2. Inflamación aguda
Alteraciones del flujo y calibre vascular
Alteraciones de la permeabilidad vascular
•Permeabilidad normal y estructura de la microcirculación
Perspectiva histórica
Inflamación

3. Inflamación es una reacción del
tejido vivo vascularizado a una
agresión local.
Los invertebrados, que carecen de
sistema vascular, los organismos
unicelulares y los parásitos
multicelulares tienen sus propias
reacciones a la agresión.
Que incluyen: fagocitosis del
agente nocivo; englobamiento del
irritante por células
especializadas (hemocitos) que
después lo ingieren y
neutralización de los estímulos
nocivos por hipertrofia de la
célula o de una de sus organelas.

4. Todas estas reacciones se han
conservado en las formas de vida
superiores, pero no constituyen la
inflamación; lo que caracteriza al
fenómeno inflamatorio en el ser
humano es la reacción de los vasos
sanguíneos.
La inflamación sirve para destruir,
diluir o aislar el agente lesivo, pero
a su vez pone en marcha una serie
de complejos procesos que en la
medida de lo posible curan y
reconstruyen el tejido dañado.

5. Sin inflamación, las
infecciones
bacterianas no
serían frenadas, las
heridas nunca
cicatrizarían y los
tejidos de órganos
lesionados podrían
conservar
permanentemente
defectos
<<enconados>>.
Pero, la inflamación
misma puede ser
perjudicial. Hay
reacciones
inflamatorias
subyacentes en la
patogenia de la
artritis reumatoide
que causan
invalidez, reacciones
de sensibilidad que
amenazan la vida.
La reparación puede
originar cicatrices
deformantes, bridas
fibrosas que limitan
la movilidad de
articulaciones o
zonas de tejido
cicatrizal que
dificultan la función
de órganos.
Por este motivo en
las farmacias
abundan los
llamados
<<fármacos
antiinflamatorios>>,
que se supone
limitan, controlan o
modifican la
reacción
inflamatoria normal.

6. Cornelio Celso, escritor romano
(no medico) del siglo I d. C.,
describió los cuatro signos
cardinales de la inflamación:
rubor, tumor, calor y dolor.
En 1793, un cirujano escocés,
John Hunter, plantéo quela
inflamación no es una
enfermedad sino una respuesta
inespecífica que produce un
efecto saludable en el paciente
Virchow (1821-1902) estableció
la doctrina de <<patología
celular>>, fundamental para el
reconocimiento de que todas las
entidades nosológicas deben
originarse en células enfermas.
Julius Cohnheim (1839-1884),
fue el primero en utilizar el
microscopio para ver vasos
sanguíneos inflamados, con
alteraciones en el flujo
sanguíneo, edema posterior y
emigración de los leucocitos.

7. El biólogo ruso Elie Metchnikoff
descubrió el proceso de
fagocitosis.
Metchnikoff contradijo la teoría relevante
en su tiempo, que sería reforzada por el
descubrimiento de las antitoxinas por
Behring y Kitasato (1890), y que sostenía
que el objetivo de la inflamación era atraer
factores séricos (anticuerpos), eran
imprescindibles en nuestra defensa contra
los microorganismo.
Metchnikoff compartió con Paul Ehrlich
(que desarrolló la teoría humoral) el premio
Nobel de 1908.
También se añade Sir Thomas Lewis, se baso
en experimentos sobre la triple respuesta
de la piel, estableció que diversas sustancias
químicas inducidas localmente por la lesión
como por ejemplo la histamina, son factores
mediadores de la inflamación.

8. Se suele considerar que las
bacterias y otras formas
vivientes son la causa de la
inflamación.
pero puede ser
desencadenada por
agentes físicos (como
quemaduras, radiación
y traumatismo),
agentes químicos (por
ejemplo: sustancias
cáustucas) y todas las
clases de reacciones
inmunológicas.
La inflamación suele
clasificarse en dos modelos:
inflamación aguda
inflamación cronica
La inflamación aguda es de
duración relativamente
corta; se mantiene pocos
minutos, varias horas, o uno
o dos días.
Sus principales
características son la
exudación de líquidos y
proteínas plasmáticas
(edema).
y emigración de leucocitos,
sobre todo neutrofilos.

9. La inflamación cronica es menos uniforme. Generalmente se mantiene más
tiempo y se asocia histológicamente con presencia de linfocitos y macrófagos
y proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.

10. El cuadro básico de la
inflamación aguda
Es uniforme
la intensidad de la reacción es regida
por la gravedad del agente lesivo y por
la capacidad de reacción del huésped.
Según la
gravedad de la
lesión y la
capacidad de
defensa la
inflamación
puede permanecer
localizada en el sitio de
origen o producir
reacciones generales.
El terreno de la
respuesta
inflamatoria
es el tejido conjuntivo
vascularizado
incluyendo
plasma,
células
sanguíneas,
vasos sanguíneos
y componentes
celulares
extracelulares del
tejido conectivo.

11. Células circundantes Constituyentes del tejido
conjuntivo

12. Las células circulantes de
importancia de la
inflamación incluyen
neutrofilos, monocitos,
eosinofilos, linfocitos,
basófilos y plaquetas.
Las células principales en
el tejido conjuntivo son
los mastocitos o células
cebadas, que rodean
estrechamente los vasos
sanguíneos, y los
fibroblastos.
El tejido conjuntivo
extracelular se compone
de una membrana basal,
varios tipos de colágeno,
elastina y
proteoglicanos.

13. El escape del líquido proteínas y
células del sistema vascular se
llama exudación.
El exudado es líquido
extravascular inflamatorio, rico
en proteínas, con muchos
restos celulares y con densidad
especifica que excede los 1.020.
El trasudado es un liquido
pobre en proteínas con
densidad especifica inferior a
1.012.
El pus es exudados inflamatorio
rico en proteínas que posee
abundantes leucocitos y restos
de células parenquimatosas.

14. Los síntomas clínicos
locales de la inflamación
aguda son el calor, rubor,
tumor y dolor.
5° síntoma
La perdida de la función
(functio laesa).
Estos síntomas de la
respuesta inflamatoria
son producidos por:
1) cambio del flujo y
calibre vascular
denominados también
cambios
hemodinamicos
2) cambios de la
permeabilidad
vascular
3) exudación
leucocitaria

15. Estos cambios se observan mejor en cortes finos transparentes de tejidos lesionados con
microscopio de fase o mejor aun con filmaciones de exposición prolongada.
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de
vasodilatación:

16. Hay una constricción pasajera de
arteriolas, dato inconstante y que
desaparece en termino de tres a cinco
segundos en las formas muy benignas
de lesión. Es las lesiones mas graves,
como una quemadura, la
vasoconstricción puede durar varios
minutos.

17. • La vasodilatación, que afecta
primero a las arteriolas y después
produce abertura de nuevos lechos
capilares y venulares de la región.
Ello produce el aumento del riego
sanguíneo, el dato patognomónico
de los cambios hemodinamicos
precoces en la inflamación aguda y
motiva el calor y el enrojecimiento.

18. • Enlentecimiento de la
circulación, producido
por el aumento la
permeabilidad de la
microcirculación, con
salida de liquido
inflamatorio rico en
proteínas hacia los
tejidos extravasculares.

19. • Marginación leucocitaria,
comienza a advertirse una
orientación periférica de
los leucocitos, a lo largo
del endotelio de los vasos
sanguíneos de pequeño
calibre.

20. El aumento de la
permeabilidad
vascular son
características del
edema
inflamatorio
agudo.
El aumento de la
permeabilidad tiene
lugar en la
microcirculación, en
las pequeñas
arteriolas, capilares y
vénulas.
Es en estos segmentos
donde tiene lugar el
intercambio de
sustancias entre sangre
y tejidos.
En el edema inflamatorio hay
escape de liquido rico en
proteínas por el endotelio
permeable y, en consecuencia,
disminución de la presión
osmótica intravascular,
acompañada de aumento de la
presión osmótica del liquido
intersticial que origina
trastorno del retorno de liquido
a la sangre en el extremo
venoso del capilar.

23. La mayor parte de los
mediadores químicos de la
inflamación producen
aumento de permeabilidad
vascular, creando aberturas
en las uniones intercelulares.
La célula endotelial
vascular
es una célula funcional
y metabólicamente
activa, capaz de
secretar varias
moléculas como
hormonas
(prostaglandinas)
factores de coagulación
(factor VIII)
factores
anticoagulantes (
activado del
plasminogeno)
proteínas del tejido
conjuntivo (por
ejemplo, fibronectina)