Este documento describe diferentes tipos de necrosis celular. La necrosis es la muerte celular patológica que ocurre dentro de un organismo vivo. Hay varias causas de necrosis, como la isquemia, agentes físicos, químicos o inmunológicos. Los principales tipos de necrosis son la necrosis de coagulación, caseosa, licuefactiva, gomosa, cerea y gangrenosa. Cada tipo se caracteriza por cambios morfológicos y bioquímicos específicos en las células muertas.

1. NECROSIS
CLASIFICACIÓN.
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2. NECROSIS
AP Dos tipos
de muerte:
Muerte del
organismo
Muerte de
células o tejidos
: Necrosis
FMH "DAC"

3. NECROSIS
La necrosis es la
muerte celular
patológica in vivo
Constantemente tenemos
células en nuestro
organismo que se están
muriendo, debido a
alguna injuria, pero no
por eso el individuo
muere.
Ejemplo principal :
INFARTO
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4. Necrosis
FMH "DAC"

5. .
FMH "DAC"

6. CAUSAS DE MUERTE CELULAR
• Más frecuente: la isquemia, por un obstáculo al flujo arterial
(arterioesclerosis o trombos).
• Agentes físicos:
• Agentes químicos y fármacos:
• Inmunológicas

7. CAUSAS DE MUERTE CELULAR

8. Patogenia
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Desnaturalización de
las proteínas
intracelulares
Digestión enzimática de
las células

9. Morfología
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Cambios en el citoplasma:

10. Morfología
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• Picnosis
• Cariorrexis
• Cariolisis

11. Morfología
Bioquímicos:
• Liberación de K
• Liberación de enzimas a la sangre, del tipo de
las creatin-kinasas (CPK); láctico
deshidrogenasa y aspartato amino
transferasa(GOT), CPK-MB.
• Liberación de proteínas intracitoplasmáticas a
la sangre, como mioglobina, troponina, en
caso de necrosis muscular.
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12. FMH "DAC"

13. Necrosis por
Coagulación
FMH "DAC"
• En este tipo de necrosis, se produce
una coagulación de las proteínas
estructurales de la célula.
• Aparece en situaciones de isquemia e
infarto de órganos sólidos como
corazón, riñón y bazo,
• En tumores de crecimiento rápido y en
las necrosis por quemaduras y ácidos o
bases fuertes.
• No en SNC.

14. NECROSIS POR COAGULACIÓN
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• Macroscópicamente:
Aspecto acartonado, seco, de color gris o amarillento, sin
brillo, porque hay pérdida de agua que condiciona la
momificación de la célula.
• Microscópicamente:
Necrosis estructurada
Células sin núcleo Forman masas homogéneas,
eosinófilas

15. Cabeza femoral con necrosis de
coagulación
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16. Necrosis de Coagulación: Infarto esplénico
• Imagen macroscópica de necrosis
coagulativa del bazo, de color
blanquecino y bien delimitadas,
que mantienen la arquitectura del
bazo.
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17. Necrosis de
coagulación
• En el polo superior: infarto isquémico renal, cuya
base anatomo-patológica es la necrosis por
coagulación.
• El tejido necrosado es más pálido que el
parénquima normal y se encuentra bien
delimitado.

18. Tejido renal con
necrosis de
coagulación por
infarto isquémico
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19. Necrosis de coagulación
FMH "DAC"

20. Necrosis de coagulación
FMH "DAC"

21. Necrosis de coagulación
• También se ve hiperemia y
hemorragias.
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22. FMH "DAC"

23. Necrosis caseosa
 En ésta, los elementos celulares quedan destruidos
completamente,
 Pierden su forma, fundiéndose entre sí
 Forman una materia de color blanco amarillento o grisáceo
 Consistencia untuosa (similar al queso fresco) y pegajosa
(caseum: queso blando)
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24. NECROSIS CASEOSA
Histológicamente:
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• El foco necrótico aparece como restos
granulares amorfos eosinófilos
(acelular, avascular, amorfa) con un
borde inflamatorio, conocido como
"reacción granulomatosa".
• Con frecuencia se calcifica.

25. Ganglio linfático con necrosis
caseosa
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26. Necrosis Caseosa
FMH "DAC"

27. NECROSIS POR LICUEFACCIÓN
En este tipo de necrosis las proteínas no quedan coaguladas sino que
sufren un proceso de reblandecimiento (lípidos de mielina) y se
transforman en una papilla gelatinosa al tacto. (destrucción total)
Predominan los fenómenos de autólisis o heterólisis por activación de
enzimas proteolíticas.
Cerebro (isquemia), abscesos, flemón (pus)
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28. FMH "DAC"
NECROSIS POR LICUEFACCION
 En el cerebro, debido a
la gran cantidad de
lípidos de la mielina es
imposible la
coagulación por lo que
la necrosis es de tipo
colicuativa.
 Es producida por causa
isquémica. Es la causa
más frecuente de
necrosis.

29. Necrosis colicuativa:
Infarto cerebral
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30. Necrosis colicuactiva o licuefactiva
El tejido necrótico se rodea de macrófagos eliminado el detritus
y forman corpúsculos granuloadiposos, y al final quedan como
cavidades llenas de un líquido transparente sin detritus
(quistes).
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31. 
FMH "DAC"

32. Necrosis colicuativa
 Numerosas células de
citoplasma claro e hinchado que
corresponden a macrófagos que
fagocitan el tejido necrosado,
dejando espacios vacíos.
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33. Tejido cerebral con necrosis
colicuativa
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34. Necrosis Gomosa
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 Combinación de necrosis coagulativa y colicuativa por
acción del Treponema pallidum.
 Macroscópicamente: Color Blanco
 Microscópicamente: Acidófila, avascular, mantiene en algo
el contorno de la célula y tiene un componente
característico de células plasmáticas

35. NECROSIS CEREA
Necrosis aislada de los elementos fibrilares contráctiles de una fibra muscular
aislada.
Aparece en las fibras musculares lisas o estriadas.
Etiología: Fiebre tifoidea: astenia y pérdida de fuerza importante
Microscopía:
Los citoplasmas de estas células, normalmente eosinófilos, adquieren una
coloración más eosinófila.
Las células quedan afuncionales, pues las fibrillas contráctiles no tienen capacidad
de regeneración.
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36. NECROSIS GRASA
Necrosis enzimática de
la grasa
• En el tejido graso de la cavidad
abdominal
• Por acción de enzimas
pancreáticas
• Y se liberan en destrucción de
tejido pancreático como la
pancreatitis aguda y tumores.
Si predominan los
enzimas proteolíticas
(Tripsina)
• Puede destruirse gran parte de
la glándula pancreática,
incluyendo la pared de los
vasos, formándose una
pancreatitis aguda
hemorrágica, letal al cabo de
uno o dos días.
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37. NECROSIS GRASA
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38. Necrosis Gangrenosa
GANGRENA SECA GANGRENA
HÚMEDA
GANGRENA GASEOSA
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39. Necrosis gangrenosa
Es el infarto masivo de un órgano o miembro del organismo, que
al estar en contacto con el aire sufre modificaciones diferentes en
su aspecto y coloración.
Generalmente en extremidades inferiores.
Consiste en la asociación de
dos procesos:
Necrosis y Putrefacción
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40. Gangrena Seca:
ES LA DESECACIÓN DE LA
EXTREMIDAD PRODUCIDA
POR LA ISQUEMIA, LA
DESHIDRATACIÓN DEL
TEJIDO Y LA COAGULACIÓN
DE LAS PROTEÍNAS
ESTRUCTURALES.
GENERALMENTE NO EXISTE
SOBREINFECCIÓN DEL
TEJIDO NECRÓTICO.
EN CONTACTO CON
SUPERFICIES EXTERNAS
QUE FAVORECEN LA
EVAPORACIÓN DE AGUA.
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41. Necrosis Gangrenosa Seca: Miembro Inferior
 Pierna y pié de una amputación por necrosis
gangrenosa, como consecuencia de una
isquemia.
 La zona de necrosis afecta a tercio inferior de
la pierna y al pié: “gangrena seca”, en la que
los tejidos se momifican, ennegrecen y retraen,
seca, con aspecto de pergamino.
 El ennegrecimiento está causado en parte por
los productos de degradación de los hematíes.
 Aspecto momificado
 Límite entre el tejido necrosado y el
normal.
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42. Necrosis gangrenosa Seca
 Los límites entre el tejido sano y el necrosado están bien
establecidos por una separación enrojecida por congestión
activa que facilita
gangrenadas, yaque el organismo las reconoce
el desprendimiento de las partes
como
cuerpos extraños.
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43. Gangrena húmeda
Ocurre en diversos tejidos:
Boca, Intestinos, pulmón,
cérvix.
Pie diabético
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44. Gangrena Húmeda
Predomina colicuación. Bacterias +++. No evaporación del agua.
Este tipo de necrosis se produce en 3 ocasiones:
Tejido edematoso y mal irrigado
Colonización por gérmenes de la putrefacción muy activos
(Aerobacter, Serratia, Clostridium, E. coli)
Órganos internos, donde no hay evaporación
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45. Gangrena Húmeda
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46. Gangrena Húmeda
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47. Necrosis gangrenosa húmeda: Macroscopía
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 Los tejidos blandos, flácidos e hinchados
 Coloración pálida que más tarde torna a verdosa o negruzca.
 Se forman ampollas en las partes superficiales donde se
acumulan los líquidos y células desintegradas, que en conjunto
forman un flujo fétido y sucio..
 No se distingue una línea de demarcación, por lo que las
toxinas pasan fácilmente a la sangre desde el foco, formando
con el tiempo una toxemia grave que llevará a la muerte del
enfermo

48. DIFERENCIAS ENTRE LAS GANGRENAS
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GANGRENA SECA GANGRENA HUMEDA
• MIEMBRO • INTESTINO
• OBSTRUCCION ARTERIAL OBSTRUCCION VENOSA
• LINEA DE DEMARCACION NO LINEA DE DEMARCACION
NO BACTERIAS PRESENCIA DE BACTERIAS
MEJOR PRONOSTICO MAL PRONOSTICO
• SECA, NEGRA,

49. Gangrena Gaseosa
Existe un tipo especial de gangrena húmeda que es la gangrena
gaseosa:
• Por gérmenes anaerobios grupo Clostridium
• Liberan toxinas: proteólisis de tejidos
• Producen hemólisis y grandes cantidades de gases, por lo que al
tacto se nota una crepitación característica (enfisema subcutáneo).
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50. NECROSIS HEMORRAGICA
 La acumulación de la sangre de origen hemorrágico en
los tejidos, causa una necrosis tisular de origen
isquémico.
 Este tipo de necrosis se observa en:
 Infecciones con lesión de la pared de los vasos,
 En infartos hemorrágicos de órganos con doble
circulación,
 En hemorragias intraparenquimatosas y
 En el hígado en los pacientes con insuficiencia cardiaca
derecha grave.
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51. NECROSIS FIBRINOIDE
 Se produce por el depósito de fibrina en los tejidos, por un
mecanismo poco conocido.
 Es la forma de necrosis más característica en las
enfermedades por depósitos de inmunocomplejos.
 Se observa principalmente en la pared y alrededor de los
vasos.
 La fibrina produce una isquemia tisular que causa la
necrosis.
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52. Necrosis fibrinoide
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53. NECROSIS FIBRINOIDE
Tejido necrótico +
Depósito de inmuno complejos y
proteínas plasmáticas
Todo rodeado por fibrina (eosinófilo)
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54. NECROSIS FIBRINOIDE
 Se produce por la tumefacción y
homogeneización de las fibras
de colágeno.
 Se ve en las vasculitis, LES,
artritis reumatoide y las úlceras
pépticas.
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