Este documento trata sobre la epifitiología, que analiza el desarrollo de enfermedades en plantas. Explica que una epidemia ocurre cuando un patógeno se disemina masivamente en una población de plantas. Luego describe los cuatro elementos clave para el desarrollo de una epidemia: el hospedero, el patógeno, el ambiente y el tiempo. Finalmente, analiza diversos factores relacionados con cada uno de estos elementos que pueden afectar el surgimiento y propagación de una epidemia en plantas.

1. República Bolivariana de Venezuela
Universidad Pedagógica Experimental Libertador
Instituto Pedagógico de Barquisimeto
Dr. Luis Beltrán Prieto Figueroa
Departamento de Educación Técnica
Programa de Educación Agropecuaria
Barquisimeto-Lara
PATOLOGÍA VEGETAL
Integrantes:
Lagunas Darry
Goyo Raíza
Plaza Josué
Barquisimeto, Abril del 2014

2. EPIFITIOLOGIA

3. La epifitiologia es el campo de la patología vegetal que analiza el desarrollo
extensivo y severo de una enfermedad en una población de plantas (cultivo) y
de las condiciones ambientales que regulan la interacción patógeno-hospedero.
Epifitia es el termino equivalente a “epidemia” en los humanos y “epizootia”
en los animales.
Cuando un patógeno ataca y se disemina masivamente en una población de
plantas, abarcando extensas áreas en un tiempo relativamente corto, se dice
que esta ocurriendo una epifitia (epidemia). Esta puede aparecer en forma
repentina y desaparecer con rapidez al cambiar las condiciones ambientales, a
ese tipo se le denomina epifitia esporádica. También existen casos donde las
epifitias parecen con cierta periodicidad, denominándose epifitias cíclicas.

4. 1. DESARROLLO DE UNA EPIDEMIA
El desarrollo de una epifitia es el resultado de una interacción de cuatro
elementos básicos: hospedero, patógeno, ambiente y tiempo (cronológico). El
hospedero, constituye el sustrato susceptible sobre el que se desarrolla la
enfermedad, el patógeno, es el elemento invasor de las plantas; el ambiente,
son las condiciones propicias para que la planta este predispuesta a la infección
o para que el patógeno se reproduzca, disemine o logre penetrar; el cuarto
elemento es el tiempo y afecta directamente todos los demás, pues
dependiendo de la duración de los eventos ambientales y biológicos podrá
desarrollarse o no la epifitia. Estos cuatro factores constituyen lo que se conoce
como el tetraedro de la enfermedad.

5. 2. FACTORES DEL HOSPEDERO
La resistencia a enfermedades es un factor critico que determina si una
población desarrolla en mayor o menor grado la epifitia. Cuando la resistencia
es oligogenica, es decir regida por uno o unos cuantos genes, no hay peligro de
infecciones masivas causadas por un patógeno especifico, a menos que
aparezca una nueva raza de ese organismo capaz de atacar al cultivo. Si la
resistencia es de carácter poligenico eventualmente aparece la enfermedad en
bajos niveles sin afectar severamente el rendimiento global de la población.
Sin embargo, cuando la población de plantas no cuenta con genes de
resistencia, la epifitia podrá desarrollarse en forma devastadora, si los
resaltantes componentes del tetraedro lo permiten.

6. 3. FACTORES DEL PATOGENO
Asociados al patógeno existen varios factores directamente involucrados en la
evolución de las epifitias, entre ellos están: virulencia y agresividad, capacidad
de reproducción, diseminación, potencial de inoculo, densidad de inoculo,
viabilidad del inoculo, otros hospederos, vectores y organismos antagónicos.
En los patógenos existen varias genéticas (razas) capases de afectar diversas
variedades. El termino virulencia se refiere a aquellas razas de un patógeno
que tienen el potencial genético de vencer la resistencia de una planta,
conferidas por varios genes (resistencia horizontal). Cuando una epifitia el
patógeno debe tener algunas de las características mencionadas para
establecerse y crecer adecuadamente en una población.

7. 4. FACTORES DEL AMBIENTE
El ambiente influye tanto al hospedero como al patógeno de diferentes formas.
En el caso del hospedero puede afectar la disponibilidad, estado crecimiento,
suculencia y predisposición de la planta. El patógeno puede ser afectado en
cuanto a sobrevivencia, tasa de multiplicación, liberación de propágulos,
dispersión y penetración.

8. 4.1. EFECTOS DEL AMBIENTE SOBRE
EL HOSPEDERO
La disponibilidad de tejidos vegetales es uno de los factores que
tradicionalmente se ha ligado a las condiciones ambientales, pues la mayoría
de los cultivos se plantan de acuerdo con las estaciones. Sin embargo, la
existencia de sistemas de irrigación e invernaderos con clima artificial, ha
hecho posible que en ciertas regiones haya disponibilidad constante de ciertos
cultivos, lo que da mas oportunidad a los patógenos para cumplir mas ciclos
por año. Separando las anteriores modificaciones, diseñadas por el hombre, la
mayoría de nuestros cultivos se rigen por las estaciones. Por lo tanto habrá en
ciertas épocas del año mayor disponibilidad de tejidos susceptibles, condición
muy propicia para el desarrollo de una epifitia.

9. 4.2. EFECTOS DEL AMBIENTE SOBRE
EL PATOGENO
Los patógenos de cultivos anuales, por lo general tienen una etapa critica
cuando hay ausencia de hospedero. En ese periodo logran sobrevivir mediante
estructuras de resistencias
(esclerocios, clamidosporas, rizomorfos, etc.), crecimiento en forma saprofitica
(suelo, residuos de cosechas), o sobre otros hospederos. Lo cual incrementa su
vulnerabilidad a sequia, temperaturas extremas y cualquier otro factor
influyente en la viabilidad del organismo o su hospedero temporal.

10. 5. EFECTOS DE LAACTIVIDAD DEL
HOMBRE
Es indiscutible la influencia del hombre en el desarrollo de las epifitias. Desde
el establecimiento de un agroecosistema, diariamente se toman decisiones de
manejo que pueden reducir o acelerar procesos infecciosos. La escogencia y
preparación de un terreno con ciertas características físicas, químicas y
microbiológicas puede predisponer el cultivo y acelerar el desarrollo de la
epifitia. La escogencia de material propagativo (semilla sexual o vegetativa) de
sanidad dudosa también pueden causar la perdida masiva de una población de
plantas. Los monocultivos en grandes extensiones y con alta homogeneidad
genética incrementan la vulnerabilidad a las plagas.
De forma similar otras practicas, como el empleo de altas dosis de fertilizantes
nitrogenados, riego por aspersión, acumulación de residuos de cosechas
anteriores, no-desinfección de herramientas, malas aplicaciones de
plaguicidas, etc., afectan la evolución de ciertas epifitias.

11. 6. ESTRUCTURA DE LA EPIFITIA
En el siguiente esquema (Figura 7) se muestra los tres componentes primarios
de la epifitia; población del hospedero, población del patógeno y como
resultante de la interacción entre ellos aparece la enfermedad. Externos al
sistema están ambiente, hombre y tiempo, los cuales influyen de diversas
formas sobre la epifitia.
ENFERMEDAD
PATOGENO HOSPEDERO
AMBIENTE
HOMBRE
TIEMPO
Figura 7: Estructura de una epidemia

12. La siguiente representación grafica (Figura 8) ofrece el desglose de los
componentes de la enfermedad, hospedero y patógeno. Estos componentes
secundarios tienen una importancia clave en la predicción y manejo de las
epifitias, pues pueden cuantificarse o conocerse con anterioridad. En la
enfermedad son: infección, patogénesis, formación de
lesiones, infectividad, propagación, multiplicación y longevidad. Los
subcomponentes del hospedero son: tipo de cultivo, estado fenológico, forma
de propagación y tipo de resistencia. En lo referente al patógeno están:
patogenicidad, virulencia, esporulación, diseminación y sobrevivencia.

13. ENFERMEDAD
Infección Sobrevivencia
Infectividad
Lesiones Propagación
Patogénesis Multiplicación
Estado Fenológico Tipo de Resistencia
HOSPEDERO
Cultivo Propagación
Sobrevivencia Virulencia Diseminación
PATOGENO
Patogenicidad Esporulación
Figura 8: Detalles de los componentes de una Epifitotica.

14. 7. DESARROLLO DE LA EPIFITIA
Para que una epifitia se desarrolle a plenitud deben converger varios factores:
 Una extensa área cultivada con plantas con un genotipo muy similar.
 Cercanía o continuidad de las plantaciones en el área.
 Presencia de una raza virulenta del patógeno o la llegada de una no existente
con anterioridad.
• Condiciones ambientales propicias con una duración y frecuencia necesaria,
para que coincida el estado susceptible del cultivo con las diferentes etapas del
ciclo del patógeno.
Usualmente estos factores coinciden en pequeñas áreas o focos iniciales de
infección, donde arranca el proceso con la llegada de pequeñas cantidades de
inoculo, traído por el viento, el hombre o algún vector. En ese momento la
humedad y temperaturas deben ser las apropiadas para que la germinación o
infección ocurra. Después del establecimiento del patógeno la temperatura debe
permitir un rápido crecimiento y reproducción. Seguidamente la humedad debe
permanecer en una cantidad y tiempo apropiado para que se liberen los propágulos.
Luego el viento o los vectores deben remover los propágulos de las plantas
enfermas y llevarlos a las platas sanas en estado susceptible. Este proceso debe
repetirse muchas veces, en un periodo relativamente corto para alcanzar el nivel de
epifitia, lo cual afortunadamente no ocurre con mucha frecuencia.

15. 8. CICLOS DE LA ENFERMEDAD
(SUBCICLOS DE LA PATOGENESIS)
CICLO PRIMARIO
En un cultivo anual, el siclo primario se inicia cuando se cosechan los
primeros productos, mientras que en un cultivo perenne, se inicia cuando
terminan las condiciones ambientales favorables a la enfermedad. Durante este
ciclo el patógeno permanece en inactividad patogénica, es decir, puede
permanecer en el suelo o en el tejido muerto del hospedero, otros patógenos
continúan viviendo como saprofitos en el suelo. También puede hospedarse en
insectos vectores o en pantas (maleza).
Al acercarse la nueva época de siembra o condiciones ambientales favorables a
la enfermedad, los propágalos sobreviven con potencial para producir inoculo
se denomina fuente de inoculo primario. Al aparecer las condiciones
ambientales favorables, esta fuente produce inoculo primario que reinicia la
enfermedad en la nueva siembra o en el tejido susceptible si es un cultivo
perenne.

16. CICLO SECUNDARIO
Este se inicia cuando se produce el inoculo secundario a partir de las primeras
infecciones en el cultivo, como estas lesiones son escasas, la cantidad inicial
de inoculo secundario también es limitada. Sin embargo, gran parte de él llega
a nuevo tejido sano u susceptible, bien sea en la misma plata o en plantas
vecinas.
Allí cada unidad de inoculo origina una nueva infección, que al culminar su
desarrollo produce muchas nuevas unidades de inoculo secundario. A medida
que se repite el ciclo aumenta la cantidad de inóculos secundario diseminado y
la cantidad de nuevas infecciones, hasta que la madures del tejido hospedante,
la disminución del tejido sano disponible o la aparición de condiciones
ambientales desfavorables, hacen que el proceso empiece a tornarse mas lento
y finalmente se detenga.

17. 9. PATRONES DE LAS EPIFITIAS
Los patrones que presentas las epifitias, son el resultado de la interacción entre
los componentes primarios de ella y la influencia ejercida por el ambiente y el
hombre a través del tiempo. Si se grafica el numero de lesiones, cantidad de
tejidos enfermos o números de plantas enfermas, sobre el tiempo en que se
producen, se obtiene la curva de progreso de una enfermedad epifitotica. Esta
curva es generalmente características para ciertos grupos de enfermedades. Las
enfermedades de ciclo simple presentan una típica curva de saturación, las de
ciclo múltiple una curva sigmoidea y aquellas enfermedades capaces de afectar
de afectar diferentes órganos (flores y fruto) forman una curva bimodal (Figura
9). El conocimientos de estas representaciones matemáticas es de gran ayuda
en la predicción de las epifitias y en la escogencia del mejor momento y
estrategia para manejar y controlar una enfermedad definida.

18. A
B
C
DIAS DESPUES DE LA SIEMBRA
SEVERIDAD(%)
DIAS DESPUES DE LA SIEMBRA
INFECCION(%)
Figura 9: Curvas del Progreso de las Epidemias.

19. INTERACCION HOSPEDERO
PATOGENO

21. .

23. .
1.2.2._TOXINAS1.2.1._ENZIMAS

24. 1.2.3._REGULADORES DE CRECIMIENTO
1.2.4._ POLISACARIDOS

29. 3.4._ DEFENSAS
BIOQUIMICAS INDUCIDAS

30. GRACIAS