Patología de cavidad oral, faringe, glándulas salivales

MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA DR. GUILLERMO FONSECA RISCO
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PATOLOGÍAS DE CAVIDAD ORAL, FARINGE, GLANDULAS
SALIVALES
CAVIDAD ORAL
I. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
A. FRENILLOLINGUAL (ANQUILOGLOSIA)……………………………….……....03
B. LENGUA GEOGRÁFICA………………………………………………………………….10
C. LENGUA FISURADA………………………...…………………………………………….12
D. LENGUA VELLOSA………………………………………...……………………….……..13
II. ALTERACIONESFUNCIONALES
A. ESTOMATITISAFTOSARECURRENTE(EAR)…………………….……….…….15
B. LEUCOPLASIA ORAL…………….………………………………………………………..20
C. LIQUEN PLANO………………………….………………………………………………….22
III. ALTERACIONESINFLAMATORIAS
A. ESTOMATITISVIRICA
1. GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA…………………………..………………23
2. HERPES ZÓSTER ORAL……………………………………………………………..25
3. HERPANGINA…………………………………………………………..…………..…29
B. ESTOMATITISMICÓTICA
1. CANDIDIASIS……………………………………………………………………………31
IV. EMERGENCIASDECAVIDADBUCAL
A. ANGINADELUDWING………………………………………………………………….34

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FARINGE
I. FARINGOAMIGDALITISAGUDA…………………………………………………….39
PATOLOGÍAS DEGLÁNDULASSALIVALES
I. ALTERACIONESFUNCIONALES
A. SIALORREA O PTIALISMO……………………………………………………………43
B. XEROSTOMIA……………………………………………………………………………..45
C. QUISTES
1. MUCOCELE…………………………………………………………………………….49
2. RÁNULA………………………………………………………………………………….51
II. ALTERACIONESINFLAMATORIAS
A. SIALOADENITISAGUDA
1. PAROTIDITISEPIDÉMICAAGUDA…………………………………….…53
2. SIALOADENITISAGUDABACTERIANA…………………………………58
3. SIALOLITIASIS……………………………………………………………………..60
III. SINDROMEDESJORGEN……………………………………………………………64
IV. TUMORESBENIGNOS
A. ADENOMAPLEOMORFO………………………………………………………69
B. TUMOR DEWHARTIN…………………………………………………………..73
V. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………77

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PATOLOGÍA DE CAVIDAD ORAL – FARINGE – GLANDULAS
SALIVALES
CAVIDAD ORAL
I. ANOMALÍS DEL DESARROLLO
A. FRENILLO LINGUAL (1,2)
DEFINICIÓN:
El frenillo lingual (FL) es un pliegue mucoso que se localiza entre el
vientre de la lengua y el piso de cavidad bucal; o el primero y el
proceso alveolar, uniéndose entre sí.
En el recién nacido, el FLse extiende desdeel ápice de lalengua hasta
la base del procesoalveolarde la mandíbula. Conel pasardel tiempo,
en pocas semanas, ocurre un crecimiento gradual de la lengua; y el
frenillo pasaaocuparla porcióncentraldela cara ventraldela lengua,
la cual será su posición definitiva por el resto de la vida del paciente.
Al año de edad, el frenillo puede ser anormalmente corto si:
 La punta de la lengua no puede protruirse más allá de los
dientes.
 Al sacar la lengua se forma una muesca en la punta.
Desde los seis meses a los cinco añosde vida, el FL se vuelve menosprominentecomoresultado
del crecimiento en altura del reborde alveolar y la erupción de las piezas dentarias
anteroinferiores.
CLASIFICACIÓN:
1. Frenillo lingual normal:Aquel cuyainserción se encuentraen la mitadde la parte inferior
de la lengua hacia el pisode la boca. La inserciónen el pisode bocadebe encontrarseen
el propio piso o por debajo del reborde alveolar inferior. (Fig. 2).
2. Frenillo lingual corto:Es aquel queno permitemovimientosy extensiónapropiadosdela
lengua, no permite la elevación adecuada de la lengua al paladar.
Cuandolalenguaestáelevada suformaesmáscuadradaqueredondeaday paraalcanzar
el paladaresnecesario cerrar la mandíbula. Elvalordelamedidainterincisal conla lengua
hacia el paladar es menor a 13 mm. (Fig. 3).
3. Frenillo lingual coninserción anterior:Es aquel cuyainserción se encuentraposteriora la
parte media del piso de boca hacia la punta de la lengua. (Fig. 4).
4. Frenillo lingual corto con inserción anterior: Presentan características del FL corto con
inserción anterior. (Fig. 5)

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La ANQUILOGLOSIAsedefinecomolafaltaparcial oabsolutadelmovimientodelalenguacausada
por un FL muy corto que impide los movimientos adecuados de la lengua y causa disturbios
motoresen este órgano. Así comorepercusiones en la cavidad bucal, lo cual afecta una serie de
mecanismos o funciones importantes para el desarrollo del ser humano.
ETIOLOGÍA:
Está usualmente presente como anomalía única. Aunque algunos autores, han encontrado
relación de la anquiloglosia con ciertos síndromes como: el Síndrome Orofaciodigital, Síndrome
de Ellis –van Creveld, Síndrome de Optiz, Síndrome de Beckwith- Wiederman, Síndrome de
Simpson - Galabi- Behemel, Síndrome de Pierre Robin, Síndrome de Ehlers danlos.
EPIDEMIOLOGIA:
Es relativamente común, pero su prevalencia exacta es desconocida. Ocurre más comúnmente
en varones en una relación hombre - mujer de 3 a 1 y no muestra predilección racial.
En Perú, en un levantamiento realizado por alumnos no calibrados de la Clínica de Bebés de la
Facultad de Estomatologíade la universidadInca Garcilazo de la Vega, entre setiembre de 1999
y enero del 2000, en 526 infantes de 0 a 36 meses: se encontraron 4 casos de frenillos linguales

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cortos correspondiendo al 0.76%. Posteriormente, Elías y col (2004) en una población total de
351 niños de 0 a 72 meses de edad, de ambos sexos, de diferentes razas y diferentes clases
sociales, encontraron 29 niños con FL corto correspondiente al 8.26%, casos de anquiloglosia
total o parcial, correspondiendo 19 al sexo masculino y 10 al sexo femenino. Esta diferencia se
justifica a la falta de calibración de los participantes en el estudio.

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SÍNTOMAS Y SIGNOS:
 Dificultades: Amamantamiento, deshidratación neonatal, baja de peso y destete
prematuro, dificultad en la deglución.
 La anquiloglosiamás severapuede causar mordidaabierta y en otroscasosprognatismo
(deformidad facial que se describe por la presencia de una discrepancia anteroposterior
entre la mandíbula y el maxilar. Esto es, ambos maxilares se encuentran desalineados
entre sí).
 Signos de compromiso funcional: impedimento para protruir la lengua encima del
margen gingival, dificultad para tocar la papila incisiva y dientes anterosuperiores.
DIAGNOSTICO:
Los criterios clínicos utilizados para diagnosticar la anquiloglosia varían mucho en la literatura.
Varios autores utilizan criterios basados en las características físicas de la anatomía bucal del
paciente.
La valoración clínica es indispensable para el diagnóstico. Se recomienda analizar muchos
factores, iniciando por observación. Si en el recién nacido se presentan problemas ocasionados
durante la lactancia materna y posteriormente problemas de lenguaje, maloclusiones y
alteraciones en la motilidad muscular en otros órganos bucales, se utilizan algunos exámenes y
pruebas de conductibilidad neurológica que permitirán determinar el tipo de anquiloglosia.

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El criterio más frecuentemente empleado es cuando el
frenillo se presenta anormalmentecorto y grueso, haciendo
que con la lengua adopte una forma de corazón durante la
protrusión. Este criterio también incluye signos de
compromiso funcional tales como: impedimento para
protruirla lengua encima del margen gingival, dificultad para
tocar la papila incisiva y dientes antero-superiores.
Frenillo lingual durantela protrusiónla lengua adoptaforma
de corazón.
Directrices estructurales fueron desarrolladas para ayudar a determinar si el frenillo lingual
requiere revisión. Un rango normal de movilidad de la lengua está indicado con los siguientes
criterios:
1. La punta de la lengua debe ser capaz de sobresalir fuera de la boca sin fisura (Fig. 17).
2. La puntade la lenguadebe ser capaz delimpiar los labiossuperior e inferior con facilidad
y sin esfuerzo (Fig.18).
3. Cuandolalengua seretruye, nodebeblanquearel tejido lingual de losdientes anteriores
(Fig. 19)
4. La lengua no debe crear fuerzas excesivas sobre los dientes antero-inferiores (Fig. 20).
5. El frenillo lingual debe permitir una deglución normal (Fig. 21)
6. El frenillo lingual crea un diastema entre los incisivos centrales inferiores. (Fig. 22)
7. La parte inferior de la lengua presenta abrasión (Fig. 23).
La importanciadela evaluaciónfuncionalde la lenguafue muy enfatizadaporvariosautores, que
observaronque el FL puede parecer corto, pero todavíapuede tener suficiente elasticidad para
cumplir su función.

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TRATAMIENTO:
 Tratamiento conservador:
CuandoestamosanteunFLque produceunaanquiloglosiamoderadaenedadtemprana
(antes de los 8 años) puede recomendarse un tratamientoconservadorque consiste en
ejercicios apropiados que permiten obtener un alargamiento del frenillo lingual.
Se efectúan distintos ejercicios:
 Colocar la lengua hacia el paladar.
 Sacar la lengua hacia el exterior.
 Apretar algún objeto con la lengua.
Estos3 ejercicios se deben realizar 10 veces cadauno, 3 veces al día. Estosejercicios son
también recomendables después de hacer la frenectomía lingual.
 Tratamiento quirúrgico:
 Frenotomía:uncorteo divisióndelfrenillo lingual. Algunosautoresrecomiendan
el uso de anestesia tópica en gel para controlar el dolor, mientras que otros
autores sugieren siempre utilizar anestesia local sin diferenciar la edad o la
extensión del frenillo.
Con una tijera estéril, el frenillo es dividido 2 a 3 mm aproximadamente en su
parte más delgada entre la lengua y el reborde alveolar.
 Frenectomia o exceresis romboidal del frenillo lingual

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B. LENGUA GEOGRAFICA (3,4)
DEFINICIÓN:
La lengua geográfica (también conocida como glositis migratoria
benigna)esundesordeninflamatorioqueapareceusualmenteen
la parte superior y a los lados de la lengua. Típicamente, las
lenguasafectadaspresentanunárea rojay denudadadetamaños
variadosla cual es rodeada, por lo menos en parte, porun borde
blancoirregular. La apariencia de la porciónafectada de la lengua
resulta de la pérdida de las proyecciones en forma de pelo y
hongos (papilas) que normalmente cubren la superficie de la
lengua. Ocasionalmente, aparecen lesiones similares en otros
sitios orales, tales como el paladar, carrillos, debajo de la lengua
o en las encías. Tales lesiones se conocen como estomatitis
geográfica o eritema migratorio.
Se reconocen dos patrones clínicos:
a) En forma de maculas sonrosadas de bordes redondeados que por confluencia dan el
aspecto de unmapa, de ahí el nombrede geográfica, quese atribuyea la pérdida de papilas
en las zonas afectadas
b) Lesiones parecidasa las previaspero bordeadasporunhaloblanquecinolevemente sobre
elevado. Independientemente de la forma de presentación clínica hay una migración diaria
de las lesiones.
ETIOLOGÍA:
La causade la lenguageográfica es desconocida. Diversosfactoreshansidopropuestoscomo
posibles causas tales como el estrés emocional, factores psicológicos, hábitos, alergias,
diabetesy desbalanceshormonales. Sinembargo, ningunodeestosfactoreshasidoasociado
conclusivamente a la lengua geográfica. Se ha reportado una relación entre la lengua
geográfica y la psoriasis(unaenfermedad dela piel). Se halló que La lenguageográfica es más
frecuente en pacientes conpsoriasis. Algunosconsideranlalenguageográfica unaformaoral
de la psoriasis.
EPIDEMIOLOGÍA:
La lenguageográfica es unacondiciónrelativa enla infancia. Se estimaque afecta un 1 - 2.5%
de la población. En individuosafectados, la lengua geográfica tiende a variar en color, forma
y tamaño, de aquí el nombrede la condición. Es comúnhallar múltiplesáreas afectadas. Las
lesiones también pueden desaparecer por completo por un periodo de tiempo y luego
reaparecer. La lengua geográfica y la lengua fisurada ocurren a la vez con frecuencia.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
La lengua geográfica se caracteriza por la pérdida de papilas filiformes.
Se daña las papilas gustativas del dorso de la lengua en la percepción del gusto.

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Apariencia de la lengua similar a un mapa, debido a parches irregulares en la superficie.
Placas únicas o múltiples depapiladas con centro eritematoso y bordes discretamente
sobreelevadosblanco - amarillentoscambiantesy confluyentesqueafectanel dorsoy los
márgenes linguales.
Sensibilidad y dolor urente (en algunos casos) al inicio, se caracteriza por presentar
periodos de remisión y exacerbación de variable duración.
Al observarla lesión durantedías o semanascambia de patróny parece que se muevea
través del dorso de la lengua ya que cuando una zona cicatriza se extiende a la zona
adyacente.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se establece basándonos en la presentación y
apariencia clínica, en su patrón de emigración, en ausencia de
síntomasy enlacronicidadde laslesiones y sóloenrarasocasiones
se requiere biopsia, para establecer un diagnóstico definitivo.
En los casos dudosos, el diagnóstico diferencial se hará con la
Candidiasis, por lo que frotaremos una torundade algodónpor la
superficie de la lesión, indicando candidiasis, en caso de que se
desprenda, dejando una zona eritematosa.
También con el Liquen Plano, pues éste en ocasiones produce
manchasrojizas linguales, cuya cicatrización puede ser similar a la
lengua geográfica.
La ausencia de bordesblanquecinos-amarillentosenel LiquenPlano, ayudaa distinguirestas
lesiones.
Además, es raro que el Liquen Planosólo afecta a la lengua, apareciendo al menos unazona
queratósica en alguna de las mucosas.
TRATAMIENTO:
Si existe sintomatologíaseráútil la aplicación tópicade corticoides(prednisolonatópica), uso
de colutoriosconsolucionesanestésicasy antisépticos, cuandolalesiónse hace dolorosa. En
caso muy sensible se ha propuesto el empleo de solución tópica de Tretinoina.
Se eliminarán irritantes en la dieta, aconsejando dieta blanda. Aún no hay un tratamiento
estandarizado disponible, pero el uso de antimicóticos tópicos y sistémicos; si existe
candidiasis, ciclosporina, antihistamínicos tópicos y sistémicos se aconsejan.

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C. LENGUA FISURADA (5,6)
DEFINICIÓN:
Llamada también con exactitud, pero con poca delicadeza, lengua escrotal, por su
semejanzacon el escroto humano, Lalenguaescrotal, fisurada, plisadaoplegada, es una
malformación caracterizada por la presencia de múltiples pliegues, en disposición
radiada o escrotal, en la cara dorsal y los bordes linguales.
ETIOLOGÍA:
La causa de la lengua fisurada es desconocida. Algunos autores creen que la lengua
fisurada es solo una variación de lo normal. La lengua fisurada y la lengua geográfica
pueden ocurrir al mismo tiempo y algunos creen que ambas condiciones están
relacionadas entre sí. También se ha propuesto una transmisión genética de carácter
dominante con penetrancia incompleta o un patrón poligénico asociado a factores
exógenos como traumatismo crónico y déficit vitamínicos.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Afecta al 5-7% de la población general y es rara en la infancia.
 La lengua fisurada ocurre aproximadamente en un 5% de la población de U.S.
 Puede formar parte de la tríada del síndrome de Melkersson-Rosenthal, junto a la
queilitis granulomatosa y a la parálisis facial periférica.
 Es más prevalente en síndrome de Down, parálisis facial recidivante (síndrome de
Cowden), síndromedeMerlkersson-Rosenthal(parálisisfacialintermitente, edemalabial
recurrente y lengua escrotal), tetralogíade Falloty lúes, tantocongénitacomoadquirida.
 Esta condiciónes hallada con másfrecuencia en al envejecer las personasy suseveridad
también incrementa.
 Los hombres son afectados con una frecuencia levemente superior a las mujeres.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Fisuras marcadas y profundas, que varían en
tamaño y profundidad, y que pueden ser
únicas o múltiples en el dorso de la lengua.
Puede provocar halitosis y predispone a
sobreinfecciones por cándidas.
 No produce sintomatología, salvo que la
acumulación de restos y detritus alimenticios
origine irritación crónica, en cuyo caso
producen sensación de ardor o quemazón
DIAGNÓSTICO:
- La condición usualmente es observada como un hallazgo incidental durante un examen
dental de rutina y el diagnóstico se hace por la apariencia clínica característica de la lengua.
- Generalmente, la biopsia no está indicada para el diagnóstico de la lengua fisurada.

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TRATAMIENTO:
 Debido a la poca importancia de la dolencia no se requiere ningún tratamiento con
medicamentos, loúnicorecomendable, y en especial para loscasosde fisurasprofundas,
enfatizar enla buenahigieneoral incluyendoelcepillar la superficie de arribade la lengua
para remover cualquier resto de alimento de las fisuras.

 Losdentistaspuedenayudara lospacientes a tomardecisionesreferentes a los aparatos
para limpieza de la lengua.
 El tratamientoconsiste en evitar complicaciones, entre ellas las infecciones (hongos por
lo general) y halitosis, ademásde llevar una dieta libre de irritantes, una correcta higiene
de la cavidad bucal, y evitar bebidas alcohólicas y tabaco.
 Sólo en casos de dolor agudo en la lengua al ingerir alimentos, puede indicarse algún
anestésico tópico sobre la superficie lingual (lidocaína, benzocaína, XYLOCAINASPRAYal
10%., un puff condicional al dolor) o esteroides tópicos linguales intralesional
(Triamcinolona acetónido 0,1%: Pasta oral, 1 aplicación / después de las comidas).
D.LENGUA VELLOSA (7,8,9)
DEFINICIÓN:
"La Lengua Vellosa" (LV), es un trastorno benigno, auto limitante caracterizado por la
hipertrofia de las papilas filiformes del dorso de la lengua.
EPIDEMIOLOGÍA:
La lengua vellosa ocurre en alrededor de 0.5% de la población adulta.
ETIOLOGÍA:
 Desconocida, aunque conocemos algunos factores que favorecen su aparición:
 La falta de movimientos linguales.
 La administracióndeantibióticosdeamplioespectro, corticoesteroides, aplicacióntópica
de agua oxigenada, perboratos y agentes oxidantes (peróxido de carbamida),
quimioterápicos (metronidazol), tetraciclina.
 En los pacientes sometidosa radioterapia de cabeza y cuello también puede producirse
una alteración de la microflora bacteriana, asociado en este caso a xerostomía.
 El abuso de tabaco y los transtomos gastrointestinales.
 Factores locales como la mala higiene.
Agentes causantes de coloración negra de la lengua
Bacterias B. melaninogénicus (precipita oxido ferroso – coloración
Cromógenas negruzca)
(disbacteriosis) Bacilos piociánicos (producen pigmento fenacina – coloración
verde)
Sustancias Café, té, frutas, ciertas verduras y vino tinto
alimentarias

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FISIOPATOLOGÍA:
La base del trastorno es una alteración de las papilas filiformes del dorso de la lengua,
acompañada de una proliferación candidiásica y bacteriana. Las proyecciones que
recuerdan pelospropiosdela LV se debena unahipertrofia y alargamientode las papilas
filiformes que existen en el dorso de la lengua. También intervienen todas aquellas
situacionesque motivanxerostomía, ya sea por reducción farmacológica de la secreción
salival, por deshidratación o por pérdida local excesiva debida a respiración bucal.
CLÍNICA:
 El inicio clínico es generalmente brusco y la duración está en función de la persistencia
de los factores etiológicos.
 Noes dolorosa, el paciente puederelatar unasensaciónurenteen la boca, molestiaspor
roce en el paladar de las vellosidades, y halitosis.
 La intensidad de la coloración suele guardar una relación con la duración del proceso.
 En cuanto a la localización: la lengua vellosa no es habitualque afecte a la punta o a los
bordes laterales de la lengua y raras veces el proceso es unilateral.
 Cuando los pacientes son portadores de prótesis y la lengua es de color oscuro, es
frecuente que se calque la coloración en la superficie palatina de la prótesis.
DIAGNÓSTICO:
 Clínico.
TRATAMIENTO:
 Evitar factores precipitantes.
 Primera medida:realización de una escrupulosahigiene oral. Frecuentes cepillados de la
región dorsal para desprender el material adherente.
 CLOREXIDINA al 0.12%: Enjuague bucal. Se usa habitualmente 30 minutos después del
cepillado de dientes, en enjuaguesde 15 ml. por30 segundos, porunperiodode10 días.
No debes enjuagarte con agua luego del colutorio.
COMPLICACIONES
 Halitosis.
 Pacientes afectados por ella pueden sentir inquietud debido a su aspecto.

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II. ALTERACIONES FUNCIONALES
A. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (10,11,12)
DEFINICION
La estomatitisaftosa, también llamadaaftosis bucal o aftas, sonlas lesiones bucales que ocurren
únicamente en mucosa no queratinizada y son usualmente úlceras dolorosas, superficiales con
unhalo eritematosocubiertopor unacapafibromembranosaamarillenta-grisáceade variableen
forma, número (una a más) y tamaño.
Se clasifica de acuerdocon el tamañode la lesión, segúnScully y Poster, en formamenor, mayor
o herpetiformes y, de acuerdo con la frecuencia de aparición, en ocasionales, agudas y
recurrentes. La estomatitis aftosa recurrente se considera una enfermedad multifactorial.
EPIDEMIOLOGÍA
Se considera una de las enfermedades más frecuentes de la mucosa bucal, y ocupa el segundo
lugar de las lesiones que se observan en esta localización.
La estomatitis aftosa recurrente es una de las lesiones de cavidad bucal que se presentan con
mayorfrecuencia en niñosy adolescentes, entre los 10 y 19 añosde edad6, 7, predominandoen
mujeres con una relación de 2:1.
Las aftas mayores es la forma clínica más severa reportada con una frecuencia aproximada del
10 %
CLASIFICACIÓN
Son clasificadas en base a su tamaño en menores, mayores y herpetiformes.
Las úlceras aftosas menores se caracterizan por ser pequeñas de menos de un centímetro de
diámetro, bien definidas, curan aproximadamente en dos semanas sin dejar cicatriz.
Las úlceras aftosasmayores difieren de las menoresya que son más grandes, profundasy curan
dejando cicatriz, mientras que las úlceras herpetiformes se caracterizan por ser pequeñas (3 – 6
mm) poco profundasy tomansemanasen curar debido a que son numerosasy se presentanen
periodos diferentes.
ETIOLOGÍA
A pesar de las extensasinvestigaciones, la etiología exacta de la EAR es aúndesconocida, aunque
posiblescausas comoel estrés, factores hormonales, trauma, microorganismos, alergiaa ciertos
alimentos, deficiencias vitamínicas, desregulación inmunitaria, y predisposicióngenéticaparecen
jugar un papel importante e historia familiar de ulceras aftosas recurrentes.
Sin embargo la mayoría de las evidencias sugieren que es una enfermedad inflamatoria no
infecciosa de las mucosas, tejido que sirve como primer línea mecánica e inmunológica de
defensa contra agresiones físicas y agentes infecciosos.
FISIOPATOLOGÍA
La EAR derivade unarespuestainmunológicamediadapor células T contra unantígenoasociado
al epitelio, la cual conlleva a una pérdida de adhesión entre los queratinocitos y a la lisis
apóptoticade las células epiteliales. La capa entera del epitelio y el tejido conectivo subyacente
sonel blanco en la región ulcerada. El inicio de la enfermedad es usualmentedurante la infancia
o adolescencia y puede permanecer a través de toda la vida, con una tendencia a disminuir en
frecuencia y severidad con la edad.

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Se calcula que alrededor del 80% de los pacientes con EAR, desarrollan las lesiones ulcerosas
antes de los 30 años de edad. El inicio de lesiones en boca que simulan una EAR en años
posteriores sugiere la posibilidad de desarrollar un desordenmás complejo como pudiera ser la
Enfermedad de Behcet.
FACTORES DE RIESGO
 Microorganismos:
Se mencionan los virus, bacterias y hongos. Virus:
Son los agentes infecciosos más estudiados, porque con mayor frecuencia originan y
desencadenanrespuestasinmunológicasexageradas, queconducenaun desequilibrioentre
los mecanismos de defensa y la respuesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la
aparición de úlceras.
Entre ellos se encuentran: herpes simple tipo I, adenovirus, la varicela-zóster,
citomegalovirus, Coxsackie, EpsteinBarr y el síndromede inmunodeficiencia adquirida(VIH).
Enlos individuosinfectadosporelVIH, estasúlcerasocurrenmásfrecuentemente, duranmás
tiempoy producenmayoressíntomasdolorosos.Adicionalmente, estacondiciónpuedeestar
asociada con similares ulceraciones y afectar esófago, recto, ano y genitales; el diagnóstico
de la EAR inducida por el VIH requiere un cuidadoso estudio del antecedente de la
enfermedad.
Bacterias:
Se informa estreptococo alfa (α) y beta hemolítico (ß), sanguis, mutans, Mycobaterium
tuberculosis, Treponema pallidum, bacterias gramnegativas anaerobias (bacteroides),
Neisseria gonorrhoeae y el Helicobacter pylori.
Elsheikh y Mahfouz, en el 2005, informan al Helicobacter pylori como posible agente causal
de la EAR, porsu distribución, características y afinidada la mucosaasociada al tejido linfoide
de la faringe.
Hongos:
Actualmente ocupanunpapel destacado en la génesis de la EAR, especialmente en pacientes
inmunodeprimidos.
En las principales infecciones se informanla candidiasis(Candidaalbicans), las producidaspor
criptococos, la histoplasmosis, aspergillusy las micormicosis; estas últimas son las más raras.
 Alteraciones gastrointestinales:
Se ha observadoen personascon padecimientos, como:colitis ulcerativa, síndromede mala
absorción, enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, giardiasis, gastritis, úlcera péptica,
enfermedad diarreica aguda (EDA) y enfermedad de Behcet.
 Factores genéticos:
Se afirma que existe unatransmisiónhereditariapor progenitoresafectados, y estoaumenta
en el caso de que ambos padres lo estén
 Traumatismos:
En personas susceptibles, los traumatismos producidos por el cepillo dental, mordeduras,
iatrogenias, alimentosdurosocalientes, prótesismal ajustadas, entreotros, soncausasde la
enfermedad.

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 Alteraciones psicosomáticas:
Muchos autores argumentan que personas con depresión, ansiedad y estrés emocional,
como estudiantes en exámenes, divorcios, problemas psiquiátricos y diversas alteraciones
sociológicas, pueden actuar como factores desencadenantes o precipitantes de la EAR, por
las alteraciones circulatorias e inmunitarias que se presentan.
 Factores endocrinos:
Se asocian a algunas mujeres menopáusicas, en la fase premenstrual o durante la
menstruación−porloque serelaciona con lasvariacionesde losestrógenosporel efecto que
estos ejercen sobre el epitelio de la mucosa bucal−, así como en pacientes diabéticos.
 Deficiencias nutricionales:
La mucosa bucal tiene una elevada velocidad de recambio, lo que la hace muy sensible a la
insatisfacción de nutrientes necesarios para el mantenimiento homeostático.
La EAR se relaciona condeficiencias devitaminas(A, C, E, complejoB [B1, B2, B6, B12]y ácido
fólico), minerales (cinc, selenio, magnesio, calcio, hierro) y deficiencias de proteínas
 Alteraciones inmunitarias: Este es un factor que ha sido objeto de numerosas
investigaciones
SIGNOS Y SINTOMAS
EAR menor:
 También llamadas Aftas de Mikulicz o úlceras aftosas
leves.
 Sonlasmásfrecuentes, correspondiendoa75% a85%
de los casos.
 Su tamaño oscila entre 5 y 10 mm, duran entre 10 y
14 días.
 Afectan a la mucosa oral móvil y no queratinizada de
mejillas, labios, piso de boca y superficie ventral y
lateral de la lengua, y no dejan cicatriz.
 Cura de forma más lenta que cualquier herida oral lo
que podría estar asociado a la presencia de un
infiltrado linfocítico intenso. - Resolución sin dejar
cicatriz.
EAR mayores:
Imagen 1. Afta menor

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 Conocidas en épocas anteriores como
periadenitis mucosa necrótica recurrente o
enfermedad de Sutton.
 Tienen un diámetro de 10 mm, afectan a
mucosasqueratinizadasy noqueratinizadas.
 Presentan un borde irregular, son lesiones
más profundas, curan dejando cicatriz.
 Corresponden entre 10 y 15% de las EAR.
 Duran más de 2 semanas y se pueden
presentarconmuchodolor, fiebre, disfagiay
compromiso del estado general.
 Se presentan de preferencia en la parte
posteriorde la cavidad oral, en particular en
paladar blando, pared faríngea y tonsilas.
 Se asociana infección porVIH y cuandoesunaúlcera solitariacon bordesobrelevantado
se debe sospechar una lesión maligna.
EAR herpetiforme:
 Corresponden entre 5 y 10% del total de las
aftas.
 Úlceras menores de 5 mm de diámetro. Se
caracterizan por episodios múltiples recurrentes
que aparecen al mismo tiempo entre 10 y 100
úlceras pequeñas. Tienden a coalescer de manera
similar en las observadaseninfecciones virales, de
ahí el término herpetiforme.
 Dura entre 10 a 14 días.
 Afecta la mucosa móvil y no queratinizada, a
diferencia delas infecciones herpéticasque afectan
a mucosas queratinizadas.
 La edaddeinicio esmástardíaquelasanteriores, conepisodiosquesepresentandurante
la segunda o tercera década de la vida.
 Resolución sin dejar cicatriz.
DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnóstico de EAR se debe cumplir con los siguientes criterios:
• Inicio de la sintomatología desde la infancia
• Ausencia de enfermedades sistémicas asociadas
Considerarel diagnósticodeEAR antela presencia de úlceras oralesrecurrentes con las
siguientes características:
 Pródromo de sensación de quemadura o dolor de 24 a 48 horas
 Dolorosas
 Aparición aguda
 Claramente definidas
 Superficiales
 Redonda u ovales con un centro necrótico poco profundo, cubiertas por
una pseudo membrana blanco/amarilla
 Rodeadas en los márgenes por un halo eritematoso
Imagen 2. Afta Mayor
Imagen 3. Ulceración herpetiforme recidivante

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 Localizadas con mayor frecuencia en la mucosa yugal, suelo de la boca,
mucosalabial, superficie ventral de la lengua, paladasblandoo fondosde
vestíbulo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Herpes recurrente intraoral (HIR): Lesionesproducidasporel virusde herpessimple tipo
I
HIR EAR
Apariencia de
lesiones primarias
Vesículas puntiformes Úlceras
Apariencia de
lesiones maduras
Úlceras superficiales y
puntiformes
Úlceras (con halo
eritematoso)
Localización común Encía insertada,
paladar duro, labios
Mucosa bucal pido de
boca, orofaringe,
vestíbulo y lengua
Número Pocas a múltiples Una a pocas
Duración de la lesión Una a tres semanas Una a dos semanas
Etiología Vira Incierta
Fiebre Si no
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES:
- Mantener correcta higiene bucal utilizando un cepillo suave para dientes y
lengua.
- Seguir una dieta blanda, fría o templada, masticar bien los alimentos y evitar
mordeduras.
- Evitar alimentos muy condimentados, picantes, de consistencia cortante, jugas
ácidos de frutas y bebidas carbonatadas.
- Evitar el estrés.
 ANALGÉSICOS ORALES:
Para el control del dolor e inflamación se recomienda:
a) Ácido acetil salicílico: ASPIRINA® (Bayer), KONTRITA® (Farpasa)
Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 horas
Niños: Tb 30 -65 mg/Kg/día VO
b) Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer)
Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas
Niños: Tb 10 – 15 mg/Kg VO cada 4 o 6 horas
Jarabe x 120ml/5ml: Niños 6-12 años: 2 cdtas; de 4-6 años: 1 cdta
 TRATAMIENTO TÓPICO:
1. Se recomienda utilizar en caso de que las úlceras produzcan molestias intensas
o si se presenta periodos intercurrentes breves.

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2. Utilizar enjuaguesbucales conClorhexidina 0.12%, triclosanotimol. Preparar15
ml del enjuague en un vaso con 200 ml de agua tibia, realizar enjuague bucal 3
veces al día por30 segundos, despuésdeingerir alimentos, durante 7 a 10 días.
3. Ante cuadro de dolor muy intenso, se recomienda utilizar la siguiente solución
tópica con anestésico:
Preparar en el consultorio una solución para uso tópico que contenga 5 ml de
lidocaína al 1%, 30 ml de gel hidróxidode aluminioy magnesio, 30 ml de jarabe
de clorfenamina o difenhidramina. Antes de utilizar la solución agitar
suavementeel frasco. Empaparun hisopoy aplicar sobrelas úlceras antesde los
alimentos (máximo 5 veces por día). Se puede ingerir el alimento sin necesidad
de enjuagarla solución. Utilizarlohastaquedesaparezcaeldolor(máximo7 días)
4. En todoslos casos se recomienda el usode mometasonaungüento(NASONEX®
ELOCOM®):aplicarla en la mañana(después del desayuno)y en la noche (antes
de dormir) después del cepillado dental, tomar el ungüento con un hisopo y
aplicarlo directamente sobre las úlceras durante 7 días.
B. LEUCOPLASIA
DEFINICIÓN:
Lesiónprecancerosa másfrecuente de lamucosaoral. Lesión predominantementeblanca
de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ningunaotra lesión, ni clínica ni
histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna.
EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia condicionadaporla edad, el sexo y el hábitotabáquicode los sujetos. En los
países desarrolladosla leucoplasia parece afectar a individuosentrela cuarta y séptima
década de la vida. Másfrecuente en hombres. 85% delos casoslas lesiones aparecen en
mucosavestibularo comisurasbucales.
ETIOLOGÍA:
El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de
leucoplasiasorales, aunqueunapequeñaproporcióndeellasno seasociancon unacausa
conocida. VPH en el 20% de las leucoplasias orales.
CLÍNICA:
Existen dos tipos de leucoplasias:
 Homogéneas: Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral,
uniformemente plana, con una fina apariencia que puede presentar grietas o
hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada. Las leucoplasias
homogéneas suelen ser asintomáticas, el paciente a lo sumo suele referir
rugosidad. Pueden cursar, por el contrario, con escozor y ardor.
 No homogéneas: Lesión predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia)
con una superficie irregular, nodular o exofítica.

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 Leucoplasia verrucosa proliferativa: Lesión blanca exofítica, verrucosa,
persistente, multifocal, clínicamente agresiva, resistente al tratamiento, y con
gran potencial de malignización. La proporciónvarón/mujerde esta lesión es de
1/4, y suele darseen sujetosde edadavanzada. Causadesconocida, aunqueesta
forma clínica es la más asociada al virus del papiloma humano.
FISIOPATOLOGÍA:
Se han distinguido dos tipos de leucoplasia:
 Displásicas:Suelencorresponderseconlas formas clínicas nohomogéneasy pueden
estar sobreinfectadaspor Candidaalbicans. Displasia leveloscambiosdisplásicosson
«mínimos» y están confinadosal tercio inferior del epitelio. Displasia moderadalos
cambiosdisplásicosocurren en los dos tercios inferiores del epitelio. Displasia severa
los cambiosocupanmás de dostercios, pero notodo el espesor epitelial.
 No displásicas.
DIAGNÓSTICO:
Clínico, basada en las características morfológicas de la lesión (lesión elemental,
localización, extensión, sintomatología acompañante, etc.). Diagnóstico definitivo:
estudio histopatológico.
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL:
- Candidiasisoral: Diferenciade unalesión blanca en la mucosabucal, determinar si se
puede desprender (como ocurre en la candidiasis seudomembranosa) o no.
- Liquen planoy lupus eritematoso: Si la lesión se localiza en ambas mucosas yugales.
- Lesiones traumáticas: Más frecuentes son la mucosa mordisqueada y la queratosis
focal. Se caracterizan por el binomio causa/efecto y porque una vez eliminada la
causa (por ejemplo, superficies dentariasanfractuosas) se evidenciará la mejoría de
la lesión. - Lesionesblancashereditarias:Enelnevusblancoesponjosoelantecedente
familiar es un aspecto orientador muy importante y que se debe recoger en la
anamnesis.
TRATAMIENTO:
 Modificación de hábitos del paciente: Eliminarse los elementos que puedan ser el
origen de microtraumatismos mecánicos relacionados con la lesión. Si paciente es
fumador y/o consumidor habitual de bebidas alcohólicas se le recomendará que
abandone estos hábitos.
 Tratamiento médico: Sospecha de una infección por Candida se establecerá un
tratamiento antimicótico tópico con nistatina o miconazol durante 15 días.
 Tratamiento tópico: Ácidoretinoico debeaplicarse en orabaseal 0,1% de3-4
veces al día. sulfato de bleomicina se pauta al 1% en dimetilsulfóxido. Su
aplicación se realiza con torundasde algodón (manteniéndose5 minutosen
contacto), una vez al día, durante 2 semanas.
 Tratamiento sistémico: Se han utilizado por vía oral la vitamina A, o sus
derivados, y la vitamina E.
 Tratamiento quirúrgico: Enlas leucoplasiascon displasia, la técnica másrecomendada
es la cirugía con control de los márgenes.

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C. LIQUEN PLANO
DEFINICIÓN:
Enfermedad inflamatoria crónica y recurrente más frecuente de la mucosa oral,
caracterizada por exacerbaciones y remisionesimpredecibles que afecta a la piel y las
membranasmucosas. Esun desordendel epitelio escamoso. Enfermedadpremaligna
que puede evolucionar a carcinoma epidermoide.
ETIOLOGÍA:
Desconocida y tiene naturaleza autoinmune. Asociación con infecciones virales
(hepatitis C), medicamentos, alérgenos de contacto, neoplasias internas y estrés.
EPIDEMIOLOGÍA:
Entre la cuarta y séptima décadas de la vida, con una edad media de 50 a 55 años,
aunque puede aparecer en niños y ancianos, es más frecuente en las mujeres.
CLÍNICA:
Usualmentese afecta la mucosaoral, labios, zona gingival, suelo de la bocay paladar.
Aparece una lesión papularblanquecina, circunscrita, de pequeñotamaño. Varias de
ellas se agrupanen racimos, estrías o placas. Se proponenmultitudde clasificaciones
según el aspecto de las lesiones: se encuentran lesiones papulares, reticulares, en
placas, erosivas y atróficas, describiendo ocasionalmente vesículas. El liquen plano
erosivo es una variante dolorosa que puede conducir a deterioro severo por dolor
persistente. Típicamente, las lesiones orales constituyen líneas filiformes
aterciopeladas de color blanco o gris, que poseen un patrón reticular, en cuyas
intersecciones puede haber unospuntoso rayas elevados de color blanco (estrías de
Wickham). En el epitelio aparecen hiperqueratosis y acantosis.
DIAGNÓSTICO:
Clínico, citología exfoliativa o biopsia incisional.

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DIAGNÓSTICODIFERENCIAL:
Entre LPO reticular y una serie de lesiones como son las reacciones liquenoides,
candidiasis, quemaduras químicas, leucoplasia, hiperqueratosis, lupus eritematoso
discoide, psoriasis, disqueratosis congénita y nevus esponjoso blanco, la gingivitis
descamativa.
TRATAMIENTO:
Se recomienda buenalimpieza bucal, retirar materiales extraños en
la boca, amalgamas y reducir al mínimo el consumo de tabaco y
alcohol. Glucocorticoides son los fármacos de elección (40-80
mg/día de prednisona diarios), en variante atrófico-erosiva. Los
fármacos más utilizados: acetónido de triamcinolona al 0,1% en
orabase o en infiltración perilesional a dosis de 30 mg/ml,
propionato de clobetasol al 0,05%, acetónido de fluocinolona al
0,025% en orabase, valerato de betametasona en aerosol y
fluocinocida al 0,05% en orabase. Se recomienda su uso entre 3-5
veces /día después de las comidas durante cuatro a seis semanas
según la evolución de las lesiones.
III. ALTERACIONES INFLAMATORIAS
A. ESTOMATITIS VÍRICA
1. GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
(13,14,15,16)
DEFINICIÓN
Es una infección primaria de la cavidad bucal, originada por el VHS-1, él cual es más
frecuente en recién nacidos y menores de 6 años de edad, VHS-2, siendo éste el más
frecuente pero también se registra en adolescentes y adultos lo que constituye una
urgencia en odontología. Cuando se presenta en adultos jóvenes puede estar asociada
con infección por VIH. La gingivoestomatitis herpética primaria es contagiosa, La
infección herpética secundaria de la piel, como el herpes labial, si recidiva.
ETIOLOGÍA
 El agente causal es el virus del herpes simple (VHS), generalmente el subtipo VHS-1, el
cual se contagia por establecer contacto con saliva infectada.
EPIDEMIOLOGIA
 Aparece generalmente en la infancia temprana pero también en adolescentes, adultos
jóvenes y pacientes con inmunodeficiencias.
 Misma frecuencia en ambos sexos.

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FISIOPATOLOGÍA
Luego de la infección primaria o inoculación, el virus asciende por los nervios sensitivos
o autónomos, y persiste como VHS latente en los ganglios que inervan el sitio. Las
manifestaciones secundarias tienen lugar como resultado de diversos estímulos, como
luz solar, traumatismos, infecciones, fiebre o estrés el VHS-1 se puede reactivar. Las
manifestaciones secundarias son los herpes labial, genital y ocular, y la encefalitis
herpética.
El período de incubación es de 2-20 días y la enfermedad comienza y se resuelve en un
periodo aproximado de 14 días.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La enfermedad comienza con fiebre, malestar
general, artralgias, anorexia e inflamación de la
mucosa oral. A los dos días aparecen lesiones
vesiculares dolorosas en la boca, que pueden
afectar a la región peribucal, paladar duro y
blando, encía, lengua y labios. Se acompaña de
adenopatías regionales dolorosas. Las vesículas
rápidamente se ulceran y provocan un intenso
dolor; la encía aparece edematosa y eritematosa,
sangrando con facilidad al menor estímulo.
DIAGNOSTICO
Aislamiento del virus mediante examen de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasas
para VHS-1 así como Frotis, sin olvidaruna biopsia (Test Zanck), certificado (aislamiento
viral y PCR) e identificar el tipo viral (IF) los cuales son menos costosos y más sencillos.

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Una elevación de cuatro veces la concentración normal indica la presencia de lesión
reciente.
Es posible obtener material de las lesiones y enviarlo a un laboratorio para realizar
pruebas de confirmación, entre ellas los cultivos virales y las pruebas inmunitarias
mediante anticuerpos monoclonales, o las técnicas de hibridación de ADN
TRATAMIENTO
 El niño debe recuperarse por completo al cabo de 10 días sin tratamiento médico. El
aciclovir oral puede acelerar la recuperación.
 Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera evidencia de pródromos
 Eliminar cuidadosamente la placa dentobacteriana cálculo dental o residuos de
alimentos para limitar la superinfección bacteriana usar clorhexidina al 0,12%
 Acompañar con tratamiento paliativo así como vitaminas, anestésicos de aplicación
tópica de clorhidrato de lidocaína viscosa, al 2% colándose ante de la alimentación
 Se recomienda dietas blandas y frescas, no ingerir alimentosirritantes, ácidos, ingesta
copiosa de líquidos, suplementos alimenticios minerales, proteicos y vitamínicos, así
como descanso.
 La aspirina suele ser suficiente para aliviar el dolor.
 En los casosde encontrarse Candidiasisindicar Clotrimazol 1 tableta de 10mg. 5 veces
al día por 14 días.
 No realizar ninguna maniobra debido a que la enfermedad es contagiosa así como la
posible autoinoculación en otras aéreas corporales.
 En los casos recurrentes se recomienda Acyclovir dosis de 200 mg ante la primera
evidencia de prodromos y continuar con dosis de 200 mg 5 veces al día mientras
persista la lesión.
 En los casosmoderadosa severo, debe ser apropiadoordenarprueba de VIH, y debido
a que es una infección de origen viral se debe indicar Aciclovir 400 mg vía oral cada 12
horas o Valaciclovir 1 gramo diario o Foscarnet 60 mg/kg endovenoso cada 12 horas
por 3 días.
COMPLICACIONES
 Queratoconjuntivitis herpética, puede llevar a la ceguera.
 Se puede presentardeshidrataciónsi el niñose niega a comer y beber adecuadamente
debido a las úlceras bucales.
 Herpes labial
 Herpes genital
 Encefalitis herpética
2. HERPES ZOSTER ORAL (17,18)
DEFINICIÓN:
Enfermedad infecciosa e inflamatoria que afecta a la mucosa oral, también frente, parpado
superior, labio superior e inferior es unilateral y delimitado.
ETIOLOGÍA:
Causado por el virus de la varicela zoster el virus del herpes humano tipo 3.
EPIDEMIOLOGIA:

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 Frecuencia en adultos:
2-3/1000 en el grupo de edades de 20-50 años.
5/1000 en los de 60 años.
6-7/1000 en el grupo de 70-80 años.
1/100 en el grupo mayores de 80 años.
 Cambios en el sistema inmunitario: disminución del complejo mayor de
histocompatibilidad tipo II---------<ACTIVIDAD DE linfocitos TCD4 Y TCD8.
 Riesgo mayor al 10%:artritis reumatoide ,EPOC ,enfermedad renal crónica,
depresión, cáncer, VIH,USO CRONICO DE ESTEROIDES
 Riesgo 20% en diabetes mellitus.
 Es más frecuente en mujeres.
 Es mayor en caucásicos.
 Limitación física importante.
FISIOPATOLOGÍA:
El VZV latente se reactiva después de muchos estados inmunosupresores
VVZ
PENETRA POR A VIA
RESPIRATORIA
SE DISTRIBUYE A A SANGRE
Y DIFERENTES ORGANOS
SE VA GANGLIOS
NERVISOSOS
SENSITIVOS
VARICELA
DETERMINADA EXISTENCIA EUN
ESTADO DE INUNODEPRESION
APARECE CUADRO CLINICO
DE HERPES ZOSTER

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SÍNTOMAS Y SIGNOS:
 Episodio prodrómico: Cefalea, fotofobia, malestar general, no fiebre.
 Se presenta:
 Dolor profundo picante o punzante, eléctrico.
 Parestesias
 disestesias
 Erupciones de múltiples vesículas posteriormente pústulas y costras de
7 a 10 días.
 Es unilateral y limitada a lo largo de los dermatomos.

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DIAGNOSTICO:
 Reacción decadenade polimerasaentiemporeal(RT-PCR):muestradesaliva, contenido
liquido en las vesículas, frotis de tzank, de costras secas o biopsia de piel.
 Tinción con anticuerpos directa de VVZ en células infectadas.
 En caso de enfermedad cerebral aguda: determinación de IgG en líquido
cefalorraquídeo
TRATAMIENTO:
 Se aprobó en EE.UU. TRES ANTIVIRALES: ACICLOVIR, VALACICLOVIR, FAMCICLOVIR.
Con su uso en mayores de 50 añosy sin complicaciones en las primeras 72 horas, o tambiénen
el momentoque acude a consultapor el riesgo de REPLICACION, SIEMPREDEBE AJUSTARSE LA
DOSIS DE ACUERDO A LA FUNCION RENAL.
 ACICLOVIR: 800mg/5vecesal día/7-10 días.
Depuración de creatinina menor a 10ml/min: 800mg/12h
 VANCICLOVIR:500mg/3 veces al día/7 días
Depuración de creatinina 30-49ml/min 1 g/12h y 10-29ml/min 1g /24h y
menor a 10ml/min: 500mg/24h
 FANCICLOVIR:1000MG/3 veces al día /7 días
Depuración de creatinina 40-59ml/min 500mg/12h y 20-39ml/min 500mg /24h y
menor a 20ml/min:250mg/24h.
 USO DE CORTICOIDES:
Primeras 72 horas han demostrado un importante beneficio: reduce el dolor, mejora el sueño,
regresa más rápidamente a sus actividades diarias y refiere menos analgésico durante menos
tiempo.
Debe de considerarse ls posibles efectos adversos al ser utilizados en adultos mayores:
hipertensión, intolerancia a la glucosa, osteoporosis.
 TRATAMIENTO DEL DOLOR:
Debe iniciar con paracetamol ya sea solo o combinado con tramadol o codeína. Debe de
restringirse el uso de no esteroideos en periodo corto.
ParaNPHse daantidepresivos:amitriptilina(efectos adversos:hipotensiónortostatica, arritmias,
xerostomía, QT largo), nortriptilina, desimipramina también los anticonvulsivantes como la
Gabapentina y la pregabalina, lidocaína 5% en parche.
 TRATAMIENTO NO FARMACOOGICO PARA LA NPH:
Bloqueos nerviosos, toxina botulínica, estimulación eléctrica transcutanea.

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Prevención Primaria: en EE.UU. y México, Australia, Reino Unido, se está dandoprevención con
vacunasde la cepa OKA, que contiene mayorcantidadde virusatenuados, demostrandoreducir
en 51% el HZ y 67% el NPH. Dura de 7 a 12 años.
COMPLICACIONES:
Aparece en un 13-40% de los casos e incrementa con la edad.
Se puede dividir en 4 tipos: cutáneos, viscerales, neurológicos y oculares.
 Cutáneos: diseminación bacteriana.
 Viscerales: hepatitis, artritis, miocarditis, pericarditis.
 Neurológicos: NPH, meningitis aséptica, meningoencefalitis, mielitis transversa,
parálisis de los nervios periféricos y disfunción vestibular.
NPH: 15% la presenta por más de 3 meses. La prevalencia y la duración del
dolor se incrementan con la edad y con la respuesta inmunitaria; el dolor dura
más de un año; el dolor incrementa con la edad. Un tratamiento oportuno ha
demostrado una menor incidencia.
 Oculares:es la segundacomplicaciónmásfrecuente y se incrementacon la edad.
Se presenta cuando compromete al ramo oftálmico. Presenta una erupción
vesicular peri orbitario, minoría conjuntivitis, queratitis, uveítis, parálisis de los
nervios (III, IV, VI).
 Evento vascular cerebral: arteritis granulomatosa de la arteria carótida interna.
3. HERPANGINA (19,20,21)
DEFINICIÓN:
Es una infección viral común en niños que produce múltiples ulceras orales
predominantemente en el paladar blando, los pilares amigdalares anteriores y úvula.
ETIOLOGÍA:
El virus Coxsackie A6, Coxsackie B y Enterovirus 71 son las causas de las epidemias de
esta enfermedad alrededor del mundo.
EPIDEMIOLOGIA:
- Niños en edad escolar (menores de 10 años).
- Más frecuente en la estación de verano y principios de otoño.
- No hay prevalencia por género.
FISIOPATOLOGÍA:
- Se transmite a través de contacto con materia fecal. La infección se puede
propagar a través de gotitas desde una persona infectada si estornuda o tose.
Este virus puede sobrevivir en superficies y objetos, así como en juguetes por
varios días.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Generalmente es asintomática o una
infección limitada con una clínica leve
que puede resolverse completamente
dentro de 5 o 7 días después de la
infección, en la cual las ulceras se
reepitalizan en 1 semana.
Presenta un periodo de incubación de 2
a 10 días tras el cual desarrolla un
cuadro clínico de inicio súbito
caracterizado por la aparición de
enantema periuvular, acompañado de:
- Fiebre
- Dolor de garganta
- Disfagia
- Disminución del apetito
- Vómitos
La presentación clínica de esta enfermedad, ayuda a diferenciarla de la enfermedad
de manos, pies y boca, la cual en esta hay lesiones cutáneas.
DIAGNOSTICO:
- Clínico
TRATAMIENTO:
La meta principal del tratamiento es reducir y manejar los síntomas, especialmente
el dolor.
- Ibuprofeno o paracetamol para aliviar la fiebre y el malestar.
- Aumentar la ingesta de líquidos, especialmente bebidas heladas. Evitar cítricos y
bebidas calientes.
COMPLICACIONES:
Son muy raras las complicaciones, pero pueden ocurrir:
- Parálisis flácida aguda
Encefalitis asociado con edema cardiopulmonar.

31
B. ESTOMATITIS MICÓTICA
1. CANDIDIASIS (22):
DEFINICIÓN
Se denomina estomatitis micotica a la inflamación de la mucosa oral en general que puede
afectar toda la cavidad oral y el espacio oro-faríngeo o solo determinadas regiones; cuyo
principal factor etiológico es la infección por cándida spp.
ETIOLOGÍA
Factores Irritativos:
Trauma. Uso continuado de la prótesis desajustada Reacciones alérgicas a los
componentes de la prótesis
Factores infecciosos: Candidiasis
Factores sistémicos.
Alteraciones nutricionales: Déficits Hierro y vitaminas Diabetes y dietas ricas en
carbohidratos Disminución de la respuesta inmunológica Antibióticos de amplio
espectro, Inmunosupresores (Hongos) Xerostomía Tabaquismo y alcohol Infecciosa.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia varía entre el 6.5% al 75% de acuerdo a la población en estudio.
Unestudiodeadultosmayoresevidencioqueestalesiónafectaal34% delossujetosportadores
de prótesis removibles.
FISIOPATOLOGÍA
Dentro de los primeros, la causa más frecuente es el trauma producido por el uso continuado
de la prótesis, principalmente debido a la irritación por el desajuste o desadaptación de la
mismaala mucosa. Debemostenerencuentaqueal colocarunaprótesis inclusoenunpaciente
sano, se produce una serie de cambios histológicos de tipo inflamatorio en su mucosa,
inicialmente debidos a los cambios del entorno bucal así como por la irritación que la propia
prótesis produce sobre la mucosa en la que asienta. Estos cambios son más significativos en
pacientes con prótesis antiguas, mal adaptadas a la mucosa, por mal diseño, o con un ajuste
oclusal inadecuado. Por supuesto, no debemos olvidar en este grupo de factores irritativos las
reacciones alérgicas alos propioscomponentesdelaprótesis, sobretodoalmonómeroresidual
de las resinas, aunquela alergia como fenómenode hipersensibilidad tipoIV (retardada) no es
tan frecuente como cabría pensar. La prótesis también va a impedir el efecto de autoclisis o
autolimpieza que ejerce la lengua y la saliva sobrela cavidad oral. Esto condiciona que hongos
y bacterias quehabitualmenteconvivenen la cavidadoral aumentensu númeroy pasen de ser
saprofitosa patógenos. Entreloshongos, seencuentrahastaen un 94% delos casosla Cándida
Albicans, sobre todo el serotipo A, aunque también pueden estar presentes otros patógenos
inespecíficos. La Cándida inicialmente forma hifas que le sirven para adherirse y colonizar
huésped y prótesis, posteriormente se transforma en levadura-micelio y produce enzimas
hidrolíticas para penetrar en los tejidos, los cuales producen una respuesta inflamatoria. Más
tarde, se produce la invasión vascular y diseminación a otros tejidos. El uso de la prótesis de
forma continuada, dalugara un mayoracumulodeplaca bacterianaentre la base de la prótesis
y la mucosaoral, debidoalentornoácidoy anaeróbicoqueseproduceal disminuirlacirculación
sanguíneapor la presiónejercida por la prótesis. Este aumentode placa y de microorganismos

32
provoca una mayor predisposición a la estomatitis. Otro grupo de factores de interés en el
desarrollo de la estomatitisprotésica, si bien con menorincidencia, sonlos factores sistémicos,
entre losquese encuentranalteraciones nutricionales. Lascarenciasnutricionales, comodéficit
de hierro o vitaminas están ligadas a alteraciones en el recambio celular, y reparación de
epitelios, por lo que se deberá tener en cuenta sobre todo en pacientes ancianos, donde se
produce con frecuencia desequilibrios nutricionales. - Dietas ricas en carbohidratos, favorecen
el mecanismode adhesión del factor patógenode los hongosa la superficie de la mucosaoral,
aumentando el riesgo de aparición de estomatitis. Esto mismo se produce en pacientes con
DiabetesMellitus, dondeel alto nivelde glucosaensaliva favorecería la adhesióndeloshongos.
Enfermedades degenerativas o medicamentos que disminuyan la respuesta inmunológica,
como Antibióticos de amplio espectro, o inmunosupresores que disminuyan la respuesta
inflamatoria, como los corticoides, favorecen la colonización por hongos de la mucosa oral y
facilitan el desarrollo de la estomatitis. La disminución del nivel de saliva o la xerostomía,
frecuente en ancianos, por la edad y por los múltiples medicamentos que toman, está
relacionadacon el desarrollodeestomatitis, entantoquesepierde la capacidadantimicrobiana
de la saliva, por su función de arrastre así como por su contenidoen péptidos de primera línea
de defensa inmunológica, como Ig A, lisozimas, histatinas o lactoferrinas. Cabe destacar
también, por la amplitud de su consumo, el tabaquismo como factor coadyuvante en el
desarrollo de lesiones candidiásicas asociadas a estomatitis por prótesis; aunque algunos
autores no lo consideran un factor predisponente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
El síntoma inicial es enrojecimiento y el secado de las membranas mucosas, que luego son
cubiertos con pequeñasmanchasblancas. Las manchascrecen y se convierten en unapelícula
en blanco y sólido, que se pigmenta con facilidad. La película no se adhiere a la mucosa y se
puederetirar sin problemas. Debajode ella es un cielo escarlata y las mejillas, a veces ulcerada.

33
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la estomatitis protésica es principalmente clínico, en el cual y dependiendo
del grado de estomatitis vamos a encontrar una superficie poco queratinizada, eritematosa, y
edematizada con áreas hiperplásicas de aspecto granular, que está muy bien delimitada y
presenta los mismolímites que la prótesis que portael paciente. Generalmente el paciente no
refiere sintomatología, o en algún caso sensación de quemazóno picor. El dolor o el sangrado
son raro y a veces, se encuentra asociado a queilitis angular o glositis. Es importante, la
exploración minuciosa de la prótesis, comprobando su estado de limpieza, retención, apoyo y
dimensión vertical. Para descartar algún proceso sistémico, es conveniente realizar una
anamnesisadecuada, insistiendoen aquellospuntos relacionados con la etiología sistémica de
la estomatitis, como enfermedades con depresión inmunitaria, medicamentos que produzcan
igualmentedisminuciónde la respuestainflamatoria oinmunitariao alteraciones nutricionales.
En algunos casos, por su relación con la infección por hongos, se puede realizar un estudio
microbiológico. El análisis salival se realiza recogiendo 2 ml. de saliva y procediendoa sucultivo
para el posterior recuento de colonias, puesto que la sola presencia de Cándida, al ser una
especie habitualen el medio bucal, notiene suficiente valordiagnóstico. Laspruebas de alergia
son difíciles de realizar en la cavidad oral pero deberá descartarse en relación con los
componentesdelaprótesis. La biopsiadela lesiónes difícil de interpretar, y porello, se prefiere
la citología exfoliativa. Porotro lado, sóloestá indicada la biopsia en la candidiasis hiperplásica,
puesto que en el estudio anatomopatológico un 4% de ellas revelan ya displasia celular. Por
último, el diagnóstico porexclusión y la remisión de la patología tras el tratamientoadecuado,
nos confirmará el mismo.
TRATAMIENTO:
Medidas higiénicas de prevención y eliminación de placa en prótesis y boca.
Hipoclorito 5%, 5 minutos - Clorhexidina 0,2% - Bicarbonato sódico al 20%
Vigilar y tratar el desajuste de la prótesis.
Rebases - Equilibrado oclusal - Nueva prótesis
Tratamiento médico: Antifúngicos tópicos (inicialmente):
Nistatina tópica (2-4 veces al día) - Ketoconazol tópico al 2% - Anfotericina B Antifúngicos
sistémicos (combinado con Clorhexidina tópica): - Fluconazol 50 mg/día – 14 días

34
IV. EMERGENCIA DE CAVIDAD BUCAL
A. ANGINA DE LUDWING (23,24)
DEFINICIÓN
Infección grave, de rápida extensión al piso de la boca y que afecta a espacios:
Submaxilar
Sublingual
Submentoniano
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia entre 20 y 40 años.
Predominio masculino
Nivel socioeconómico medio-bajo
ETIOLOGÍA
Agentes causantes
Bacterias aerobias
1. Estreptococos del
grupo A
2. Estreptococos
Viridans
3. Staphylococcus
aureus
4. Haemophilus
influenzae
Bacterias anaerobias
1. Provetella
2. Porphyromonas
3. Fusobacterium
4. Peptostreptococos spp.
Factores de riesgo
Infecciones odontógenas:
2 a 3 molar inferior (70-80%)
Expansión debajo de cresta de músculo milohoideo
Fractura mandibular
Sialodenitis submandibular
Infecciones faríngeas o amigdalinas
Infección a cuerpos extraños
Infecciones secundarias a carcinoma de células escamosas
Anemia aplásica
Alcoholismo
Desnutrición
Inmunodeficiencia
- Neutropenia
- Diabetes
- Trasplante de órganos

35
FISIOPATOLOGÍA
a. Celulitis rápidamente progresiva con proceso gangrenoso y exudado
serosanguinolento en espacio submandibular
b. Afecta áreas
Sublingual
Submentoniana
Tejidos blandos de piso de la boca
No afecta ganglios linfáticos
SIGNOS Y SÍNTOMAS
a. Específicos
Trismus mandibular
1. Limitación 20 y 30mm
Protrusión de lengua con elevación de piso de la boca e induración
blanda a la palpación
Dolor cervical anterior
Disfagia
Odinofagia
b. Sistémicas
Fiebre
Taquicardia
Taquipnea
c. Compromiso submandibular y vía aérea
Posición de olfateo
Disfonía
Estridor
Taquipnea
Utilización de músculos accesorios
Mal manejo de secreciones
DIAGNÓSTICO
TAC
Hallazgos
1. Celulitis en tejidos blandos de:
a. Espacio submandibular
b. Espacio sublingual
2. Colecciones fluidas

36
3. Abscesos
Radiografía
Anteroposterior y lateral de tórax
1. Ensanchamiento de espacio mediastínico
2. Aire a nivel mediastínico
Lateral de cuello
1. Desplazamiento de pared posterior de faringe
2. Gas libre
Ultrasonografía
Útil para diferenciar infecciones superficiales y profundas
Ortopantomografía
Identificar pieza dentaria causante del problema
Cultivo microbiológico
TRATAMIENTO
Soporte de la vía aérea
Condiciones
1. Edema sub mandibular con elevación y protrusión de lengua
2. Estridor
3. Mal manejo de secreciones
4. Ansiedad
5. Cianosis
Manejo:
1. Dexametasona 4mg C/6horas durante 2 días
2. Intubación nasotraqueal con visión fibra óptica
a. Sin narcóticos
3. Traqueotomía o Cricotirodectomía
a. Condición
i. Edema depiso de la boca
ii. Edema de trismo
iii. Imposibilidad de intubación nasotraqueal
b. Usualmente cricotiroidectomía de emergencia
Tratamiento médico
Adultos:

37
1. Penicilina G 4 a 30 millones de UI al día por vía IV cada 4 o 6
horas
2. Metronidazol 1g
a. Seguido de 500mg cada 6 horas IV
3. Otras opciones:
a. Penicilina G cristalina + Clindamicina 600-800mg c/3
horas IV
b. Penicilina + Clindamicina + Amikacina
c. Ceftazidima + Clindamicina
d. Ampicilina con Sulbactam
Niños:
1. Clindamicina 30-40mg/kg/días IV o IM
2. Ceftazidima 150 mg/kg/ dosis IV
3. Amoxicilina con ácido clavulánico 40-50mg/kg/dia IV
Menores de 27kg:
1. Penicilinda G 50 000 UI/kg/día cada 6 horas por 7 a 10 días IV
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones:
1. Celulitis en dos o más espacios faciales de cabeza y cuello
2. Signos signifitcativos de infección
3. Infecciones en espacios que comprometen vía aérea
Descompresión quirúrgica:
1. Indicaciones:
a. Abscesos de gran tamaño
b. Si despuésde 24-48 horasconantibióticosparenterales
no hay mejoría
2. Incisiones:
a. Espacio submandibular:
i. Incisión de 0.5 a 5cm inferior al ángulo de
mangíbula
b. Espacio submentoniano
i. Incisión 0.5 a 2cm paralelo al borde inferior de
sínfisis de mandíbula

38
c. Espacio Sublingual
i. Incisión 0.5 a 2cm vía
intraoral
Aspiración con aguja
1. En abscesos pequeños
Otras medidas:
1. Retirar piez dentaria
a. Disminuye tiempo de
recuperación
2. Drenaje penrose
a. Submentoniana
b. Sublingual
COMPLICACIONES:
d. Edema de glotis
Obstruir vía aérea
Disfagia
Disnea intensa
e. Sepsis o Shock séptico
f. Asfixia
g. Mediastinitis descendente necrotizante
Dolor retroesternal
Disnea severa
Tos no productiva
Edema y crepitación de tórax superior
Fiebre
Escalofríos
Postración extrema
h. Fascitis necrotizante aguda
Gran necrosis
Formación de gas
1. Tejido celular subcutáneo o fascia superficial
2. Afectación de músculos y piel
a. Mionerosis
Dolor intenso
Parestesia
Anestesia
Afectar órganos vecinos.
i. Muerte
67% de mortalidad
Disminuyecon tratamiento
quirúrgico

39
FARINGE
I. FARINGOAMIGALITIS AGUDA (25-30)
DEFINICIÓN:
La faringoamigdalitis aguda(FAA) es un procesoagudofebril con inflamación de las mucosas
del área faringoamigdalar, pudiendopresentareritema, edema, exudado, úlcerasovesículas.
ETIOLOGÍA:
- Varios virus y bacterias pueden causar FAA en el paciente inmunocompetente.
- Entre los virus, los adenovirus son los más prevalentes.
- Las causasbacterianas más frecuentes sonlos estreptococosbeta hemolíticos del grupo
A (EBHGA), que causan hasta el 30% de los casos en población infantil, pero es menos
frecuente en los adultos.
EPIDEMIOLOGIA:
- Tiene un pico de máxima incidencia entre los 5 y 15 años.
- La mayor incidencia suele ser en las estaciones de invierno y primavera.
- La nasofaringe es el lugar preferente de ubicación en la infección aguda.
- Como factores de riesgo destacan los antecedentes familiares, las condiciones de
hacinamiento familiar y la contaminación ambiental. Todos los grupos poblacionales
están igualmente expuestos, independientemente de su nivel socioeconómico o
profesión.
FISIOPATOLOGÍA:
Mecanismo de transmisión:
El mecanismo de transmisión suele producirse por vía respiratoria a través de las pequeñas
gotasde saliva que se expelen al toser, estornudarosimplemente hablardesde unapersona
infectada a un huésped susceptible. También en algunos casos se han descrito brotes
transmitidos por contaminación de alimentos o el agua, como también es posible su
propagación a través de las manos. Es posible contagiarse una faringoamigdalitis
estreptocócica a través de tocar las llagas de las infecciones por EBHGA en la piel.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Los signos y síntomas típicos de EBHGA:
 Fiebre mayor de 38°C
 Adenopatía cervical anterior
 Hiperemia
 Hipertrofia amigdalina con exudado purulento
blanquecino en amígdalas
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Otros ocasionales como vómito, anorexia y rash o
urticaria.
- Los signos y síntomas que sugieren FAA de origen viral son :
 Rinorrea
 Tos húmeda
 Disfonía
 Conjuntivitis
 Presencia de vesículas
DIAGNÓSTICO:
- El diagnósticoes clínico: basándoseen unabuena anamnesisy exploración física. Durante
la exploración clínica debe buscarse exudado blanquecino en amígdalas, adenopatía
cervical, fiebre, además de interrogar sobre rinorrea, tos, hiperemia, cefalea, dolor
abdominal, vomito, anorexia, rash o urticaria. Algunos datos adicionales que apoyan el
diagnóstico son dolor abdominal, vómito y malestar, investigar cambios en la secreción
nasal.
- Escalas de predicción clínicas que aumentanlas probabilidadesde infección causada por
EBHGA:
 La más conocida es la de Centor, que usa cuatro criterios: fiebre, exudado o
hipertrofia faringoamigdalar, adenopatías laterocervicales dolorosas y ausencia
de tos, en la que se suma un punto por cada uno de los criterios presentes,
oscilando la puntuación global de 0 a 4.

41
- Pruebas complementarias: métodos microbiológicos :
 Para establecer el tratamiento, es exigible el diagnóstico etiológico.
 Hay dos pruebas para la detección del EBHGA: técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDRA) y cultivo de muestra faringo-amigdalar.
1. Los TDRA se basan en la extracción ácida o enzimática del antígeno
carbohidrato específico de la pared celular del EBHGA. Su principal ventaja
es el resultado inmediato. Tiene una sensibilidad de 61% al 95%, y
especificidad de 88100%. Es barata y rápida.
2. El cultivo faríngeo sigue siendo el estándar de oro para confirmar el
diagnósticoclínico de faringitis estreptocócica aguda, tiene una sensibilidad
de 90% 95%.
TRATAMIENTO:
- Tratamiento sintomático
 Medidas generales :
 Reposo durante el proceso febril
 Toma adecuada de líquidos
 Evitar irritantes
 Gárgaras con agua caliente y sal
 Como tratamiento farmacológico no antibiótico:
 El analgésico como el paracetamol (10-15 mg /kg dosis en niños y 1g c/4-6
h en adultos) e ibuprofeno (10mg/kg dosis en niños y 800 mg c/8h en
adultos) son los más segurosy eficaces para tratar el dolor que presenta el
paciente .En adultos, el doloren la deglución puedeser incluso tratadoscon
lidocaína spray o solución.
- Tratamiento antibiótico de FAA estreptocócica:
 Debe administrarse el tratamiento antibacteriano durante 8 a 10 días.
 En caso de positividad del Strep A debe recomendarse la utilización de
fenoximetilpenicilina o penicilina V (1.200.000 UI/12 horas por vía oral), ya que el
EBHGA ha sido y sigue siendo sensible a este antibiótico en todo el mundo.

42
 En caso de intolerancia al tratamiento de elección puede administrarse amoxicilina
500 mg/12horas.
 También puede administrarse una cefalosporina de primera generación, como
cefadroxilo 500 mg/12 horas.
 Si hay alergia confirmada a la penicilina se aconseja utilizar clindamicina 300 mg/8
horas durante 10 días o un macrólido de 16 átomos como josamicina, 1 g/12 horas
durante10 díaspuestoquelasresistenciasdel EBHGA, aunquehandisminuidoenlos
últimos años, siguen siendo mayoresfrente a los macrólidosde 14 y 15 átomosque
a los de 16 átomos.
 En caso de FAA estreptocócica de repetición se puede administrar la asociación de
amoxicilina y ácido clavulánico 500/125 mg/8 horas durante 10 días.
COMPLICACIONES
- Complicaciones supurativas: Ocurren por afectación de las estructuras contiguas a la
infección, o por extensión de la infección a las zonas de drenaje en un 1-2% de las FAA
bacterianas.
 Flemón periamigdalino
 Absceso periamigdalino
 Absceso retrofaríngeo
 Otitis media aguda
 Sinusitis

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 Mastoiditis
 Adenitis cervical supurativa.
 Tromboflebitis de la vena yugular interna (síndrome de Lemierre)
 Fascitis necrotizante,
 Meningitis o los abscesos metastásicos por diseminación hemática.
- Complicaciones no supurativas :
 fiebre reumática aguda.
 glomerulonefritis post-estreptocócica.
GLANDULAS SALIVALES
I. ALTERACIONES FUNCIONALES
A. SIALORREA O PTIALISMO (31,32)
DEFINICIÓN
La sialorrea, tambiénllamada hipersalivación o ptialismo, es unsíntomacaracterizado porbabeo
o producción excesiva de saliva.
EPIDEMIOLOGIA
La poblaciónmásafectada sonlosniñosy mujeres duranteel embarazoespecíficamente durante
el primer trimestre
ETIOLOGÍA
Hay un amplio espectro de causas que pueden originar una hipersecreción salival (tabla 1).

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FISIOPATOLOGIA
Puedeproducirsea partir de unaestimulaciónparasimpáticaexcesiva; sinembargo, se considera
un signo orientativo de una enfermedad del tracto gastrointestinal superior. En niños la causa
más frecuente es el crecimiento dentario. Es frecuente también durante el embarazo, La
característica fundamental es que desaparece con el sueño, lo que se relaciona a problemas de
vagotonismo.
Mandel en un artículo sobre Sialorrea y reflujo gastroesofágico (RGE), dice que la estimulación
del esófago por los ácidos gástricos produce un reflejo esófago-salivaly sobreviene un marcado
aumento en el flujo salival, que tiende a neutralizar el contenido ácido del esófago. En las
embarazadas es bastante frecuente la presencia de RGE con o sin hernia hiatal. A esto hay que
sumarlela presencia de losvómitosquesonmásfrecuentesen el primertrimestre del embarazo.
Todo esto aumentaría el número de pacientes con sialorrea en este período.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Descamaciónde los labios, queilitis angular y dermatitisal nivel del mentónen pacientes
expuestos a un babeo continúo.
- Fatiga muscular al obligar a deglutir el exceso de saliva, También ocasiona dificultad en
la fonación.
- Cambio en el sentido del gusto.
- Perdida de líquidos, electrólitos y proteínas (repercusiones patológicas).
- Incontinencia salival.
- Aspecto desagradable y molesto con una facies característica por su babeo y típico olor
debido al cúmulo constante de saliva
DIAGNÓSTICO
Habitualmente el diagnóstico se realizará a través de una anamnesis completa y buena
exploración física.
Se pueden realizar algunos exámenes complementarios
- Sialometria: mide el volumen y la producción de saliva por cateterismo del conductode
Stenon en reposo (flujo = 0,3 – 2,5 ml/15 min) y tras estimulación (0,5 – 10 ml/15 min).
- Gammagrafíadinámica: midelaproduccióndesalivaporelaclaramientoderadioisótopos
TRATAMIENTO
- Se recomienda para el control de la sialorrea la administraciónde fármacos atropínicos,
antiespasmódicos o neuropsicótropos con fuerte acción anticolinérgica. Atropina, en
adultosa dosisde 0,4 mg cada 4 a 6 horas, y en niños se aconseja dosis de 0,01 mg/ kg,
no excediendo de 0,4 mg/ día.
- Aplicación de parchestranscutáneosdeescopolamina, obteniendobuenosresultadosen
niños con babeo que presentan un cierto retraso mental.
- Rehabilitación oral mediante estimulación oromotora de los músculos orofaciales.
- La decisión de realizar procedimientos quirúrgicos queda reservada para aquellos que
presentan una sialorrea importante que no responden al tratamiento farmacológico o
cuando los efectos colaterales de éstos se vuelven inaceptables

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COMPLICACIONES
- Problemas de higiene
- Deshidratación
- Ahogamiento
- Problemas de la piel alrededor de la boca (dermatitis)
- Frustración y aislamiento social
B. XEROSTOMÍA (33,34)
DEFINICIÓN:
Se define comoboca seca a la sensaciónsubjetivade disminuciónoausencia de la secreción
salival. También es conocida como xerostomía, asialorrea o hiposalivación.
Se hablade hiposecreciónsalival (sialopenia, hiposialia) cuandolascifras sonmenoresa 0,1-
0,2 ml/min (500 cc/día) en reposo y 0,5-0,7 ml/min en saliva estimulada.
ETIOLOGÍA
Las causas son múltiples
Causas orgánicas
Síndromede Sjögren, amiloidosis, sarcoidosis, tuberculosis, lepra,
hepatitis C, cirrosis biliar, fibrosis quística, diabetes mellitus,
agenesia glandular, infección por VIH. Actinomycosis. Displasia
ectodermal.
Radiaciones en cabeza y cuello, la quimioterapia, cirugía de la
glándula salival. Traumatismo craneoencefálicos
Causas funcionales
Deshidratación: ERC, DM2, diarrea crónica
Psicógenas: Ansiedad, depresión, respiración bucal
Hábitos: Tabaco, alcohol, drogas (cocaína -anfetaminas)
Composición bioquímica alterada de la saliva: Menopausia.
Neuropática: DM2, Parkinson

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EPIDEMIOLOGÍA:
Afecta principalmente a pacientes ancianos, llegando estos a alcanzar hasta un 20%.
Clásicamente se acepta que afecta a una de cada cuatro personas, aumentandoa partir de
los cincuenta años. En estudios realizados en el norte de Europa se encontró que entre el
20 y el 30% de las personas de veinte años tienen esta patología.
Es más frecuente en el sexo femenino, principalmente por los cambios hormonales
asociados al embarazo, climaterio o a la menopausia. Hasta un 80% de las mujeres
menopáusicas padecen sequedad en las mucosas.
FISIOPATOLOGÍA:
Se produce por 2 causas:
 Alteración del parénquima glandular estructural se ve en aquellas enfermedades
que cursancon destruccióndel parénquimaglandulary porende disminuciónde la
producción de saliva, por ejemplo, infecciones, autoinmunidad, posradioterapia.
 Alteraciónfuncional glandularcorrespondeala disminuciónde la producción salival
con parénquima normal o alteración de la consistencia de la saliva por cambios
bioquímicos, por ejemplo, fármacos, deshidratación, falta de estimulación
mecánica, hábitos (tabaco).
SÍNTOMAS:
- Odinofagia
- Disfagia
- Halitosis
- Disgeusia
- Disartria
- Dificultades para hablar
- Sensación de ardor en la boca
SIGNOS
Al examen:
- Sequedad de la mucosa bucal con pérdida de su brillo natural, hipocoloración y
adelgazamiento de la misma.
- Lengua depapilada y atrófica.
- Labios presentan un aspecto reseco, con descamación y fisuras.
- Sialomegalia o agrandamiento de las glándulas salivales, al ordeñarlas segregan poca
saliva y de aspecto espeso.
- Queilitis angular y candidiasis oral.
- Aumento de las caries dentales
Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos,
antihistamínicos, antihipertensivos, anticolinérgicos, sobredosis
de diuréticos, antiespasmódicos, neurolépticos, inhibidoresdela
MAO, anti parkinsonianos, litio, agonistasadrenérgicos centrales,
entre otros

47
DIAGNÓSTICO:
 Historia clínica: Uso de fármacos, comorbilidades, investigar patología
autoinmune, hábitos(tabaco, alcohol, drogas), antecedentedecáncer decabeza
y cuello tratado con radioterapia.
 Examen físico: Examen de la cabeza y el cuello para observar asimetrías, piel
normal o enrojecida, y el examen de la cavidad bucal, para constatar los signos
clínicos.
 Exámenes funcionales
o Sialometría en reposo: Una manera sencilla es el pesaje de un algodón
antes y despuésde haberlo colocadodebajo de la lengua durantecinco
minutos, o bien depositando el contenido salival en un recipiente
milimetrado.
o Test Oral de Schirmer, se realiza colocando una tira de papel de filtro
milimetrado en el suelo de la boca, cercano a la salida del conducto de
Wharton, durante cinco minutos, la medición se realiza a partir de la
longitud humedecida.
o Estimulación mecánica (mediante la masticación de parafinas y chicles)
o química con ácido cítrico 4%. para medir el flujo salival estimulado.
 Exámenes imagenológicos:
o Sialografía: consisteenla inyecciónde mediode contrasteradiopaco(1-
2 ml) demaneraambulatoria, introducidoatravésdelconductoprincipal
secretor (Stennon o Wharton).
o Gammagrafía: Permitevalorarlaszonasnofuncionantes. Seutilizacomo
trazadorel tecnecio-99, quepermite visualizarlas glándulassalivales(su
tamaño, la posicióny la forma)e informa sobre sumecanismo excretor.
o Radiografía simple es útil en el estudio de una masa glandular( en caso
de sialolitiasis)
o Tomografía Computarizada (TC) y la resonancia magnética resultan
útiles en neoplasias malignas o recurrentes, neoplasias grandes o
afectación de otros espacios.
 Exámenes histológicos:
o Biopsia incisional de las glándulas salivales accesorias o menores es un
procedimiento para confirmar el diagnóstico.
o Biopsia por punción con aguja fina (BAAF) con jeringa de 20 mL. Tiene
una elevada fiabilidad en el diagnósticode los tumoresde las glándulas
salivales (95%).
TRATAMIENTO:
Es básicamente sintomáticoy consisteen la asociación de medidasgenerales con sustitutos
de saliva y sialogogos.

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a. Medidas generales
b. Sustitutos de saliva
Sonconfeccionados con un pH neutro y contienen electrolitos en concentración similar a la
saliva normal. Su matriz corresponde a mucina o metilcelulosa. Los productos basados en
mucina son mejor tolerados y presentan una duración mayor. Se encuentran disponibles
como sprays, enjuagues y gel.
c. Sialogogos
Dos fármacos se encuentran aprobados por la FDA para el tratamiento de la xerostomía:
 Pilocarpina es un fármaco parasimpáticomimético que actúa como agonista de los
receptores muscarínicos. Se encuentra disponible en tabletas de 5 mg y se
administra de 5 a 10 mg cada 8 horas (dosis máxima diaria 30 mg). Su efecto es
inmediato y dura hasta4 horas, sin embargo, en pacientes irradiadospuede tardar
entre 8 a 12 semanas en hacer efecto.
 Cevimelina es un agonista colinérgico con efecto en receptores muscarínicos. Su
presentación es en tabletas de 30 mg que se administran cada 8 horas.
COMPLICACIONES
A largo plazo
 Caries
 Candidiasis oral a repetición
 Mala adaptación a prótesis dentales con ulceraciones frecuentes

49
C. QUISTES
1. MUCOCELE (35,36,37)
DEFINICIÓN
Son tumefacciones de tejido conjuntivo(lesión
quística benigna), con tendencia a ser
recidivantes, se originan por una retención
mucosa a nivel de las glándulas salivales
menoresen la cavidadoral. Se caracterizan por
ser lesiones redondas, bien circunscritas,
transparentes, de color azulado, tamaño
variable, de consistencia blanda, no dolorosas,
que contienenmocoen suinterior. La duración
de las lesiones es variable, unos pocos días
hasta 3 años.
ETIOLOGÍA
Secundarios a procesos traumáticos u obstructivos de las glándulas salivales.
EPIDEMIOLOGÍA
 El mucocele es la 17° lesión más frecuente de las glándulas salivales observada en la
cavidad oral.
 Relativamente frecuente. Se presentan 2,5 casos en 1.000 personas.
 Aparece preferentemente en las glándulas salivales menores, con especial preferencia
porlabio inferior, aunquepuedepresentarse en el labio superior, mucosaoral, pisode la
boca, lengua y paladar.
 Mucocele por extravasación (92%): qué es más frecuente en el labio y en personas
jóvenes (10- 30 años).
 Mucocele por retención (8%): se presente en adultos mayores de 40 años, a nivel de
mucosa yugal o paladar.
FISIOPATOLOGÍA
 Mucocele por extravasación: asociado a traumas, producen la ruptura o el
seccionamiento de un ducto salival, que provoca la salida o extravasación de moco al
estromadetejido conectivocircundantey laconsecuenteacumulacióny tumefaccióndel
tejido.
 Mucocele por retención: formadoporunrevestimiento epitelial relleno de saliva debido
a la obstrucción de los canalículos salivares, por cálculos o sialolito, se produciría un
aumentocontinuo y a veces pequeño de la presión interna de la glándula, que llevaría a
la dilatación de las estructuras glandulares.
SÍNTOMAS Y SIGNOS

50
Las lesiones pueden ser subepidérmicas que
aparecen como un nódulo translúcido de color
azuladode 3-10 mmdediámetroointradérmicas
que debidoa la profundidadmantieneel color de
la piel normal.
DIAGNOSTICO
Clínico. Entre los factores a considerar se
encuentran: la localización de la lesión,
antecedente de traumatismo, aparición rápida,
variaciones en el tamaño, color azulado, y la
consistencia.
TRATAMIENTO
 El tratamiento convencional es la extirpación quirúrgica de la mucosa circundante y del
tejido glandular por debajo de la capa muscular. Con una simple incisión del mucocele,
el contenido se drenaría, pero la lesión volvería a aparecer tan pronto como la herida
cicatriza. La extirpación quirúrgica con la extirpación de la glándula salival accesoria
implicada se ha sugerido como tratamiento.
 El tejido extirpado debe someterse a las investigaciones patológicas para confirmar el
diagnóstico y descartar tumores de las glándulas salivales.
 La marsupialización sólo dará lugar a la recurrencia.
 La ablación con láser, la criocirugía y el electrocauterio también se han utilizado para el
tratamiento del mucocele convencional con éxito variable.

51
2. RÁNULA (38-41)
DEFINICIÓN
Es unpseudoquistederetenciónqueinvolucrana las
glándulasprincipales y a sus conductosen el piso de
la boca llenos de fluido salival, parecidos a los sacos
de aire en las ranas, este se agranda
progresivamente y se extiende alrededor de los
tejidos blandos.
ETIOLOGÍA
 Bloqueo o Ruptura ductal a los conductos de
Wharton (glándula submaxilar) o en el de
Bartholin o rivinus (glándula sublingual mayor) este tipo de extravasación se denomina
ranula plunging; y dan mayor consideración por su capacidad de comprometer la vía
aérea.
- por traumatismos, por cálculos salivales, intervenciones quirúrgicas y las anomalías
congénitas han sido implicado.
EPIDEMIOLOGIA
 La glándula más afectada en orden de frecuencia es la Sublingual, submandibular y
salivales menores en el suelo de la boca.
 Unilateral
 No tiene predilección por sexo y raza sin embargo algunos estudios dicen que la
prevalencia en ránulas orales es en Mujeres y Cervical Hombres.
 Frecuente en pacientes entre 10 – 20 años
 El porcentaje de ránulas que representan un verdadero quiste de retención es de 1 al
10%.
FISIOPATOLOGÍA
Lasranulasdependede lainterrupcióndel flujo desalivadel aparatosecretorde lasglándulas
salivalespor loque se asocianconmayorfrecuencia a la extravasacióndemocoen los tejidos
blandos por :
- Trauma ductal tipo aplastante y la separación del conducto excretor de la glándula
salival menor esta interrupción del conducto excretor provoca extravasación del
moco de la glándula hacia el tejido blando circundante.
- Ruptura de una estructura acinar causada por la hipertensión de la obstrucción
ductal es otro posible mecanismo para el desarrollo de tales lesiones.
- Oclusión por un sialolito, malformación congénita, estenosis, fibrosis periductal,
cicatriz periductal debido a traumatismo previo, agenesia del conducto excretor o
incluso un tumor.

52
 Se dividen en dos tipos: ranulas orales y ranulas cervicales o
plunging.
- Las ranulas orales son secundarias a la
extravasaciónde mocoquese agrupasuperior al
músculo miohioideo.
- Las ranulas cervicales o plunging se asocian
con extravasación de moco a lo largo de los
planos fasciales del cuello dandoles mayor
consideracion por su capacidad de
comprometer la vía aérea.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
- Lesión traslúcida azulada (planos superficiales)
- Sensación de cuerpo extraño
- Aumento de volumen hacia la zona submentoniana
- Desviación media y superior de la lengua
- Por lo que puede interferir en el habla y en la alimentación
- Raramente hay dolor
DIAGNÓSTICO
Es clínico resulta evidente de la ranula oral y no es
necesario realizar técnicas de imágenes, A diferencia de
las de tipo cervical, en las cuales se hace indispensableel
uso de herramientas como la BAFF y la punción
exploratoria para descartar otras patologías de igual
forma se realizan radiografía oclusal, para descartar la
presencia de sialolito o Ultrasonido para demostrar la
presencia de una cavidad y sus límites anatómicos.

53
TRATAMIENTO:
El manejo de las ránulas depende de numerosos factores, predominantemente del tamaño y
posición, asi mismo debe basarse en la remoción de la fuente de producción de saliva, para así
evitar la recidiva de dicha condición.
 Tratamientos conservadores de primera opción (marsupialización y empaquetamiento)
 MARSUPIALIZACIÓN MODIFICADA POR BAURMASH
Se elimina la porción superior de la lesión evacuando su contenido mucoso, se identifica la
profundidadtotal del pseudoquistey se empaca para que cause presión con una gaza por 7
a 10 días, la cual se deja exfoliar naturalmente causando irritación y fibrosis en la cavidad
quística sellando la porción de la glándula sublingual que alimenta a la lesión
Se recomienda que las ránulas mayores a 1 cm deben ser tratadas removiendo la glándula
sublingual implicada, aunque otros indican usar ésta técnica independientemente del
tamaño de la lesión
COMPLICACIONES
- Parte de la glándula sublinguales aplanaday está en íntimo contactocon la mucosaoral
lo cual presenta riesgo de perforaciones, sangrado, infección, parestesia del nervio
lingual y daño al conducto de Wharton.
- Loshematomasy elsangradopuedegenerarunaconsecuenteobstruccióndelavíaaérea
superior atribuible al desplazamiento posterior de la lengua, dehiscencia de la herida y
edema.
- El riesgo de paresia del nervio marginal mandibular es la complicación más común del
tratamiento quirúrgico de la ránula plunging
II. ALTERACIONES INFLAMATORIAS
A. SIALOADENITIS AGUDA
1. PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA (42-47)
DEFINICION:
SIALODENITIS:Lainflamaciónde las glándulassalivalesse denominasialitis, de maneraglobal. De
manera más concreta, se denominará sialoductitis (cuando afecta específicamente al conducto
excretor) o sialoadenitis (cuandoafecta específicamente al parénquima). Dado quela afectación
es predominantemente parequimatosa, el término generalizado es sialoadenitis.

54
Las inflamaciones agudas y crónicas pueden afectar todas las glándulas salivales, siendo las
glándulas salivales mayores (parótida, sublingual y submaxilar) las más afectadas.
La causa más frecuente de sialoadenitis aguda es el virus de las paperas (PARAMIXOVIRUS)
aunque otros virus e incluso bacterias pueden producirla.
Ocurre con mayor frecuencia de forma unilateral en las glándulas parótidas.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA O
PAPERAS: infección viral aguda
contagiosa que produce la
inflamación de una o más
glándulas salivales,
fundamentalmente, la parótida.
Es más frecuente en los niños y,
a pesar de la vacunación, aún
siguen apareciendo, sobre todo,
en adolescentes y adultos
jóvenes. Se le denomina
Epidémica a esta enfermedad
por es de distribución mundial
endemo-epidémica.
ETIOLOGIA:
Paramixovirus
 Familia: Paramyxoviridae.
 Género: Rubulavirus.
 Reservorio: Exclusivo en el hombre.
Los virus Coxsackie, parainfluenzae, Epstein-Barr también causan parotiditis aguda pero no
tienen capacidad epidémica.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Enfermedad contagiosa que afecta todas las regiones del mundo. En ausencia de
vacunación la incidencia oscila entre 100- 1,000 casos por 100.000 habitantes.
 Se produce con mayor incidencia en invierno y primavera en los países de clima
templado, mientrasqueenlos paísesde clima cálido se observaalo largode todoel año;

55
pero con la introducción de la vacuna a los calendarios de vacunación la incidencia ha
disminuido y se observa poca variabilidad estacional.
 Los brotes que ocurren cada 2-5 años (asociada a la disminución de la efectividad de la
vacuna generalmente vacunados con la cepa Rubini).
 Las infecciones asintomáticas también pueden ser transmisibles.
 La infección en lactantes es poco frecuente, dada la protección adquirida por los
anticuerpos maternos.
 Es una enfermedad endemo-epidémica, con períodosde aparición que oscilan entre 2 y
6 años, en los niños menores de 2 años de edad las infecciones son subclínicas.
 La baja incidencia a partir de 35 años indica inmunidad natural por haber pasado la
infección; mientrasque, la bajaincidencia pordebajo de10 añosindicabuenaprotección
vacunal en los primeros años tras la vacunación

PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGIA
 Mecanismo:Setransmiteporvíaaérea por microgotitasdesalivay tambiénporcontacto
directo con la saliva de una persona infectada.
 Periodo de incubación: 16 a 18 días, puede llegar hasta 25 días.
 El periodo de contagiosidad: desde 7 días antes de la inflamación de la parótidahasta 9
días después (con un pico máximo entre 2 días antes y 4 después del comienzo de la
enfermedad, que es cuando al paciente se le considera potencialmente contagioso).
CLÍNICA:
La infección asintomática (hasta un 1/3 de los casos).

56
Parotiditis clínica (2 a 9 años):
 pródromos inespecíficos de 1-3 días.
o malestar general
o mialgias
o Cefalea
o Anorexia
o Febrícula
 molestiasenla parótida:conotalgiadel mismolado, conposterior tumefacciónparotídea
unilateral o bilateral, dolorosa, principalmente con la masticación.
Tumefacción parotídea dolorosa principalmente bilateral, con ligeros síntomas
generales, que suele durar 7 días. Puede afectar a otras glándulas salivales, a los
testículos o al sistema nervioso central.
COMPLICACIONES:
 También, puedehaber afectación del sistema nerviosocentral, con meningitisaséptica o
encefalitis reversibles (no dejan secuelas).
 Aparición de orquitis, sobre todo en adolescentes, en general unilateral, la esterilidad
posterior es rara.
 Sordera: se afecta más severamente la audición de tonos altos observando la
recuperación en pocas semanas.
 Oforitis: inflamación del ovario.
 Pancreatitis: Inflamación del páncreas. Poco frecuente, se sospecha cuando hay dolor
espontáneo acompañado de vómitos y fiebre.
 Nose hanasociadomalformacionescongénitasporsufrirla enfermedad enel embarazo,
pero sí más riesgo de abortos cuando ocurre en el 1er trimestre.
 Cardíacas y vasculares: Entre estas últimas, las más frecuentes son los cambios
electrocardiográficos. También está ampliamente descrita la miocarditis vírica.
Presentamosunararacomplicación, nodescrita en la literatura, de asistoliasrecurrentes
provocadas por la compresión del seno carotídeo.
La paperas se acompaña de cefaleas, especialmente en adultos, por afectación
meníngea. Es la causa más frecuente de meningitis aséptica invernal, cursando por lo
general, sin secuelas (15%). La letalidad se estima en 1,4%, habitualmente en adultos.

57
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se basa en la clínica, aunque debe ser confirmado por métodos de laboratorio.
Serología: Tiene valor en los no vacunados.
 Aumento significativo de Ig G entre la fase aguda y la convalecencia.
 En vacunados que enferman por fallo vacunal: IgM en suero ausente e
incremento de Ig G.
PCR Y cultivo: Realizarle a los vacunados.
 Cultivo faríngeo: puede ser positivo en el exudado faríngeo desde 7 días antes
del inicio de la clínica, hasta 9 días después.
 PCRy cultivode orina:Esmuy útil, puessepuedeencontrartambiéndesde6 días
antes, pero hasta 2 semanas después del inicio del cuadro clínico.
 complicación meníngea: Predominio linfocítico en el LCR, pudiendo detectar el
virus por PCR en el mismo.
TRATAMIENTO:
Comoentodaslasenfermedades viralesnodebenusarseantibióticosporel riesgo de induciruna
infección por gérmenes oportunistas.
 El tratamiento es domiciliario.
 simplemente con medidas sintomáticas.
o analgésicos/antiinflamatorios, líquidos abundantes y restricción de sustancias
ácidas o picantes que aumentarían el dolor en las glándulas salivales.
 Manteneraislamiento respiratoriohastapasados4 díasdesde el inicio de lossíntomas.

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VACUNACIÓN Y PREVENCIÓN:
La vacuna triple viral induce inmunidad activa contra el sarampión, la rubéola y la parotiditis.
1. PRIMERA DOSIS.- se aplican 0.5 mL por vía subcutánea antes del primer año de
vida.
2. SEGUNDA DOSIS.- a los 15 meses de edad.
Brinda protección por variosaños;pero no para todala vida, motivo por el cual en la actualidad
la parotiditis se presenta en adultos.
2. SIALOADENITIS AGUDA BACTERIANA (56,57)
DEFINICIÓN
Inflamación agudade las glándulassalivales máscomún en las parótidasque en las sublinguales
o submaxilares.
EPIDEMIOLOGIA
• Común en px. Inmunodeprimidos, posquirúrgicos, ancianos, diabéticos.
• Igual en géneros
• Entre la 7ma y 8va década de vida.
• Propensos a xerostomía y con Sx. De Sjorgen
ETIOLOGÍA
●S. Aureus
●S. Pneumoniae
●S. Pyogenes
●H. influenza
● Anaerobios ( bacteroides,fusobacterium)
● Gramm – en hospitalizados
FISIOPATOLOGIA
• Dolor de aparición repentina, e inflamación de la glándula afectada, usualmente
unilateral, bilateral en 10%a 25% de los casos.
• 90% Afectación bilateral

59
• Transmisión respiratoria con periodo incubación asintomático de 15 a 20 dias.
• Fiebre.
• Exacerbado por al comer o salivación. Puede haber descarga purulenta si no hay
obstrucción del ducto.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Dolor repentino e inflamación de la glándula
- Dolor que empeora al comer o por salivación
- Boca seca
- Fiebre
- Recurrente > Crónica
- Usualmente unilateral (si es bilateral considerar paperas)
- Puede haber descarga purulenta
- Signo de deshidratación
- Eritema
- Xerostómía
DIAGNÓSTICO
- Habitualmenteel diagnósticose realizará a través de una anamnesiscompletay buena
- Se pueden realizar algunos exámenes complementarios
• Biometría hemática si se sospecha de infección sistémica. Leucocitosis con
desviación a la izquierda.
• TC o MRI para estenosis, abscesos, cálculos, neoplasma.
• *Sialografía
TRATAMIENTO
• - NO farmacológico
Masaje en el área, puede aliviar el dolor
Rehidratación
Compresas tibias
Irrigaciones a la cavidad oral
• Farmacológico
Amoxicilina con ac. Clavulánico 500 a 875mg
Cefuroxima 250 a 500mg
Por 10 días.
Clindamicina (alérgicos a penicilina)

60
COMPLICACIONES
- Absceso parafaringeo
- Mediastinitis
- Parálisis facial (rara)
- Sepsis y falla orgánica
B. SIALOADENITIS CRONICA (58,59)
DEFINICIÓN
Inflamaciónaguda de las glándulassalivales, se ve másafectada la glándulaparótida
EPIDEMIOLOGIA
• PatologíaMulticausal. (Tb, Sarcoidosis, Actinomicosis)
• Afecta a niños de 2 a 7 años.
• Cuandose presentaen adultoshay que descartarenfermedad subyacentecomo:VIH,
sialoadenopatíalinfoepitelial benigna, tumor, etc.
ETIOLOGÍA
 Staphylococcusaureus,
 Haemophilusinfluenzae
 Streptococcuspyogenes,
 Escherichia coli.
 Virus como VIH, coxsackievirus, parainfluenza, influenza, y el herpesvirus.
FISIOPATOLOGIA
• CUADROS REPETITIVOS
• DEGENERACIÓN DE PAREÉNQUIMAYREMPLAZOPORTEJIDO FIBROSO
• PREDISPONENTES:OBSTRUCCIÓN. DILATACIÓN. ESTRECHEZ
SIGNOS Y SÍNTOMAS
- Dolor repentinoe inflamación de la glándula
- Dolor queempeora al comer o porsalivación
- Boca seca
- Fiebre
- Recurrente > Crónica

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- Usualmenteunilateral (si es bilateral considerar paperas)
- Puedehaber descarga purulenta
- Signode deshidratación
- Eritema
- Xerostómía
DIAGNÓSTICO
- Habitualmenteel diagnósticose realizará a través de una anamnesiscompleta y buena
- Se pueden realizar algunos exámenes complementarios
• El estudio sialográfico muestra un patrón de “cuentas de rosario”.
• Biopsia por aspiración con aguja fina de la glándula puede ayudar al diagnóstico.
TRATAMIENTO
• Antibióticos.
• Antiinflamatorios.
• Hidratación.
• Sialogogos.
• Masaje glandular.
• La sialografía muchasveces terapéutica ya que elimina los taponesmucosos.
• Excepcionalmente la cirugía es necesaria.
COMPLICACIONES
- Absceso parafaringeo
- Mediastinitis
- Parálisis facial (rara)
- Sepsis y falla orgánica
C. SIALOLITIASIA (48,49,50)
DEFINICIÓN:
La sialolitiasis es una patología obstructiva de las glándulas salivales que se caracteriza por la
formación de cálculos en el interior del parénquima o del sistema ductal glandular.

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