Patologias de Estomago.pptx

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NUCLEO DE ANZOATEGUI
DEPARTAMENTO DE CIRUGIA I
PATOLOGIAS DE ESTOMAGO
-Ojeda Mancera Eduardo
C.I: 26.586.957
BARCELONA, MARZO DE 2022
Dr. Manuel J. Toquero U.

ANATOMÍA DEL ESTOMAGO
ANATOMIA HUMANA. LATARJET –RUIZ LIARD. TERCERA EDICION

IRRIGACIÓN DEL ESTOMAGO
CUATRO ARTERIAS PRINCIPALES:
1) -A. Gástrica Izquierda (Rama Del Tronco
Celiaco)
2) -A. Gástrica Derecha (Rama De La Hepática
Propia)
3) -A. Gastroepiploica Derecha (Rama De La A.
Gastroduodenal)
4) -A. Gastroepiploica Izquierda( Rama De La
A. Esplénica)
INERVADO:
1) -Parasimpáticamente Por El Nervio Vago
2) -Simpáticamente Por El Plexo Celiaco
ANATOMIA HUMANA. LATARJET –RUIZ LIARD. TERCERA EDICION

DISTRIBUCIÓN CELULAR
MUCOSA
GÁSTRICA
1. Células Parietales
2. Células Oxinticas
3. Células Enterocromafinas
4. Células Enteroendocrinas
5. Células D
6. Células Mucosas
7. Células Indiferenciadas
Productoras de HCL y factor intrínseco para la
absorción de B12
HISTAMINA
Productoras de hormonas: Gastrina (Regula el
PH 1-3) y Serotonina (Actúa en PH +3)
Productora de Somatostatina
Producción de Moco
Diferenciar los distintos tipos celulares que
renueva la mucosa cada 3-4 semanas
Junqueira y carneiro. Aparato digestivo. Histologia Basica. 12a edicion editorial PARAMERICANA

FISIOLOGÍA DEL ESTOMAGO
LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
CLORHÍDRICO, SE DEBE A:
A.-SUSTANCIAS ESTIMULANTES:
-Acetilcolina (Nervio vago)
-Gastrina (Células G)
-Histamina (Células
Enterocromafines)
B.-SUSTANCIAS FRENADORAS:
- Somatostatina (Células D)
FASES DE LA ESTIMULACION DE ACIDO
GASTRICO:
1) -Fase Cefálica.
2) -Fase Gástrica.
3) -Fase Intestinal.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. GUYTON-HALL. DECIMA EDICION

FASES DE ESTIMULACIÓN DE ACIDO GÁSTRICO
Antes De Ingerir Los Alimentos
El Olor, Tacto Y Gusto Estimulan Esta Fase
Estimulada A Través Del Nervio Vago
Liberación De Acetilcolina Para La Producción De Acido A TRAVES De La
Células Parietales Y En La Células D Para Inhibir La Somatostatina
Representa El 20% De La Secreción Gástrica
FASE
CEFÁLICA

Los Alimentos Penetran El Estomago
El Componente De Secreción Se Estimula Por Nutrientes (Aminoácidos Y
Aminas)
Activación De Células G Que Producen Gastrina
Hay Distensión De Las Paredes Por Mecanismos Directos (C. Parietales) e
Indirectos (Histamina)
Producción De Acido Gástrico
FASE
GÁSTRICA

El Alimento Penetra El Intestino (Duodeno)
Distensión De La Luz Y Asimilación De Los Nutrientes
Las Células D Inhiben La Producción De Mas Acido Clorhídrico
Las Células Principales Empiezan A Secretar Pepsinogeno
El Pepsinogeno De Desdobla A Pepsina
La Pepsina Empieza A Descomponer Las Proteínas
FASE
INTESTINAL

PATOLOGIAS BENIGNAS
ULCERAS GASTRODUODENALES
Pérdida de sustancia del epitelio mucoso del estómago y del duodeno, que aparece
cuando se agotan los factores de defensa normales de la mucosa (el moco, el vaciamiento del
estómago, el bicarbonato) por factores intraluminales agresivos, y al agotarse estos elementos la
mucosa resulta dañada, lo cual conduce a la consiguiente úlcera
Courtney M. Townsend, R. Daniel Beauchamp. Sabiston Tratado de Cirugía 17ª Edición

FACTORES DE PROTECCIÓN
GEL MUCOSO
-Capa de agua inmóvil que impide
la difusión de iones y moléculas como la
pepsina
EL BICARBONATO
-Secretado por las células epiteliales de
superficie de la mucosa en el gel mucoso, forma un
gradiente de pH que varía entre 1 y 2 a nivel de la
superficie de la luz gástrica y alcanza 6 a 7 a lo largo
de la superficie celular epitelial
LAS PROSTAGLANDINAS Y LOS FACTORES DE
CRECIMIENTO
-Regulan la regeneración de las células
epiteliales y forman nuevos vasos

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
1) Consumo De Etanol
2) Consumo De Tabaco
3) Isquemia
4) Hipoxia
5) Consumo De Cocaina
6) Reflujo Gastroduodenal De Bilis
7) Consumen Excesivo De Aines
8) Infeccion Por H. Pilory

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
1) -Representa El 95% De Las U.D. Y 60%-70% De Las
U.G.
2) -Solo El 10% De Los Px Infectados Presentan Ulceras.
3) -Produce Ureasa Que Desdobla La Urea En Amoniaco
Y CO2.
4) -Aumenta El Ph Y Genera NH3 Lo Cual Daña Las
Células.
5) -Genera Proteasas Y Fofo Lipasas Degradando Los
Lípidos Y Glucoproteínas
. Malfertheiner P
, Megraud F, O´Morain C, et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Mastricht IV/Florence Consensus Report.
Gut. 2012;61:646-64.

DIAGNOSTICO DE HELICOBACTER PYLORI
METODOS INVASIVOS
1) -Biopsia de mucosa gástrica: Las muestras
obtenidas mediante endoscopia.
2) -Prueba de la ureasa en biopsia gástrica.
3) -Cultivo microbiológico.
. Malfertheiner P
Gut. 2012;61:646-64.

METODOS NO INVASIVOS
1) Test del aliento (Urea Breath Test): Se realiza al
menos cuatro semanas después de haberlo finalizado). La
sensibilidad 95-100% y especificidad de 90-98%.
2) Serología: Se basa en la detección de anticuerpos,
de clase IgG e IgA.
A. Ultrarrápidas: Detectan títulos de IgG específico frente
a la bacteria.
B. Basadas en la técnica ELISA(enzimoinmuno ensayo)
Ferrandiz J. Manejo de la úlcera. Últimos avances en Gastroenterología134: A 138, 1997

TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI
. Malfertheiner P
Gut. 2012;61:646-64.

ÚLCERA PÉPTICAS DUODENALES
LA SECRECIÓN DE ÁCIDO:
1) Aumento de la producción ácida máxima.
2) Aumento de la secreción ácida basal y nocturna.
Espejo H. diagnóstico de la úlcera péptica. Rev. Diagnóstico Vol. 36 oct 2627, 1997.

ÚLCERA PÉPTICAS GASTRICAS
LA SECRECIÓN GÁSTRICA:
1) Se encuentra normal o disminuida, salvo en las
ulceras antrales que son ácido pépticas, y por tanto la
producción ácida está normal o aumentada.
2) La formación de pepsina va de la mano con la
producción ácida.
3) El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el
riesgo de UG.
4) Hipo-motilidad gástrica (antral), con estasis antral y
reflujo duodenal aumentado hacia la cavidad gástrica.

CLASIFICACIÓN DE JOHNSON

CLASIFICACIÓN DE MURAKANI
SEGÚN PENETRACIÓN EN PARED GÁSTRICA:
1. Lesión mínima, afecta al epitelio superficial.
2. Poco profunda, lesiona la muscular de la mucosa, de bordes netos uniformes.
3. Llega hasta la capa muscular del estómago.
4. Pérdida de sustancia, llega hasta la serosa (úlcera penetrante).

CLÍNICA
El Dolor Es El Síntoma Característico, El Dolor Se
Localiza En Epigastrio, Encontramos Una Diferencia En El Patrón
De Dolor
A. -Ulceras Gástricas Aparecen Con La Ingesta
De Los Alimentos.
B. -Ulcera Duodenal El Dolor Que Produce Al
Paciente Por La Noche.
La Nausea, Vómitos, Anorexia Y La Pérdida De Peso
Son Más Frecuentes En Los Individuos Con Ulcera Gástrica.
El Aumento Del Apetito Y La Pirosis Se Presentan Con
Mayor Frecuencia En La Ulcera Duodenal.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
RADIOGRAFÍA CON CONTRASTE (BARIO)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
ENDOSCOPIA (GOLD ESTANDAR)

COMPLICACIONES
SANGRADO:
 Complicación más frecuente,
 se presenta en un 15% de los pacientes.
 Los pacientes >60 años son el grupo más afectado
 El sangrado de úlcera duodenal constituye
aproximadamente el 50% de los sangrados digestivos altos.
 Es una de las causas de hemorragia masiva
 El dolor abdominal no es común
 La endoscopia temprana es necesaria para determinar la
causa del sangrado

COMPLICACIONES
PERFORACIÓN:
 2da más frecuente (6-7% de los pacientes)
 Se presenta como un abdomen agudo.
 Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia
muscular involuntaria.
 Clínicamente: Signo de Jobert +
 Las ulceras duodenales tienden a penetrar en dirección
posterior, hacia el páncreas, y causar pancreatitis, mientras que
las gástricas lo hacen hacia el lóbulo hepático izquierdo.

COMPLICACIONES
QX : El cierre primario + parche de Graham:
Tratamiento conservador para estos pacientes:
Método de Taylor:
 Bloqueadores de bomba de protones
 Gastrosuccion continua (con sonda nasogástrica)
 Antibióticos: Gentamicina 5 mg/kg/día, con la carbenicilina de
24 a 30 g o combinado con cloranfenicol 2 ó 3 g, ampicilina
de 6 a 12 g cada 6 horas.
 Eliminar la vía oral ( el px no puede ingerir nada)
TRATAMIENTO PARA PERFORACIONES

COMPLICACIONES
OBSTRUCCIÓN:
 Ocurre en un 1-2% de los pacientes.
 Se conoce como síndrome pilórico
 Puede ocurrir en fase aguda por inflamación, edema y disfunción
motora
 Típicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso
(vomitan comidas que ingirieron hace días),
 pérdida de peso,
 Anorexia
 alcalosis metabólica, hipokalemica, hipoclorémica.
 Su etiología se confirma por endoscopia.
 El estómago se encuentra distendido

TRATAMIENTO MÉDICO PARA OBSTRUCIONES:
 Antagonistas de los H2 (ARH2)
 Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
 Antiácidos.
 Citoprotectores:
1. Sucralfato
2. Bismuto (Subsalicilato o subatrato): se usa debido a
sus efectos contra H. pylori.
3. Prostaglandinas (Misoprostol).
COMPLICACIONES

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PARA OBSTRUCIONES
 Cirugía electiva:
 Fracaso de terapia médica.
 Obstrucción pilórica.
 Sospecha de neoplasia maligna.
 Cirugía de emergencia:
 Hemorragia.
 Perforación.
Tratamiento Quirúrgico:
 Vagotomía troncular por Vía Abdominal:
 Vagotomía Selectiva: (mas común)
 Vagotomía Superselectiva: cGastrectomía (
 vagotomía (troncal o selectiva) combinada con antrectomia
COMPLICACIONES

ULCERAS POR ESTRES
 En pacientes sometidos a estrés extremo o
padecimientos graves (< 72 hrs)
 traumatismo físico, shock, sepsis, hemorragia o
insuficiencia respiratoria
 Se generan por hipoxia
 Característicamente son múltiples erosiones
superficiales de la muscosa, generalmente se
localizan en el cuerpo gástrico.
 La corrección de la hipotensión, estado de choque
y/o acidosis, es de primordial importancia.
Espejo H. diagnóstico de la úlceras Gastricas. Rev. Diagnóstico Vol. 36 oct 2627, 1997.

ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON - GASTRINOMA
 Hipersecreción ácida secundario a un tumor secretor de
gastrina (Gastrinoma).
 Incidencia 0.1 – 1%.
 Diarrea es la segunda manifestación más frecuente
después de la ulcera.
 La mayoría de los casos se diagnostica entre los 30-50
años
 La relación hombre mujer 2:1.
 Pueden ser esporádicos o relacionados con neoplasia
endócrina múltiples.
Espejo H. diagnóstico de la úlceras Gastricas. Rev. Diagnóstico Vol. 36 oct 2627, 1997.

TUMORES BENIGNOS
LEIOMIOMAS
ANGIOMAS
NEUROFIBROMAS
American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2005. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2005.

LESIONES PREMALIGNAS:
 El Riesgo De Desarrollar Cáncer Es Mayor
 Este Riesgo Está Más Asociado A La Histología, Tamaño Y
Número De Pólipos.
 En Términos De Potencial Maligno, Los Pólipos Gástricos Se
Pueden Dividir En Dos Grandes Categorías:
1. Pólipos Hiperplásicos.
2. Pólipos Adenomatosos:
I. Gastritis Atrófica (Se Ve Mucho En Ancianos)
A. Acides De Secreción Acida Baja
B. Gastritis Verrugosa; Remanente De Estomago(px
Post Quirúrgico)
PÓLIPOS GÁSTRICOS:

LESIONES MALIGNAS
CÁNCER DEL ESTÓMAGO:
 60 % del cáncer del estómago se localizan en el antro
piloro.
 30 % se localizan en el cuerpo.
 5 % en el cardias.
 20 % se localizan en la curvatura menor.
 Mientras más proximal al cardias el tumor, más compleja la
cirugía , puede ser un carcinoma ulcerado.
MANUAL DE ONCOLOGIA. PROCEDIMIENTOS MÉDICO QUIRÚRGICOS 3ra. EDICIÓN. PAG: 371-383

CÁNCER DEL ESTÓMAGO
EPIDEMIOLOGÍA:
 Predominio en sexo masculino.
 Raza negra.
 Clase social baja (Infección por H.P).
 5ª a 7ª década de la vida.
 Mayor incidencia en los estados Táchira y Nueva Esparta
(debido a que preservan el queso y la carne ahumado y el
ahumado induce a la aparición de cáncer, igualmente lo
preservan con el salado).

FACTORES DE RIESGO PARA CA DE ESTÓMAGO:
1) Comidas Ahumadas.
2) Comidas Saladas.
3) Consumo De Nitratos (fertilizantes)
4) Riesgo Laboral En Fábricas De Gomas, Aserrín, Asbesto,
Industria Metalúrgica.
5) Helicobacter Pylori.
6) Virus Epstein Barr.
7) Adenomas Gástricos.
8) Grupo Sanguíneo A.
9) Anemia Perniciosa,
10) Gastritis Atrófica
11) S. Menetrier
12) Familia En 1º Grado Con Antecedentes De Ca Gástrico.
13) Pacientes Gastrectomizados

VARIANTES DE ADENOCARCINOMA:
 Tubulares (más frecuentes)
 Papilares
 Mucinosos
 Según grado de diferenciación celular:
1. G1 = Tumor bien diferenciado.
2. G2 = Tumor moderadamente diferenciado.
3. G3 = Tumor poco diferenciado.
4. G4 = Tumor indiferenciado. TU muy agresivo no se parecen
en nada a la cel. De origen

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE INVASIÓN DE LA
PARED:
 Cáncer Gástrico Incipiente: Infiltra mucosa y
submucosa (hasta muscular de la mucosa).
 Cáncer Intramucoso: Riesgo de MT ganglionar del
3%.
 Cáncer submucoso: Riesgo de MT ganglionar 15%-
20%.
 Cáncer Gástrico Avanzado: Infiltra más allá de la
musculares mucosae, riesgo de MT ganglionar +
40%

CÁNCER AVANZADO: CLASIFICACIÓN DE BORRMANN

Vías de Diseminación:
 Hematógena (Hígado, pulmón y suprarrenal).
 Por vecindad.
 Linfonodal (difusos). Desde el punto de vista linfático tenemos los ganglios
de la curvatura menor y la curvatura menor
 Celómica (ovario, Krukemberg). A través del peritoneo viajan y llegan a otras
estructuras, por ejemplo al ovario.
Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al
momento del diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas.

CLÍNICA DEL CÁNCER DE ESTOMAGO:
 Hiporexia.
 Llenura Abdominal Después De Comida.
 Náuseas Y Vómitos.
 Dolor Difuso.
 Eructos Excesivos.
 Pérdida De Peso. Todos Los CA Cursan Con Esta
Característica
 Halitosis, Flatulencia.
 Intolerancia A Las Carnes.
 Tumor Palpable (Avanzados).
 Disfagia.
 Síndrome Pilórico. En Caso De Obstruccion Por Un TU
Grande

 Nódulo de Virchof o signo de Troisier: es una adenopatía supraclavicular izquierda que
puede ser secundaria a metástasis de una neoplasia maligna, generalmente de
localización torácica o abdómino pélvica.
MANUAL DE ONCOLOGIA CLINICA . Variación de signos 5ta. EDICIÓN. PAG: 196-213

 Signo del escalón de Blumer: Siembra a través del tejido mesotelial del peritoneo, caen en el
fondo de saco de Douglas (mujeres) y Vesicorectal (hombres), entonces al hacer el tacto rectal
vamos a conseguir que esas células tumorales que están ahí induradas dan la sensación de un
pliegue a ese nivel y por eso se llama signo del escalón de blúmer

 Signo de la hermana María José: La siembra tumoral a nivel del ombligo que son
nódulos, dx diferencial de las hernias umbilicales NO DOLOROSO, ENDURECIDO
porque doloroso y blando es una hernia.
 Ganglio de Irish: Es parecido al de Virchof pero en la axila.

PARACLÍNICOS:
 Laboratorio: Anemia, Proteínas bajas (por el catabolismo
tumoral).
 Sangre oculta positiva. Hemorragias ocultas
 Gastroscopia y biopsia: para determinar la características del
TU
 ULTRASONIDO: se puede llegar la Dx pero igual requiere el
estudio histológico
 Tomografía: para evaluar extensión
 TEP (tomografía con emisión de positrones)
 Gammagrama oseo

TRATAMIENTO:
 Quimioterapia
 Radioterapia
 Inmunoterapia
 Cirugía: Gastrectomías subtotales (50, 80, 90%) o
gastrectomía total.
 Gastrectomía Billroht I.
 Gastrectomía Billroht II.

American Cancer Society: Cancer
Facts and Figures 2005. Atlanta, Ga:
American Cancer Society, 2005.

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