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Patologia gonadal
- 2. TESTICULOS
- 3. 1) Preadolescente, testículos: 2cc 2) Discreto crecimiento, alteración del color, testículos 4-6cc 3) Mayor crecimiento, testículos 8-10cc 4) Crecimiento del glande, oscurecimiento del escroto, testículos 10-12cc 5) Tamaño adulto MADURACION SEXUAL: TANNER
- 4. PRECOCIDAD ISOSEXUAL MASCULINA Desarrollo de caracteres sexuales secundarios antes de los 9 años - Pseudopubertad precoz: no desarrollo testicular - Pubertad precoz verdadera: activación del eje HHGonadal
- 5. ETIOLOGIA Pseudopubertad: - Tumores de células de Leydig - Tumor secretor de HCG - Tumores glándula suprarrenal - Hiperplasia adrenal congénita - Iatrogénica
- 6. Pubertad precoz: - Patologías SNC Tumores: hamartoma hipotalamico Infecciones Traumatismos - Idiopática ETIOLOGIA
- 7. PRECOCIDAD ISOSEXUAL: TRATAMIENTO Tratamiento de la causa Hiperplasia suprarrenal congénita - Hidrocortisona 20- 30 mg/día en 3 dosis - Fludrocortisona: 0,05 a 0,2 mg Pubertad precoz - Análogos GnRH: Triptorelina 3,75mg/mes
- 8. HIPOGONADISMO PRESENTACION: - Retraso de pubertad (> 14 años) - Ginecomastia - Disfunción sexual - Regresión de caracteres sexuales 2° ESTUDIO: - Dosaje de Testosterona, LH y FSH
- 9. HIPOGONADISMO: ETIOLOGIA I) DISFUNCION TESTICULAR a) Sindrome de Klinefelter b) Defectos en sintesis de testosterona c) Defectos adquiridos - Orquitis viral - Traumatismos - Fármacos, drogas: espironolactona, ketoconazol, - Autoinmune
- 10. II) DISFUNCION HIPOTALAMO HIPOFISIS - Hipogonadismo hipogonadotrófico - Hiperprolactinemia - Hipopituitarismo III) Resistencia androgénica - Parcial: infertilidad, genitales ambiguos - Completa: feminización testicular IV) Asociado a enfermedades sistémicas HIPOGONADISMO: ETIOLOGIA
- 12. Enantato de testosterona 250mg cada 3 a 4 semanas (Testoviron depot) Testosterona transdermal, no disponible en nuestro medio Andrógenos orales: hepatotoxicidad Contraindicación: Ca próstata Seguridad como anabólico no demostrada HIPOGONADISMO: TRATAMIENTO
- 13. GINECOMASTIA: ETIOLOGIA Fisiológica: recien nacidos, púberes, ancianos Hipogonadismo Hiperestrogenismo: hipersecreción de estrógenos, aumento de actividad aromatasa Fármacos Idiopática
- 14. Excluir seudoginecomastia Mama dolorosa o mayor de 4cm Excluir fármacos Examen testicular: tamaño, asimetría Evaluación de funciones hepática o renal Estudio endocrinológico GINECOMASTIA: ESTUDIO
- 16. GINECOMASTIA: TRATAMIENTO Tratamiento de la causa Fisiológicas: observación Qx: De no revertir Hipogonadismo: reemplazo androgénico: enantato de testosterona
- 18. OVARIOS
- 19. MADURACION SEXUAL: TANNER 1) Preadolescente 2) Botón mamario, elevación de la mama, aumento de areola 3) Aumento de mama y areola, sin contorno de separación 4) Areola y mama forman un segundo montículo 5) Mama adulta, con proyección del pezón
- 20. PRECOCIDAD ISOSEXUAL FEMENINA DESARROLLO DEL BOTON MAMARIO ANTES DE LOS 8 AÑOS O PRESENCIA DE MENARQUIA ANTES DE LOS 9 AÑOS
- 21. I) Pubertad precoz: - Patologías SNC Tumores: hamartoma hipotalamico Infecciones Traumatismos - Idiopática PRECOCIDAD ISOSEXUAL: ETIOLOGIA
- 22. II) SEUDOPUBERTAD PRECOZ - Tumores ováricos - Tumores suprarrenales - Quistes foliculares - Hipotiroidismo primario - Estrógenos exógenos PRECOCIDAD ISOSEXUAL: ETIOLOGIA
- 23. III) INCOMPLETA - Pubarquia prematura - Telarquia prematura - Menarquia prematura PRECOCIDAD ISOSEXUAL: ETIOLOGIA
- 24. PRECOCIDAD ISOSEXUAL: TRATAMIENTO Tratamiento de la causa Observación en formas incompletas Agonistas GnRH en pubertad precoz verdadera
- 25. FAMILIAR FARMACOS: fenitoina, fenotiacinas, minoxidil HIPERANDROGENISMO - Ovárico - Suprarrenal - Exógeno IDIOPATICOS HIRSUTISMO
- 26. Inicio abrupto Ausencia de antecedentes familiares Progresivo Distribución androide Presentación postpuberal Signos de virilización HIRSUTISMO: ESTUDIO DIAGNOSTICO
- 28. HIRSUTISMO DHEASO4 Cortisol < 5mg/dl Cortisol > 5mg/dl Sindrome de Cushing DHEASO4: Post Dexametasona 2mg/día x 7días Dexa-1 SUPRESION INCOMPLETA Tumor Suprarrenal? SUPRESION Hiperplasia Suprarrenal congénita NO SUPRESION Tumor Suprarrenal
- 29. NO AUMENTO AUMENTO MODERADO AUMENTADA HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA NORMAL HIPERSENSIBILIDAD A ANDROGENOS HIPERFUNCIÓN DE 5aREDUCTASA IDIOPATICO NO DHEASO4 AUMENTO SEVERO TESTOSTERONA SUPRESION SINDROME OVARIO POLIQUISTICO NO SUPRESION 17OH-PROGESTERONA ESTROGENOS + PROGESTAGENOS NORMAL TUMOR OVARICO O SUPRARRENAL 17OH-PROGESTERONA NORMAL TUMOR OVARICO O SUPRARRENAL
- 30. HIRSUTISMO: TRATAMIENTO Tratamiento de la causa a) Hiperplasia Suprarrenal Congenita: reemplazo corticoide b) Sindrome de Cushing: Qx c) Tumores ováricos: Qx d) Sindrome de ovario poliquístico/ idiopático - Tratamiento no farmacológico - Tratamiento farmacológico
- 31. Farmacológico: a) Anticonceptivos orales b) Antiandrógenos - Espironolactona 50-100mg c/12h - Finasteride 5mg c/24h - Ciproterona 2mg c/24h - Flutamida 250mg c/12h HIRSUTISMO: TRATAMIENTO
- 32. c) Insulinosensibilizantes - Metformina d) Inductores de ovulación - Clomifeno 50-100mg/dia por 5 dias HIRSUTISMO: TRATAMIENTO
- 33. PRIMARIA: Ausencia de menarquia a los 16 años - Asociado o no a retraso puberal SECUNDARIA: ausencia de menstruaciones por mas de tres ciclos o por mas de 6 meses AMENORREA
- 34. AMENORREA HIRSUTISMO ACNE ENFERMEDADES SISTEMICAS, DELGADEZ, EJERCICIO ESTUDIO DE HIPER- ANDROGENISMO FSH PRL POSITIVO GESTACION NEGATIVO b-HCG HISTORIA DE DILATACION CERVICAL O LEGRADO UTERINO DIAGNOSTICO DE EXCLUSION SINDROME DE OVARIO POLI- QUISTICO -LH/FSH 3 - HIPERANDROGENISMO - OBESIDAD SINTOMAS NEUROLOGICOS, SOSPECHA DE HIPO- PITUITARISMO HIPOGONADISMO PRIMARIO TAC-RMN TSH? FARMACOS? IRC? NO AMENORREA HIPOTALAMICA FUNCIONAL SINDROME DE ASHERMAN
- 35. HIPOGONADISMO PRIMARIO TRATAMIENTO Estrogenos conjugados 0.625mg/dia o Valerato de estradiol IM/mes + medroxiprogesterona 10mg (dias 15 a 24) Etinilestradiol 0.05 + progestageno (anticonceptivos orales) Histerectomizadas: sin necesidad de progestagenos
- 38. MUCHAS GRACIAS
- 39. AMENORREA MEDROXIPROGESTERONA 10mg x 5-7 días SANGRADO POR SUPRESION ANOVULACIÓN CRÓNICA CON ESTROGENOS AUSENCIA DE SANGRADO FSH, LH AUMENTADAS INSUFICIENCIA OVARICA DISMINUIDAS O NORMALES ESTROGENOS + PROGESTAGENOS SANGRADO POR SUPRESION ANOVULACIÓN CRÓNICA SIN ESTROGENOS AUSENCIA DE SANGRADO DEFECTO ANATOMICO EN GENITALES
- 40. NO AUMENTO AUMENTO MODERADO AUMENTADA HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA NORMAL HIPERSENSIBILIDAD A ANDROGENOS HIPERFUNCIÓN DE 5aREDUCTASA IDIOPATICO NO DHEASO4 AUMENTO SEVERO TESTOSTERONA TESTOSTERONA LIBRE SUPRESION SINDROME OVARIO POLIQUISTICO NO SUPRESION 17OH-PROGESTERONA ESTROGENOS + PROGESTAGENOS NORMAL TUMOR OVARICO O SUPRARRENAL 17OH-PROGESTERONA NORMAL TUMOR OVARICO O SUPRARRENAL ELEVADA