R. Irene
• Vergara Lamadrid Luis Enrique
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
Hospital General Balbuena
Unidad: Cardiología
Docente: Dr. Mendoza López Raúl

2. Colapso
cardiovascular
“ desaparición repentina del flujo
efectivo de sangre, por factores
cardiacos, vasculares o ambos”
pueden mostrar reversión
espontanea

3. Paro cardiaco
“ interrupción repentina de la
función mecánica del corazón”
puede se reversible con
intervención

4. Muerte inesperada
súbita
“fallecimiento natural en la hora
siguiente a la aparición de los
síntomas, de una persona en la
cual se identifico, o no, una
patología cardiaca, los cuales
fueron inesperados el momento y
el mecanismo”
24
horas
30
días

5. EPIDEMIOLOGIA
1/3 parte de muertes no
traumáticas
75% cardiovascular
25% extra cardiacas
670 mil muertes al año en EU
4-5 millones de muertes
mundiales

6. ETIOLOGÍA CARDIACA
Vínculos estructurales causas
Cardiopatía coronaria Síndrome coronario crónico o agudo,
isquemia 85%
Hipertrofia del miocardio Miocardiopatía (15%) hipertrófica
Miocardiopatía dilatada
Trastornos inflamatorios Miocarditis
Valvulopatias
Anomalías
electrofisiológicas
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (10%)
Trastornos hereditarios QT largo, displasia ventricular derecha,
síndrome de Brugada
Idiopático 2-5%

7. FACTORES FUNCIONALES CONTRIBUYENTES
Como
Estados de bajo gasto cardiaco Insuficiencia cardiaca, choque
Isquemia transitoria
Anomalías metabólicas sistémicas
Desequilibrio electrolítico
(hipokalemia)
Hipoxemia, acidosis
Alteraciones neurológicas Lesiones en el SNC
Respuestas toxicas
Fármacos pro arrítmicos,
cardiotónicas (cocaína, digitalices)

8. Fisiopatología

9. Fisiopatología
• Principalmente generado por FV y TV secundario a cardiopatía isquémica
• 30% IAM
• Mayor sensibilidad a la isquemia:
• Cerebro
• Corteza
• Hipocampo
• Corazón
• Epicardio
• Endocardio

10. Fisiopatología
• Alteraciones anatómicas
• Insuficiencia respiratoria
• Hipertensión
• Taquicardia inicial
• Hipotensión
• Bradicardia
AESP
• Metabólicamente
• Hiperpotasemia
• Híper o Hipomagnesemia
FV, TV o AESP

11. Fisiopatología
• Fármacos
• Electrocución
• 1 amp a 100 amp de corriente alterna
• Hipotermia
• Medidas agresivas, Masaje a corazón
abierto
• Ahogamiento

12. Fisiopatología
Para su estudio
Pre-parada Parada Reanimación Posreanimación

13. Parada
• Mecanismo de Lesión Celular, Cadena de
eventos.
• Sobrecarga intracelular de Ca
• Generación de radicales libres
• Alteración funcional de las mitocondrias
• Anomalías en la expresión de genes
• Inflamación
• Activación de enzimas catabólicas
• Fosfolipasas
• Endonucleasas
• Proteasas

14. Reanimación
• Objetivo
• Mantener la perfusión al corazón y al cerebro
• Restablecer la actividad del corazón
• Disminuir el daño isquémico al cerebro
• El organismo libera…
• Primero: Catecolamidas
• Segundo: Vaso constrictores

15. Pos reanimación
• Síndrome de Posreanimación
• Insuficiencia multiorganica generado por isquemia global generada en cierta
medida por daño neurológico.
• Depresión miocárdica depende
• Catecolamidas
• Factores depresores liberados por órganos viscerales.

16. Tratamiento
• ¿Cuerpo extraño? Helmich
• Apenas se tenga equipo especializado
• Administración de O2 puro endotraqueal
• 150 J Difasica de desfibrilación
• Acceso intravenoso

17. Anamnesis y exploración física
• Naturaleza del evento
• ¿Cómo sucede?
• ¿Qué hacia el paciente?
• ¿Tiempo que tardo en quedar inconsciente?
• ¿Uso de fármacos?
• Antecedentes
• Cardiopatías
• Pulmonares
• Renales
• Hemorragia
• Riesgo de embolia pulmonar
• Infecciones
Etiología
Cardiaca
FV
Perdida de
conciencia en 15
segundos
Pulmonar
Taquicardia e
hipertensión
Hasta 5 minutos
para entrar en
paro

19. Modalidades terapéuticas
Vía respiratoria y
respiración
Ventilación con válvula bolsa o
mascarilla de O2 al 100%
Intubación
Endotraqueal
OBJETIVO: Eliminar exceso de
CO2 de los tejidos mediante
ventilación.
Circulación
Compresiones torácicas
Masaje cardíaco a corazón
abierto
Circulación extracorporea
OBJETIVO:
Reperfusión del
corazón
RCP

20. DESFIBRILACIÓN
Desfibrilación inicial de 200
watios/segundo. Seguida de segunda
(200-300 watios/segundo).Tercera
(360watios/segundo)
Sino funcionan= RCP +adrenalina.
Antes de nuevo intento
OBJETIVO: Acabar con una TV o
FV para reestablecer un ritmo de
perfusión organizado.

21. Tx farmacológico
ENDOTRAQUEAL
-Central
(Distribución rápida)
VENOSA
-Periférica
(Distribución lenta)
Vías de administración
-Adrenalina
-Atropina
-Lidocaína
DOSIS:
 2-2,5 de lo normal + 10
ml de solución salina.
**Respiraciones profundas
con el ambú.
Fármaco + bolo de
20ml de líquido +
elevar la extremidad.

22. Vasoconstrición de
músculo liso
arteriolar
T/A
 Perfusión
coronaria y
cerebral
ADRENALINA (Vasopresor)
El más útil en parada cardíaca
DOSIS: 1mg/70kg IV
E.T: 2-3 mg
AMINOFILINA (Antagonista de adenosina)
Administración
AMINOFILINA
250mgIV
ADRENALINA
2mg
ATROPINA
2mg

23. LIDOCAÍNA (Antiarritmico)
De elección en TV y FV sin pulso que no responde
a desfibrilación
 Umbral de
excitabilidad
Prolonga el
tiempo de
recuperación
y reduce la
excitabilidad.
Retraso de la conducción y
 del período refractario.
DOSIS: 1,5 mg/Kg
seguidos de 0,5 -1,5 mg /kg c/10-
15 min.
Hasta dosis total de 3mg/kg.
ATROPINA (Anticolinérgico)
En parada bradiasistólica
Inhibe la acción de la Ach
DOSIS: 3mg/70kg
NaHCO3 (Solución Buffer)
Para corregir acidosis metabólica.
DOSIS: 0,5 -1mEq/Kg
c/10 min.