Este documento describe los procesos de inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda es la primera respuesta del cuerpo a una lesión y tiene como objetivo controlar y eliminar el tejido dañado. Involucra cambios vasculares como vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, así como la migración de leucocitos al sitio de la lesión para fagocitar bacterias y tejido dañado. La inflamación puede resolverse con la curación del tejido o progresar a una inflamación crónica si el

1. INFLAMACIÓN
AGUDA Y CRÓNICA.

2. GENERALIDADES.
O La inflamación es un proceso
fisiológico – que se encarga de
responder al daño – provocado por
factores dañinos (tóxicos,
infecciosos, etc.).
O Desde su inicio – se activan mediadores
químicos que influyen en la posible
resolución del daño – y reparación de tejido.

3. O La inflamación aguda es un respuesta
inespecífica – que tiene como función principal –
controlar y depurar tejido dañado, protección
contra infección local y permitir en acceso al
sistema inmune.
O La principal característica de la reacción inflamatoria
aguda – es la respuesta vascular y celular/
mediada por factores químicos.
O Principal célula efectora inflamación aguda:
neutrófilo PNM, inflamación crónica: macrófago.

4. O CLINICA DE LA INFLAMACIÓN:
O : CELSUS: «RUBOR CALOR, EDEMA Y ERITEMA, DOLOR».
O VIRCHOW: «pérdida de la función»
O El enrojecimiento y el edema – resultado de vasodilatación
y aumento permeabilidad vascular – el dolor provocado por
liberación de sustancias proinflamatorias, compresión de
fibras nerviosas sensitivas

5. Tejido lesionado muerte
celular
Inflamación aguda
Células replicativa
Células no
replicativas.
regeneración
Curación por
reparación
Restauración
tisular –
función normal.
Cicatrización –
perdida función
Inflamación crónica-
Agente lesivo
superado
NO

8. O Se puede clasificar en dos procesos
frecuentes.
O Inflamación aguda: primera reacción –
que inicia con mayor frecuencia, después de
la lesión de los tejidos.
O Formación de tejido liquido o exudado
inflamatorio agudo (proteínas, células
sanguíneas).
O Control
O factor lesivo local.
O Desintegración tejido lesionado – e inicio
reparación.
O Inflamación crónica: persistencia factor
lesivo -

9. O Estímulos de la inflamación aguda.
O Infecciones.
O Traumatismos.
O Necrosis tisular.
O Cuerpos extraños.
O Reacciones inmunitarias.
O Cada uno de estos estímulos pueden tener
iniciadores distintos, pero la cadena de
respuesta en general es la misma.
O Principales cambios relacionados con la
inflamación aguda – respuesta vascular y
celular.

10. Cambios vasculares.
O CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE
LOS VASOS.
O Inicio: vasoconstricción momentánea –
vasodilatación provocada por estímulos
químicos / provoca congestión capilar –
provoca el enrojecimiento tisular (eritema).
O Acumulación de eritrocitos (centro): estasis
leucocitos (periferia)/ endotelio –
marginación.

12. O Permeabilidad vascular:
O El aumento flujo vascular y vasodilatación –
provocan aumento pHidrostática // paso
liquido hacia el intersticio.
O Cambios presión coloidosmótica / oncótica:
relación aumento proteínas del plasma.
O Trasudado: liquido escaso en proteínas –
secundario a aumento de p hidrostática.
O Exudado: liquido con abundantes proteínas,
detritus celulares – aumento presión
oncótica /densidad >1020.

14. O Mecanismos que contribuyen al aumento de la
permeabilidad vascular:
O Contracción célula endotelial: formación hiatos
intercelulares – causa más frecuente – proceso
reversible, desencadenado por la histamina,
bradicinina y leucotrienos.
O Se denomina respuesta transitoria inmediata.
O Lesión endotelial: traumas penetrantes, radiación,
infecciones – provocan necrosis endotelial y
desprendimiento celular // respuesta inmediata
mantenida.
O Lesión endotelial mediada por leucocitos: acumulación
leucocitos /mediadores químicos, ERO – provocan
lesión endotelial.
O Aumento de la transcitosis: proteínas /aumento
permeabilidad venular – VEFG

15. Cambios celulares
O Función esencial de la respuesta inflamatoria _ es liberar
leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos.
O Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos,
tóxicos, tejido necrótico.
O Activados controlan el factor lesivo, pero pueden
provocar daño tejidos vecinos.
O Reclutamiento leucocitario:
O 1. proceso continuo – se caracteriza por:
O Marginación – adhesión endotelial – rodamiento.
O Firme adhesión endotelio – leucocito.
O Transmigración interendotelial.
O Migración a los tejidos – por quimiótaxis.

17. O Activación leucocitos / posterior al reclutamiento –
deben ser activados – para contrarrestar el factor lesivo.
O Estímulos: microorganismos, células necróticas,
mediadores químicos.
O Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors)
– reconocen la LPS (lipopolisácarido).
O La activación leucocitaria – provoca.
O Fagocitosis.
O Formación fagolisosoma – aumento ERO, enzimas líticas.
O Síntesis mediadores – amplifican la reacción inflamatoria –
acido araquidónico.

19. O Fagocitosis: consta de tres etapas,
O 1. reconocimiento, de la partícula al leucocito.
O 2. interiorización con posterior formación de fagosoma,
3. destrucción y degradación del material ingerido.
O La fagocitosis – se inicia por la interacción de receptores
membrana celular / opsoninas (proteínas del huésped, que
recubren microorganismos).
O Inmunoglobulina G (IgG) – se une a antígenos de la superficie
de los microorganismos o productos de la proteína C3 del
complemento.
O Facilitan la fagocitosis – desencadenando la interiorización del
cuerpo extraño o bacteria.

20. O Destrucción y degradación material extraño:
O Clave – producción sustancias microbicidas,
como enzimas lisosomales – ERO
O La fagocitosis provoca un estallido oxidativo
O Aumento en el consumo de O2.
O Aumento el en metabolismo del glucógeno.
O Aumento glucolisis – producción energía y mas
ERO.
O Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos
azurófilos: contienen hipoclorito (H2O2 + Cl-) –
poderoso oxidante y microbicida.

22. O Lesión tisular por leucocitos:
O Como parte reacción normal de los procesos
inmunes – cuando hay daño tisular por
exposición a factores dañinos.
O Intento normal de control de daño – eliminar
tejidos dañados / puede prolongar y exacerbar la
lesión.
O Respuesta inflamatoria inapropiada.
O La reacción o respuesta leucocitaria, puede
provocar lesión tisulares extensas y
enfermedades especificas.

23. PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULAS
SINDROME DIFICULTAD REPSIRATORIA AGUDA NEUTROFILOS.
RECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.
ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.
GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y
MONOCITOS
SHOCK SÉPTICO CITOQUINAS
VASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOS
CRONICA
ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC
ASMA EOSINOFILOS E IgE.
ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS
RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS
FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.

24. O Defectos función leucocitaria:
O Causa más frecuente – de alteración función
de leucocitos – supresión médula ósea,
tumores, quimioterapia, radiación.
O Enfermedades: diabetes.
O Trastornos genéticos.
O Defectos en la adhesión leucocitaria.
O Defecto en la actividad microbicida-.
O Defecto formación fagolisosoma (Síndrome
Chediak Higashi) – autosómica recesiva –
alteración migración intracelular desordenada.

25. Desenlaces de la inflamación aguda.
O La inflamación aguda es un proceso fisiológico e
inespecífico – se puede presentar en cualquier tejido
– provocado por cualquier factor causal del daño.
O Frecuentemente puede presentar tres desenlaces
O Resolución _ proceso inflamatorio de duración corta –
control favorable de factor lesivo – tejidos con capacidad
replicativa., daño tisular mínimo. – RESTAURACIÓN
MORFOLOGICA Y FUNCIONAL.
O Neutralización, descomposición o degradación enzimática de
mediadores inflamatorios / restauración permeabilidad vascular,
reabsorción de edema y tejidos muertos, fragmentos bacterianos /
macrófagos./drenaje linfático.

26. O Progresión inflamación crónica – persistencia de
proceso inflamatorio sin no control de facto causal – según
la extensión de daño, factor lesivo (duración) – la
inflamación crónica – termina en cicatrización.
O Cicatrización y fibrosis:
O Destrucción marcada y sustancial de tejido –
principalmente no regeneración / los exudados
fibrinosos – secundarios a permeabilidad vascular no
se reabsorben – pueden llevar a organización y
formación de absceso (principalmente en
microorganismos piógenos). – compromiso de MEC –
lleva a cicatrización.

29. PATRONES MORFOLÓGICOS
INFLAMACIÓN AGUDA
O Dependiendo del tipo de tejido – intensidad proceso
inflamatorio – se puede alterar la morfología básica tisular
– presentando aspectos distintivos.
O INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación
plasmática, escaso en proteínas.- deriva de las
secreciones de superficies mesoteliales (pleural,
pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad / derrame.
O INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa y
extensas – aumento marcado permeabilidad vascular,
presencia de fibrinógeno por paso endotelial.
(meninges, pericardio y pleura).
O Resolución: (macrófagos) fibrinólisis / organización –
cicatrización y fibrosis. (crecimiento acelerado fibroblastos,
liberación FC).

32. O INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades
altas proteínas, fragmentos celulares – formación pus
(liquido vascular, células muertas).
O Abscesos: colección de liquido focal – siembra
microorganismos piógenos, en el interior del tejido //
infecciones vecinas de focos necróticos.
O Presentan zona central foco infecciosos – necrótica – borde
neutrofilico asociado – periferia presencia de vasos sanguíneos
dilatados, proliferación fibroblástica – REPARACIÓN
TEMEPRANA.
O ULCERA: defecto anatómico superficie de un tejido –
necrosis celular – y desprendimiento de tejido inflamatorio
necrótico – se presenta cuando hay inflamación de la
superficie (mucosa boca, estomago, intestino, tracto
genitourinario).

35. MEDIDADORES QUÍMICOS
INFLAMACIÓN
O Sustancias químicas que pueden ser sintetizadas a nivel celular, o
estar libres en el plasma – que actúan intensificando las
respuesta inflamatoria, ocasionalmente como «hormonas» - tiene
poder quimioatrayante marcado.
O Los mediadores derivados de células se encuentran almacenados
en vesículas intracelulares.- liberados con la activación de las
mismas.
O Histamina
O O síntesis de Novo: PGS – TXA2, citoquinas / sufren cambio
estructura o escisión con el fin de dar actividad biológica.
O Inducen su respuesta al unirse con receptores células objetivo y
células diana / puede estimular para liberar efectores
secundarios.
O Las acciones de la mayoría de los mediadores, se hallan reguladas
de modo controlado.

37. MEDIADORES DERIVADOS DE LAS CELULAS:
Las células cebadas, células endoteliales, leucocitos_: son
unidades productoras de estos mediadores.
OAminas vasoactivas: histamina:
O Se almacena en moléculas preformadas – células
cebadas – primero mediador liberado en la inflación
aguda –
O Se deriva de macrófagos, plaquetas activadas,
basófilos.
O Se libera en respuesta a
O Trauma físico o calor.
O Reacciones inmunitarias – unión Ag – IgE
O Fragmentos C3a C5a (anafilotoxinas).
O Proteínas liberadoras de histamina,
O Nueropéptidos – sustancia P.

38. O Funciones: vasodilatación , agregación
plaquetaria, aumento permeabilidad vascular -
O Serotonina: (5T hidroxitriptamina):
O Se encuentra almacenada en las plaquetas –
liberada durante la agregación plaquetaria – con
funciones similares a los de la histamina.

39. Ácido araquidónico
O Los derivados del metabolismo del ácido araquidónico – median
múltiples respuestas en la inflamación y la hemostasia.
O Conocidos también como eicosanoides – median todas las etapas
de la inflamación.
O Los leucocitos, células cebadas, endotelio y plaquetas –
principales sitios de metabolismo de AA.
O Acido graso poliinsaturado 20 átomos de carbono / componente
de los fosfolípidos de la membrana.
O Liberado por acción de fosfolipasas – (estímulos mecánicos,
químicos, o físicos, mediadores inflamatorios como C5).
O Dos vías:
O Ciclooxigenasa: producción de tromboxano A2 – prostaglandinas -PGs.
O Lipooxigenasa: leucotrienos LTB4, LTA4, LTC4, LTE4

41. Acciones inflamatorias de los
derivados del AA.
ACCIÓN EICOSANOIDE
VASODILATACIÓN PGI2 (prostaciclina), PGE1, PGE2.
PGD2.
VASOCONSTRICCIÓN Tromboxano A2, leucotrienos A4,
D4, E4.
AUMENTO PERMEABILIDAD
VASCULAR
Leucotrienos C4, D4, E4.
QUIMIOTAXIS, ADHESIÓN
LUEOCITARIA
Leucotrieno B4.

42. O Vía Ciclooxigenasa:
O Enzimas – que degradan el AA- para derivar PGs, y
TxA2.
O COX1 – COX2 : //Cox 1: constitutiva (en varios
órganos – mucosa gástrica, las PGs, protegen a esta
de agresiones – uso de ASA – riesgo de enfermedad
ácido péptica y ulceras.
O COX2: inducible – en algunos órganos – riesgo
protrombótico – por disminución producción de PGS.
O Derivados:
O TxA2: agregado plaquetario – (plaquetas) - potente
vasoconstrictor / no en todas las células – ej: endotelio:
PGs efecto vasodilatador y antiagregante.
O PGS: (PGD2 – principal metabolito vía COX) PGE2 – PGF2:
distribuidas ampliamente // vasodilatación, patogenia del
dolor, y la fiebre.

43. O Lipooxigenasa: Lipooxigenasa 5 – enzima que
metaboliza el AA.
O Derivan los leucotrienos:
O Leucotrieno A4 - deriva LTB4, LTC4.
O LTB4. derivados de macrófagos, neutrófilos –
quimiotáctico para neutrófilos.
O LTC4 – LTD4 – LTE4: células cebadas –
provocan vasoconstricción – broncoespasmo,
aumento permeabilidad vascular.
O Lipoxinas: inhibidores de la inflamación – inhibe la
quimiótaxis de los neutrófilos – adhesión al
endotelio.
O LXA4 LXB4.

44. O Factor activador de plaquetas – (PAF)
O Agregación de plaquetas – degranulación de las
mismas.
O Derivado de los fosfolípidos de membrana –
neutrófilos, monocitos, basófilos, endotelio y plaquetas.
O Provoca vasoconstricción y broncoespasmo / 1000
veces mas potente que la histamina provocando
aumento permeabilidad vascular.
O Aumenta la adhesión leucocitaria, quimiótaxis,
desgranulación leucocitaria, estallido oxidativo,
estimula la formación de eicosanoides.

45. O Factor necrosis tumoral /IL-1
O Sintetizados por macrófagos activados – células
cebadas, endotelio.
O Se debe principalmente a la acción de productos
bacterianos, endotoxinas bacterianas,
inmunocomplejos y productos linfocitos T.
O Principal función _ activación endotelial // expresión
moléculas adhesión leucocitaria / mayor reclutamiento
celular.
O Favorecen la producción de quimioquinas y
eicosanoides.
O El FNT – trombogenicidad del endotelio / provoca
agregación plaquetaria /activación neutrófilos,
O IL-1: activación fibroblastos – proceso reparación
tisular – proliferación de MEC.

47. O Quimioquinas: proteínas quimioatrayentes para
leucocitos.
O Quimiótaxis de leucocitos
O IL- 8 median respuesta a producto microbianos – y a
otras citoquinas LI-1 TNF – macrófagos,
fibroblastos.
O Organización normal de ciertos tejidos linfoides – se
sintetizan de modo constitutivo, distribución anatómica
de ciertos componentes celulares (Linfocitos T y B, en
bazo, y ganglios linfáticos).
O Unidos a proteínas de MEC -
O Activación de neutrófilos – aumento adhesión
endotelial.
O Proteínas receptores CCR5 CXCR 4_ VIH.

48. Radicales libres
oxigeno ERO.
Sintetizados por la vía NADPH
oxidasa (fagocito oxidasa),
liberados por neutrófilos y
macrófagos – activados por
inmunocomplejos, derivados
bacterianos.
Destrucción de microorganismos.
– liberados por lisosomas.
•Daños endotelial – trombosis, y
aumento de la permeabilidad.
•Activación proteasas,
inactivación antiproteasas.
Oxido nítrico: endotelio -
vasodilatación, destrucción
microbiana,

49. COMPLEMENTO
O C3a c5a: anafilotoxinas -
aumento permeabilidad
vascular – inducen
quimiótaxis – adhesión
leucocitaria.
O Liberación histamina.
O Fagocitosis: C3b
Hace parte de esta tres vías:
O Clásica_ inicia con C1 –
relación complejos Ag-Ac-
O Alterna: endotoxinas, y otros
compuestos pared celular.
O Lecitina: fragmentos manosa
de las bacterias induce vía
clásica sin complejos Ag-Ac.
Proteínas plasmáticas -
importante función inmune y en
la inflamación.
Con su activación recubren
(opzonisan) las membranas de
microorganismos para su
posterior fagocitosis y lisis
intracelular.
Aumentan la permeabilidad
vascular – la adhesión
leucocitaria – en últimas el
objetivo es la formación del
complejo de ataque a la
membrana. (C5b-9)

51. Sistema coagulación y Cininas
O Principal acontecimiento – es la activación del Factor XII (Factor
Hageman) – es una proteína preformada – sintetizada en el
hígado – viaja por el plasma.
O Se activa – cuando entra en contacto con superficies dañadas
como endotelio – presencia colágeno expuesto.
O Se relaciona con cuatro vías:
O Vía de las cininas – cininas vasoactivas / bradicinina.
O Coagulación : activación de la trombina – que libera fibrina
a expensas fibrinógeno / facto Xa / fibrinopéptidos.
O Fibrinólisis: activación plasmina – inhibición de trombina.
O Complemento: provoca la formación de anafilotoxinas –
aumento el poder quimiotáctico.

53. INFLAMACIÓN
CRÓNICA.
Proceso inflamatorio de duración
prolongada – se caracteriza por
activar la lesión tisular –
reparación /cicatrización –
proceso simultáneo.
La inflamación crónica – se
caracteriza por:
-Infiltración mononuclear:
macrófagos, linfocitos, células
plasmáticas.
-Destrucción tisular: productos
líticos de los mononucleares.
-Reparación implica angiogénesis
/ activación fibroblastos.

54. La inflamación aguda – progresa
a crónica – si está primera no
logro controlar el factor lesivo – o
por interferencia con proceso
cicatrización normal.
ej: úlcera péptica.
Infecciones persistentes:
-Micobacterias.
-Treponema pallidum
-Virus y hongos.
Tienden a desencadenar
respuesta inflamatoria
persistente – acción linfocitos T:
hipersensibilidad retardada.
autoinmunidad – autoantígenos
– provocan respuesta que se
perpetua.

55. CÉLULAS INFLAMATORIAS CRONICAS Y
MEDIDADORES.
O La principal característica de la inflamación crónica, es su
persistencia – la que es provocada o estimulada por la
presencia de células o mediadores que perpetúan el
proceso inflamatorio.
O MACROFAGOS: son células derivadas de los
monocitos circulantes - los macrófagos se hallan
difusos en los tejidos conectivos.
O Células fijas: células de Kupher, microglia, histiocitos,
macrófagos alveolares (sistema fagócitico mononuclear).
O Actúan como filtros – y sensores a nivel tisular – pueden
liberar sustancias para activación linfocitos T y B.

56. O Los monocitos circulantes – tiene una semivida de 1 día //
migración al sitio de la lesión 24 – 48 horas, de inicio de
la inflamación aguda.
O Los macrófagos activos –conlleva a aumento del tamaño
celular; aumento en el contenido de enzimas líticas,
metabolismo energético más activo.
O Señales activación: endotoxina, factores liberados de
linfocitos sensibilizados como INF gamma, proteínas de la
MEC: fibronectina.

57. O Linfocitos:
O células que migran al sitio de
proceso inflamatorio
especifico (infecciones) –
alteraciones autoinmunidad
O Estos migran por acción de
algunas moléculas de
adhesión utilizadas por los
leucocitos.
O Los macrófagos producen
moléculas de membrana
(cooestimuladores) –
presencia IL-12: median la
respuesta de los linfocitos
T // INF gamma – activación
de macrófagos.
O Eosinofilos:
O Se evidencian mediando
procesos inflamatorios
secundarios a infecciones
parasitarias - o reacciones
inmunitarias IgE.
Células cebadas (mastocitos):
Actúan como células centinela –
diseminadas en todo el tejido
conectivo / participación en
proceso infamatorio agudo como
crónico.
•Presentan en su superficie IgE –
median procesos alérgicos -
pueden liberar metabolitos AA e
histamina - inicio inflamación
aguda.
•Se relacionan con el shock
anafiláctico / pueden liberar
citoquinas como TFN

58. Inflamación
granulomatosa
O El objetivo de la formación
de granuloma – es
«encapsular» el factor
dañino – para evitar
inflamación aguda.
O El macrófago – que
internaliza el
microorganismo o cuerpo
extraño – disminuye su
movilidad – cambio en su
estructura - célula
epiteloide.
Es un patrón distintivo de la
inflamación crónica – agregados
de macrófagos activados /
aspecto epiteloide.
Los granulomas se pueden
formar en el marco de respuesta
de células T persistentes a
ciertos microorganismos
( Mycobacterium tuberculosis, T
pallidum, hongos).
Las citoquinas - linfocitos –
median la activación prolongada
de los macrófagos.

59. ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULAR
TBC Mycobacterium tuberculosis Tubérculo no caseoso:
(granuloma) – células
epiteloide – fibroblastos,
linfocitos, histiocitos.
Tubérculo caseoso:
gránulos amorfos celulares,
BAAR
Lepra M, leprae BAAR resistentes en
macrófagos – granulomas
no caseosos.
Sífilis Treponema pallidum goma: lesión visible a simple
vista – histiocitos, infiltrados
células plasmáticas, células
necróticas.
Sarcoidosis Desconocido Granuloma estrellado –
contiene restos celulares,
neutrófilos.
Enfermedad Crohn (EII) Reacción auto inmunitaria –
bacterias intestinales –
autoantígenos
Granulomas no caseosos en
pared intestinal denso
infiltrado crónico.

60. Bibliografía:
1. Robbins. Patología humana. Inflamación aguda y
crónica; Elsevier Saunders: 8 edición. 2008.
2. Andrade R. González JM. Inflamación aguda y
crónica, Patología – ciencias básicas medicina. CIB:
2 edición. 2006.
3. Stevens Alan, Lowe J, Scott I. Respuesta tisular al
daño. Patología Clínica; 3 edición, manual moderno
2011.