Curso de Fisiopatología

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CARRERA EN TÉCNICO EN BIOTECNOLOGÍA
MODULO V
APLICAR TÉCNICAS DE PROPAGACIÓN DE PLANTAS EN
AGRÍCULTURA PROTEGIDA CON ALTO VALOR COMERCIAL Y
ALMACENAMIENTO DE GRANOS Y SEMILLAS DE ACUERDO A
SU ESPECIE.
SUBMODULO I
APLICAR TÉCNICAS DE PROPAGACIÓN DE PLANTAS EN
AGRÍCULTURA PROTEGIDA CON ALTO VALOR COMERCIAL.
CURSO PARA CONTROL DE ENFERMEDADES EN PLANTAS

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CRÉDITOS
PROFESORES QUE ELABORARON EL MANUAL DE PRÁCTICAS DE LA CARRERA
DE TÉCNICO EN BIOTECNOLOGÍA.
NOMBRE DEL MAESTRO PLANTEL
M.C Bq. JUAN CARLOS MARTÍNEZ FRÍAS ABASOLO
ING. ROSALBA VAZQUEZ MARTINEZ VILLAGRÁN
05 DE FEBRERO DEL 2012.

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INDICE
PRESENTACIÓN DE LAS UNIDADES
UNIDAD I.- INTRODUCCIÓNALA FISIOPATOLOGÍAVEGETAL…………………………4
UNIDADII.-AGENTES CAUSALES DE LA ENFERMEDAD………………………………….8
UNIDAD III.- DISPERSIÓN DE LOS PATÓGENOS E INTERACCIÓN INICIAL CON LA
PLANTA…………………………………………………………………………………………
UNIDAD IV.-HUÉSPEDPENETRACIÓN Y COLONIZACIÓN DE LA PLANTA POR EL
PATÓGENO: Mecanismos físicos y bioquímicos.
UNIDAD V.- OTROS MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE PATOGENICIDAD.
UNIDAD VI.- ASPECTOS GENERALES DE LA RESISTENCIA
UNIDAD VII.- PERCEPCIÓN DEL PATÓGENO POR LAPLANTA
UNIDAD VIII.-TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL DE LA DEFENSA DE LA PLANTA
UNIDAD IX.- DEFENSAS ESTRUCTURALES.
UNIDAD X.- DEFENSAS DE TIPO BIOQUIMICO.
UNIDAD XI.-RESISTENCIAINDUCIDA.
UNIDAD XII.-LA RESPUESTAEN HERIDAS Y HERBIBOROS.
UNIDAD XIII.- EFECTOS DE LAS ENFERMEDADES EN LOS PROCESOS
FISIOLOGICOS DE LAS PLANTAS.
UNIDAD XIV.-REGULACIÓN DEL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD POR LOS
FACTORES AMBIENTALES.
UNIDAD XV.-DIÁGNOSTICO Y EPIDEMIOLOGÍA.
UNIDAD XVI.-ESTRATEGIAS DE CONTROL DE ENFERMEDADES.

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Introducción
Dentro de la organografía vegetal es muy importante analizar las enfermedades para contar
con especímenes sanos que respondan adecuadamente a su ciclo de vida vegetal dentro de
la agricultura protegida.
TEMA 1: INTRODUCCIÓN A LA FISIOPATOLOGÍA VEGETAL.
COMPETENCIA: Desarrolla innovaciones y propone soluciones a problemas a partir de métodos
establecidos
OBJETIVO: Se conoce y valora a símismo yaborda problemas y retos teniendo en cuenta los objetivos que
persigue.
¿Qué es la Fitopatología? ¿Qué campos o áreas estudia?
o La Fitopatología o Patología Vegetal es la ciencia que estudia las enfermedades de las
plantas. El campo de estudio de la fitopatología es amplio y comprende varias áreas:
 Etiología : estudio de la naturaleza y causas de la enfermedad (saber cual es el
agente causal)
 Patogénesis:estudio de la enfermedad como un fenómeno que afecta a individuos
(conocemos el agente causal y la planta ala que afecta)
 Epidemiología: estudio de la enfermedad como un fenómeno que afecta a
poblaciones (estudia los distintos parámetros ambientales que afectan a la planta).
 Control: estudio de los métodos para controlar la enfermedad (se basa en las
anteriores áreas: obtención de plantas resistentes, desarrollo de pesticidas, de
métodos de biocontrol, control integrado).
o La Fitopatología Vegetal: es la rama de la Fitopatología que estudia los aspectos fisiológicos
de las enfermedades de las plantas.
¿Qué es una enfermedad? ¿Y una plaga? ¿Y una fisiopatía? ¿Y un patógeno?
o Definición aceptada por el Comité de Terminología de la APS: “Disfunción de un proceso de
la planta que supone efectos deletéreos para ésta,que es causada por la acción continuada
de un factor o factores y que tiene como resultado la manifestación de síntomas.
o Definición más antropocéntrica: “Alteración fisiológica o anormalidad estructural deletérea
para una planta, o para cualquiera de sus partes o productos o que reduce su valor
económico.
o Plaga:organismos animales (artrópodos,insectos) que ocasionan daños puntuales en los
vegetales, como por ejemplo la langosta. Enfermedad infecciosa: un organismo vivo
(patógeno) que invade la planta y la coloniza, se puede transmitir de un individuo a otro (es
un factor biótico el agente causante de la enfermedad).
o Fisiopatía: es un factor abiótico el agente causante de la enfermedad, por ejemplo
temperaturas extremas, luz intensa, exceso de abonado ...
o Patógeno:cualquier organismo vivo capaz de causar infección en una planta (los herbívoros
sólo se consideran si su acción es muy continuada).

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¿Qué es el triángulo de la enfermedad?
Los patógenos siempre necesitan completar su ciclo vital en la planta, aunque pueden aislarse, en la mayoría
de los casos son organismos parásitos que causan daños en la planta.
La planta que es colonizada por el patógeno se denomina huésped (host).
En la enfermedad además de huésped y patógeno interviene también un medio ambiente favorable.
Estos factores se representan habitualmente como el “triángulo de la enfermedad”.
Algunos autores incluyen un cuarto factor, el tiempo, obteniendo una figura tridimensional, un esqu ema en
pirámide. Este esquema permite representar además el concepto de epidemia.
 Enfermedad : patógeno, huésped, medio ambiente favorable
 Epidemia: patógeno, huésped, medio ambiente favorable y tiempo
Explica el siguiente esquema:
Siguiendo dos autores holandeses y la terminología basándose en el triángulo de la enfermedad tenemos:
 Grado de invasión:
o Agresividad: mayor o menor capacidad del patógeno para colonizar una planta
o Resistencia: capacidad de la planta para evitar la invasión por el patógeno
o Susceptibilidad: opuesto a la resistencia
Generalmente hayuna gradación tanto en la agresividad del patógeno (poco o mucho) como en la resistencia
de la planta (normalmente la planta es moderadamente resistente)
 Intensidad de los síntomas:
o Virulencia:mayor o menor capacidad del patógeno,para provocar la expresión de síntomas
en la planta
o Tolerancia: capacidad de la planta para evitar la expresión de síntomas (daños causados
por el patógeno)
o Sensibilidad: antónimo del anterior (incapacidad de la planta para evitar la expresión de
síntomas)
 La suma de ambos:
o Patogenicidad: capacidad del patógeno para causar enfermedad
o Vulnerabilidad: mayor o menor incapacidad de la planta para evitar la enfermedad.
Hay que tener en cuenta que no es lo mismo la invasión que la producción de daños, ya que las estrategias
que se aplican son diferentes.

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Para que se desarrolle la enfermedad,es necesario:el patógeno tiene que ser agresivo y virulento y la planta
susceptible y sensible.Por ejemplo,en el caso de Rhizobium en leguminosas existe invasión y colonización,
pero no síntomas, ya que es una simbiosis.
¿Interacción compatible/incompatible?
Una interacción compatible es aquella en que un patógeno invade una planta y le causa enfermedad, en caso
de que no cause enfermedad se habla de interacción incompatible.
Lo habitual es la interacción compatible, donde el grado de resistencia de la planta es variable. En la
naturaleza lo habitual es que no haya enfermedad, ni siquiera un intento de invasión.
o Síntomas:daños causados por el patógeno en la planta y que son observables.Respuestas
de la planta a la enfermedad que reflejan el daño causado por el patógeno.
o Signos:estructuras del patógeno visibles (más o menos) en la planta enferma. Por ejemplo
hongos que crecen sobre los árboles serán las setas o carpóforos (también micelios,
esporas...)
Cita una planta y un patógeno como modelos en el estudio de la interacción planta-patógeno.
Explica las razones por las que son útiles como modelos.
 La mayoría de trabajos de investigación en fitopatología se realizan en Arabidopsis
thaliana. Debido a sus ventajas:
o Es pequeña (se pueden tener muchos individuos)
o Ciclo muy corto (6 semanas)
o Produce muchas semillas en el ciclo (10.000)
o Tiene un genoma relativamente pequeño, compacto y se ha secuenciado completamente.
o Hay unos protocolos sencillos que permiten obtener plantas transgénicas
o Existen una gran cantidad de mutantes que están bien caracterizados (lo que permite
conocer las funciones de los genes y las proteínas implicadas)
o Es capaz de autofecundarse, facilitando la obtención de líneas puras.
* Desventajas:
o No es muy vulnerable a los patógenos, debiendo modificar las condiciones ambientales,
realizar cortes antes de la inoculación...
o No es fácil trasladar los conocimientos obtenidos en Arabidopsis a otras plantas, se ha visto
que en plantas cultivadas a pesar de haber gran parecido la defensa no es igual...
 Como patógenos:
o Phytophtora infestans
o Botrytis cinerea
o Cladosporium fulvum

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o Magnaporthe grisea
¿Por qué es necesario estudiar la interacción planta-patógeno? ¿Qué utilidad práctica tiene?
El estudio de la interacción planta-patógeno va a implicar diferentes aspectos:
o Estudios de los medios del patógeno para invadir la planta y causarle daños que se
traducen en la aparición de síntomas.
o Estudio de los mecanismos de la planta para evitar la invasión por el patógeno y para evitar
los daños que esa invasión conlleva.
El estudio de la interacción planta-patógeno se realiza por:
o Métodos clásicos: consiste en la demostración de los postulados de Koch:asilar el patógeno
y obtener un cultivo puro, inocular las plantas y determinar la aparición de síntomas (a
simple vista o por inspección microscópica a nivel de tejidos)
o Métodos modernos:uso de plantas cultivadas in vitro que permite la propagación y plantas
transgénicas; métodos de técnicas moleculares a nivel de proteínas, ADN y ARN;
microscopía electrónica; simulación por ordenador, que permite simular la infección del
patógeno por la planta, predecir la aparición de epidemias conociendo las condiciones
ambientales.
 ¿Por qué es necesario el control de enfermedades y plagas?
o La población mundial crece : del control depende la obtención de alimentos y materias
primas
o La tierra disponible para el cultivo es limitada
o Muchas prácticas de la agricultura moderna aumentan el potencial destructivo de las
enfermedades y plagas:
* Monocultivo continuado: si aparece una plaga o enfermedad para la cual es vulnerable destruirá el cultivo.
Además, siempre se planta la misma variedad de forma que si el patógeno cambia y la planta pierde la
resistencia se produce la pérdida del cultivo, esto puede evitarse plantando distintas variedades.
La plantación de la misma variedad año tras año, si se da una pequeña infección, el material vegetal que
queda en el terreno actúa de inóculo,de tal forma que esto aumenta año tras año,puede darse el caso que al
final tenga lugar una infección que no podemos controlar. Esto se evita cambiando de cultivo.
RESULTADOS

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TEMA 2: LOS AGENTES CAUSALES DE LA ENFERMEDAD
¿Podrías explicar los tipos de patógenos de las plantas según su estrategia? Explica en qué
consiste la estrategia patogénica de cada tipo.
Se considera patógeno a cualquier organismo capaz de causar enfermedad. Produce enfermedades
infecciosas y tienen capacidad de diseminar la enfermedad.
Patogénesis: fenómeno por el cual el patógeno puede causar enfermedad.
Los patógenos siguen tres estrategias para causar enfermedad:
o Patógenos necrótrofos: Son patógenos que invaden la planta y crecen en los espacios
intercelulares.Producen gran cantidad de enzimas citolíticas (toxinas, enzimas hidrolíticas
que degradan la pared celular de las células vegetales) que atacan la planta. Su objetivo es
alimentarse de los metabolitos contenidos en las células del tejido muerto,por ello producen
la muerte de las células desde el principio de la infección. Muchos de ellos pueden vivir
como saprofitos, pero a diferencia de los necrótrofos no son capaces de invadir el tejido
vivo.
Su rango de huéspedes es muyamplio.Son oportunistas,aprovechan la debilidad de la planta o heridas para
infectarla. También atacan especialmente a plantas jóvenes, viejas o debilitadas en general.
Son fáciles de aislar y de mantener en cultivos especiales (MDA, salsa de tomate, verduras machacadas...)
Ejemplo: Botrytis cinerea que causa podredumbre
o Patógenos biótrofos: Invaden la planta, pero no la matan inmediatamente,porque dependen
de su metabolismo para su desarrollo. Mantienen un contacto intracelular íntimo, poseen
una estructura que entra en la célula alimentándose de ella,los haustorios.En estadíos muy
avanzados producen la muerte, pero su objetivo es alimentarse de tejido vivo.
El rango de huéspedes es más estrecho, porque están especializados en desarrollar esas estructuras de
contacto. Para aislarlos se cultivan en líneas celulares (in vitro) o en la planta huésped, lo cual es muy difícil
(es habitual que se produzcan contaminaciones). Ejemplo: Pseudomonas sp.
o Patógenos hemibiótrofos:en un principio se comportan como biótrofos yno causan muchos
daños a la planta y posteriormente en su ciclo de vida cambian de estrategia
comportándose como necrótrofos causando graves daños a la planta.
Ejemplo: Colletotrichum, en primer lugar se alimenta del huésped mediante haustorios y luego emite unos
segundos haustorios que directamente matan a la planta.
Ejemplo: Phytophtora infestans (ataca a la patata)
Es necesario realizar estrategias preventivas, ya que una vez que se manifiestan los síntomas, es muy difícil
tratar la enfermedad.
¿Podrías indicar los grupos de organismos patógenos de las plantas?
o Virus y viroides
o Procariotas: bacterias y molliculites
o Hongos y “pseudohongos”

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o Nematodos
o Plantas parásitas
¿Cuáles son los tres retos básicos que afrontan los virus al invadir una planta?
Los virus no tienen la capacidad de ataca la planta por sí mismos, no pueden degradar la cutícula o la
epidermis. Necesitan otros organismos que les faciliten la entrada, vectores como por ejemplo insectos,
nematodos, el hombre.
Una vez que el virus entra en la plantan tiene tres objetivos fundamentales:
o Replicarse
o Moverse por el resto de la planta , bien célula a célula por los plasmodesmos o a través del
tejido vascular (el floema, llegan a través de los plasmodesmos)
o Suprimir las defensas de la planta huésped
¿Cómo se produce el movimiento de los virus en la planta?
Los virus se mueven de una célula a otra a través de plasmodesmos adyacentes (canales que comunican las
células pudiendo considerarse el tejido un simplasto).Las plantas tienen mecanismos que les permiten abrir
los plasmodesmos ylos virus han mimetizado esta función creando sus proteínas que permiten el paso de los
virus de una célula a otra.
o Los virus RNA monocatenario (mosaico del tabaco) sinteiza una proteínas de movimiento
(MPs) que aumentan el tamaño del poro del plasmodesmo, siendo un efecto transitorio.
o Los virus RNA bicatenario modifican de forma permanente la estructura del plasmodesmo,
el desmotúbulo adquiere una forma de túbulo alrgado que permite el paso del virus.
Hay distintos modelos para explicar el movimiento por el plasmodesmo. Para que tenga lugar el tránsito a
través del plasmodesmo el RNA tiene que desempaquetarse, hay dos formas:
o El vRNA se desempaqueta ayudado por las MPs y atraviesa el plasmodesmo.
o Unos implican proteínas endógenas de la planta (proteína receptora y proteína de unión al
virus). Luego la proteína de unión junto al virus se unen a la proteína de movimiento,
facilitando la entrada del virus. Este modelo es más complicado y se basa en el transporte
de RNAs por la planta)
Posteriormente tiene lugar la descarga en el floema de los virus junto con los nutrientes,aprovechándolo para
su diseminación y llegando a todas las células.
Explica el silenciamiento génico postranscripcional y su relación con los virus fitopatógenos.
Las plantas además de otros mecanismos de defensa posee el silenciamiento génico postranscripcional. La
planta posee un sistema de reconocimiento del RNA bicatenario (pequeños fragmentos) y un complejo
RNAasa que se une a esos pequeños fragmentos y forma complejos SiRNP muy importantes, porque
permiten degradar directamente el DNA viral. No sólo se degrada el monocatenario,sino que ahora también el
bicatenario.
Este mecanismo , en el resto de las células de la planta degrada el DNA vírico. El SiRNP-complejo metila el
RNA y así, se silencia la transcripción.

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Los virus han desarrollado sistemas para evitar este silenciamiento, a través de genes que codifican para
proteínas que actúan sobre los agentes del mecanismo de silenciamiento inactivándolos.
En el caso de RNA, cuando se sintetiza el RNAm en exceso se degrada (ya que podría ser perjudicial),
pequeños fragmentos de RNA se unen al RNAm marcándolo para su degradación. Este mecanismo también
se utiliza en el caso de RNA exógenos, de tal forma que cuando un virus comienza su replicación, la planta
puede evitar que continúe la infección por este mecanismo de silenciamiento.
¿Cómo entran las bacterias en la planta? ¿y los hongos?
o Bacterias: en general, las bacterias no son capaces de infectar directamente las plantas,
sino que se sirven de vectores o de aberturas naturales ( estomas, hidatodos o lenticelas y
también heridas).Se sospecha que pueden tener cierta capacidad de penetración directa a
través de enzimas hidrolíticos de la pared o ejerciendo alguna presión hidrostática (como los
hongos). En general una vez dentro, no van a colonizar las células sino los espacios
intercelulares, lo cual no quiere decir que las células no mueran, ya que las bacterias
producen también otros metabolitos (toxinas) que van a contribuir a que las células de la
planta se mueran, (también forman gran cantidad de polisacáridos extracelulares que si
llegan al floema destruirían los poros causan problem as para mantener el estatus hídrico,
con la consecuente marchitez)
o Hongos:Son capaces de realizar penetración directa,ya que poseen distintos mecanismos :
enzimas hidrolíticos ymecanismos de penetración mecánica. También aprovechan heridas
o aberturas en los órganos de la planta.
7. Explica la siguiente figura:
En Pseudomonas aeruginosa infecta plantas de Arabidopsis y a ratones?. Tiene un cluster, en el que hay
distintos genes que participan en la infección de ambos. Esto se ha comprobado con experimentos de
mutaciones en dichos genes.
En el genoma de bacterias existe el clúster HRP, es muy similar al necesario en bacterias patógenas de
animales para que cause enfermedad.
Cuando alguno de los genes está mutado varía el grado de virulencia de la bacteria y su poder de
colonización en plantas y ratones.
Los distintos componentes:
o plc S : enzima hidrolítica
o tox A: toxina
o gac A: regulador transcripcional
Indica algunos síntomas causados en las plantas por las enfermedades bacterianas
o Manchas: atacan al fruto u hojas
o Podredumbres blancas: por ejemplo en frutos
o Marchitamientos vasculares, se obstruye el xilema. Ejemplo: el fuego bacteriano, causa
marchitez de las ramas de los árboles, que caracteriza por un aspecto de sequedad, su
evolución es rápida.

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o Hiperplasias o tumores.Ejemplo:tumor de vello (Agrobacterium tumefaciens) se forma una
masa de tejido no diferenciado que suele atacar la parte más basal de los tallos.
¿Qué son los pseudohongos o fungal-like-organisms? ¿A qué reino(s) pertenecen?
o Los pseudohongos son taxonómicamente diferentes a los hongos verdaderos, pero cuyas
características como patógenos son similares, por eso se estudian juntos. Comparten los
mecanismos de infección,presentando en la mayoría de los casos un crecimiento micelial.
Son los mixomicetes (Protista), Oomicetes (Protista?)
Define hifa y micelio
o El crecimiento vegetativo de la mayoría de hongos se produce por hifas, filamentos con
crecimiento apical y con una ramificación ordenada.Al conjunto de hifas (red de hifas) es lo
que se conoce como micelio, que va a suponer para el hongo una amplia superficie de
captura de alimento
¿Cuál es la diferencia entre oosporas y zigosporas? ¿y entre conidiosporas y esporangiosporas?
o Oosporas:esporas sexuales (se producen por meiosis) diploides, formadas por fusión de
dos gametos de distinta morfología. Estas están formadas por fusión de dos esporangios
(anteridio y oogonio)
o Zigosporas:esporas sexuales (se producen por meiosis) diploides. Están formadas por la
fusión de gametos de igual morfología, isogametos
o Conidiosporas: tipo de espora asexual que se forman exógenamente en unas hifas
especiales, los conidióforos (conidios)
o Esporangiosporas: esporas asexuales que se forman dentro del esporangio (célula
especializada) y liberadas por un poro del mismo o por degradación de la pared. Cuando
son móviles se llaman zoosporas.
¿Cómo se forma una estructura sincitial multinucleada o sincitio? ¿Qué tipo de patógeno la
produce?
o Los forman los nematodos (ydentro de ellos los endoparásitos sedentarios) formadores de
quistes.
o Penetran en la raíz y van al cilindro vascular. A lo largo del camino echan su estilete hacia
las células y las dañan. En el cilindro vascular pinchan una célula inicial y le inyectan una
serie de sustancias con el estilete, que provocan un aumento en la actividad metabólica,
provocando cambios en su citosol. También consiguen que se vayan disolviendo
parcialmente las paredes de la célula inicial y las que la rodean,de modo que aumentan las
conexiones simplásticas entre ellas. Al final, hay una fusión de protoplastos de la célula
inicial y de las que la rodean,generando una estructura multicelular ymultinuclear que es lo
que llamamos sincitio o estructura sincitial multinucleada.
¿Cuál es la función de una célula gigante? ¿Qué tipo de nematodos las produce?
o Las producen nematodos formadores de nódulos
o Penetran en la raíz y se dirigen hacia el ápice (base) y una vez allí entran en el xilema y
ascienden por la raíz hasta llegar a una zona de diferenciación, una vez allí escogen una
célula inicial para iniciar el desarrollo de lo que será su sitio de alimentación permanente.En
el recorrido se mueven intercelularmente sin causar grandes daños a las células. Una vez
en ese punto hacen que se produzca división celular en esa célula, sin que se produzca

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citocinesis (segregando alguna sustancia para ello). Al final se produce una célula de gran
tamaño multinucleada,por eso se llama célula gigante. Las células que hay a su alrededor
se hinchan y dan lugar al nódulo La zona donde está el nematodo es un sumidero de
nutrientes, el quiste está unido al cilindro vascular.
Tanto los nematodos formadores de quistes como los formadores de nódulos tienen en común que la zona de
alimentación permanente es una masa multinucleada y esta zona siempre está junto al floema (toma los
fotosintatos de la planta), porque tiene mayor probabilidad de obtener nutrientes.
¿Cuáles son las diferencias entre una planta hemiparásita y una holoparásita?
o Hemiparásitas:son capaces de realizar la fotosíntesis,porque tienen clorofila. Toman agua
y nutrientes minerales de la planta huésped, por lo que la infección va dirigida hacia el
xilema (infección normal en árboles). Son autótrofas. Ejemplo el muérdago
o Holoparásitas: no fotosintetizan, carecen de clorofila, han perdido los genes implicados.
Dependen de la planta huésped de la cual toman los fotosintatos, los van a extraer del
floema. Son heterótrofas. Ejemplos: cuscuta (forma haustorios en el tallo de la planta
huésped) y Orobanche sp. (forman nódulos en la raíz de la planta huésped)
¿Qué dos grupos de insectos herbívoros distinguimos? ¿En qué se diferencian?
o Masticadores: disponen de mandíbula y comen directamente los tejidos de la planta,
produciendo daños visibles (saltamontes, langostas, escarabajo de la patata)
o Chupadores:disponen de un aparato chupador o picador,el estilete les permite llegar a los
vasos del floema y chupar el líquido (fluido floemático). Los daños iniciales no son tan
aparentes como los anteriores, pero a largo plazo debilitan a la planta, una vez que está
infestada (pulgones, mariposas, chinches...). Son posibles vectores de introducción de
enfermedades.
TEMA 3 : DISPERSIÓN DE LOS PATÓGENOS E INTERACCIÓN INICIAL CON LA PLANTA HUÉSPED
¿Cuáles son las formas en que se dispersan los patógenos?
o Activa: pueden dispersarse a distancias cortas por los propios medios del patógeno. Por
ejemplo: nematodos que se mueven hacia las raíces, zoosporas de hongos que recorren
pequeñas distancias
o Pasiva: normalmente van a usar una serie de agentes ambientales como agentes de
dispersión : agua, aire, viento,... o también por organismos vivos como animales. El más
importante es el aire, en concreto el viento porque dispersa gran cantidad de patógenos.
Los insectos son vectores de distintos patógenos.El agua puede ser el de lluvia, del suelo o
el de riego. El hombre también es un vector de dispersión por la distinta manipulación de las
plantas.
¿Qué vías pueden utilizar los patógenos para entrar en la planta? De esas vías, ¿cuáles son
utilizadas por las bacterias?
o Penetración directa: el patógeno debe atravesar la cutícula. En hongos puede darse la
penetración directa (desarrollando estos sistemas de infección) de dos formas: mediante
apresorios (estructuras hinchadas de hifas que facilitan la penetración) o por clavijas de
infección (hifa más fina de lo normal que se clava y penetra en el huésped).
o Penetración a través de heridas:producidas por herbívoros en los tejidos de la planta, caída
de frutos, roces entre plantas debido al crecimiento

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o Penetración a través de aberturas naturales como estomas, hidatodos o lenticelas. Las
bacterias van a aprovechar las heridas.
* Los nematodos pueden penetrar directamente o aprovechando heridas. Las plantas patógenas entran
directamente por haustorios.
¿Qué representa la siguiente figura? Complétala y di a qué tipo de patógeno corresponde.
Es un haustorio:hifas modificadas que penetran en la célula huésped, aumentando la superficie de contacto
con ésta y penetra la célula para la alimentación. Los producen hongos y plantas patógenas.
o Célula madre del haustorio: constituye una hifa más o menos modificada
o Cuello del haustorio: parte estrecha que entra en la célula
o Cuerpo del haustorio: zona más hinchada que determina el aumento de la superficie de
contacto
* Dentro del haustoriio:
o Membrana extrahaustorial: proviene de la membrana plasmática de la planta huésped, su
estructura se modifica (no se rompe) ya que es más gruesa que la membrana plasmática,
más rica en carbohidratos y no presenta ATPasas.
o Matriz extrahaustorial: se piensa que es secretada por la célula huésped
o Pared haustorial: se corresponde con la pared del hongo
o Membrana haustorial: membrana correspondiente al tubo, membrana del hongo
o Cuello:collar (depósito de calosa en la base del cuello y producido por el huésped) y banda
de cuello (no aparece siempre, anillo de material denso a los electrones, se supone que
aísla la matriz extrahaustorial de la pared del huésped y del apoplasto).
Interpreta la siguiente figura, sabiendo que en la parte B se ha teñido el RNA con bromuro de etidio
y que la parte C es un Northern blot del mismo gen hibridado con HXT1.
En la membrana hasutorial se expresan mucho transportadores de hexosa como el HXT1. este gen se
expresa única y exclusivamente en el haustorio (no en el huésped y el resto de la estructura del ho ngo). Se
observa que los tránscritos están presentes en el haustorio y en la planta infectada.
Mdiante técnicas de microscopía se comprobó que estaba en los bordes de los haustorios (parte exterior),
analizándolo con más detalle se observa que sólo está en la membrana del haustorio la proteína codificada
por el gen.
¿Cómo tendría lugar el transporte de nutrientes de la planta huésped al haustorio? Haz un esquema
Si suministramos azúcares marcados a un haustorio aislado penetran. En la membrana haustorial hay
ATPasas y tiene un control bajo del transporte, ha perdido funcionalidad. La membrana haustorial sí puede

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transportar solutos. No hay transporte del haustorio a la célula huésped. Se ha podido comprobar que en el
haustorio se expresan distintos genes para el transporte activo y el metabolismo que consume los fotosintatos
de la célula huésped.Hayuna mayor transcripción de los genes THI1 y THI2, precisos para el metabolismo de
la tiamina.
Se ha propuesto un modelo:
o ATPasas bombean protones desde el interior a la matriz
o Provoca un gradiente que es utilizado por los transportadores de hexosas para realizar un
simporte desde la matriz hasta el citoplasma haustorial.
En la membrana haustorial hay: ATPasas, transportadores de aminoácidos y transportadores de hexosas.
En el floema hay sacarosa como azúcar principal.Una invertasa producida por el hongo se secreta a la matriz
extrahaustorial. En la matriz la invertasa produce la transformación de sacarosa en glucosa y fructosa, que
entran en el haustorio por transporte activo (ATPasa que produce un gradiente de protones). Dentro del
haustorio actúa una hexitol deshidrogenasa,que convierte la glucosa y fructosa en manitol,sorbitol y trealosa,
que son los componentes de reserva más importantes del hongo.
El transporte de aminoácidos sigue un patrón semejante. Aunque los azúcares no vuelven a salir del
haustorio,síhay un cierto movimiento de metabolitos del haustorio al huésped (no hay transporte activo, pero
sí difusión de moléculas)
¿Cuáles son las funciones de la adhesión del patógeno al huésped?
o Evitar que un agente de dispersión se lleve al patógeno (agua,viento...) una vez depositado.
o Permite una unión más larga en el tiempo y un intercambio se señales (sustancias) entre el
patógeno y el huésped.
¿Qué son las hidrofobinas y cómo funcionan?
o Proteínas secretadas por los hongos que permiten la adhesión al huésped. Permiten un
primer intercambio de señales y también que el hongo desarrolle hifas aéreas (implicadas
en distintos procesos fisiológicos de los hongos: adhesión, intercambio de señales con el
huésped y desarrollo de estructuras aéreas)
o Cuando las hidrofobinas se encuentran en gran número se autoensam blan formando una
interfaz hidrofílica- hidrofóbica.Son capaces de reconvertir la carga de una superficie, si era
hidrofílica pasa a ser hidrofóbica y viceversa.
* En el caso de estructuras aéreas:las hifas son hidrófilas (están en el agua) cuando salen del agua secretan
hidrofobinas en la superficie del agua,la hifa crece siendo rodeada por hidrofobinas y teniendo una superficie
hidrófoba, más útil para reducir la pérdida de agua.
* En el caso de la adhesión al huésped:la cutícula suele ser hidrófoba, la hifa produce hidrofobinas y la parte
hidrófila queda unida al patógeno y la hidrófoba se fija a la superficie del huésped, quedando el patógeno
adherido.
Cita los mecanismos de adhesión que conozcas
o Adhesión por hidrofobinas
o Adhesión por mucílagos: sustancias de distinta naturaleza (glicoproteínas, lípidos,
polisacáridos) que permiten al hongo adherirse mediante interacciones iónicas o uniones a

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receptores o lecitinas -adhesinas- (proteínas que reconocen y ligan carbohidratos con gran
especificidad)
o Adhesión por cutinasas: degradan la cutícula y dejan entrar al hongo, forman fragmentos
(producto de la degradación) con capacidad cementante y facilitan la unión.
Explica la diferencia entre adhesión pasiva y activa
o Pasiva: se produce sin intercambio se señales, no requiere la síntesis de ningún
componente nuevo (ya disponen de ellos, por ejemplo esporas que secretan mucílagos
cuando las condiciones ambientales son propicias, producen una adhesión inmediata)
o Activa: necesitan alguna señal del huésped para secretar sustancias adherentes y unirse,
por ejemplo Colletotrychum que requiere la síntesis de una sustancia y al cabo de 20
minutos se adhiere ( se puede inhibir la adhesión deteniendo el Aparato de Golgi)
¿Cómo responden algunos hongos causantes de royas a la superficie foliar de las gramíneas? ¿Por
qué responden así?
 Señales físicas
o Muchos patógenos de gramíneas producen tubos de infección perpendiculares a las hileras
de células presentes en las hojas, para entrar por los estomas (creciendo así hay mayor
probabilidad de encontrar estomas). Una vez encontrado el estoma penetran en la planta.
o Experimentos con réplicas sintéticas (superficie artificial) se ve que reconoce el tamaño y
anchura de la cresta (la distancia entre dos crestas). La variación en la anchura y altura
provoca el desarrollo de apresorios.También detecta la presencia del estoma y su altura
respecto a la superficie foliar. Cuando llegan al estoma paran de crecer y desarrollan los
haustorios.
Cita 5 señales químicas de las plantas a las que pueden responder los hongos patógenos
o Constituyentes de las ceras
o Componentes de la cutícula o sus productos de degradación (monómeros de cutina por
acción de la cutinasa)
o Estimulación por iones Ca++,
o Componentes fenólicos como los flavonoides
o Etileno (en algunos frutos produce su maduración)
¿Qué son las integrinas?
Todas estas señales deben ser captadas por receptores del patógeno. En mamíferos hay una familia de
receptores,las integrinas,que son proteínas heterodiméricas transmembranares,que actúan como receptores
en la superficie del patógeno.Hay distintos genes que codifican para cada subunidad,lo que hace que existan
muchas combinaciones. Esto permite que puedan recibir una determinada s eñal, las integrinas detectan
proteínas extracelulares que tienen la secuencia arg-gly-asp.
Explica la tabla siguiente
Describe los conocimientos actuales de cómo se produce la percepción del huésped y la
transducción de la señal en Magnaporthe grisea. Haz un esquema

16
Inicialmente se pensaba que la percepción se producía por la expresión de un gen, cuyo producto le permitía
el desarrollo. Las hidrofobinas además de permitir la formación de la superficie hidrófoba también deben
participar en la señalización. Hay datos que marcan la disponibilidad de nutrientes y la Mpg1 (hidrofobina).
¿Cuál es el receptor del huésped? Hay varios, (sólo se pudo aislar éste) uno es el PTH11, que codifica para
una proteína membranosa, que responde a la presencia de superficies duras e hidrófobas. Su ausencia no
imposibilita al hongo de la formación de apresorios,por lo que debe haber otros receptores que aún no se han
descrito.Se cree que se trata de una proteína transmembranal (transmite la señal a una proteína multimérica),
concretamente a su subunidad (ver proteína heterodimérica en
transducción de señal), se piensa que es la proteína MagB la que transduce la señal (su subunidad alfa).
Las mutaciones para estas proteínas (MagB y PTH11) son reversibles si se les añade AMPc (por una
adenilato ciclasa, se aisló MAC1).
Existe otra proteína, la SUM1que reprime otra proteína. La mutación en ella revierte las mutaciones
anteriores,es decir,que los pasos anteriores inhiben SUM1. Inhibe la acción de proteínas quinasas, una de
las cuales es una proteína quinasaA (CpkA) dependiente de AMPc. Se desconoce el proceso, pero lleva a la
formación de apresorios en respuesta a una superficie hidrofóbica.
Además de esta ruta existirían otras dos rutas en las que intervienen cascadas de quinasas. Son
independientes de todo lo anterior. También habrá un factor transcripcional MST12, relacionado con la ruta
donde está PMK1.
Con el conocimiento de todo el proceso se podrían desarrollar inhibidores para evitar la infección de
patógenos, como hongos en este caso.
TEMA 4: PENETRACIÓN Y COLONIZACIÓN DE LA PLANTA POR EL PATÓGENO: mecanismos físicos y
bioquímicos
¿Qué es un apresorios? ¿Cómo se genera la fuerza mecánica de penetración en los apresorios?
o Apresorios:estructura hinchada con paredes engrosadas,que le permiten al hongo penetrar
en la planta.
o El hongo suele presentar melanina en sus apresorios.En una gota de agua se deposita una
espora,capta la superficie y germina,forma el tubo de germinación yfinalmente se forma el
apresorios. A partir de ahí, forma la clavija de infección, que perfora la superficie de la
planta.
Para penetrar en la cutícula la fuerza generada debe ser muygrande.Para ejercer esa presión, el apresorios
debe estar muy adherido a la superficie,para lo que usa mucílagos (polisacáridos muy fuertes, sino está bien
pegado saltaría al hacer fuerza).
La presión se produce por un gran aumento en la presión de turgencia del apresorio. Este aumento se
produce por acumulación de glicerol en el apresorio,gracias al metabolismo de lípidos y glucógeno. Lípidos:
degradación del triacilglicerol por la triacilglicerol lipasa y la degradación de ácidos grasos en la
-oxidación.Glucógeno:degradación del glucógeno (presente en el hongo,
no de la planta) para dar dihidroxiacetona 3P y gliceraldehido.
Ejemplo en Magnaporthe: un primer aumento de glicerol no sirve para aumentar la presión, sino para la
síntesis de membrana del tubo de germinación en crecimiento.Luego hayun segundo aumento,que es el que
permite aumentar la fuerza mecánica, porque entra agua en el apresorio y produce el aumento de turgencia.
Esa presión produce una reorientación en el citoesqueleto, degradación parcial de la pared de la zona de
contacto con el huésped,permite la formación de la clavija de infección. Así toda esta fuerza se aplica en ese
punto.
Explica las siguientes figuras:

17
En estudios en C. Graminícola se hizo un estudio para determinar la magnitud de la fuerza aplicada y la
presión.Hicieron germinar conidios sobre una superficie sintética para que generen el tubo de infección, que
llegaba a causar una abolladura en el material, lo deformaba.
D) Aplicaron un haz de luz y observaron la cantidad reflejada,si había más o menos deformación había más o
menos reflexión.
A) Aplicaron un dispositivo mecánico similar al tubo de infección y realizaron el mismo experimento de la
reflexión obteniendo una recta de calibrado, se obtuvo un valor medio de 16,8
N de fuerza aplicada por C.graminicola (el doble de Magnaporthe grisea-
8 N), extrapolando al hombre se podría levantar un autobús. Esta fuerza
es utilizada para penetrar en las plantas.
B) Dibujo esquemático de una sección transversal de un conidio, un tubo de germinación y un apresorio
infectando una célula de una planta. El apresorio forma una matriz extracelular, junto con las moléculas de
adhesión le facilita adherirse a la superficie de la planta. La melanina de la pared del apresorio y la síntesis de
material intracelular osmóticamente activo permite la producción de la presión de turgencia necesaria para
penetrar en la célula de la planta con la penetración de la hifa.
Explica la siguiente figura
Se ha estudiado con mutantes que no pueden producir melanina,para conocer su importancia en el apresorio
(se mutan las enzimas que participan en su síntesis). En mutantes, se acumula menor concentración de
glicerol, por lo que son menos patógenos al penetrar menos (no son capaces de desarrollar presiones tan
elevadas).Este fenotipo de mutantes es recuperable si añadimos intermediarios de la ruta de síntesis de la
melanina.
¿Cómo ayudan las enzimas al patógeno a desarrollar el proceso de la patogénesis?
Distintos patógenos secretan al medio distintas enzimas hidrolíticas.Bacterias yhongos saprofitos patógenos
degradan la materia sobre la que crecen.Las enzimas degradativas les permiten a los hongos penetrar en un
huésped vivo (ayudan a degradar la pared y otras estructuras). Estas enzimas les permiten:
o Ayudan a la penetración del patógeno
o Degradan las paredes del huésped de forma que permiten la colonización (penetración a
otros tejidos), degradando fundamentalmente la lámina media.
o Suministro de nutrientes al patógeno mediante los productos de degradación. Pueden
contribuir de dos maneras a la obtención de nutrientes:si se degrada la celulosa se liberan
monómeros que el patógeno puede emplear como nutrientes , también pueden matar las
células del huésped, de modo que se libera su contenido y se alimenta el patógeno.
o Estas enzimas pueden detoxificar inhibidores producidos por el huésped para defenderse
del patógeno (por ejemplo metabolitos secundarios).
Explica la regulación de la expresión de la cutinasa en hongos fitopatógenos
La cutinasa es una enzima degradativa que va a provocar la degradación de la cutícula de la célula huésped.
La regulación de la expresión de cutinasa en hongos fitopatógenos es por producto. En la esp ora de
germinación va a haber una disminución de la expresión constitutiva de cutinasa. Sólo se expresa
constitutivamente una pequeña cantidad, porque supondría un gran gasto de energía. Esto sirve para
degradar en primera instancia la cutina, liberando algunos fragmentos, que son capaces de inducir la
expresión de cutinasa en grandes cantidades y muy rápidamente, de modo que ya puede degradar la cutina
con facilidad y permitir la penetración del hongo.

18
Cita tres argumentos a favor y uno en contra de la participación de las cutinasas en la patogénesis
¿Puedes desmontar el argumento en contra?
 Argumentos a favor:
o Ensayos en los que se aplican anticuerpos para detectar la cutinasa en el punto de
infección. Por inmunolocalización se ve que está presente en el lugar de penetración..
o Si se aplica anticuerpos antes de la infección se evita la infección (se forma un complejo
anticuerpo-cutinasa)
o Inhibidores químicos inhiben la acción de la enzima y se evita la infección.
o Mutantes sin actividad cutinasa no son patógenos, no infectan
o En cambio, si se rompe la cutícula (rompes la barrera) los mutantes de la cutinasa
recuperan la patogenicidad.
o La inserción del gen para la cutinasa provoca que un patógenos que originalmente
penetraba de manera pasiva lo podrá hacer de manera activa.
 En contra:
o A veces, cuando se produce el reemplazo del gen de la cutinasa se elimina el RNA
correspondiente,se elimina la acción enzimática pero sigue habiendo patogenicidad (habría
más genes que codifican para la cutinasa no homólogos y puede seguir siendo patógeno ;
otra explicación es que utilicen los mecanismos mecánicos al no poder sintetizar cutinasas,
aún no se ha comprobado)
Cita las enzimas degradativas de pared que pueden participar en la patogénesis ¿Son producidas
todas a la vez o secuencialmente?
Esta enzimas van a ser producidas de manera secuencial por los patógenos (los patógenos no pueden
degradar todas las sustancias de la pared a la vez). La pared está formada por distintas partes y
constituyentes : celulosa,hemicelulosa,pectinas y proteínas. Primero se degrada lo más blando, la pectina y
producen pectinasas, luego hemicelulasas, celulasas y lignisasas (sólo un grupo particular).
Explica cuáles son y en que se diferencian los distintos tipos de pectinasas
o Pectin liasa: actúa directamente sobre la pectina metilada, degrada la pectina por su
esqueleto mediante -3-eliminación, dando lugar a
oligogalacturonano metilado (OGA) insaturado (4,5)
o Pectin metilesterasas:actúan directamente sobre la pectina metilada, desmetilan la pectina
por hidrólisis, dando lugar a pectato (pectina desmetilada)
o Pectato liasas:actúan sobre el pectato (antes tienen que actuar las pectin metilesterasas),
producen una -eliminación, dando lugar a un
oligogalacturonano insaturado en posición (4,5).Pueden
ser:
Endo y exopectatoliasas: dependen del lugar donde actúen en la cadena. Si actúan en el extremo de la
cadena o en el interior. Exopectatoliasas actúan en el extremo no reductor (liberan un monómero GA), las
endopectatoliasas actúan en un extremo reductor (liberan un polímero OGA)

19
o Poligalacturonasas: actúan sobre el pectato (pectina desmetilada), hidrolizan el enlace
(1,4) glicosídico, dando lugar a galacturonanos (las
exopoligalacturonasas dan GA) u oligogalacturonanos (las endopoligalacturonasas dan
OGA).
o Las pectin liasas actúan sobre la pectina metilada rompiendo enlaces B-1-4 glicosídicos
o Las pectinmetilesterasas actúan desmetilando la pectina
o Las pectato liasas producen una rotura en el polímero: Exo (extremo), endo (medio)
o Las poligalacturonasas hidrolizan el pectato
Explica cuáles son y en que se diferencian los distintos tipos de celulasas
o Endo -(1.4) glucanasas: rompen enlaces glucosídicos
en el interior de la molécula de celulosa
o Exo -(1.4) glucanasas o
-D-Celobiohidrolasas: rompen enlaces
-(1.4) glicosídicos en uno de los extremos de la cadena
lineal de la molécula de celulosa. Pueden ser: CbhI (atacan el extremo reductor) y CbhII
(atacan el extremo no reductor). Esta enzima libera celobiosa.
o -Glucosidasas: degradan los oligosacáridos derivados
de la actuación de las enzimas anteriores, dando como resultado la glucosa.
Explica que es la avenacinasa y cuál es su papel en la patogénesis basándote en la siguiente figura
La avenacina es una saponina con una parte que son azúcares. Si se elimina la parte glicídica pierde gran
parte de su patogenicidad.Así, algunos patógenos producen una enzima específica,la avenacinasa,capazde
eliminar la parte glucídica de la avenacina, dando lugar a una estructura menos tóxica.
La presencia/ausencia de avenacinasa va a ser importante para la capacidad del patógeno de infectar a la
avena.
Las variedades que no producen la enzima no son patógenas para la avena, porque contiene avenacina. LA
variedad Gga produce la enzima y puede atacar a la avena, en el mutante Gga+ que no puede producir los
genes que codifican para la avenacinasa,no puede atacar a la avena, pero mantiene la patogenicidad hacia el
trigo.
Explica el papel de los polisacáridos en la patogénesis
Tienen un alto peso molecular y suelen ser extracelulares. Al tener un alto peso molecular su acumulación
provoca alteraciones en el estatus hídrico de la planta, pueden bloquear los conductos del xilema, por lo que
no va a producirse bien el transporte de agua y la planta se marchita. Para saber si tienen relación con la
patogénesis se han hecho experimentos con mutantes afectados en la producción de estos polisacáridos que
ven reducida su capacidad patogénica (las gráficas demuestran que estos polisacáridos son necesarios para
que se expresen los síntomas de la enfermedad y también para la colonización)
TEMA 5: OTROS MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE PATOGENICIDAD
Explica qué es una toxina, que utilidad tiene para el patógeno el hecho de producir toxinas y cómo
se demuestra la implicación de una toxina en la patogénesis.

20
o Son sustancias de bajo peso molecular, producidas exclusivamente por patógenos y que
actúan a bajas concentraciones causando daños en la planta huésped, mediante la
alteración de algún aspecto de su metabolismo. Son móviles, afectando de manera
sistémica. El papel de las toxinas en la patogénesis reside en dos aspectos relacionados
con su contribución a la muerte de las células del huésped: liberación de nutrientes (que
pueden ser usados por el patógeno) y neutralización de respuestas defensivas del huésped
(en células muertas no hay maquinaria funcional para expresar genes y poder sintetizar
proteínas y otros compuestos).
 Para saber si un compuesto del patógeno es una toxina o no:
o Debe ser posible aislarla del patógeno a partir de material infectado, para ser considerado
un mecanismo de patogénesis (complicado por sus bajas concentraciones).
o Debe reproducir los síntomas de la enfermedad cuando se aplica exógenamente a la planta
o Prueba definitiva: ver que ocurre cuando el patógeno no es capaz de sintetizar la toxina
(manipulación genética, produciendo Knockouts en el patógeno, el mutante es incapaz de
sintetizar la proteína, por lo que no debería ser capaz ni de producir síntomas ni de colonizar
la planta). Aquí quedaría demostrado que es una toxina.
Cita las rutas de biosíntesis de toxinas y explica una
o Síntesis a partir de aminoácidos y péptidos (ejemplos:ácido fusárico,fumorisina,coronatina
y como derivados de péptidos tactoxina, victorina, Hc-toxina). Estas toxinas se sintetizan
mediante mecanismos no ribosómicos, mediante un complejo péptido sintetasa con
estructura multidominio (cada dominio es como si actuase de manera independiente, pero
con un orden específico, este orden va a determinar la secuencia en la que se incorporan
los aminoácidos) con muchas subunidades distintas. Utilizan mecanismos biomolde para
activar y unir los aminoácidos correspondientes, para dar lugar a los productos peptídicos,
mediante uniones por enlaces tipo amida (o éster) entre aminoácidos. La secuencia de
reacciones es:
* Activación carboxílica del aminoácido por una adenilación, se forma un aminoaciladenilato
* Reacción de tioesterificación de un cofactor (fosfopantoteinil) que está unido a la enzima. La tioesterificación
permite estabilizar el aminoaciladenilato formando un aminoacil-S-pantoteniltioéster. Tras la tiesterificación
ocurren otras modificaciones como la epimerización.
* Condensación,implica la transferencia directa del aminoácido tioesterificado al siguiente intermediario acilo
(es decir, otro aminoácido), luego se volverían a repetir las tres fases. El número de pas os depende de la
complejidad de la toxina.
El péptido formado puede liberarse del complejo multienzimático por ciclación, amidación o hidrólisis. Este
mecanismo permite la incorporación de aminoácidos inusuales (que no forman parte de las proteínas),
importante porque estos aminoácidos suelen ser bastante tóxicos y se corresponde con la función que tienen
estas toxinas.
o Ruta del acetato/mevalonato (ejemplos: foeniculotoxina, fusicoccina, botrydial). Son toxinas
isoprenoides. Comienza a partir de la condensación de dos Acetil-Coa, para dar lugar a
acetoacetil-Coa, tiene lugar otras condensación, una reducción que da lugar a ácido
mevalónico, que sufre una serie de modificaciones para dar lugar a isopentenil difosfato
(IPP) que participa en la biosíntesis de los isoprenos.
o Ruta del acetato/malonato (ejemplos: Hmt-toxina, cercosporina, fusarubina, zinniol). Sirve
para la síntesis de policétidos yácidos grasos.Los policétidos se caracterizan por tener una
cadena de grupos ceto y metilo (estructura similar a los ácidos grasos). La síntesis se
realiza a partir de complejos multienzimáticos, que tienen numerosos centros de reacción

21
con distintas actividades enzimáticas,pero participan todas en el mismo proceso de síntesis
de policéticos. Los complejos actúan inicialmente sobre una molécula cebadora,
principalmente Acetil-Coa , sobre la que van uniendo por condensación otros radicales
acetilo.Durante todo el proceso los Acetil-Coa van a permanecer unidos a la ACP (proteína
transportadora de acilos) del complejo multienzimático.
¿Qué dos tipos de toxinas hay? Explica en qué se diferencian y cita dos ejemplos de cada tipo,
indicando el nombre de la toxina, patógeno que la produce y planta huésped.
 Toxinas específicas de huésped: sólo afectan a las plantas susceptibles al
patógeno.Son producidas por una especie o raza de una especie concreta, están
taxonómicamente muy reducidas. Sólo afectan a un huésped o un cultivar, si se
elimina la capacidad de síntesis de toxinas en algunos patógenos, pierden su
capacidad patogénica. Ejemplos:
o Victorina: actúa sobre determinados cultivares de avena (avena victoria), es producida por
Puccinia coronata.
o HC-toxina: ataca al maíz, producida por la raza 1 de Cochliobolus carbonum.
 Toxinas no específicas de huésped: afectan a muchas plantas, además del
huésped.No son selectivas.Si se elimina la capacidad de síntesis de la toxina, el
patógeno sigue siendo capazde infectar, aunque con menos virulencia. Ejemplos:
o Tabtoxina: ataca al tabaco, producida por Pseudomonas syringae pv. Tabaci
o Faseolotoxina: ataca a kiwis y leguminosas halos blight, producida por P.syringae pv
phaseolicola y pv actimidia
o Fusiccocina: ataca a frutales con de hueso, producida por Phomopsis amygdali
Explica el esquema siguiente
Esta figura representa un modelo de la interacción entre C.carbonum (produce la HC-toxina) raza 1 y el maíz.
La HC-toxina es un tetrapéptido cíclico, excretado gracias a la presencia en el hongo de los genes del locus
TOX 2 : HTS1, TOXA, TOXC, TOXD, TOXE, TOXF y TOXG.
HTS1: es el responsable de la síntesis de una péptido sintetasa
TOXA: codifica para un péptido de salida
TOXD, F y G: codifican para enzimas que producen sustratos de HTS1
TOXE: codifica para la transcripción de todas las demás, excepto la HTS1
La diana son las histonas desacetilasas , que son enzimas implicados en la estructura de la cromatina y
regulacióin de la transcripción. Evita que el maíz exprese los genes que le permitirían defenderse del
patógeno (no se inhibe el crecimiento del hongo).Muchos cultivares de maíz son resistentes a esta toxina, ya
que tienen una alelo dominante del gen HM1, que codifica para una HC-toxina reductasa.
Completa la siguiente tabla con los datos de al menos tres toxinas
Nombre de la toxina
Dianas o efectos en
la planta huésped
Métodos para evitar
sus efectos en la
Métodos para evitar sus efectos
usado por el patógeno

22
planta huésped
Victorina
Se une a una proteína
(VB) que es un
componente de la
glicina descarboxilasa
(GDC), complejo
multienzimático que
participa en la
fotorrespiración. La
victorina inhibe esta
proteína receptora, por
lo que no se produce
fotorrespiración y la
planta se marchita. Se
produce una
degradación del DNA
típico de la apóptosis,
se degrada la clorofila,
daños en la
m.plasmática, pérdida
de electrolitos,
degradación de una
subunidad de la
RUBISCO.
No afecta al patógeno porque
carece de fotosíntesis
HC-toxina
La diana son histonas
desacetilasas,enzimas
implicadas en la
estructura de la
cromatina y regulación
de la transcripción.
Evita que el maíz
exprese los genes que
le permitrían
defenderse del
patógeno
Algunos cultivares de
maíz son resistentes al
producir HC-toxina
reductasa (inactiva la
HC-toxina), al poseer
el alelo dominante
HM1
La HC-toxina no ataca a las
histonas desacetilasas del patógeno
puede ser por 2 causas: intrínsecas
(las histonas desacetilasas son más
resistentes a la HC-toxina, debido a
su estructura), extrínsecas (debe
haber alguna sustancia que produce
el hongo que protege a sus histonas
desacetilasas)
Tabtoxina
Inhibe a la glutamina
sintetasa, como
consecuencia no se
produce el ciclo GS-
GOGAT y no habrá
síntesis de
aminoácidos, se
acumula amonio, que
es tóxico y afectará a
distintos componentes
celulares como las
membranas
tilacoidales, que
producirá un
desacoplamientos de
la fosforilación.
No se conocen los
mecanismos que utiliza
la planta para
defenderse, aunque
probablemente sean
similares a los que usa
el hongo para
defenderse de su
propia toxina.
La glutamina sintetasa es resistente
porque sufre adenilación. La
bacteria podría degradar la
tabtoxina por una
-
lactamasa, que libera
-
lactam y toxinina, que no son
tóxicos.
Faseolotoxina
Puede inhibir
completamente y de
forma reversible a la
enzima
carbamoiltransferasa
(OCT), que cataliza el
paso de la ornitina a
citrulina. Cuando las
peptidasas dela planta
A las plantas se les
puede suministrar
poliamidas y se logra
una recuperación
parcial de las plantas
enfermas
La bacteria tiene dos isoenzimas de
la ornitilcarbamoil transferasa, una
es sensible a la toxina (SOCTasa) y
otra insensible (ROCTasa). Cuando
la bacteria infecta a la planta es
cuando se expresa la forma
resistente. Las dos tienen distinta
capacidad de infección.

23
degradan la
faseolotoxina se forma
occitidina, que es más
tóxica e inhibe el
mismo paso pero de
forma irreversible.Esta
toxina también va a
inhibir a otra enzima la
ornitina descarboxilasa
(ODC), que transforma
la ornitina en
putrescina, a partir de
la cual se producen
poliamidas. Con esta
segunda inhibición la
ornitina no se puede
consumir y no se
sintetizarán poliamidas
(disminuyendo el
crecimiento y
produciendo
marchitez)
Fusiccocina
Tiene dos dianas:la
FCBP (proteína de
unión a la fusicoccina)
y una ATPasa. Su
acción implica que se
activen ATPasas, de
tal manera que
excretan protones y se
hiperpolariza la
membrana,
relajándose la pared
celular y cuando esto
ocurre, en las células
se abren los estomas y
se transpira más, por
lo que se pierde agua y
las hojas se marchitan.
General:
El patógeno a veces no tiene diana.
Puede tener diana, pero con
enzimas que degradan la toxina.
Las dianas están protegidas,porque
tienen alguna modificación:
estructura distinta, secuencia
distinta y naturaleza distinta.
Enumera las posibles aplicaciones prácticas de las toxinas:
o Se utilizan en investigación, bloqueando un paso en una ruta metabólica
o Antibióticos (que afecte a bacterias , hongos ... pero no al hombre)
o Fungicidas (contra hongos de plantas y personas)
o Herbicidas
o Se pueden diseñar plantas transgénicas resistentes a la toxina
o También se puede estudiar la resistencia inoculando toxina a un cultivo y seleccionando las
más resistentes
o Para inducir la respuesta “inmune” en la planta. Se aplican pequeñas dosis para que la
planta desencadene sus mecanismos defensivos ante nuevas infecciones.

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¿Qué es una isla verde?
Fenómeno por el cual algunos patógenos biótrofos van a sintetizar citoquininas, de tal manera que los
nutrientes se movilizan hacia esa zona. Así, el patógeno se aprovecha de los biosintatos consumiéndolos.
Estas zonas son las denominadas islas verdes, tienen un color verde muy característico, especialmente en
hojas senescentes. Allí se produce un aumento en la concentración de clorofila, azúcares, almidón y otros
carbohidratos, alcanzando contenidos de un 75% o más.
Indica dos fitohormonas producidas por patógenos, dos posibles efectos de las fitohormonas en el
desarrollo del patógeno y dos efectos de las fitohormonas en el huésped que favorezcan la
patogénesis.
o Producidas también por patógenos: auxinas y etileno
 Efectos sobre desarrollo del patógeno
o Se ha visto que las fitohormonas pueden inhibir,estimular y en algunos casos no le afectan
a la germinación de esporas.
o Auxinas y giberelinas son capaces de estimular la formación de conidios en hongos
o El etileno estimula la germinación de esporas en Colletotrichum
o Se ha comprobado que las auxinas estimulan el crecimiento micelial en Fusarium en
condiciones extremas de pH y temperatura.
 Efectos en el huésped que favorecen la patogénesis:
o Aceleración de la senescencia (etileno), produce un ablandamiento de los tejidos,
degradación de la lámina media, aumento de las rutas degradativas que va a favorecer la
infección por el patógeno.
o Relajación de la pared celular (auxinas y giberelinas), facilitando su degradación.
o Inhibición de los mecanismos de defensa de la planta (ácido abscísico)
o Inhibición de la lignificación (ácido indolacético),la planta es más dura y por lo tanto más
fácilmente penetrable.
TEMA 6: ASPECTOS GENERALES DE LA RESISTENCIA
¿Qué es la resistencia de no huésped? ¿Qué mecanismos pueden estar implicados en ella?
 Mecanismos que dispone la planta que impiden al organismo funcionar como
patógeno de esa planta. La mayoría de las plantas son resistentes a un
determinado patógeno. Se va a definir como una serie de mecanismos que hacen
que la interacción del patógeno con una planta que no es su huésped sea
incompatible.
 El patógeno puede ser frenado en muchas fases del proceso:
o El patógeno necesita una señal de la planta para iniciar la infección ( si el patógeno falla
tenemos resistencia de no huésped y si es eficaz pasamos al segundo obstáculo)
o El segundo obstáculo son las barreras preformadas, físicas o químicas, son constitutivas

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o Después barreras inducibles,mecanismos de defensa generales que no son específicas de
patógenos
o Toma de nutrientes, si no es capaz no habrá infección
o Evitar reconocimientos múltiples, la planta reconoce un elemento que es muy común entre
los patógenos (como quitina)
o Si aún así evita los mecanismos genéricos pasaríamos al reconocimiento de una señal
específica del patógeno, será la resistencia específica de genotipo o resistencia de
huésped.
Explica las figuras siguientes
Resistencia vertical: protege a las plantas sólo contra una determinada raza o forma del patógeno (suele
ser una resistencia muy específica)
Resistencia horizontal: efectiva contra todas las razas de patógenos e incluso con una amplia gama de
patógenos (pero proporciona una resistencia parcial)
Los números 1,2.. alude al número de genes (ejemplo 1,2 indica que tiene alelos de distintos genes). En
ocasiones es preferible una resistencia vertical y otras veces una horizontal.
Define: resistencia monogénica, resistencia duradera, resistencia de plántula y resistencia
sistémica
o Resistencia monogénica: un único gen, con el alelo dominante produce la resistencia. Ese
gen tiene un gran efecto en el fenotipo. Suele ser específica de raza y vertical. Suele
llamarse cualitativa, porque o es completamente resistente o completamente susceptible.
o Resistencia poligénica::un número variable de genes que producen efectos sumatorios son
los que producen la resistencia.A mayor número de alelos que confieren resistencia, mayor
será la misma.Suele ser heredable cualitativamente.Cada descendiente varía su resistencia
según el fenotipo
o Resistencia duradera: se mantiene efectiva durante mucho tiempo, mientras es usada en
agricultura donde se trabaja en condiciones en que se desarrolla fácilmente la enfermedad.
o Resistencia no duradera: no cumple las condiciones anteriores
o Resistencia de plántula:aparece en las primeras fases del desarrollo y no desaparece en la
etapa adulta
o Resistencia de planta adulta: sólo se detecta en la madurez, es más frecuente que la
anterior
o Resistencia total: aparece durante todo el desarrollo de la planta
o Resistencia pasiva/estática/constitutiva:se manifiesta en ausencia del patógeno. La planta
tiene atributos ya antes de ser atacada. Estos mecanismos defensivos se expresan
constitutivamente.
o Resistencia activa/dinámica/inducida: se manifiesta una vez que el patógeno ataca a la
planta

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o Resistencia hipersensible: se produce en respuesta a la muerte celular programada de la
célula donde hay infección, dificultando el éxito del patógeno.
o Resistencia no hipersensible: se produce la muerte sin haber infección por el patógeno.
o Resistencia local: se da en la zona donde ataca inicialmente el patógeno
o Resistencia sistémica: aunque la infección sea en un punto se expresa en toda la planta.
Explica las posibles estrategias a seguir en selección y mejora aplicada a la obtención de plantas
resistentes a patógenos
o Obtención de plantas resistentes por selección: la primera estrategia es buscar individuos
resistentes y seleccionarlos,para mejorar las características de la población.Será positiva si
seleccionamos los individuos más resistentes ynegativa si eliminamos a los más débiles o
susceptibles,la positiva es más rápida.Los individuos se pueden seleccionar en función del
fenotipo, inoculando y viendo si enferman o usando técnicas moleculares sencillas, como
marcadores genéticos.
o Obtención de plantas resistentes por cruzamiento: se cruzan dos individuos de resistencia
diferente, una de interés agronómica y otra resistente, Se cruzan y se obtiene un
homocigoto recesivo y heterocigotos resistentes, siendo estos últimos los que se
seleccionan.Por sucesivos retrocruzamientos se introducen los caracteres de la planta de
interés agronómico, pero mantiene el gen de resistencia y posteriormente por polinización
se obtiene en homocigosis el gen de resistencia.
o Obtención de plantas resistentes por ingeniería genética: No se obtienen muy buenos
resultados. Introduciendo genes de quitinasa, glucanasa, PR-1 en tabaco se obtuvieron
resistencias frente a determinados patógenos, pero no de forma general. Esto es debido a
que en la defensa pueden intervenir distintos mecanismos.. Se puede:
* Introducir directamente los genes en la planta, que codifican para proteínas que actúan contra el patógeno o
en la ruta que afecte al patógeno.Ejemplo: un gen que codifique para la quitinasa (degrada pared celular de
hongos), o para una proteína que inactive el ribosoma (afecta a la producción de la cubierta proteica en
virus)..
* Introducir genes que confieren resistencia:
* Introducir genes que codifican para proteínas que desencadenan respuesta inmunitaria (ejemplo: proteínas
de la cubierta proteica de virus, así cuando haya infección la planta ya está preparada)
* Inducir directamente en la planta mecanismos defensivos: la planta reduce su crecimiento porque produce
plantas enanas.
Explica la siguiente figura:
En el laboratorio se ha introducido el gen del patógeno Cladosporium fulvium Avr9 (gen de avirulencia) y Cr9
que le confiere a la planta resistencia. Se pueden introducir estos genes en otras plantas, porque la
producción de proteína le conlleva poca energía. Al Avr9 se le ha fusionado un promotor inducible por
patógeno. El Cf9 se expresa de forma continua y el Avr9 sólo en presencia de patógeno, de fo rma que la
planta sólo reacciona cuando ataca el patógeno. Si se introducen los dos genes juntos, la planta tiene
respuesta defensiva continua (planta paranoica).Lo que hay que hacer es colocarles promotores inducibles.
¿Qué es el ciclo de prosperidad y quiebra (“boom and boost”)?
Los mejoradores introducen un gen en una especie de interés agronómico,una vez ensayado se comercializa.
Se produce una época de prosperidad donde la producción es buena.Por evolución del patógeno se produce

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una raza que es capaz de superar la resistencia de forma que se produce una quiebra (pérdida de las
cosechas).Entonces los mejoradores vuelven a buscar una nueva mejora de la planta frente al patógeno. Es
un proceso cíclico.
TEMA 7: PERCEPCIÓN DEL PATÓGENO POR LA PLANTA
¿Qué es un elicitor? ¿Qué tipos de elicitores hay? Pon un ejemplo de cada tipo
o Elicitor: cualquier sustancia capazde inducir la respuesta defensiva de la planta. Todas las
señales del patógeno son potencialmente elicitores,pero no todos los elicitores son señales
del patógeno (hay elicitores abióticos).
 Tipos:
o Elicitores endógenos:producidos por la degradación de la planta como las oligosacarinas
(también puede ser producidas por patógenos).
o Elicitores derivados del patógeno: producidos directamente por el patógeno pueden ser
obtenidos en cultivo puro. De distinta naturaleza:
o Glúcidos:ejemplos- Heptaglucósido (proviene de la degradación de las paredes del hongo,
hablamos de oligosacarnias que son más abundantes que el heptaglucósido; las
oligosacarinas no siempre tienen origen patogénico, en algunos casos provienen de la
degradación de las paredes celulares de la planta); Syringólido (sintetizado por el patógeno
y luego secretada hacia el interior de la célula, producida por bacterias)
o Proteínas y péptidos: ejemplos capsicina y Avr9
Explica la teoría gen a gen:
Los patógenos producen señales (elicitores) que desencadenan la respuesta defensiva de la planta. Podemos
llamar a esos elicitores factores de virulencia,pero una vez que la planta puede reconocerlos y defenderse de
ellos les llamamos factores de avirulencia.
Para cada gen de resistencia que existe en la planta se supone que en el patógeno existe un gen de
avirulencia que codifica para un factor de avirulencia (Teoría gen a gen). Si una planta posee el gen de
resistencia frente al elicitor se produce la proteína que le permite defenderse, produciéndose una interacción
incompatible (será un factor de avirulencia). Pero si la planta carece del gen de resistencia, el patógeno
prolifera y causa la enfermedad, será una interacción compatible (factor de virulencia).
Se aíslan, purifican y se estudian los factores de virulencia: primero se estudian las interacciones entre el
cultivar 1 y 2 y la razas 1 y 2, sólo las que posean el factor de avirulencia serán resistentes. Se aísla la
proteína y se estudia su secuencia.Una vez conocida la secuencia de la proteína se pueden producir grandes
cantidades de la misma y manipularlas (mutaciones),pudiendo localizar las zonas especiales para la actividad
biológica de la proteína.
Explica la siguiente figura
Factores de avirulencia:
Estructura de la proteína AvrBs3 de la bacteria patógena Xanthomonas campestris pv. vesicatoria.La proteína
se divide entres grandes dominios, con un dominio central con 34 repeticiones de aminoácidos.
Algunas delecciones internas de las unidades repetidas conduce a la pérdida de la función de AvrBs3
(mutante B), mientras que las otras delecciones conducen a la ganancia de una nueva función (mutante C)Al
lado de la estructura de los mutantes hayun diagrama de sus respectivos efectos cuando la bacteria que lleva
los genes mutados son inoculadas en varias plantas.

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Cita los dominios típicos de las proteínas R y explica en qué consisten
o LRR: dominios con repeticiones múltiples en serie que contienen leucinas u otros residuos
hidrofóbicos a intervalos regulares.Suelen aparecer en proteínas capaces de interaccionar
con otras proteínas.Se piensa que son típicos de proteína que actúan como receptores,que
interaccionan con un posible ligando .Este dominio participa en la percepción de la señal y
no se descarta que también participe en su transducción.
o NBS: lugar de unión a un nucleótido. Son dominios que aparecen en proteínas con
capacidad de unión a ATP o GTP (adenilato ciclassa, subunidad B de la ATP-sintasa...).
Pueden unirse a los nucleótidos desencadenando una respuesta defensiva, si se produce
mutación la planta pierde la resistencia.
o LZ: cremallera de leucina. Ahora se les llama cc, tienen una secuencia patrón HXXHXXX,
en esta secuencia H es un aminoácido hidrofóbico y X un aminoácido polar.
o TIR: aparecen en proteínas receptoras implicadas en la respuesta inmune, en la
transducción de la señal y no en su reconocimiento.
o Ser/Thr Kinasa: sirve para la transducción de la señal una vez que se ha identificado al
patógeno, aparece en citocromos, receptores de etileno...
o TM: dominio transmembranar, permite unir una parte que esté fuera que percibe la señal y
otra que esté dentro que transduce la señal. Es un dominio de transcripción, permite el
anclaje de proteínas en la membrana.
Explica los modelos de funcionamiento de las proteínas R y explica en qué consisten:
o Modelo receptor-ligando: interacción directa entre la proteína Avr (factor avirulencia) y
proteína R (resistencia)
o Modelo de correceptor: el producto del gen R (proteína R) no se une directamente al factor
de avirulencia, sino que se une a otra proteína intermedia y juntas se unen al factor de
avirulencia, permitiendo a la transducción de la señal. Hay dos posibles casos: que la
proteína Avr se una primero al correceptor que interacciona con la proteína R para iniciarse
la respuesta defensiva (prot + Avr9) + Cf9 = resistencia; que la proteína Avr9 se una a Cf9 y
a un dímero de otra proteína de tipo R, el dímero funcionaría como receptor (Avr9 + Cf9) +
(Cf9 + prot R) = resistencia. Es más probable que ocurra como el segundo caso, cuando
hay dos proteínas receptoras para el Avr9.
o Modelo de guardia: es una interacción compatible (se produce enfermedad) , el factor de
avirulencia se une a la proteína diana en la planta que no sería la proteína R.En
interacciones incompatibles, la proteína R bloquea la diana del factor de avirulencia, l a
proteína R actúa como proteína de guardia, porque evita que la interacción del factor de
avirulencia con la diana (se une al complejo, es capaz de reconocerlo)provoque
enfermedad, que los mecanismos defensivos de la planta se vieran afectados. Existen
pruebas de que este modelo de guardia existe y se sospecha que pueda ser un modelo
generalizable a una gran parte de proteína R.
o Modelo basado en proteólisis: el factor de avirulencia sería una proteasa que degrada a la
diana,en vez de unirse a ella. La proteína R impediría esa degradación,sería una inhibición
de la capacidad proteolítica.La proteína R reconoce los fragmentos de la proteólisis e inicia
la cascada de transducción de señal, que provoca cambios en la expresión génica y como
consecuencia la producción de moléculas defensivas.
Hoy día se conocen ejemplos en los que funcionan las proteínas de guardia.

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El factor de avirulencia es producido por determinados patógenos como Pseudomonas syringae y cultivares
de Arabidopsis thaliana van a ser sensibles o resistentes.
o En plantas susceptibles: la bacteria libera el factor de avirulencia (Avr) dentro de la célula
huésped, que interacciona con la proteína RIN4, que es su diana, provocando la
fosforilación de RIN4, lo que aumenta su concentración (de Avr9 y RIN4)reprimiendo las
defensas de la planta.Así el patógeno puede crecer a sus anchas en la planta. Actúa como
modulador negativo de la defensa de la planta.
o Cuando hay resistencia hayuna proteína R que actúa como guardia de la función de RIN4.
De modo que cuando se da la interacción es detectada por RPM1, que interacciona con el
complejo,provocando una respuesta hipersensible, que desencadenará los mecanismos
defensivos.(se llama de guarda porque mantiene los mecanismos defensivos de la planta).
Si RIN4 sufriese alguna modificación no sería reconocida por Avr, sin RPM1 la planta no tendría un modulador
para su sistema defensivo.
TEMA 8: TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL EN LA DEFENSA DE LA PLANTA
Explica el papel de los flujos iónicos y las fosfolipasas en la transducción de la señal en la planta,
tras la interacción con un patógeno.
Mirar (metí yo el dibujo)
* Posible papel de las proteínas Gen la entrada estimulada de calcio en respuesta a elicitores del patógeno.
El enlace con el elicitor activa a las proteínas G para liberar calcio desde el tonoplasto, abriendo en la
membrana plasmática canales de calcio e inhibiendo la ATPasa de calcio. El resultado es una entrada de
calcio y bloqueo de su salida.
* El dominio extracelular del receptor percibe al elicitor y una vez unido se transduce la señal a través del
dominio quinasa, ocurriendo distintas fosforilaciones por distintas quinasas. A partir de aquí se produce el
resto del proceso de transducción de la señal.
Poco después de la interacción de la señal con el receptor de membrana (ejemplo FSL2) tiene lugar un
cambio en el flujo de iones,produciéndose cambios en la permeabilidad de membrana.Es típica la entrada de
Ca+2 en el citosol y la salida de K+ y Cl - . Estos flujos de iones inician la cascada de transducción,
concretamente el Ca+2 activa muchas cascadas como la de la calmodulina o la de proteinquinasas. El
aumento de Ca+2 en el citosol provoca también el aumento en la formación de especies activas de O2 .
Hipótesis: el elicitor es percibido por un receptor que activa una proteína G heterodimérica, que a su vez
activa una fosfolipasa C,que actúa sobre ácidos grasos de la membrana yproduce inositol 3-P (que activa los
canales de salida de Ca+2 de la vacuola) y diacilglicerol.
Explica las figuras que aparecen a continuación:
A. El tipo salvaje (wt)no tiene expresión de genes de resistencia, pero el mutante mpk4 ve aumentada la
expresión de dichos genes de resistencia. En la gráfica se ve como la mpk4 tiene una resistencia parcial
importante.
La mpk4 es una planta paranoica, que tiene como características:
 Tamaño más reducido (emplea mucha energía en la defensa)
 Mayor resistencia a patógenos, ya que expresan continuamente las defensas. En el salvaje (wt) se
observa alguna espora del hongo y en mpk4 no se observa nada (otra gráfica distinta) con
Peronospora parasitica.En la gráfica A se representan las unidades formadoras de colonias (en las

30
hojas) frente a los días y se ve como hay muchas más en el tipo salvaje que en mpk4 (frente a
Pseudomonas syringae pv. tomato)
 Expresión muy alta de proteínas PR (gráfica del western blot), que están relacionadas con la
defensa. También niveles de SA mayores.
utivo mucho más elevados (mayor concentración por gramo de peso
fresco de sallicílico), esto implica que la mpk4 está en un paso anterior al salicílico en la cadena de
transducción de la señal. La defensa es mantenida precisamente debido a estos niveles de salicílico.
* Para comprobarlo, frente al mutante se compara una mpk4 que tiene un gen nahG que produce la
degradación del salicílico. Se comprobó que tiene mayor tamaño pero la defensa es menor, aunque no es
exactamente igual a la del tipo salvaje (crece menos que el salvaje).Disminuye la expresión de mecanismos
de defensa, ya que nahG contrarresta los efectos de mpk4. Esto es debido a que tiene lugar la expresión
(mpk4) y degradación constitutiva (nahG) de salicílico al mismo tiempo y no se equilibran..
* Además, la mpk4 participa en otras rutas de transducción independientes del salicilato, como la del
jasmonato que inhibe a la del salicílico.
¿Cuáles son las especies activas de oxígeno? ¿Cómo se generan en la planta?
o Son tres: ión superóxido, H2O2 y OH-
o Se generan por este orden:
 A partir de una NAD(P)H oxidasa, de manera análoga a los que ocurre en los neutrófilos de
mamíferos durante la fagocitosis. En Arabidopsis se ha encontrado un gen homólogo al de
mamíferos, con un dominio de unión al calcio, que lo relaciona con los flujos de calcio.
 Por acción de peroxidasas presentes en el apoplasto,que en condiciones de pH alcalino que se dan
en la interacción con el patógeno,podrían formar ese ión superóxido. Este pH se alcanza por el flujo
iónico (al salir tanto K+).
Puede funcionar como señal, aunque es muy reactivo y no es muy eficaz, o matando al patógeno. Aunque lo
más habitual es que dismute de manera espontánea o mediante la enzima superóxido dismutasa,dando lugar
al H2O2.
El peróxido es capaz de atravesar la membrana plasmática,de modo que puede alcanzar dis tintos lugares de
la célula y ejercer allí distintas funciones:
 Cuando permanece en el apoplasto puede ser usado como cosustrato por la peroxidasa para la
formación de lignina.
 También puede ser directamente tóxico para el patógeno y contribuir a su muerte.
- por el ciclo de Fenton, que implica la oxidación de metales
(Fe, Cu). El radical hidroxilo es muyreactivo y extremadamente tóxico, por lo que puede contribuir a la muerte
del patógeno,pero también de las células de la planta (la muerte celular en la planta es una barrera frente a
biótrofos).

31
Células inoculadas con Psg(avrA) o con Psg(avrC) y los cambios en la producción de peróxido de hidrógeno
han sido monitorizados por la pérdida de escopoletina fluorescente.
La síntesis de H2O2 tiene lugar en la interacción entre el patógeno y el huésped,sea incompatible (avirulento)
o compatible (virulento):
 El primer aumento de la síntesis de H2O2 es transitorio y se produce en cualquier interacción o daño
en la planta.
 En el caso de interacción incompatible (avirulento) tiene lugar un segundo aumento,que es sostenido
y dura varias horas. No se observa en interacciones compatibles (virulento).
¿Qué es el NO? Explica su papel en la transducción de la señal en la planta tras la interacción con
un patógeno
El NO es el óxido nítrico y el aumento en su síntesis se relaciona con la muerte celular programada o
respuesta hipersensible en plantas.
Esta síntesis está bien descrita en mamíferos,donde el NO colabora en el desarrollo de la respuesta inmune.
En las plantas el NO puede sintetizarse por:
 Procesos enzimáticos
 Atracción de las nitrato reductasas dependientes de NADPH o NADH.
 Por la enzima óxido nítrico cintaza dependiente de Ca+2 (común con animales)
En las interacciones incompatibles (resistencia) van a aumentar los niveles de óxido nítrico, pero en las
compatibles (infección) no hay este aumento de NO, por lo que se ve que tiene relación directa con la
resistencia.
En estudios con inhibidores del NO se demuestra que se inhibe la respuesta hipersensible y por tanto la
resistencia generada por esta respuesta.
Define respuesta hipersensible, planta paranoica y estallido oxidativo
 Respuesta hipersensible: es la muerte celular programada y localizada de un número limitado de
células próximas al lugar de penetración del patógeno (incluyendo la célula infectada), donde se
intenta neutralizar la infección por el patógeno.La RH se va a acompañar de la expresión de distintos
genes de la planta. La RH tiene lugar después del estallido oxidativo y la síntesis de NO y se
manifiesta macroscópicamente en las hojas como manchas necróticas localizadas en el punto
correspondiente al lugar donde se intenta neutralizar la infección por el patógeno.
 Planta paranoica: son mutantes como la mpk4 que expresan continuamente las defensas y tienen
como características un tamaño más reducido (emplea mucha energía en la defensa), mayor
resistencia a patógenos, ya que expresan continuamente las defensas, expresión muy alta de
proteínas PR que están relacionadas con la defensa y también niveles de ácido salicílico mayores.
 Estallido oxidativo: consiste en un aumento considerable, tras la interacción planta-patógeno, de las
formas activas de O2: ión superóxido,H2O2 y OH- . Tiene dos funciones: la señalización y el ataque
directo al patógeno,se da tanto en interacciones compatibles como incompatibles,la diferencia se da
en cómo se desencadena. Si la interacción es con un patógeno virulento, existe un primer pico
transitorio durante la interacción, y luego disminuyen los niveles de síntesis activa. Si la interacción
es con un patógeno avirulento, también se produce un primer pico,después se produce un segundo
pico más importante cuantitativamente y más sostenido en el tiempo (pregunta 4)

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En este experimento se estudio el crecimiento del patógeno virulento Pseudomonas syringae en plantas en
distintos estadíos de desarrollo. Las plantas que se usan son control y plantas nahG, que son plantas
mutantes deficientes en la síntesis de salicilato,al no poder acumular salicilato hidroxilasa. Así, estas plantas
serán más susceptibles a los patógenos.
En todos los casos se ve que hay más crecimiento de bacterias en las plantas mutantes nahG,en las salvajes
hay distintos grados de colonización, pero siempre menor que en la otra, por lo que se deduce que hay una
resistencia asociada al salicilato.
En las salvajes se observa que cuanto mayor es la planta mayor es su resistencia (menor infección), por lo
que será también una resistencia asociada al desarrollo.
En las gráficas se representa el desarrollo de la enfermedad en Arabidopsis inoculada con Alternaria
brassicicola.
B. Media del diámetro de las lesiones formadas después de 6 días en las plantas de Arabidopsis inoculadas
con A. Brassicicola.Las barras con diferente letra indican:a- salvaje,b- mutante en la transducción del etileno
y c- mutante en la transducción del jasmonato . Se ve que el mutante para el jasmonato tiene mayor
susceptibilidad (mayor diámetro) que el mutante para el etileno y el salvaje.(estamos ante un caso de
tolerancia?).
C. Porcentaje del RNA del hongo en relación con el total del RNA (planta) en el sitio de infección a diferentes
tiempos después de la inoculación de hojas con A.Brassicicola.Los puntos representan medidas de RNA en
extractos de 30 discos de hojas.
O : col-0, tipo salvaje
: ein 2-1, mutante en la transducción del etileno
: ein 2-1, mutante en la transducción del jasmonato
En el salvaje casi no hay RNA del hongo, en el mutante de etileno hay un poco más y en el mutante de
jasmonato haymucho más. Hay una mayor utilidad del RNA del hongo, estamos ante un caso de tolerancia.
* Realizaron otros estudios utilizando:mutante en defensas ( no puede sintetizar JA por encima del nivel basal
mínimo) y mutantes en el que se ha introducido un antisentido, que participa en la ruta de un precursor del
etileno. Ambos mutantes, deficientes en JA presentan menos síntomas y además hay diferencia en la
cantidad de unidades formadoras de colonias,que es un caso de resistencia. Esta resistencia se debe a que
no pueden sintetizar jasmonato. Al introducir en la planta BTH (agonista del JA) aparecen síntomas, esto
indica que el JA participa en la expresión de síntomas (después de añadirlo tras unos días). Representaron
esto en un esquema donde: el JA inhibe la resistencia, participa en una respuesta pri maria; el etileno y
salicílico inhiben la tolerancia,participan en una respuesta secundaria.Si se inhiben tiene lugar la resistencia
y tolerancia (en cada caso).
TEMA 9: DEFENSAS ESTRUCTURALES
Explica la diferencia entre los mecanismos de defensa pasivos y los activos ¿Qué sinónimos se
emplean para cada uno de ellos?
 Mecanismos pasivos,constitutivos o preformados: aparecen en la planta independientemente de la
presencia del patógeno, previniendo el ataque. Son menos abundantes que los otros.

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 Mecanismos activos o inducibles: aparecen cuando la planta interacciona con el patógeno..
¿Qué son las células del borde de la raíz? ¿Para qué sirven?
La raíz no posee ceras (que es la primera línea de defensa de la parte aérea),pero tiene las células del borde
de la raíz. En el ápice radicular hay un crecimiento continuo, lo que produce roces con la tierra. Para evitar
infecciones,la raíz produce células del borde,que se desprenden constantemente,aumentan su metabolismo
y producen antocianinas y otras sustancias con actividad antimicrobiana. Esto, junto a la presencia de
mucílagos en el ápice radicular, repelen a las bacterias.
Estas células, además tienen otra función, actúan como señuelo, secretando sustancias que atraen a
zoosporas que las infectan y como después las células se desprenden, evitan así la infección a otras células.
Enumera las ventajas que suponen los cambios en la pared celular en respuesta a los patógenos:
 Barrera mecánica frente a la infección ( a mayor dureza mayor dificultad de penetración)
 Barrera a la degradación enzimática:si la pared celular es más compleja y rica en sustancias duras,
será más difícil de degradar por el hongo. Por ejemplo: las lignisasas son muy escasas, sólo un
grupo de hongos es capaz de producirlas.
 Impermeabilización de la pared:reduce la difusión de sustancias entre el huésped y el patógeno, por
su propiedad impermeabilizante.Esto implica que los nutrientes no pasan de la planta al patógeno,
pero tampoco las toxinas van al huésped.
 Toxicidad de algunos componentes de la pared,como por ejemplo los fenoles, que son tóxicos para
muchos patógenos.
Enumera las sustancias que se pueden depositar en la pared celular de las plantas en respuesta a
los patógenos:
 Papilas: depósitos de calosa
 Depósitos de calosa
 Depósitos de lignina
 HRGP (proteínas ricas en hidroxiprolina)
 Vainas Lignituber
Define: papila, calosa, HRGP y lignituber
Todas son defensas estructurales:
 Papilas:depósitos de calosa en la cara interna de la pared celular de la planta, donde se produce la
penetración del hongo,formándose una protuberancia. Está compuesta principalmente por calosa,
pero puede presentar otras sustancias como lignina, compuestos fenólicos o sílice.
 Calosa: la calosa es un polímero de -1-3-glucano que es poco
habitual?. La calosa además de aparecer en las papilas puede depositarse de forma más
generalizada por toda la pared, pero sólo en aquellas células que el hongo intenta infectar. Las
células con calosa son más resistentes.

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 Lignina: la lignina también se deposita alrededor de toda la pared celular de la planta, en
interacciones incompatibles, favoreciendo la resistencia de la planta.
 HRGP (glicoproteínas ricas en hidroxiprolina): estas proteínas confieren gran rigidez a la pared
celular (por ejemplo la extensina),se unen a los polisacáridos de la pared celular mediante enlaces
con la tiroxina de los polisacáridos y se pueden unir a otros compuestos mediante sus residuos
fenólicos.Si la interacción es incompatible,aparece un acúmulo importante de HRGP, la planta tiene
tiempo de sintetizarlas, lo que supone una protección frente al patógeno.
 Vainas lignituber: a veces, se forman auténticas vainas alrededor de la hifa del hongo, para evitar
que el patógeno penetre en el huésped. Estas estructuras se forman a nivel de una sola célula?
Recuento del número total de células por unidad de superficie:
 Rochet: menor depósito de calosa
 PMR-6: (resistente) mayor depósito de calosa,en una infección incompatible el depósito de calosa es
mayor.
Define: tilosa, capa de abscisión, sustancia gomosa y capa suberosa
Todas son estructuras que permiten el aislamiento del patógeno a nivel histológico:
 Capa de abscisión:están constituidas por capas de células que se forman en torno a la zona donde
se produce el ataque del patógeno (punto de infección).Alrededor de ese punto se forman dos capas
de células (más o menos isométricas) entre las cuales se produce la degradación de la lámina media,
por acción de peptidasas, desprendiéndose el tejido infectado (abscisión de la parte infectada). Se
observa como la abscisión deja huecos en las hojas (además, previamente puede haber respuesta
hipersensible), esto también puede darse a nivel de órganos (hojas y frutos), la planta acelera el
proceso desprendiéndose de todo el órgano. Defoliación selectiva, eliminándose toda la hoja que
está siendo atacada por el patógeno.
 Capas suberosas:capas de células que se diferencian alrededor del punto de infección, que sufren
un depósito de suberina (pueden formarse en todo el espesor de la hoja o sólo debajo del punto de
infección). Su función es la impermeabilización de la zona sana frente a la infectada, impidiendo el
paso de toxinas hacia la zona sana y de nutrientes hacia el punto de infección (el patógeno mu ere
por falta de nutrientes).
 Tilosas: se forman por crecimiento invasivo del protoplasto de células parenquimáticas, en los
conductos vasculares, fundamentalmente en el xilema (llegando a obstruirlos). Así, no se produce
agua ni nutrientes,por lo que el patógeno muere.La planta tiene que formar nuevos vasos del xilema
para no verse afectada.
 Sustancias gomosas: sustancias de naturaliza polisacarídica compleja, que se depositan en los
espacios intercelulares rápidamente y dentro de las células que rodean al punto de infección
(también en respuesta aheridas?). Es una barrera de penetración para el patógeno, que es incapaz
de avanzar, ya que no tiene espacio físico para su proliferación.
TEMA 10: DEFENSAS DE TIPO BIOQUÍMICO
Explica la diferencia entre fitoalexinas y fitoanticipinas e indica los mecanismos mediante los que
los patógenos pueden tolerarlas y evitar sus efectos:

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Ambas son compuestos antimicrobianos, normalmente metabolitos secundarios de bajo peso molecular,
producidos por la planta.
 Fitoanticipinas: se acumulan constitutivamente, sin que se produzca un ataque del patógeno. Son
defensas constitutivas preformadas.
 Fitoalexinas: se producen en respuesta a un elicitor o a un ataque del patógeno.
La diferencia no es absoluta,depende de la especie vegetal, en algunas se producen de forma constitutiva y
en otras en respuesta al patógeno. Si en la célula se acumula el precursor antes del ataque por el patógeno
se considera fitoanticipina. La concentración de la sustancia puede variar, si la concentración constitutiva
cuando no hay patógeno es baja (no efectivas) pero cuando llega el patógeno aumenta su concentración (ya
es efectiva) se consideran fitoalexinas.
Una característica común es que sintetizan a partir de rutas del metabolismo secundario. Su m ecanismo de
acción no se conoce, pero se sabe que actúan sobre dos dianas:
 Proceso respiratorio del patógeno
 Integridad de las membranas del patógeno,cambios en su permeabilidad, provocando la pérdida de
función
Los patógenos por su parte tienen tres mecanismo para evitarlo:
 Degradación enzimática del compuesto (pierde funcionalidad)
 Mecanismo de exclusión activa (transportarlo al exterior por bombeo activo)
 Modificar la diana del compuesto antimicrobiano, de forma que no pueda actuar
La planta tiene dos formas de protegerse de estos compuestos:
 No tener diana
 Almacenarlas en vacuolas
Define fitoanticipina e indica 4 ejemplos de este tipo de sustancias:
o Las fitoanticipinas son compuestos antimicrobianos de bajo peso molecular, que aparecen
de forma constitutiva antes del ataque del patógeno. Incluyen aquellas sustancias que se
forman tras el ataque del patógeno, a partir de otras sustancias que se han acumulado
constitutivamente (precursores inmediatos preexistentes).
o Ejemplos:
Compuestos fenólicos: inhiben el crecimiento de los patógenos, los más simples inhiben la infección.
Ejemplo: las cebollas de color naranja acumulan dos compuestos fenólicos que le dan resistencia frente a
Colletotrichum.
Saponinas: son compuestos de naturaleza esteroidea (alcaloides, triterpenoides...). En todos los casos
poseen propiedades típicas de los jabones,actividad hemolítica ycapacidad de unión a esteroles (colesterol).
Los más destacados son avenacina, tomatina...
Las saponinas ejercen su efecto tóxico debido a la capacidad de unión al colesterol y a otros sistemas:

36
* Se insertan en la membrana plasmática de las células del patógeno uniéndose a los esteroles.
* Agregación de las saponinas insertas en la membrana de forma que se produce: formación de poros,
extracción de esteroles de la membrana, formando cuerpos esféricos globulares fuera de la membrana.
Todos estos cambios afectan a la permeabilidad de la membrana plasmática. El aumento de permeabilidad
tiene como efecto:
* Aumento en la pérdida de electrolitos de las células del patógeno
* Aumento de la probabilidad de entrada en el patógeno de otras sustancias antimicrobianas, de efecto tóxico
contra el patógeno
Glucósidos:la planta los sintetiza y los mantiene en complejos celulares, porque posee enzimas capaces
de destruirlos (glucosidasas). Si el glucósido se degrada libera compuestos muy tóxicos, por ejemplo los
glucósidos cianogénicos, que al ser atacados por glucosidasas dan lugar a cianuro. Si están en la mism a
parte de la célula los glucósidos y las glucosidasas es fácil que se rompa la célula.
Glucosinolatos:se degradan liberando nitrilo e isotiocinato,que son muytóxicos para el patógeno (y para la
planta?)
Estas dos sustancias (glucósidos cianogénicos yglucosilatos) se acumulan en la planta de forma constitutiva
y sólo se liberan cuando la planta es atacada por un patógeno o herbívoro. Esto se debe a que se encuentran
en distintos compartimentos, las enzimas degradativas en los lisosomas y los sustrato s en las vacuolas.
Cuando los patógenos necrótofros o herbívoros dañan los tejidos de la planta, la enzima y el sustrato se
ponen en contacto.
Describe cómo actúan las saponinas sobre los patógenos
Saponinas: son compuestos de naturaleza esteroidea (alcaloides, triterpenoides...). En todos los casos
poseen propiedades típicas de los jabones,actividad hemolítica ycapacidad de unión a esteroles (colesterol).
Los más destacados son avenacina,tomatina...Las saponinas ejercen su efecto tóxico debido a la capacidad
de unión al colesterol y a otros sistemas:
* Se insertan en la membrana plasmática de las células del patógeno uniéndose a los esteroles.
* Agregación de las saponinas insertas en la membrana de forma que se produce: formación de poros,
extracción de esteroles de la membrana, formando cuerpos esféricos globulares fuera de la membrana.
Todos estos cambios afectan a la permeabilidad de la membrana plasmática. El aumento de permeabilidad
tiene como efecto:
* Aumento en la pérdida de electrolitos de las células del patógeno
* Aumento de la probabilidad de entrada en el patógeno de otras sustancias antimicrobianas, de efecto tóxico
contra el patógeno
Describe fitoalexina e indica 4 evidencias de que las fitoalexinas juegan un papel en la defensa de la
planta:
o Fitoalexinas:son compuestos antimicrobianos,de bajo peso molecular,que se sintetizan en
respuesta a un patógeno o elicitor. Tienen estructura variable y son específicos de la
especie. Ejemplos: pisatina (guisante), rishitina (patatas), camalexina (Arabidopsis),
faseolina (judía Phaseolus) ...Son metabolitos secundarios que producen daños en las
membranas o bien en la respiración del patógeno.

37
o Evidencias:
 Se acumulan de novo en los tejidos tras el ataque de un patógeno
 Su acumulación en las plantas resistentes es más rápida que en las susceptibles
 Las concentraciones encontradas en los tejidos son suficientes para inhibir el crecimiento del
patógeno
 Los inhibidores de la síntesis de fitoalexinas aumentan la susceptibilidad del huésped a la infección.
 Las plantas mutantes deficientes en la producción de fitoalexinas son colonizadas por los patógenos
en mayor medida que el tipo salvaje
 Las formas del patógeno (aislados,cepas,razas...) que degradan las fitoalexinas son más virulentas
que las formas que no son capaces de hacerlo.
Mirar
Acumulación de faseolina en habas inoculadas con razas incompatibles y compatibles del hongo
Colletotrichum lindemuthianum.
La raza avirulenta genera una baja acumulación de fitoalexina,la virulenta produce una mayor acumulación. A
la planta le interesa acumular más rápidamente (interacción incompatible) aunque sea una menor cantidad.
6. Explica las siguientes figuras:
Mirar
D) Cuantificación de la severidad de la enfermedad en mutantes de Arabidopsis frente a A. Brassicicola. Las
medidas fueron realizadas tres días después de la aplicación del inóculo. En la gráfica se muestra el
crecimiento de A. Brassicicola en las plantas basadas en datos de PCR:
Se ve que hay una mayor proporción de hongo en plantas deficientes en la síntesis de fitoalexina:
 Mutantes con baja concentración de fitoalexina presentan infección.Los mutantes que no presentan
infección no son deficientes en la síntesis de fitoalexina.

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