Patologías del aparato reproductor femenino. En esta presentación describimos las patologías más importantes que afectan al aparato reproductor femenino. Bibliografía: R.S. COTRAN. V. KUMAR, T COLLINS. ROBBINS. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. MC GRAW HILL-INTERAMERICANA, MADRID, 8VAY 9NA EDICIÓN.

1. Universidad Nacional Francisco Luis Espinoza
Pineda.
Patología Funcional
Dra. María Fernanda Valdez.
III C Medicina Humana

2. Patologías del
aparato
reproductor
femenino.

3. Integrantes:
• María Fernanda Ruíz Vásquez.
• Stevens Abell Rayo Castillo.
• Anghely Jhissel Sevilla González.
• Crisly Nohelia Talavera Rodríguez.
• José Miguel Tercero Roque.
• Jasson Alexander Treminio
Treminio.
• Wilmara Paola Villarreyna
Rodríguez.
• Cielo Stephany Zelaya Gamez.
• Katia Belén Zelaya Ruíz.

5. Infecciones

6. Microorganismos que pueden
infectar el aparato genital
femenino:
• Candida.
• Trichomonas.
• Gardnerella.
• Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia, son
causas importantes de infertilidad femenina.
• Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma
hominis, están implicados en los partos
pretérmino.
• Virus del herpes simple (VHS) y el virus
del papiloma humano (VPH), también son
causa de morbilidad importante; el VHS
causa úlceras genitales dolorosas, mientras
que el VPH está implicado en la patogenia del
cáncer cervical, vaginal y vulvar.

7. Infecciones del aparato
genital inferior
Las lesiones se
desarrollan típicamente
de 3 a 7 días después de
la transmisión.
Síntomas:
• fiebre
 malestar general
 ganglios linfáticos
 inguinales dolorosos al
tacto.
Virus del herpes simple:
Es frecuente y afecta, al
cuello uterino, la vagina y la
vulva. El VHS-2 suele
afectar a la mucosa y la piel
genital; no obstante, según
las prácticas sexuales, es
posible detectar VHS-1 en
la región genital.

8. • Lesiones iniciales: pápulas rojas que
progresan a vesículas, y después a úlceras
fusionadas y dolorosas.
• Las lesiones periuretrales pueden causar
dolor al orinar y retención urinaria.
• Las lesiones mucosas y cutáneas se curan
espontáneamente en 1-3 semanas, pero,
durante la infección aguda, el virus migra a
los ganglios nerviosos lumbosacros regionales
y establece una infección latente.

9. Morfología.
• Las biopsias: El epitelio está
desprendido y el lecho ulceroso
presenta una inflamación aguda
marcada.
• Los frotis del exudado:
alteraciones citopáticas
características del VHS,
consistentes en células
escamosas multinucleadas que
contienen inclusiones víricas de
eosinófilas a basófilas con una
imagen de vidrio esmerilado.
Prevención:
Los preservativos
y los tratamientos
antivíricos
reducen el riesgo
de transmisión.
Transmisión: En la fase
activa, pero en ocasiones
también tiene lugar en la
fase latente, debido a
secreción subclínica de
virus.

10. Otras infecciones del aparato genital
inferior femenino.
Trichomonas vaginalis: protozoo transmitido
por contacto sexual, que se desarrolla de 4
días a 4 semanas después. Las pacientes
pueden estar asintomáticas o referir
secreción vaginal amarillenta y espumosa,
molestias vulvovaginales, disuria (dolor al
orinar) y dispareunia (dolor en el coito)
Molusco contagioso: lesión cutánea
o mucosa causada por poxvirus.
• Hay cuatro tipos de virus del
molusco contagioso (VMC),
VMC-1 a 4.
• El VMC-1 es el más prevalente.
• El VMC-2, el que más se
transmite por vía sexual.
• En los adultos, la infección es
típicamente de transmisión
sexual y afecta a los genitales,
parte inferior del abdomen,
nalgas y porción interna de los
muslos.
Infecciones fúngicas: muy frecuentes,
especialmente las causadas por Candida; de
hecho, esta levadura es parte de la microflora
vaginal normal de muchas mujeres, y el
desarrollo de candidiasis sintomática es
típicamente el resultado de una alteración en
el ecosistema microbiano vaginal de la
paciente.

11. Chlamydia trachomatis: esta
infección se manifiesta
fundamentalmente por
cervicitis. Sin embargo, en
algunas pacientes la infección
asciende al útero y las trompas
de Falopio y provoca
endometritis y salpingitis; por
este motivo, Chlamydia es una
de las causas de enfermedad
inflamatoria pélvica.
Gardnerella vaginalis:
bacilo gramnegativo
considerado la causa
principal de las vaginosis
bacterianas (vaginitis).
Las pacientes presentan
típicamente una secreción
vaginal fluida, de color
verde grisáceo y
maloliente (olor a
pescado).
Ureaplasma
urealyticum y
Mycoplasma hominis:
responsables de
algunos casos de
vaginitis y cervicitis,
han sido implicados en
corioamnionitis y parto
prematuro en mujeres
gestantes.

12. Infección del aparato genital inferior y
superior.
Gonococo: las alteraciones inflamatorias
comienzan a aparecer unos 2-7 días después
de la inoculación. Afecta con más frecuencia a
la mucosa endocervical, pero también puede
empezar en las glándulas de Bartholin y otras
glándulas vestibulares o periuretrales. Puede
afectar las trompas de Falopio y la región
tuboovárica.
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
Es una infección que comienza en la vulva o
vagina y se disemina hacia arriba hasta
afectar a la mayoría de las estructuras del
sistema genital femenino y provocar dolor
pélvico y anexial, fiebre y secreción vaginal.
Causas.
Neisseria gonorrhoeae: Causa
frecuente de EIP, la complicación más
grave de la gonorrea.
Chlamydia: es otra causa bien
conocida de EIP. Las infecciones
secundarias a abortos espontáneos o
inducidos y partos normales o
anómalos.
Las infecciones suelen ser
polimicrobianas y pueden deberse a
estafilococos, estreptococos,
coliformes y Clostridium perfringens.

13. Morfología.
• Inflamación aguda notable de las superficies
mucosas afectadas.
• Exudado inflamatorio: muestran diplococos
gramnegativos fagocitados dentro de neutrófilos.
• En las trompas de Falopio se produce una salpingitis
supurativa aguda. La mucosa tubárica pasa a estar
congestionada y con un infiltrado difuso de
neutrófilos, células plasmáticas y linfocitos,
resultando en lesión epitelial y descamación de los
pliegues.
• La luz de la trompa se llena de un exudado purulento
que puede salir por el extremo con fimbrias. La
infección se extendería entonces al ovario,
produciéndose un ovario salpingitis.
• Con el tiempo es posible que desaparezcan los
organismos infecciosos,pero se puede evolucionar
a salpingitis crónica.
Complicaciones:
Agudas de la EIP: peritonitis y
bacteriemia, que, a su vez,
pueden producir endocarditis,
meningitis y artritis
supurativa.
Crónicas de la EIP:
Infertilidad, obstrucción
tubárica, el embarazo ectópico,
el dolor pélvico, bstrucción
intestinal debida a adherencias
entre el intestino y los órganos
pélvicos.

14. Vulva

15. La vulva está más predispuesta a las
infecciones cutáneas, puesto que se
encuentra expuesta constantemente a las
secreciones y a la humedad
La vulvitis inespecífica es especialmente
probable en casos de inmunodepresión. La
mayoría de los quistes cutáneos (quistes de
inclusión epidérmicos) y los tumores de la piel,
como el carcinoma epidermoide, el carcinoma de
células basales y el melanoma, también pueden
aparecer en la vulva.

18. Morfología
• Adelgazamiento de la epidermis y
desaparición de cresta epidérmica.
• Degeneración hidrópica de células
basales.
• Hiperqueratosis superficial y fibrosis
dérmica.
• Escaso infiltrado de células
• inflamatorias mononucleares.
La presencia de células T activadas en el
infiltrado inflamatorio subepitellar
aumenta los trastornos autoinmunitarios en
esas mujeres.
Liquen seroso.
Caracteríticas Macroscópicas
• Cuando esta afectada la vulva los labios
se vuelven atróficos y rígidos.
• Orificio vaginal retraído.
• Ocurren en todos los grupos de edad (es
más frecuente en mujeres
menopáusicas).

19. Definición
Es un trastorno inespecífico originado por roce o
rascado de la piel para aliviar el prurito. Aparece en
clínica como área de leucoplasia
Características
• Engrosamiento epitelial
• Expansión del estrato granular
• Hiperqueratosis
Hiperplasia de las
células escamosas.

20. Las lesiones benignas o verrugosas de la
vulva pueden ser causadas por una
infección o ser de etiología desconocida:
• Condiloma acuminado
• Condiloma lato sifilico
• Pólipos fibroepiteliales (o
acrocordones)
• Papilomas escamosos
• Polipos fibroepiteliales
• Papilomas escamosos
Lesiones Exofíticas
Benignas.

21. • Lesiones benignas
• Transmision sexual
• Macrosopicamente: Aspecto Verrugoso
• Solitarios o multifocales
• Afectan región vulvar, perineal o perianal;
vagina y cérvix
• Causados por VPH 6 y 11
Condiloma acuminado.
Morfologia: Ejes estromales ramificados
arborescentes cubiertos por epitelio
escamoso con cambios citopáticos víricos
característicos, referidos como atipia
coilocítica: agrandamiento nuclear y
atipia, así como un halo perinuclear
citoplasmico.

22. Neoplasias Intraepitelial Vulvar y Carcinoma Vulvar
Lesiones neoplásicas escamosas
Neoplasia maligna rara (3%) que se presenta en mujeres de 60 años.
Carcinoma Basalioides y
Verrugosos
Infección de VPH de alto
riesgo oncogénico (30%). Se
desarrollan a partir de NIV
clásica: carcinoma in situ o
enfermedad de Bowen.
Carcinomas Epidermoides
Queratinizantes.
No relacionado con VPH
(70%). Aparecen con
frecuencia en pacientes con
Liquen escleroso o
hiperplasia de células
escamosas.

23. MORFOLOGÍA.
• Se manifiesta por una lesión blanca (hiperqueratósica)
definida, o bien una lesión pigmentada ligeramente
elevada.
• Microscópicamente, está caracterizada por
engrosamiento epidérmico, atipia nuclear, aumento de
mitosis y ausencia de maduración celular.
• La VIN diferenciada está marcada por una atipia
notable de la capa basal del epitelio escamoso y
diferenciación de aspecto normal de las capas más
superficiales.

25. Lesiones neoplásicas glandulares
Se presenta como un nódulo bien delimitado,
localizado sobre todo en los labios mayores o
en los pliegues interlabiales y se puede
confundir desde el punto de vista clínico con el
carcinoma dada a su tendencia a ulcerarse.
Morfología microscópica.
Tiene un aspecto idéntico al de los papilomas
intraductales de la mama y consiste en
proyecciones papilares cubiertas por dos
capas de células:
• Células secretoras cilíndricas superiores.
• Células mioepiteliales aplanadas.
Hidroadenoma papilar

26. Lesiones neoplásicas glandulares
Las neoplasias vulvares se presenta
como un área pruriginosa, roja,
costrosa, bien delimitada, similar a
un mapa, que se suele localizar en
los labios mayores. Se puede
acompañar de un engrosamiento o
nódulos submucoso palpable.
Enfermedad de Paget
extramamaria.

27. Lesiones neoplásicas glandulares
Enfermedad de Paget
Morfología
• Es una proliferación intraepitelial de células malignas
caracteríticas.
• Células tumorales grandes aisladas/ grupos pequeños
dentro de la epidermis.
• Se distinguen por un halo de las células epiteliales
adyacentes y muestran un citoplasma granuloso con
mucopolisacáridos.
Células de Paget:
• Diferenciación aprocrina, ecrina y queratinocítica.
• Proceden de células germinales primitivas de los
conductos de las glándulas parecidas a las mamaria de
la piel vulvar.

28. Lesiones neoplásicas glandulares
Melanomas
Los melanomas representan menos
de 5% de canceres vulvares y 2%
de melanomas en las mujeres

29. Vagina

30. FUNCIONES DE LA VAGINA.
La vagina es una porción del tracto genital femenino que no
presenta muchas enfermedades primarias. Las inflamaciones
afectan a la vulva y a las estructuras perivulvares y se
extienden al cérvix sin afectación significativa de la vagina. La
más grave de ellas es el carcinoma vaginal primario.

31. Anomalías del desarrollo.
Las lesiones primarias en la vagina son infrecuentes; la más grave es
el carcinoma epidermoide vaginal.
La vagina tabicada o doble: Es
una anomalía infrecuente
debida a la ausencia de fusión
de un conducto de Müller, y se
acompaña de un útero doble
(útero didelfo). Afecta los
genitales externos.
Posibles causas:
•Consecuencias de síndromes genéticos.
•Exposición intrauterina al dietilestilbestrol.
(DES).
•Otros factores desconocidos que alteran la
señalización recíproca, epitelialestromal,
durante el desarrollo fetal.
Diagnóstico diferencial:
Himen imperforado y la
agenesia vaginal.

33. Presentación Clínica:
• En neonatos, puede causar hidromucocolpos, o hidrometrocolpos por
la secreción de glándulas cervicales y uterinas debido a la
estimulación estrogénica materna, lo que en algunas ocasiones puede
generar un efecto de masa con compresión de órganos, como
uréteres, recto, vena cava, pudiendo llegar incluso al compromiso
vital.
• Tabique completo: Amenorrea primaria a la edad de la pubertad
con dolor pélvico cíclico.
• Tabique incompleto: Puede ser asintomático (24%), o puede haber
dismenorrea, irregularidades menstruales, dispareunia, en algunos
casos imposibilidad de mantener relaciones sexuales, distocia de
tejidos blandos en el parto, o infertilidad.

34. Anomalías del desarrollo.
Adenosis vaginal: En el
desarrollo embrionario, la
vagina está recubierta
inicialmente por epitelio
cilindrico de tipo endocervical.
Este se sustituye normalmente
por epitelio escamoso, que
asciende desde el seno
urogenital. Es posible que
persistan pequeñas lagunas de
epitelio glandular residual en la
vida adulta.
Morfología:
• Áreas rojas y granulares que destacan
respecto a la mucosa vaginal normal
circundante, de color rosa pálido.
• Epitelio mucinoso cilindrico indistinguible
del epitelio endocervical.

35. Síntomas.
• Vulvodinia.
• Sangrado intermenstrual
y en el coito y abundante
mucorrea.
Tratamiento.
La adenosis puede tratarse aplicando ác
ido tricloroacético al 50%, escisión de
la zona con un asa diatérmica o
la eliminación de tejido con
un láser CO2.

36. Anomalías del desarrollo.
No es grave, siendo su desarrollo normalmente acompañado por el pediatra o
ginecólogo, sin embargo, cuando el crecimiento es constante puede ser
necesario realizar un pequeño procedimiento quirúrgico para ser extirpado.
Los quistes del conducto de
Gartner: Son lesiones
relativamente frecuentes
encontradas en las paredes
laterales de la vagina; derivan
de restos del conducto de
Wolff (mesonéfrico). Se trata
de quistes de 1-2 cm llenos de
líquido y localizados en la
submucosa.
Otros quistes, incluidos los mucosos, que
aparecen en la parte proximal, derivan del
epitelio de Müller. En la vagina puede aparecer
otra lesión de origen en el conducto de Müller,
la endometriosis , que clínicamente puede
confundirse con una neoplasia.

37. Síntomas.
• Dispareunia.
• Malestar leve en el vientre.
• Presencia de un bulto en la
región genital.
• Posible compresión de órganos
como la vejiga, uretra o colon,
pudiendo ocasionar
incontinencia urinaria o fecal.
• Puede ocasionar dificultad
durante el parto vaginal.

38. Neoplasias premalignas y
malignas de la vagina.
Tumores Benignos
• Tumor estromal
• Leiomiomas
• Hemangiomas
•Carcinoma que se extiende desde el
cuello uterino: Tumor maligno más
frecuente.
•Carcinoma epidermoide primario de
vagina: Segundo más frecuente.
•Rabdomiosarcoma embrionario (sarcoma
botrioideo). Se desarrolla en lactantes. Es
una neoplasia maligna exclusiva y muy
infrecuente.
Tumores Malignos
• Carcinoma Metástasico
• Carcinoma Epidermoide
Carcinoma metastásicos.

39. Neoplasias premalignas y
malignas de la vagina.
Carcinoma Primario.
• 1% neoplasias malignas.
• VPH altamente oncogénico. 1-2% desarrollan
carcinoma epidermoide.
Carcinoma Epidermoide.
• Neoplasia intraepitelial.
• Tumor infiltrante.
• Lesiones inferiores = ganglios inguinales.
• Lesiones superiores = ganglios illacos.

40. Neoplasias premalignas y
malignas de la vagina.
Rabdomiosarcoma embrionario.
• Formado por rabdomioblastos
embrionarios malignos.
• Masa polipoide, redondeada y
voluminosa que a veces llena la
vagina y protruye fuera de ella.
• Células pequeñas, núcleos ovales,
con pequeñas protrusiones del
citoplasma en un extremo.
Sarcoma botrioides. MF: < 5 años.
Debajo del epitello vaginal. células tumorales
se agrupan en capa cambial, en las regiones más
profundas están situadas dentro de un estroma
fibromixomatoso suelto, que aparece
edematoso y puede contener muchas células
inflamatorias.
Tratamiento:
• Cirugía.
• Quimioterapia.
Invasión local
Muerte: penetración en la cavidad peritoneal
o por obstrucción del tracto urinario.

41. Neoplasias premalignas y
malignas de la vagina.

42. Cuello uterino.

43. El epitelio escamoso converge centralmente
en una pequeña apertura denominada orificio
externo, que conduce al conducto
endocervical.
El endocérvix está revestido por epitelio
cilíndrico secretor de moco. El punto donde
el epitelio escamoso se une con el cilíndrico
es la unión escamocilíndrica.
La sustitución del epitelio glandular por
epitelio escamoso de avance es un proceso
denominado metaplasia escamosa. El área
del cuello uterino zona de transformación.
El entorno epitelial exclusivo del cuello
uterino hace que sea muy susceptible a la
infección por VPH, principal causa de cáncer
cervical.

44. Inflamaciones
Cervicitis aguda y
crónica.
Es una inflamación de
cuello uterino.
Las infecciones por
gonococos, clamidias,
micoplamas y virus
herpes simple.
Pueden producir una
cervicitis aguda o
crónica.
La inflamación cervical
importante produce
cambios reactivos y
reparativos en el epitelio
y la descamación de
células escamosas de
aspecto atípico, por lo que
puede ca usar resultados
anómalos en la citología
cervicovaginal.

45. Pólipos
Endocervicales.
Crecimientos
benignos.
2-5% de las
mujeres adultas.
Hemorragia vaginal
irregular.
Morfología:
Lesión blanda con
estroma fibroso denso
con glándulas
endocervicales
dilatadas.

46. Neoplasis Premalignas y
malignas.
El carcinoma cervical es
el tercer cáncer más
frecuente entre las
mujeres, con 530.000
casos nuevos estimados
en 2008, de los que más
de la mitad son
mortales.
VPH: considerados
el factor más
importante por sí
solo para la
oncogenia cervical.
Germen transmitido
sexualmente,
identificado ahora
como VPH, causante de
cáncer cervical (riesgo
oncogénico alto: 15
tipos de VPH: patología
cervical: VPH 16 (60%)
y el VPH 18 (10%)).
VPH con riesgo oncogénico
bajo son la causa del
condiloma acuminado
vulvar, perineal y perianal
transmitido sexualmente.
Patogenia.
Epidemiología

47. Neoplasia intraepitelial
cervical (lesiones
intraepiteliales escamosa)
 Las lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado (LSIL)
cervicales son infecciones productivas por VPH que, por lo
general, se resuelven espontáneamente, pero en ocasiones
progresan a lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado
(HSIL).
 Las HSIL se caracterizan por una falta de regulación
progresiva del ciclo celular y atipia celular creciente. Las
HSIL pueden progresar a carcinoma invasivo.
 Casi todas las lesiones precursoras y los carcinomas cervicales
están causados por VPH de alto riesgo, con más frecuencia
VPH-16.

48. Neoplasia intraepitelial
cervical (lesiones
intraepiteliales escamosa)

49. Neoplasia intraepitelial
cervical (lesiones
intraepiteliales escamosa)

50. Carcinoma cervical
• Incidencia: 45 años
• Carcinoma epidermoide/
escamoso 80%
• Adenocarcinoma 15%
• Carcinomas
adenoescamosos y
neuroendocrinos 5%
Todos los tipos tumorales reseñados
están causados por VPH de alto
riesgo.

52. Morfología.
•El carcinoma cervical invasivo puede presentarse en forma de masas
fungosas (exofíticas) o infiltrantes.
•El carcinoma epidermoide está compuesto por nidos y lengüetas de
epitelio escamoso maligno, queratinizante o no, que invaden el estroma
cervical subyacente.
•El adenocarcinoma se caracteriza por la proliferación del epitelio
glandular compuesta por células endocervicales malignas con grandes
núcleos hipercromáticos y citoplasma relativamente vacío de mucina,
lo que condiciona una coloración oscura de las glándulas, a diferencia
del epitelio endocervical normal. El carcinoma adenoescamoso está
compuesto por epitelios malignos glandular y escamosos
entremezclados.
•El carcinoma neuroendocrino cervical presenta una imagen similar a la
del carcinoma de células pequeñas del pulmón, pero se diferencia en
que es positivo para VPH de alto riesgo.

55. El pronóstico y la supervivencia en los carcinomas
invasivos dependen del estadio del cáncer al
diagnóstico y, hasta cierto punto, del subtipo
histológico; los tumores neuroendocrinos de células
pequeñas tienen muy mal pronóstico.
La mayoría de las pacientes con un cáncer cervical
avanzado fallecen por las consecuencias de la invasión
local (p. ej., obstrucción ureteral, pielonefritis y
uremia) más que por las metástasis.

56. Cuerpo del útero
y endometrio.

57. El endometrio es un tejido
dinámico que experimenta cambios
fisiológicos y morfológicos
característicos durante el ciclo
menstrual, como resultado del
efecto de las hormonas esteroideas
sexuales producidas
coordinadamente en el ovario.

58. La datación (evaluación cronológica)
del endometrio por su aspecto
histológico se usa con frecuencia en
clínica para estudiar la situación
hormonal, documentar la ovulación y
determinar las causas de la
hemorragia endometrial y la
infertilidad.
Histología endometrial en el ciclo menstrual

59. TRASTORNOS ENDOMETRIALES
FUNCIONALES (Hemorragia uterina
disfuncional)
Puede ser causada por trastornos
patológicos orgánicos bien definidos, como
endometritis crónica, pólipos endometriales,
leiomiomas submucosos o neoplasias
endometriales, el gpo más grande por sí
mismo incluye una serie de anomalías
funcionales, conocidas como hemorragia
uterina disfuncional.
Trastornos endometriales funcionales.
• Anomalías en la liberación de
hormonas.
• Hemorragia uterina disfuncional
• Causadas por trastornos patológicos
orgánicos

60. • Ciclo Anovulatorio
• Fase Luteinica Indecuada
• Anticonceptivos Orales
• Menopausia y Posmenopausia
Hemorragia Uterina Disfuncional

61. Ciclo Anovulatorio
Anovulación Estimulación estrogénica
excesiva Fase progestacional.
Desequilibrios hormonales Menarquia y período
perimenopáusico
Glándulas Endometriales
Dilatación quística
Rotura no programada del
estroma (umenstruación
anovulatorian)
La causa más frecuente de hemorragia disfuncional es la anovulación

62. •Función inadecuada del cuerpo amarillo,
que determina una producción baja de
progesterona, con reglas precoces
subsiguientes.
•Se manifiesta con infertilidad,
hemorragia aumentada o amenorrea.
•La biopsia endometrial realizada en una
fecha postovulatoria estimada muestra un
endometrio secretor, que sin embargo
carece de las características secretoras
esperadas en esa fecha.
Fase luténica inadecuada.
Signos y síntomas.
• Fase lútea de 10 días de duración
e inclusive menos.
• Sangrado ligero vaginal antes de la
menstruación.
• Aumento lento o bajo de la TCB
después de la ovulación.
• Problemas para concebir.
• Abortos espontáneos repetidos.
• Manchas entre periodos.
• Ciclos menstruales tempranos.

63. Causas.
Cualquier mujer puede desarrollar una
fase lútea corta cuando su cuerpo no
produce suficiente progesterona,
ciertas condiciones de salud pueden
poner a una mujer en un mayor riesgo
de un defecto de esta fase como:
•Estrés.
•Tiroides hipo activas o hiperactiva.
•Endometriosis.
•Síndrome de ovario poliquistico.
•Anorexia.
•Ejercicio excesivo.
•Obesidad.

64. •El endometrio y el
miometrio son relativamente
resistentes a las infecciones
debido a que el endocérvix
constituye una barrera
frente a las infecciones
ascendentes.
•El endometrio inflamado es
una patología que puede
presentarse con todas
enfermedades inflamatorias
como: la salpingitis, la
oofiritis o la peritonitis
pélvica.
Trastornos inflamatorios.
Factores de riesgo.
Lavarse la vagina
regularmente, esto
porque altera el equilibrio
entre las células buenas y
las dañinas de la vagina y
podría enmascarar
síntomas
Tener antecedentes de
otras enfermedades
inflamatorias o de
infecciones sexuales
Complicaciones
Los trastornos inflamatorios
no tratados pueden hacer
que se formen bolsas de
líquido infectado y tejido
cicatricial en el aparato
reproductor. Estos pueden
causar daños permanentes a
los órganos reproductores.
Las complicaciones de este
daño pueden incluir:
•Embarazo ectópico.
•Infertilidad.
•Dolor pélvico crónico.
•Absceso tubo-ovárico.

65. •Rara y limitada a las
infecciones bacterianas que
aparecen después del parto o el
aborto.
•Estreptococos hemolíticos
grupo A, estafilococos
Respuesta inflamatoria se
limita al intersticio y es
inespecífica.
La eliminación de los
fragmentos gestacionales
retenidos mediante legrado,
acompañada de antibióticos,
consigue en poco tiempo la
remisión de la infección.
Endometriosis aguda.
Causas:
• Infecciones de
transmisión sexual
• Por bacterias en la
estructura vaginal
• Infecciones por
hongos
• Patologías como la
tuberculosis
• Alergias
a preservativos.
• Alteraciones del PH
• Falta de higiene
• Heridas en la zona
del útero
Signos y síntomas.
•Abdomen hinchado.
•Sangrado o flujo vaginal anormal.
•Estreñimiento.
•Relaciones sexuales dolorosas.
•Dismenorrea.
•Episodios de fiebre (en ocasiones
después del parto).
Consecuencias.
• Dificultades o imposibilidad de
conseguir el embarazo.
• Complicaciones en el embarazo una
vez logrado.

66. Endometritis crónica
Puede producir un sangrado anormal, dolor,
secreción y/o infertilidad.
Se produce en pacientes con:
• EIP crónica.
• Retención de restos de tejido
gestacional tras un aborto o parto.
• Dispositivos intrauterinos.
• Tuberculosis diseminada (infrecuente).
• En el 15% de los casos no se reconoce
una causa evidente.
Endometriosis crónica.

67. Endometritis Crónica.
Pacientes con Endometritis
crónica; período posparto o
postaborto con retención de
tejido gestacional; mujeres
con dispositivos
intrauterinos
anticonceptivos, y mujeres
con tuberculosis, por
diseminación miliar o más
comúnmente por drenaje de
una salpingitis tuberculosa.
Endometriosis crónica.
Principales sitios de
presentación.
• Ovarios
• Ligamentos uterinos
• Tabique rectovaginal
• Fondo de saco
Peritoneo pélvico
• Intestino
• mucosa
Teorías
• Metastàsica
• Metaplàsica
Síntomas
• Infertilidad
• Dismenorrea
• Dolor pélvico
• Década 3° 4°

68. Endometriosis es la presencia de tejido endometrial fuera del útero; se
afectan, los ovarios, los ligamentos uterinos, el tabique recto vaginal, el
fondo de saco, el peritoneo pélvico, el tubo digestivo, la mucosa del cuello
uterino, la vagina o la trompa de Falopio y las cicatrices de laparotomía.
Endometriosis y adenomiosis.
La patogenia de la endometriosis puede
implicar:
1) menstruación retrógrada a través
de las trompas de Falopio, lo que
permite la siembra difusa del tejido
endometriales.
2) metaplasia del epitelio celómico o
diferenciación a partir de células
madre de origen medular.
Morfología
• Macroscópica: nódulos mucosos o serosos de
color rojo-azulado o pardo-amarillento,
hemorragia y fibrosis.
• Microscópica: en los focos se reconocen
glándulas y estroma endometriales, asociados o
no a hemosiderina.

69. La adenomiosis es un trastorno relacionado caracterizado por nidos de
tejido endometrial en el seno del miometrio uterino. Estos se encuentran
en continuidad con el revestimiento endometrial, lo que sugiere un
crecimiento en sentido profundo. Afecta a un 20% de las mujeres.
Endometriosis y adenomiosis.
Caracteristicas Clínicas endometriosis.
• Dismenorrea
• Disparenuria
• Dolor pélvico
• Dolor al defecar y al orinar
• Infertilidad
Caracteristicas clínicas de
adenomiosis.
• Menometrorragia.
• dismenorrea colica,etc.

70. Endometriosis y adenomiosis.

71. Pólipos endometriales.
• Masas exofíticas de tamaño variable que se
proyectan en la cavidad endometrial.
• Pueden ser únicos o múltiples y usualmente
son sésiles Miden desde 0,5 hasta 3 cm de
diámetro, pero en ocasiones son grandes y
pediculados.
• Asintomático o hemorrágicos (ulcerado o
necrosis).
• Rara vez se originan adenocarcinomas
dentro de pólipos endometriales.
• Relación con la administración de
tamoxifeno.

72. Pólipos endometriales.
Pólipos Funcionales.
Glandulas hiperplásicas o
atróficas, en ocasiones
pueden mostrar cambios
secretores.
Pólipos Hiperplásicos
Hiperplasia endometrial
generalizada: responden al
efecto favorecedor del
crecimiento de los estrógeno,
mientras que muestran una
respuesta escasa o nula a la
progesterone.
Pólipos atróficos
Se presentan en mujeres
menopáusicas, representan
atrofia de un pólipo
hiperplásico.

73. Hiperplasia endometrial.
Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en
relación con el estroma, que conduce a relación glándula-
estroma aumentada en comparación con el endometrio
proliferativo normal.
• Causa importante de hemorragia anormal
• Inactivación del gen supresor fumoral PTEN
• Relación con el carcinoma endometrial.
• Se asocia a estimulación estrogénica
prolongada del endometrio
• Procesos relacionados con hiperplasia

74. Hiperplasia endometrial.
Morfologia
Según las características arquitecturales y citológicas, la
hiperplasia endometrial se divide en cuatro categorías
principales:
• Hiperplasia simple sin atipia
• Hiperplasia simple con atipia
• Hiperplasia compleja sin atipia
• Hiperplasia compleja con atipia

75. Hiperplasia endometrial.

76. Hiperplasia endometrial.

77. Hiperplasia endometrial.

78. Hiperplasia endometrial.

79. Hiperplasia endometrial.
Las situaciones asociadas son:
•Obesidad.
•Menopausia.
•Síndrome del ovario poliquistico.
•Tumor de células granulosas funcionante de ovario.
•Función cortical ovarica excesiva ( hiperplasia estromal
cortical ).
•Administración prolongada de compuestos estrogenicos
( tratamiento sustitutivo con estrógenos ).

80. Carcinoma del endometrio.
• Cáncer infiltrante más común del aparato
genital femenino.
• 7% de todos los cánceres infiltrantes en las
mujeres
• Incidencia: 39.000 cánceres endometriales
nuevos por año, 11.000 nuevos cánceres
cervicales invasivos.
• Mujeres posmenopáusicas
• Hemorragia anormal > detección precoz y la
curación.

81. Patogenia.

82. Morfología
• Tumor polipoideo localizado o de
una neoplasia que infiltra
difusamente el revestimiento
endometrial.
• La diseminación suele producirse
por invasion miometrial, con
extensión directa a órganos y
estructuras adyacentes.
• Los adenocarcinomas
endometrioides muestran patrones
de crecimiento glandular parecidos
al epitelio endometrial normal.

83. Tumores Mulleriano mixto maligno
Son adenocarcinomas endometriales con cambios
malignos del estroma, donde este tiende a
diferenciarse en una variedad de componentes
mesodermicos malignos.
La mayoría de esos tumores son carcinomas con
diferenciación sarcomatosa.
Ocurren en mujeres posmenopausicas y se
presentan con hemorragias posmenopausicas.
Las mutaciones presentes en los TMMM suelen
afectar a los mismos genes mutados en el car-
cinoma endometrial, como PTEN, TPS3 y PIK3CA,
mientras que no se describen las alteraciones
encontradas tipicamente en los sarcomas.

84. Morfología.
Pueden ser voluminosas y en cuanto a la histología, los tumores corresponden a
adenocarcinoma mezclado con elementos mesenquimatosos Malignos.
El tumor puede contener dos componentes epiteliales y mesenquimatosos distintos
y separados. Los componentes sarcomatosos también pueden imitar tejidos extrauterinos.

85. ¡Muchas
gracias por
su
atención!