SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 79
Dra. Ariadna Luna Vela
DEFINICIÓN.
Expulsión de sangre por el conducto digestivo debido a una
lesión que rompe la continuidad de la mucosa del aparato
digestivo.
CLASIFICACIÓN
TOPOGRÁFICA
Alta / superior.
Baja / inferior
De origen oscuro
MAGNITUD
Leve
Moderada
Severa / masiva
CURSO CLÍNICO
Aguda
Crónica
EPIDEMIOLOGÍA.
 Más común en género masculino y pacientes ancianos.
 HTDA:
400,000 ingresos
hospitalarios
Mortalidad del
6-13% en las
últimas décadas
300,ooo
muertes al año
EPIDEMIOLOGÍA.
HTDA
Prevalencia…
• 46.6 casos por cada 1000 egresos
• MORTALIDAD variable: 3% Hospital Español, 3.7% Medica
Sur, 9% Hospital General de México y 14% Hospital
universitario de UANL
2005…
• Incidencia de HDA de 47 casos por 10.000 habitantes al
año con una mortalidad del 5,5%.
EPIDEMIOLOGÍA.
HTDB… Tipo de hemorragia más común
 Incidencia anual: 20-27 casos / 100,000
 Mortalidad 4%
 Hemorragia de colon requiere menos transfusiones Vs intestino delgado.
 Menor probabilidad de desarrollar estado de choque.
 Mejores cifras de hemoglobina (84% Vs 64% HTDA)
 En general, HTD se autolimita.
 La mayoría de los pacientes presenta un solo cuadro.
 Sucede entre la boca y el
ángulo duodeno-yeyunal
(Treitz)… Proximal.
VARICEAL
NO VARICEAL
VARICEAL
Várices
esofágicas
Várices
gástricas
Enfermedad
hipertensiva
portal
NO VARICEAL
Gastritis erosiva
Úlcera péptica
Esofagitis
Desgarro de Mallory Weiss
Cáncer
Tumores benignos
Anomalías vasculares
Cuerpos extraños
Parasitosis duodenales
Sangre proveniente de
hígado y vías biliares
Úlceras postescleroterapia
de lesiones
CAUSAS PREVALENCIA
Enfermedad ulcerosa péptica
- Úlcera gástrica
- Úlcera Duodenal
55%
21.3 – 23.1%
13.9 – 24.3%
Várices esofágicas 10.3 – 23.1%
Esofagitis 3.7 – 6.3%
Duodenitis 3.7 – 5.8%
Gastritis 4.7 – 23.4%
Desgarro de Mallory Weiss 5 -10.2%
Angiodisplasia 6%
Neoplasias 2 – 4.9%
Úlcera esofágica 1.7%
Lesión Dieulafoy 1%
ETIOLOGÍA
Causas Porcentaje
Gastropatía erosiva 34.68
Ulcera gástrica 24.06
Ulcera duodenal 18.09
Esofagitis péptica 5.46
Neoplasias 3.17
Mallory-Weiss 2.60
Duodenitis 2.44
Causas no determinadas 4.8%
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Edad, factor determinante en la causa potencial de la hemorragia.
 Ancianos, enfermedad ulcerosa péptica, esofagitis y gastritis.
 Jóvenes, Mallory-Weiss, várices gastrointestinales, gastropatías.
80-90% ----- No variceal
 Enfermedad ulcerosa péptica (EUP), principal causa de HTDA (40-50%).
 Infección por Helycobacter pylori
 Uso de AINE´s
 FACTORES DE RIESGO – Uso de aspirina, antecedentes de EUP, tabaquismo y
etilismo.
ETIOLOGÍA
Várices, 10-25% Total de casos HTDA; 60% casos en Pc con cirrosis.
 V. esofágicas, incidencia 9%/año en Pc con insuficiencia hepática
 30% de ellos presentan HTDA
 Hemorragia por hipertensión portal.
 Mortalidad 50% Vs 4% a causa de EUP
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Motivo de consulta… Atención!!! Hipovolemia…
Hematemesis o posos de café Hipotensión
Hematoquezia Taquicardia
Estrías de sangre (luego de
náusea, tos o vómito)
Mareo
Dolor abdominal (localizado o
generalizado)
Angina
Náusea Déficit neurológico
(desorientación)
Melena Síncope
Dependen de la intensidad de la hemorragia…
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hemorragia Activa…
 Hemorragia crónica
Lesión que sangra en pequeña cantidad (ml/hr/día). Pérdida
menor al ritmo de reposición sanguínea.
 Hemorragia masiva
Más del 20% del volumen circulante = Choque hipovolémico
 Cada entidad cursa con su propia sintomatología
Úlcera duodenal… Dolor periódico, sensación de hambre
Reflujo… Pirosis, regurgitación, singulto, eructos
Infecciones… Cuadro febril
Sin repercusión hemodinámica (leve)
• PAS > 100mmHg, FC < 100 Lpm ausencia de cambios
con el ortostatismo.
Con repercusión hemodinámica (severa)
• PAS < 100mmHg, FC > 100 Lpm, datos de
hipoperfusión,
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA
ABORDAJE
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
EXAMEN
FÍSICO
HISTORIA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Clínico Endoscópico
DIAGNÓSTICO
Delimita el lugar
de la hemorragia
y determina la
causa específica
90% a 95%
del
diagnostico
DIAGNÓSTICO
Las pruebas iniciales de laboratorio incluyen:
 Hemograma
 INR
 PTT, TP
 Electrolitos
 Creatinina
 Tipificación sanguínea.
ESCALAS PRONÓSTICAS
Existen varios sistemas de puntuación para evaluar el pronóstico
después de la hemorragia por úlcera péptica:
1. Puntuación Baylor,
2. Score de Rockall,
3. Cedars-Sinai Index
4. Blatchford
• No se ha determinado cuál de estos sistemas es el mejor en la
práctica clínica.
Parámetros Puntos
Edad en años:
> 80
60-79
< 60
2
1
0
Shock
PAS < 100mmHg - pulso > 100 x min
PAS > 100mmHg - pulso > 100 x min
PAS < 100mmHg - pulso < 100 x min
2
1
0
Comorbilidad
Insuficiencia renal, hepática, malignidad diseminada
Insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica o comorbilidad
mayor
Ausencia de comorbilidad mayor
2
1
0
Parámetros Puntos
Diagnostico endoscópico
Cáncer gastrointestinal alto
Resto de diagnósticos
Ausencia de lesión
2
1
0
EESR
Sangre en el tracto gastrointestinal alto, coagulo adherido, vaso
visible o sangrado activo.
Base negra o ESSR ausente
2
0
Puntuación total: A + B + C + D + E.
Puntuación mínima: 0. Puntuación máxima: 11. Categorías de riesgos:
alto (≥ 5) intermedio (3-4), y bajo (0-2).
Mortalidad del 1%, 2-8% y 10-40%.
Escala de Blatchford
Parámetros Puntos
Urea (mmol/l)
>25
10-25
8-10
6.5-8
< 6.5
6
4
3
2
0
Hemoglobina mg/dl
< 10 varones y mujeres
10-12 varones
10-12 mujeres
> 12 en varones y mujeres
6
3
1
0
Escala de Blatchford
Parámetros Puntos
Presión arterial sistólica (mmHg)
< 90
90-99
100-109
> 109
3
2
1
0
Otros parámetros
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia hepatica
Presentacion con sincope
Presentacion con melena
Pulso mayor de 100 lmin
2
2
2
1
1
Escala de Baylor
Escala de Baylor
Índice de Cerdars Sinai
0 puntos 1 punto 2 puntos 4 puntos
Endoscopia U. Peptica de
base limpia.
Desgarro de
marllory-weiss
Duodenitis
Normal
Coagulo plano
Coagulo
adherido
Angioplastia
Vaso visible no
sangrante
Hemorragia
activa
Varices
Neoplasias
Tiempo > 48 horas < de 48 horas En el hospital
Hemodinámica Estable Intermedia Inestable
Índice de Cerdars Sinai
Enfermedades
asociadas
Inferior o igual a 1 2 3 > 4
Total < o = 2
Bajo riesgo
3 -4
Intermedio
>5
Alto riesgo
Clasificación de Forrest
Clasificación endoscópica de
Forrest
Frecuencia % Riesgo de resangrado
en 24hrs
Ia Hemorragia arterial activa 10 90
IIa Vaso visible no sangrante 25 50
IIb coagulo adherido 10 25 – 30
Ib Hemorragia que rezuma 10 10 - 20
IIc Hematina 10 7 – 10
III Ulcera con base limpia 35 3 - 5
El riesgo de recidiva de la hemorragia de una úlcera después del
tratamiento exclusivamente médico, dependiendo de la
clasificación de Forrest de la úlcera
FACTORES AUMENTAN LA MORBI-MORTALIDAD
FACTORES CLÍNICOS FACTORES ENDOSCÓPICOS
Edad mayor de 60 años
Enfermedades graves
asociadas
Hipotensión o choque al
ingreso
Transfusión de mas de 5 U
globulares
Coagulopatia importante
Reaparición de la hemorragia
Hemorragia activa
Forrest Ia, Ib, Iia, Iib
(nivel de evidencia II)
ABORDAJE
ABC
Tx
farmacológico
Métodos
endoscópicos
Dx y Tx
Tx
quirúrgico
ABORDAJE
UNIDAD DE REANIMACIÓN
• A: Vía aérea permeable
• B: Oxígeno y valorar intubación
• C: Dos vías endovenosas periféricas No. 14 a 16
-Venodisección
- Contraindicados: Cateterismo subclavio o yugular
ABC
ABORDAJE
Cristaloides
Coloides
Hemoderivados
(sangre y plasma)
FLUIDOTERAPIA
ABORDAJE
FLUIDOTERAPIA
Ringer
lactato, sol.
Salina 0.9%
Cristaloides
Hemacel,
voluven
Coloides
MEDIDAS GENERALES
Posición del paciente; decúbito lateral,
trendelemburg
Aporte de oxigeno suplementario (10-15
litros/min)
Monitorización cardiaca y diuresis por
turno
ABORDAJE
Solicitar reserva de 2-4 concentrados eritrocitarios.
Cuando hay cifras de hematocrito inferiores a
27%
Hemoglobina menor a 8g/dl
Existe semiología de anemia aguda
ABORDAJE
Tx farmacológico
Inhibidores de la
bomba de protones
Antihistamínicos
ABORDAJE
Inhibidores de la H+K+ATPasa
La fase final de la secreción acida
esta mediada por la bomba de
protones
Situada en la membrana
celular de la célula
parietal.
ABORDAJE
Actúa de manera similar, causando una inhibición irreversible
de la función de la bomba de protones.
Químicamente es más estable que el omeprazol y el
lansoprazol bajo un medio neutro o ligeramente ácido, pero
es rápidamente convertido en formas activas cuando se
encuentra en un medio con mejor acidez.
Tx farmacológicoPantoprazol
Todos tienen una vida media corta (0,7-1,3 horas) su efecto
antisecretor se prolonga más allá de las 24 horas y, por
tanto, permite la dosis de una toma diaria.
ABORDAJE
Omeprazol y pantoprazol
Lin et al
• 40 mg en bolo IV de omeprazol seguido de 160 mg en
perfusión continua durante 3 días.
• pH intragástrico es constante en torno a valores
superiores a 6
Van
Rensburg
• administración de un bolo de 80mg IV de omeprazol
seguido de perfusión continua de 8 mg/h de
omeprazol, durante 72hrs.
• obtienen en las primeras 24 horas un pH medio de 6,1
en el 68%
ABORDAJE
omeprazol a dosis inicial de 80
mg (2 ampulas), diluidos en 100
ml de solución fisiologica y
perfundidos en 20 min., seguido
de 40 mg (1 ampula), diluidos en
50 ml de solución salina y
perfundidos igualmente en 20
minutos, cada 8 horas.
Omeprazol
ABORDAJE
Somatostatina
Son potentes inhibidores de la secreción ácida estimulada por
distintos secretagogos. Inhiben la secreación ácida estimulada por
la histamina, a través de los receptores de la somatostatina
acoplados a la adenilciclasa, así como la estimulada por la
acetilcolina y gastrina por otros mecanismos.
ABORDAJE
La administración de somatostatina en la HDA de origen no
varicoso, o de su derivado el octreótido, parece ser útil bien
como tratamiento adyuvante antes de la endoscopia o cuando
la endoscopia es imposible, está contraindicada o no
disponible.
Somatostatina
ABORDAJE
La somatostatina (Somiaton ampulas de 250 μg) se
utiliza a dosis inicial de 250 μg en bolo intravenoso,
seguido de perfusión continua de 250 μg/hora durante 2-
5 días.
Somatostatina
ABORDAJE
Octreotide
Estos fármacos incrementan las concentraciones de calcio libre
intracelular en las células del tejido del músculo liso arterial. El
resultado final es la inducción de vasoconstricción arterial y una
reducción en el flujo sanguíneo esplácnico y por tanto de la
hipertensión portal.
ABORDAJE
El octreótido se inicia a dosis de 50 μg en bolo
intravenoso, seguido de 25 a 50 μg/hora, durante 6 días.
Terlipresina
Tx mas actual
del sangrado de
tubo digestivo
variacial
Análogo
sintético de
la vasopresina
Disminuye PVP,
produciendo
vasoconstricció
n sostenida
ABORDAJE
Terlipresina
• Incrementa
concentración de
calcio intracitosolico
libre
musculo liso arterial
• Resultado final es
una
vasoconstricción
arterial sostenida
Reduce la
hipertensión portal
Se inicia con un bolo de 1mg (<50Kg), 1.5mg (51-70kg), y 2mg
(>70Kg), maximo 48 horas.
ABORDAJE
Todo paciente con diagnostico de sangrado de tubo
digestivo alto secundario a varices esofágicas se
benefician con el manejo con beta bloqueadores no
selectivos.
Reducen el grado de hipertensión portal al disminuir el
gasto cardiaco y el flujo de tributarias al sistema porta e,
indirectamente, al inducir una vasoconstricción de los
vasos esplácnicos, ya que permiten una acción alfa
adrenérgica sin oposición
ABORDAJE
Beta bloqueadores
Lebrec y cols
Han incluido más de 2000 pacientes en 31
estudios clínicos para recibir antagonistas
de los receptores beta adrenérgicos,
placebo, o escleroterapia.
Propanolol (20-800 mg/día) o nadolol (40
80mg/día). La dosis estuvo basada en una
reducción del 20%de la frecuencia cardiaca.
Reducen el riesgo relativo de hemorragia recurrente en
aproximadamente un 40%. A los 2 años, el riesgo de recurrencia varió
entre el 21 y el 72%.
ABORDAJE
Antibióticos
Norfloxacino
400mg
Ciprofloxacino
500mg
Profilaxis de
peritonitis
espontanea y
encefalopatia
ABORDAJE
La realización (en pacientes hemodinámicamente
estables) dentro de las primeras 24 hs. de la admisión
hospitalaria ha demostrado reducir el periodo de
internación, la probabilidad de resangrado y la necesidad
de intervenciones quirúrgicas en pacientes de alto riesgo.
Métodos endoscópicos de Dx y Tx
ABORDAJE
La detección de estigmas de alto riesgo en el
estudio endoscópico (sangrado activo o vaso
visible) es indicación de terapia hemostática
de inmediato.
Terapia infusión
La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del sitio de sangrado
resulta en hemostasia cercana al 100%, fundamentalmente en la
hemorragia asociada a ulcera péptica, con reducción del riesgo de
sangrado entre 15 Y 40 %.
Métodos endoscópicos de Dx y Tx
ABORDAJE
La utilización de etanol, polidocanol y
etanolamina promueven la trombosis
pero su uso es limitado por presentar
mayor riesgo y complicaciones que con
la inyección de adrenalina.
La inyección de N-butil-2 cyanocrylate
ha demostrado beneficios en el control
del sangrado varicial.
Métodos endoscópicos de Dx y Tx
ABORDAJE
Métodos térmicos
El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y posterior
coagulación. Son técnicas utilizadas para el tratamiento de la HDA
no varicial logrando la hemostasia en el 76 % de los casos y
disminuyen el riesgo de resangrado al 6 %.
La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas promueven la
hemostasia por métodos de contacto. La combinación con
adrenalina como terapéutica de la ulcera péptica resulta en
hemostasia en un 98 % con resangrado menor a 8 %.
Métodos endoscópicos de Dx y Tx
ABORDAJE
Técnicas mecánicas
La ligadura endoscópica puede ser utilizada con gran eficacia
en el control del sangrado de pequeñas lesiones ulcerativas.
Constituyen el tratamiento de elección para el control del
sangrado y la erradicación de las varices esofágicas y
gástricas, con tasas menores de sangrado y complicaciones
que el uso de escleroterapia.
Métodos endoscópicos de Dx y Tx
ABORDAJE
Balón de Sengstaken –Blakemore
Es una alternativa muy limitada en el
tratamiento de la hemorragia varicosa.
Solo debe utilizarse cuando no ceda la
hemorragia y el tratamiento endoscópico o
quirúrgico no están disponibles
inmediatamente.
Tratamiento mecánico
ABORDAJE
Tratamiento mecánico
No debe utilizarse por más de 24 hs. y preferentemente por no más de 10
hs. Se recomienda desinflar cada 6hrs el balón esofágico por una hora, Se
asocia con una alta tasa de complicaciones.
• 30-40mmHg
• Mitad de la TASBalón esofágico
• 200-300cm de aireBalón gástrico
ABORDAJE
Indicaciones son:
– Hemorragia masiva: aquella que requiere la transfusión de
más de 2000 ml de hemoderivados (5 unidades de concentrado
de hematíes) en las primeras 24 horas.
– Shock refractario a pesar de medidas de reposición de
volumen correctas y de tratamiento endoscópico.
Tratamiento quirúrgico
ABORDAJE
– Hemorragia persistente, refractaria al tratamiento endoscópico:
aquella que continúa más allá de las 48 horas, a pesar de
tratamiento endoscópico.
– Hemorragia recidivante, refractaria al tratamiento endoscópico:
aquella que recidiva tras 48 horas y sigue siendo refractaria al
tratamiento endoscópico.
– Hemorragia complicada: cuando la HDA coexiste con obstrucción o
perforación.
Tratamiento quirúrgico
ABORDAJE
La HDA es un proceso potencialmente letal que requiere su
ingreso hospitalario. El lugar de ingreso depende
fundamentalmente de la existencia o no de repercusión
hemodinámica, de la persistencia de las manifestaciones
hemorrágicas y del probable origen del sangrado.
CRITERIOS DE INGRESO
Recientemente, se está abogando por el manejo
extrahospitalario de aquellos pacientes con HDA no varicosa
en los que tras una endoscopia digestiva alta y 6 horas de
observación cumplan los siguientes criterios
• Lesiones ulcerosas o desgarro tipo Mallory-Weiss sin signos de
reciente sangrado, ausencia de varices o de gastropatía por
hipertensión portal.
• Pacientes menores de 60 años y sin ninguna enfermedad
debilitante.
• Cifras de hemoglobina mayores de 10 g/dl.
MANEJO EXTRAHOSPITALARIO
• Ausencia de enfermedades concomitantes (cirrosis
hepática, enfermedad coronaria o vascular periférica,
coagulopatía, tratamiento anticoagulante, prótesis aórtica,
enfermedad renal o enfermedad pulmonar crónica).
• No haber presentado hematemesis franca o múltiples
episodios de melenas durante el día del ingreso.
MANEJO EXTRAHOSPITALARIO
Sangrado Digestivo Alto
Ulcera
Sangrado Activo
o vaso Visible
C o a g u l o
Adherente
Mancha hemática
adherida
IV IBP +
terapia
endoscópica
IV IBP
+/- terapia
endoscópica
No IV IBP ni terapia
endoscópica
UTI por 1 día; hospitalización
General 48hrs. Hospitalización por 72 hs
Sangrado Digestivo Alto
Varices Esofágicas Mallory-Weis
Ligadura (de preferencia) o
escleroterapia
endoscópica +
Octeótride IV
UTI por 1-2 días;
Hospitalización
2-3 días
Sangrado
Activo
Sin sangrado
Activo
Terapia
endoscópica
No Terapia
endoscópica
Hospitalización
1-2 días
Alta
domiciliaria
Sucede entre la válvula ileocecal y el ano.
 Antes* Distal.
ETIOLOGÍA
NIÑOS Y PACIENTES JÓVENES ADULTOS Y ANCIANOS
Pólipos de retención Enfermedad hemorroidal
Fisuras anales Cáncer de colon y recto
Hemorroides Enfermedad diverticular
Parasitosis e infecciones Angiodisplasias
Traumatismos Pólipos
Poliposis hereditarias
Sucede entre la válvula ileocecal y el ano.
 Antes* Distal.
 Frecuentemente autolimitada.
 Se estima que más de 2 tercios de la población por arriba de 80
años de edad cursa con enfermedad diverticular.
 Determinar la causa puede ser un reto para los médicos.
 Aunque muchas de las lesiones de deben a enfermedades
colónicas o anorectales, el diagnóstico puede ser difícil ya que
la hemorragia puede ser intermitente y puede originarse
también del intestino delgado o del tubo digestivo alto.
HTDB
Dificultad diagnóstica**
 Sucede entre el ángulo duodeno-yeyunal (Treitz) y la válvula íleocecal.
Hemorragia de origen desconocido recurrente o persistente
(prueba positiva de sangre oculta en heces, anemia ferropénica o
sangrado visible) después de una
endoscopia inicial negativa (y/o colonoscopia).
FORMAS CLÍNICAS
1) Oscura-oculta, prueba positiva de sangre oculta en heces persistente
con/sin anemia ferropénica.
2) Oscura-abierta, hemorragia clínicamente evidente en forma de
hematoquecia o melena.
Tras una EDA y colonoscopia, en 5% de los casos no se
identificará la causa del sangrado.
El intestino delgado es el origen más probable.
 Habitualmente los Pc se someten a más procedimientos Dx,
tienen mayor requerimiento transfusional, hospitalizaciones
más prolongadas y consumen más recursos sanitarios.
CAUSAS
 Localizadas en los tramos digestivos alto y bajo que pasaron
desapercibidas.
 Aquellas que finalmente se etiquetan de hemorragia digestiva
media.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
 La entidad responsable depende básicamente de la edad del paciente.
 Menores de 40 años predominan los tumores como linfomas,
carcinoides y tumores estromales.
 Adultos mayores, más frecuentes las lesiones vasculares como las
angiodisplasias (hasta 40% de los casos).
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
CAUSAS INICIALMENTE INADVERTIDAS EN TUBO
DIGESTIVO ALTO Y BAJO
HEMORRAGIA DIGESTIVA MEDIA
Tramo digestivo superior
Ulceras de Cameron
Varices fúndicas
Ulcera péptica
Ectasias vasculares
Lesión de Dieulafoy
Ectasia vascular gástrica antral
Edad < 40 años
Tumores
Divertículo de Meckel
Lesión de Dieulafoy
Enfermedad de Crohn
Enfermedad celíaca
Tramo digestivo inferior
Ectasias vasculares
Neoplasias
Edad > 40 años
Ectasias vasculares
Lesiones por AINE
Enfermedad celíaca
Poco comunes
Hemobilia
Hemosucus pancreático
Fístula aortoentérica
ETIOLOGÍA
El uso de uno u otro dependerá de factores, como la situación clínica del
paciente, la gravedad del sangrado y la disponibilidad y experiencia en cada
medio.
REPETICIÓN DE LA EDA Y COLONOSCOPIA
 Se recomienda que la 2ª exploración se realice con un enteroscopio de
pulsión (EP). Si no se evidencian lesiones potencialmente sangrantes, se
llevará a cabo un estudio más extenso.
 Una 2ª colonoscopia debe considerarse en casos de duda por preparación
intestinal deficiente o abundante contenido hemático debe considerarse
su realización (6%).
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
ENTEROSCOPÍA DE PULSIÓN (EP)
 Permite la exploración del esófago, estómago y duodeno, así como una
longitud entre los 30 y 160 cm distales al ligamento de Treitz.
 La HDOO constituye su indicación principal.
 Su rendimiento diagnóstico varía entre el 12% y el 80%, obteniendo mejores
resultados precisamente en los casos de HDOO manifiesta.
 Permite la toma de biopsias y la utilización de las distintas modalidades
terapéuticas de la endoscopia convencional para el tratamiento de lesiones
sangrantes.
LIMITANTE
 Incluso logrando la máxima introducción del enteroscopio, aún quedarían
más de 250 cm de intestino delgado sin explorar.
ANGIOGRAFÍA
 Procedimiento diagnóstico y terapéutico (útil en HDOO manifiesta activa
grave).
 Requiere para ser positiva un gasto de 1-1.5 ml/min.
 Procedimiento de 2ª línea por su menor sensibilidad y carácter invasivo.
 Identifica con exactitud la localización anatómica de la lesión y ofrece la
posibilidad terapéutica con fármacos vasoactivos (vasopresina) o mediante
embolización del vaso con sustancias o materiales.
 Las complicaciones pueden ser sistémicas (nefropatía por contraste),
locales en relación al acceso vascular e isquemia intestinal.
CÁPSULA ENDOSCÓPICA
 Sensibilidad 95%, especificidad 75%, valor predictivo positivo 95% y valor
predictivo negativo 86%.
 Una vez asegurada la negatividad de la EDA y colonoscopia, se considera la
exploración a realizar en los pacientes con HDOO manifiesta.
 Se obtiene un mayor rendimiento diagnóstico cuanto más precozmente se
lleve a cabo.
LIMITANTES
 No permite la toma de biopsias ni la aplicación de tratamiento.
 En 15% de los casos la batería se agota antes de que se alcance el ciego.
 El riesgo de exploración incompleta por enlentecimiento del tránsito intestinal es
mayor en pacientes internados, por lo que podría ser útil la administración de algún
procinético.
ENTEROSCOPIA DE DOBLE BALÓN
 Permite la exploración completa del intestino delgado con fines diagnósticos y
terapéuticos.
 Mediante movimientos de pulsión y tracción es posible el estudio completo por
vía endoscópica de todo el intestino.
 Puede realizarse con sedación consciente o bajo anestesia general.
 Debe valorarse la relación riesgo-beneficio en pacientes que cuenten con un
deterior significativo de su situación clínica
CONTRAINDICACIONES
 Anastomosis intestinales recientes y de lesiones ulceradas graves en intestino
delgado por el riesgo de perforación.
 El rendimiento diagnóstico global entre el 43% y el 80%.
ENTEROSCOPIA INTRAOPERATORIA (EIO)
 Estudio de preferencia para estudio del ID aunque de mayor invasividad.
 Asegura la completa exploración además de reducir la distensión de asas intestinales.
 Rentabilidad Dx en una HDOO es del 50%-100%.
 Permite aplicar un Tx adecuado (cauterización) o marcar de forma exacta la
zona a resecar Qx.
 Tasa de complicaciones significativas oscila entre el 12%-33% (desgarros serosos,
íleo prolongado, fallo cardíaco y renal y lesiones iatrogénicas de grandes vasos)
 Mortalidad postoperatoria puede alcanzar hasta el 8%-11%
 Tasa de recidiva hemorrágica postquirúrgica es alta (17%-30%).
 Debe considerarse sólo en pacientes en los que no se ha identificado el origen
del sangrado, con continuo requerimiento transfusional, y cuando el riesgo de la
persistencia del sangrado supere el asociado al procedimiento Qx.
SECUENCIA DX Y TX EN HDOO MANIFIESTA
GRACIAS…

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVASEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVADante Díaz Agurto
 
Hemorragia de vias digestivas altas
Hemorragia de vias digestivas altasHemorragia de vias digestivas altas
Hemorragia de vias digestivas altasAna Angel
 
Abdomen Agudo
Abdomen AgudoAbdomen Agudo
Abdomen AgudoFAMEN
 
Sindrome compartimental abdominal
Sindrome compartimental abdominalSindrome compartimental abdominal
Sindrome compartimental abdominallainskaster
 
Abdomen agudo
Abdomen agudoAbdomen agudo
Abdomen agudoCirugias
 
Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensada
Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensadaManejo en Urgencias de la Cirrosis descomensada
Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensadaHospital Guadix
 
Hemorragia de Vías Digestivas Altas
Hemorragia de Vías Digestivas Altas Hemorragia de Vías Digestivas Altas
Hemorragia de Vías Digestivas Altas DanielaRuizM1
 
Peritonitis bacteriana espontanea (pbe)
Peritonitis bacteriana espontanea (pbe)Peritonitis bacteriana espontanea (pbe)
Peritonitis bacteriana espontanea (pbe)Diego Racines Jerves
 
Derrame pleural
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleuraldrmelgar
 

La actualidad más candente (20)

(2019 02-21)sepsis (ppt)
(2019 02-21)sepsis (ppt)(2019 02-21)sepsis (ppt)
(2019 02-21)sepsis (ppt)
 
(2022-10-20) Sepsis (PPT).pptx
(2022-10-20) Sepsis (PPT).pptx(2022-10-20) Sepsis (PPT).pptx
(2022-10-20) Sepsis (PPT).pptx
 
Lesion renal aguda
Lesion renal agudaLesion renal aguda
Lesion renal aguda
 
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVASEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA
 
Hemorragia de vias digestivas altas
Hemorragia de vias digestivas altasHemorragia de vias digestivas altas
Hemorragia de vias digestivas altas
 
Abdomen Agudo
Abdomen AgudoAbdomen Agudo
Abdomen Agudo
 
Diálisis de Urgencia
Diálisis de UrgenciaDiálisis de Urgencia
Diálisis de Urgencia
 
Absceso Hepático (Piogeno y Amebiano)
Absceso Hepático (Piogeno y Amebiano)Absceso Hepático (Piogeno y Amebiano)
Absceso Hepático (Piogeno y Amebiano)
 
(2019-02-28) HEMATURIA (PPT)
(2019-02-28) HEMATURIA (PPT)(2019-02-28) HEMATURIA (PPT)
(2019-02-28) HEMATURIA (PPT)
 
Sindrome compartimental abdominal
Sindrome compartimental abdominalSindrome compartimental abdominal
Sindrome compartimental abdominal
 
Abdomen agudo
Abdomen agudoAbdomen agudo
Abdomen agudo
 
Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensada
Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensadaManejo en Urgencias de la Cirrosis descomensada
Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensada
 
Hemorragia de Vías Digestivas Altas
Hemorragia de Vías Digestivas Altas Hemorragia de Vías Digestivas Altas
Hemorragia de Vías Digestivas Altas
 
Peritonitis bacteriana espontanea (pbe)
Peritonitis bacteriana espontanea (pbe)Peritonitis bacteriana espontanea (pbe)
Peritonitis bacteriana espontanea (pbe)
 
Coledocolitiasis
Coledocolitiasis Coledocolitiasis
Coledocolitiasis
 
Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
 
Obstruccion intestinal
Obstruccion intestinalObstruccion intestinal
Obstruccion intestinal
 
Sangrado Gastrointestinal Alto y Bajo
Sangrado Gastrointestinal Alto y BajoSangrado Gastrointestinal Alto y Bajo
Sangrado Gastrointestinal Alto y Bajo
 
Derrame pleural
Derrame pleuralDerrame pleural
Derrame pleural
 
Hemorragia tubo digestivo alto
Hemorragia tubo digestivo altoHemorragia tubo digestivo alto
Hemorragia tubo digestivo alto
 

Destacado

Hemorragia digestiva alta 2013
Hemorragia digestiva alta 2013Hemorragia digestiva alta 2013
Hemorragia digestiva alta 2013Flor Weisburd
 
Hemorragia de tubo digestivo superior
Hemorragia de tubo digestivo superior Hemorragia de tubo digestivo superior
Hemorragia de tubo digestivo superior eddynoy velasquez
 
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva altaHemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva altaCarlosTroya2011
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICOHEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICOGaso Flow
 
30985231 1-hemorragia-digestiva-alta
30985231 1-hemorragia-digestiva-alta30985231 1-hemorragia-digestiva-alta
30985231 1-hemorragia-digestiva-altaMarcela Segovia
 
Tratamiento farmacologico de la hemorragia digestiva
Tratamiento farmacologico de la hemorragia digestivaTratamiento farmacologico de la hemorragia digestiva
Tratamiento farmacologico de la hemorragia digestivaRuth Sandoval Enriquez
 
Hemorragia Digestiva Alta y Baja
Hemorragia Digestiva Alta y BajaHemorragia Digestiva Alta y Baja
Hemorragia Digestiva Alta y BajaFaustino Merodio
 
Hemorragia vías digestivas altas; Dra Karen Acosta
Hemorragia vías digestivas altas; Dra Karen AcostaHemorragia vías digestivas altas; Dra Karen Acosta
Hemorragia vías digestivas altas; Dra Karen AcostaLuis Vargas
 
Seminario hemorragia digestiva baja
Seminario hemorragia digestiva bajaSeminario hemorragia digestiva baja
Seminario hemorragia digestiva bajaGuillermo Gonzales
 
Manejo del paciente con Hemorragia Digestiva Alta
Manejo del paciente con Hemorragia Digestiva AltaManejo del paciente con Hemorragia Digestiva Alta
Manejo del paciente con Hemorragia Digestiva AltaCristian Zavala
 
Hemorragia digestiva baja. presentacion.
Hemorragia digestiva baja. presentacion.Hemorragia digestiva baja. presentacion.
Hemorragia digestiva baja. presentacion.grupo7macarena
 
Abdomen agudo
Abdomen agudoAbdomen agudo
Abdomen agudoarqd2c6a
 
Caso clinico nuevo 2010
Caso clinico  nuevo 2010Caso clinico  nuevo 2010
Caso clinico nuevo 2010rojo1984
 
Ictericia en el recien nacido
Ictericia en el recien nacidoIctericia en el recien nacido
Ictericia en el recien nacidosafoelc
 

Destacado (20)

Hemorragia digestiva alta 2013
Hemorragia digestiva alta 2013Hemorragia digestiva alta 2013
Hemorragia digestiva alta 2013
 
Hemorragia de tubo digestivo superior
Hemorragia de tubo digestivo superior Hemorragia de tubo digestivo superior
Hemorragia de tubo digestivo superior
 
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva altaHemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICOHEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA CASO CLINICO
 
Hemorragia digestiva
Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
Hemorragia digestiva
 
30985231 1-hemorragia-digestiva-alta
30985231 1-hemorragia-digestiva-alta30985231 1-hemorragia-digestiva-alta
30985231 1-hemorragia-digestiva-alta
 
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva altaHemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
 
Tratamiento farmacologico de la hemorragia digestiva
Tratamiento farmacologico de la hemorragia digestivaTratamiento farmacologico de la hemorragia digestiva
Tratamiento farmacologico de la hemorragia digestiva
 
Hemorragia Digestiva Alta y Baja
Hemorragia Digestiva Alta y BajaHemorragia Digestiva Alta y Baja
Hemorragia Digestiva Alta y Baja
 
HTDA y HTDB
HTDA y HTDBHTDA y HTDB
HTDA y HTDB
 
Hemorragia vías digestivas altas; Dra Karen Acosta
Hemorragia vías digestivas altas; Dra Karen AcostaHemorragia vías digestivas altas; Dra Karen Acosta
Hemorragia vías digestivas altas; Dra Karen Acosta
 
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva altaHemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
 
Seminario hemorragia digestiva baja
Seminario hemorragia digestiva bajaSeminario hemorragia digestiva baja
Seminario hemorragia digestiva baja
 
Manejo del paciente con Hemorragia Digestiva Alta
Manejo del paciente con Hemorragia Digestiva AltaManejo del paciente con Hemorragia Digestiva Alta
Manejo del paciente con Hemorragia Digestiva Alta
 
Hemorragia digestiva baja (2)
Hemorragia digestiva baja (2)Hemorragia digestiva baja (2)
Hemorragia digestiva baja (2)
 
Hemorragia digestiva baja. presentacion.
Hemorragia digestiva baja. presentacion.Hemorragia digestiva baja. presentacion.
Hemorragia digestiva baja. presentacion.
 
Hemorragia digestiva varicosa
Hemorragia digestiva varicosaHemorragia digestiva varicosa
Hemorragia digestiva varicosa
 
Abdomen agudo
Abdomen agudoAbdomen agudo
Abdomen agudo
 
Caso clinico nuevo 2010
Caso clinico  nuevo 2010Caso clinico  nuevo 2010
Caso clinico nuevo 2010
 
Ictericia en el recien nacido
Ictericia en el recien nacidoIctericia en el recien nacido
Ictericia en el recien nacido
 

Similar a Hemorragia gastrointestinal

STDA MARINA FERNANDEZ IBANEZ.ppt
STDA MARINA FERNANDEZ IBANEZ.pptSTDA MARINA FERNANDEZ IBANEZ.ppt
STDA MARINA FERNANDEZ IBANEZ.pptAngel Gastelum
 
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva altaHemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva altaurp
 
Sangrado digestivo.pptx
Sangrado digestivo.pptxSangrado digestivo.pptx
Sangrado digestivo.pptxTammyZumba
 
7. Hemorragia digestiva.pdf
7. Hemorragia digestiva.pdf7. Hemorragia digestiva.pdf
7. Hemorragia digestiva.pdfHarolEspinoza1
 
hemorragia digestiva.pptx
hemorragia digestiva.pptxhemorragia digestiva.pptx
hemorragia digestiva.pptxFabioOjalvo2
 
Hemorragia de vias digestivas bajas y altas
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasHemorragia de vias digestivas bajas y altas
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasJuan Meléndez
 
hemorragiasvdayvdb-marcelaydaniela-170325134447.pptx
hemorragiasvdayvdb-marcelaydaniela-170325134447.pptxhemorragiasvdayvdb-marcelaydaniela-170325134447.pptx
hemorragiasvdayvdb-marcelaydaniela-170325134447.pptxssuserbef53c
 
Clase de hemorragia digestiva 2014
Clase  de hemorragia digestiva 2014Clase  de hemorragia digestiva 2014
Clase de hemorragia digestiva 2014Sergio Butman
 
HEMATEMESIS MASIVAaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
HEMATEMESIS MASIVAaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaHEMATEMESIS MASIVAaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
HEMATEMESIS MASIVAaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaJenniferNatalyRomero
 
Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva Alta Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva Alta Albert Perez
 
Hemorragia digestiva
Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
Hemorragia digestivaYULI4321
 
Caso clínico de hemorragia digestiva alta (Trabajo de Digestivo. Curso 2019-2...
Caso clínico de hemorragia digestiva alta (Trabajo de Digestivo. Curso 2019-2...Caso clínico de hemorragia digestiva alta (Trabajo de Digestivo. Curso 2019-2...
Caso clínico de hemorragia digestiva alta (Trabajo de Digestivo. Curso 2019-2...Angel Abel Mesado Gómez
 

Similar a Hemorragia gastrointestinal (20)

clases gastro
clases gastroclases gastro
clases gastro
 
FW: clases gastro
FW: clases gastroFW: clases gastro
FW: clases gastro
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 
Hemorragia digestiva
Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
Hemorragia digestiva
 
STDA MARINA FERNANDEZ IBANEZ.ppt
STDA MARINA FERNANDEZ IBANEZ.pptSTDA MARINA FERNANDEZ IBANEZ.ppt
STDA MARINA FERNANDEZ IBANEZ.ppt
 
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva altaHemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
 
Sangrado digestivo.pptx
Sangrado digestivo.pptxSangrado digestivo.pptx
Sangrado digestivo.pptx
 
CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPATICACIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPATICA
 
7. Hemorragia digestiva.pdf
7. Hemorragia digestiva.pdf7. Hemorragia digestiva.pdf
7. Hemorragia digestiva.pdf
 
hemorragia digestiva.pptx
hemorragia digestiva.pptxhemorragia digestiva.pptx
hemorragia digestiva.pptx
 
Hemorragia de vias digestivas bajas y altas
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasHemorragia de vias digestivas bajas y altas
Hemorragia de vias digestivas bajas y altas
 
hemorragiasvdayvdb-marcelaydaniela-170325134447.pptx
hemorragiasvdayvdb-marcelaydaniela-170325134447.pptxhemorragiasvdayvdb-marcelaydaniela-170325134447.pptx
hemorragiasvdayvdb-marcelaydaniela-170325134447.pptx
 
Hemorragia digestiva
Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
Hemorragia digestiva
 
Hemorragia digestiva
Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
Hemorragia digestiva
 
Clase de hemorragia digestiva 2014
Clase  de hemorragia digestiva 2014Clase  de hemorragia digestiva 2014
Clase de hemorragia digestiva 2014
 
HEMATEMESIS MASIVAaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
HEMATEMESIS MASIVAaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaHEMATEMESIS MASIVAaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
HEMATEMESIS MASIVAaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
 
Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva Alta Hemorragia Digestiva Alta
Hemorragia Digestiva Alta
 
Hemorragia digestiva
Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
Hemorragia digestiva
 
Caso clínico de hemorragia digestiva alta (Trabajo de Digestivo. Curso 2019-2...
Caso clínico de hemorragia digestiva alta (Trabajo de Digestivo. Curso 2019-2...Caso clínico de hemorragia digestiva alta (Trabajo de Digestivo. Curso 2019-2...
Caso clínico de hemorragia digestiva alta (Trabajo de Digestivo. Curso 2019-2...
 
Cáncer de Esófago
Cáncer de EsófagoCáncer de Esófago
Cáncer de Esófago
 

Último

1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
1 mapa mental acerca del virus VIH o sida1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
1 mapa mental acerca del virus VIH o sidagsandovalariana
 
Histologia del sistema respiratorio y sus funciones
Histologia del sistema respiratorio y sus funcionesHistologia del sistema respiratorio y sus funciones
Histologia del sistema respiratorio y sus funcionesCarlosVazquez410328
 
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.sczearielalejandroce
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Radiologia_de_Urgencias_y_Emergencias_3deg_Ed.pdf
Radiologia_de_Urgencias_y_Emergencias_3deg_Ed.pdfRadiologia_de_Urgencias_y_Emergencias_3deg_Ed.pdf
Radiologia_de_Urgencias_y_Emergencias_3deg_Ed.pdfAntonioRicardoOrrego
 
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfPsicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfdelvallepadrob
 
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalTEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalJanKarlaCanaviriDelg1
 
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
seminario patología de los pares craneales 2024.pptxseminario patología de los pares craneales 2024.pptx
seminario patología de los pares craneales 2024.pptxScarletMedina4
 
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdfSISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdfTruGaCshirley
 
ACRONIMO TIMERS TRATAMIENTO DE HERIDAS AVANZADAS
ACRONIMO TIMERS TRATAMIENTO DE HERIDAS AVANZADASACRONIMO TIMERS TRATAMIENTO DE HERIDAS AVANZADAS
ACRONIMO TIMERS TRATAMIENTO DE HERIDAS AVANZADASjuanjosenajerasanche
 
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfRelacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfAlvaroLeiva18
 
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoPRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoNestorCardona13
 
Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdfClase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdfgarrotamara01
 
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptxTRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptxJoshueXavierE
 
Cuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdf
Cuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdfCuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdf
Cuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdfHelenReyes29
 
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptxSEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptxArian753404
 
WE DO TRANSFORMATIONS DAY presentación .pptx
WE DO TRANSFORMATIONS DAY presentación   .pptxWE DO TRANSFORMATIONS DAY presentación   .pptx
WE DO TRANSFORMATIONS DAY presentación .pptxr7dzcbmq2w
 
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASERO
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS  EN UN HUERTO CASEROPLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS  EN UN HUERTO CASERO
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASEROSeoanySanders
 

Último (20)

1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
1 mapa mental acerca del virus VIH o sida1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
 
Histologia del sistema respiratorio y sus funciones
Histologia del sistema respiratorio y sus funcionesHistologia del sistema respiratorio y sus funciones
Histologia del sistema respiratorio y sus funciones
 
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
Flashcard Anatomía del Craneo: Neurocráneo y Vicerocráneo.
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
 
Radiologia_de_Urgencias_y_Emergencias_3deg_Ed.pdf
Radiologia_de_Urgencias_y_Emergencias_3deg_Ed.pdfRadiologia_de_Urgencias_y_Emergencias_3deg_Ed.pdf
Radiologia_de_Urgencias_y_Emergencias_3deg_Ed.pdf
 
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfPsicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
 
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalTEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
 
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
 
seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
seminario patología de los pares craneales 2024.pptxseminario patología de los pares craneales 2024.pptx
seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
 
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdfSISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
 
ACRONIMO TIMERS TRATAMIENTO DE HERIDAS AVANZADAS
ACRONIMO TIMERS TRATAMIENTO DE HERIDAS AVANZADASACRONIMO TIMERS TRATAMIENTO DE HERIDAS AVANZADAS
ACRONIMO TIMERS TRATAMIENTO DE HERIDAS AVANZADAS
 
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfRelacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
 
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoPRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
 
Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdfClase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
Clase 15 Artrologia mmii 1 de 3 (Cintura Pelvica y Cadera) 2024.pdf
 
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptxTRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
 
PAM Y VACAM en el adulto mayor iestdv.pptx
PAM Y VACAM en el adulto mayor iestdv.pptxPAM Y VACAM en el adulto mayor iestdv.pptx
PAM Y VACAM en el adulto mayor iestdv.pptx
 
Cuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdf
Cuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdfCuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdf
Cuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdf
 
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptxSEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
 
WE DO TRANSFORMATIONS DAY presentación .pptx
WE DO TRANSFORMATIONS DAY presentación   .pptxWE DO TRANSFORMATIONS DAY presentación   .pptx
WE DO TRANSFORMATIONS DAY presentación .pptx
 
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASERO
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS  EN UN HUERTO CASEROPLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS  EN UN HUERTO CASERO
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASERO
 

Hemorragia gastrointestinal

  • 2. DEFINICIÓN. Expulsión de sangre por el conducto digestivo debido a una lesión que rompe la continuidad de la mucosa del aparato digestivo.
  • 3. CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA Alta / superior. Baja / inferior De origen oscuro MAGNITUD Leve Moderada Severa / masiva CURSO CLÍNICO Aguda Crónica
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA.  Más común en género masculino y pacientes ancianos.  HTDA: 400,000 ingresos hospitalarios Mortalidad del 6-13% en las últimas décadas 300,ooo muertes al año
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA. HTDA Prevalencia… • 46.6 casos por cada 1000 egresos • MORTALIDAD variable: 3% Hospital Español, 3.7% Medica Sur, 9% Hospital General de México y 14% Hospital universitario de UANL 2005… • Incidencia de HDA de 47 casos por 10.000 habitantes al año con una mortalidad del 5,5%.
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA. HTDB… Tipo de hemorragia más común  Incidencia anual: 20-27 casos / 100,000  Mortalidad 4%  Hemorragia de colon requiere menos transfusiones Vs intestino delgado.  Menor probabilidad de desarrollar estado de choque.  Mejores cifras de hemoglobina (84% Vs 64% HTDA)  En general, HTD se autolimita.  La mayoría de los pacientes presenta un solo cuadro.
  • 7.  Sucede entre la boca y el ángulo duodeno-yeyunal (Treitz)… Proximal. VARICEAL NO VARICEAL
  • 8. VARICEAL Várices esofágicas Várices gástricas Enfermedad hipertensiva portal NO VARICEAL Gastritis erosiva Úlcera péptica Esofagitis Desgarro de Mallory Weiss Cáncer Tumores benignos Anomalías vasculares Cuerpos extraños Parasitosis duodenales Sangre proveniente de hígado y vías biliares Úlceras postescleroterapia de lesiones
  • 9. CAUSAS PREVALENCIA Enfermedad ulcerosa péptica - Úlcera gástrica - Úlcera Duodenal 55% 21.3 – 23.1% 13.9 – 24.3% Várices esofágicas 10.3 – 23.1% Esofagitis 3.7 – 6.3% Duodenitis 3.7 – 5.8% Gastritis 4.7 – 23.4% Desgarro de Mallory Weiss 5 -10.2% Angiodisplasia 6% Neoplasias 2 – 4.9% Úlcera esofágica 1.7% Lesión Dieulafoy 1% ETIOLOGÍA
  • 10. Causas Porcentaje Gastropatía erosiva 34.68 Ulcera gástrica 24.06 Ulcera duodenal 18.09 Esofagitis péptica 5.46 Neoplasias 3.17 Mallory-Weiss 2.60 Duodenitis 2.44 Causas no determinadas 4.8% ETIOLOGÍA
  • 11. ETIOLOGÍA Edad, factor determinante en la causa potencial de la hemorragia.  Ancianos, enfermedad ulcerosa péptica, esofagitis y gastritis.  Jóvenes, Mallory-Weiss, várices gastrointestinales, gastropatías. 80-90% ----- No variceal  Enfermedad ulcerosa péptica (EUP), principal causa de HTDA (40-50%).  Infección por Helycobacter pylori  Uso de AINE´s  FACTORES DE RIESGO – Uso de aspirina, antecedentes de EUP, tabaquismo y etilismo.
  • 12. ETIOLOGÍA Várices, 10-25% Total de casos HTDA; 60% casos en Pc con cirrosis.  V. esofágicas, incidencia 9%/año en Pc con insuficiencia hepática  30% de ellos presentan HTDA  Hemorragia por hipertensión portal.  Mortalidad 50% Vs 4% a causa de EUP
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Motivo de consulta… Atención!!! Hipovolemia… Hematemesis o posos de café Hipotensión Hematoquezia Taquicardia Estrías de sangre (luego de náusea, tos o vómito) Mareo Dolor abdominal (localizado o generalizado) Angina Náusea Déficit neurológico (desorientación) Melena Síncope Dependen de la intensidad de la hemorragia…
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hemorragia Activa…  Hemorragia crónica Lesión que sangra en pequeña cantidad (ml/hr/día). Pérdida menor al ritmo de reposición sanguínea.  Hemorragia masiva Más del 20% del volumen circulante = Choque hipovolémico  Cada entidad cursa con su propia sintomatología Úlcera duodenal… Dolor periódico, sensación de hambre Reflujo… Pirosis, regurgitación, singulto, eructos Infecciones… Cuadro febril
  • 15. Sin repercusión hemodinámica (leve) • PAS > 100mmHg, FC < 100 Lpm ausencia de cambios con el ortostatismo. Con repercusión hemodinámica (severa) • PAS < 100mmHg, FC > 100 Lpm, datos de hipoperfusión, CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA
  • 18. DIAGNÓSTICO Delimita el lugar de la hemorragia y determina la causa específica 90% a 95% del diagnostico
  • 19. DIAGNÓSTICO Las pruebas iniciales de laboratorio incluyen:  Hemograma  INR  PTT, TP  Electrolitos  Creatinina  Tipificación sanguínea.
  • 20. ESCALAS PRONÓSTICAS Existen varios sistemas de puntuación para evaluar el pronóstico después de la hemorragia por úlcera péptica: 1. Puntuación Baylor, 2. Score de Rockall, 3. Cedars-Sinai Index 4. Blatchford • No se ha determinado cuál de estos sistemas es el mejor en la práctica clínica.
  • 21. Parámetros Puntos Edad en años: > 80 60-79 < 60 2 1 0 Shock PAS < 100mmHg - pulso > 100 x min PAS > 100mmHg - pulso > 100 x min PAS < 100mmHg - pulso < 100 x min 2 1 0 Comorbilidad Insuficiencia renal, hepática, malignidad diseminada Insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica o comorbilidad mayor Ausencia de comorbilidad mayor 2 1 0
  • 22. Parámetros Puntos Diagnostico endoscópico Cáncer gastrointestinal alto Resto de diagnósticos Ausencia de lesión 2 1 0 EESR Sangre en el tracto gastrointestinal alto, coagulo adherido, vaso visible o sangrado activo. Base negra o ESSR ausente 2 0 Puntuación total: A + B + C + D + E. Puntuación mínima: 0. Puntuación máxima: 11. Categorías de riesgos: alto (≥ 5) intermedio (3-4), y bajo (0-2). Mortalidad del 1%, 2-8% y 10-40%.
  • 23. Escala de Blatchford Parámetros Puntos Urea (mmol/l) >25 10-25 8-10 6.5-8 < 6.5 6 4 3 2 0 Hemoglobina mg/dl < 10 varones y mujeres 10-12 varones 10-12 mujeres > 12 en varones y mujeres 6 3 1 0
  • 24. Escala de Blatchford Parámetros Puntos Presión arterial sistólica (mmHg) < 90 90-99 100-109 > 109 3 2 1 0 Otros parámetros Insuficiencia cardiaca Insuficiencia hepatica Presentacion con sincope Presentacion con melena Pulso mayor de 100 lmin 2 2 2 1 1
  • 27. Índice de Cerdars Sinai 0 puntos 1 punto 2 puntos 4 puntos Endoscopia U. Peptica de base limpia. Desgarro de marllory-weiss Duodenitis Normal Coagulo plano Coagulo adherido Angioplastia Vaso visible no sangrante Hemorragia activa Varices Neoplasias Tiempo > 48 horas < de 48 horas En el hospital Hemodinámica Estable Intermedia Inestable
  • 28. Índice de Cerdars Sinai Enfermedades asociadas Inferior o igual a 1 2 3 > 4 Total < o = 2 Bajo riesgo 3 -4 Intermedio >5 Alto riesgo
  • 29. Clasificación de Forrest Clasificación endoscópica de Forrest Frecuencia % Riesgo de resangrado en 24hrs Ia Hemorragia arterial activa 10 90 IIa Vaso visible no sangrante 25 50 IIb coagulo adherido 10 25 – 30 Ib Hemorragia que rezuma 10 10 - 20 IIc Hematina 10 7 – 10 III Ulcera con base limpia 35 3 - 5 El riesgo de recidiva de la hemorragia de una úlcera después del tratamiento exclusivamente médico, dependiendo de la clasificación de Forrest de la úlcera
  • 30. FACTORES AUMENTAN LA MORBI-MORTALIDAD FACTORES CLÍNICOS FACTORES ENDOSCÓPICOS Edad mayor de 60 años Enfermedades graves asociadas Hipotensión o choque al ingreso Transfusión de mas de 5 U globulares Coagulopatia importante Reaparición de la hemorragia Hemorragia activa Forrest Ia, Ib, Iia, Iib (nivel de evidencia II)
  • 32. ABORDAJE UNIDAD DE REANIMACIÓN • A: Vía aérea permeable • B: Oxígeno y valorar intubación • C: Dos vías endovenosas periféricas No. 14 a 16 -Venodisección - Contraindicados: Cateterismo subclavio o yugular ABC
  • 35. MEDIDAS GENERALES Posición del paciente; decúbito lateral, trendelemburg Aporte de oxigeno suplementario (10-15 litros/min) Monitorización cardiaca y diuresis por turno ABORDAJE
  • 36. Solicitar reserva de 2-4 concentrados eritrocitarios. Cuando hay cifras de hematocrito inferiores a 27% Hemoglobina menor a 8g/dl Existe semiología de anemia aguda ABORDAJE
  • 37. Tx farmacológico Inhibidores de la bomba de protones Antihistamínicos ABORDAJE
  • 38. Inhibidores de la H+K+ATPasa La fase final de la secreción acida esta mediada por la bomba de protones Situada en la membrana celular de la célula parietal. ABORDAJE
  • 39. Actúa de manera similar, causando una inhibición irreversible de la función de la bomba de protones. Químicamente es más estable que el omeprazol y el lansoprazol bajo un medio neutro o ligeramente ácido, pero es rápidamente convertido en formas activas cuando se encuentra en un medio con mejor acidez. Tx farmacológicoPantoprazol Todos tienen una vida media corta (0,7-1,3 horas) su efecto antisecretor se prolonga más allá de las 24 horas y, por tanto, permite la dosis de una toma diaria. ABORDAJE
  • 40. Omeprazol y pantoprazol Lin et al • 40 mg en bolo IV de omeprazol seguido de 160 mg en perfusión continua durante 3 días. • pH intragástrico es constante en torno a valores superiores a 6 Van Rensburg • administración de un bolo de 80mg IV de omeprazol seguido de perfusión continua de 8 mg/h de omeprazol, durante 72hrs. • obtienen en las primeras 24 horas un pH medio de 6,1 en el 68% ABORDAJE
  • 41. omeprazol a dosis inicial de 80 mg (2 ampulas), diluidos en 100 ml de solución fisiologica y perfundidos en 20 min., seguido de 40 mg (1 ampula), diluidos en 50 ml de solución salina y perfundidos igualmente en 20 minutos, cada 8 horas. Omeprazol ABORDAJE
  • 42. Somatostatina Son potentes inhibidores de la secreción ácida estimulada por distintos secretagogos. Inhiben la secreación ácida estimulada por la histamina, a través de los receptores de la somatostatina acoplados a la adenilciclasa, así como la estimulada por la acetilcolina y gastrina por otros mecanismos. ABORDAJE
  • 43. La administración de somatostatina en la HDA de origen no varicoso, o de su derivado el octreótido, parece ser útil bien como tratamiento adyuvante antes de la endoscopia o cuando la endoscopia es imposible, está contraindicada o no disponible. Somatostatina ABORDAJE
  • 44. La somatostatina (Somiaton ampulas de 250 μg) se utiliza a dosis inicial de 250 μg en bolo intravenoso, seguido de perfusión continua de 250 μg/hora durante 2- 5 días. Somatostatina ABORDAJE
  • 45. Octreotide Estos fármacos incrementan las concentraciones de calcio libre intracelular en las células del tejido del músculo liso arterial. El resultado final es la inducción de vasoconstricción arterial y una reducción en el flujo sanguíneo esplácnico y por tanto de la hipertensión portal. ABORDAJE El octreótido se inicia a dosis de 50 μg en bolo intravenoso, seguido de 25 a 50 μg/hora, durante 6 días.
  • 46. Terlipresina Tx mas actual del sangrado de tubo digestivo variacial Análogo sintético de la vasopresina Disminuye PVP, produciendo vasoconstricció n sostenida ABORDAJE
  • 47. Terlipresina • Incrementa concentración de calcio intracitosolico libre musculo liso arterial • Resultado final es una vasoconstricción arterial sostenida Reduce la hipertensión portal Se inicia con un bolo de 1mg (<50Kg), 1.5mg (51-70kg), y 2mg (>70Kg), maximo 48 horas. ABORDAJE
  • 48. Todo paciente con diagnostico de sangrado de tubo digestivo alto secundario a varices esofágicas se benefician con el manejo con beta bloqueadores no selectivos. Reducen el grado de hipertensión portal al disminuir el gasto cardiaco y el flujo de tributarias al sistema porta e, indirectamente, al inducir una vasoconstricción de los vasos esplácnicos, ya que permiten una acción alfa adrenérgica sin oposición ABORDAJE
  • 49. Beta bloqueadores Lebrec y cols Han incluido más de 2000 pacientes en 31 estudios clínicos para recibir antagonistas de los receptores beta adrenérgicos, placebo, o escleroterapia. Propanolol (20-800 mg/día) o nadolol (40 80mg/día). La dosis estuvo basada en una reducción del 20%de la frecuencia cardiaca. Reducen el riesgo relativo de hemorragia recurrente en aproximadamente un 40%. A los 2 años, el riesgo de recurrencia varió entre el 21 y el 72%. ABORDAJE
  • 51. La realización (en pacientes hemodinámicamente estables) dentro de las primeras 24 hs. de la admisión hospitalaria ha demostrado reducir el periodo de internación, la probabilidad de resangrado y la necesidad de intervenciones quirúrgicas en pacientes de alto riesgo. Métodos endoscópicos de Dx y Tx ABORDAJE
  • 52. La detección de estigmas de alto riesgo en el estudio endoscópico (sangrado activo o vaso visible) es indicación de terapia hemostática de inmediato. Terapia infusión La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del sitio de sangrado resulta en hemostasia cercana al 100%, fundamentalmente en la hemorragia asociada a ulcera péptica, con reducción del riesgo de sangrado entre 15 Y 40 %. Métodos endoscópicos de Dx y Tx ABORDAJE
  • 53. La utilización de etanol, polidocanol y etanolamina promueven la trombosis pero su uso es limitado por presentar mayor riesgo y complicaciones que con la inyección de adrenalina. La inyección de N-butil-2 cyanocrylate ha demostrado beneficios en el control del sangrado varicial. Métodos endoscópicos de Dx y Tx ABORDAJE
  • 54. Métodos térmicos El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y posterior coagulación. Son técnicas utilizadas para el tratamiento de la HDA no varicial logrando la hemostasia en el 76 % de los casos y disminuyen el riesgo de resangrado al 6 %. La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas promueven la hemostasia por métodos de contacto. La combinación con adrenalina como terapéutica de la ulcera péptica resulta en hemostasia en un 98 % con resangrado menor a 8 %. Métodos endoscópicos de Dx y Tx ABORDAJE
  • 55. Técnicas mecánicas La ligadura endoscópica puede ser utilizada con gran eficacia en el control del sangrado de pequeñas lesiones ulcerativas. Constituyen el tratamiento de elección para el control del sangrado y la erradicación de las varices esofágicas y gástricas, con tasas menores de sangrado y complicaciones que el uso de escleroterapia. Métodos endoscópicos de Dx y Tx ABORDAJE
  • 56. Balón de Sengstaken –Blakemore Es una alternativa muy limitada en el tratamiento de la hemorragia varicosa. Solo debe utilizarse cuando no ceda la hemorragia y el tratamiento endoscópico o quirúrgico no están disponibles inmediatamente. Tratamiento mecánico ABORDAJE
  • 57. Tratamiento mecánico No debe utilizarse por más de 24 hs. y preferentemente por no más de 10 hs. Se recomienda desinflar cada 6hrs el balón esofágico por una hora, Se asocia con una alta tasa de complicaciones. • 30-40mmHg • Mitad de la TASBalón esofágico • 200-300cm de aireBalón gástrico ABORDAJE
  • 58. Indicaciones son: – Hemorragia masiva: aquella que requiere la transfusión de más de 2000 ml de hemoderivados (5 unidades de concentrado de hematíes) en las primeras 24 horas. – Shock refractario a pesar de medidas de reposición de volumen correctas y de tratamiento endoscópico. Tratamiento quirúrgico ABORDAJE
  • 59. – Hemorragia persistente, refractaria al tratamiento endoscópico: aquella que continúa más allá de las 48 horas, a pesar de tratamiento endoscópico. – Hemorragia recidivante, refractaria al tratamiento endoscópico: aquella que recidiva tras 48 horas y sigue siendo refractaria al tratamiento endoscópico. – Hemorragia complicada: cuando la HDA coexiste con obstrucción o perforación. Tratamiento quirúrgico ABORDAJE
  • 60. La HDA es un proceso potencialmente letal que requiere su ingreso hospitalario. El lugar de ingreso depende fundamentalmente de la existencia o no de repercusión hemodinámica, de la persistencia de las manifestaciones hemorrágicas y del probable origen del sangrado. CRITERIOS DE INGRESO
  • 61. Recientemente, se está abogando por el manejo extrahospitalario de aquellos pacientes con HDA no varicosa en los que tras una endoscopia digestiva alta y 6 horas de observación cumplan los siguientes criterios • Lesiones ulcerosas o desgarro tipo Mallory-Weiss sin signos de reciente sangrado, ausencia de varices o de gastropatía por hipertensión portal. • Pacientes menores de 60 años y sin ninguna enfermedad debilitante. • Cifras de hemoglobina mayores de 10 g/dl. MANEJO EXTRAHOSPITALARIO
  • 62. • Ausencia de enfermedades concomitantes (cirrosis hepática, enfermedad coronaria o vascular periférica, coagulopatía, tratamiento anticoagulante, prótesis aórtica, enfermedad renal o enfermedad pulmonar crónica). • No haber presentado hematemesis franca o múltiples episodios de melenas durante el día del ingreso. MANEJO EXTRAHOSPITALARIO
  • 63. Sangrado Digestivo Alto Ulcera Sangrado Activo o vaso Visible C o a g u l o Adherente Mancha hemática adherida IV IBP + terapia endoscópica IV IBP +/- terapia endoscópica No IV IBP ni terapia endoscópica UTI por 1 día; hospitalización General 48hrs. Hospitalización por 72 hs
  • 64. Sangrado Digestivo Alto Varices Esofágicas Mallory-Weis Ligadura (de preferencia) o escleroterapia endoscópica + Octeótride IV UTI por 1-2 días; Hospitalización 2-3 días Sangrado Activo Sin sangrado Activo Terapia endoscópica No Terapia endoscópica Hospitalización 1-2 días Alta domiciliaria
  • 65. Sucede entre la válvula ileocecal y el ano.  Antes* Distal. ETIOLOGÍA NIÑOS Y PACIENTES JÓVENES ADULTOS Y ANCIANOS Pólipos de retención Enfermedad hemorroidal Fisuras anales Cáncer de colon y recto Hemorroides Enfermedad diverticular Parasitosis e infecciones Angiodisplasias Traumatismos Pólipos Poliposis hereditarias
  • 66. Sucede entre la válvula ileocecal y el ano.  Antes* Distal.  Frecuentemente autolimitada.  Se estima que más de 2 tercios de la población por arriba de 80 años de edad cursa con enfermedad diverticular.  Determinar la causa puede ser un reto para los médicos.  Aunque muchas de las lesiones de deben a enfermedades colónicas o anorectales, el diagnóstico puede ser difícil ya que la hemorragia puede ser intermitente y puede originarse también del intestino delgado o del tubo digestivo alto.
  • 67. HTDB
  • 68. Dificultad diagnóstica**  Sucede entre el ángulo duodeno-yeyunal (Treitz) y la válvula íleocecal. Hemorragia de origen desconocido recurrente o persistente (prueba positiva de sangre oculta en heces, anemia ferropénica o sangrado visible) después de una endoscopia inicial negativa (y/o colonoscopia). FORMAS CLÍNICAS 1) Oscura-oculta, prueba positiva de sangre oculta en heces persistente con/sin anemia ferropénica. 2) Oscura-abierta, hemorragia clínicamente evidente en forma de hematoquecia o melena.
  • 69. Tras una EDA y colonoscopia, en 5% de los casos no se identificará la causa del sangrado. El intestino delgado es el origen más probable.  Habitualmente los Pc se someten a más procedimientos Dx, tienen mayor requerimiento transfusional, hospitalizaciones más prolongadas y consumen más recursos sanitarios. CAUSAS  Localizadas en los tramos digestivos alto y bajo que pasaron desapercibidas.  Aquellas que finalmente se etiquetan de hemorragia digestiva media. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
  • 70.  La entidad responsable depende básicamente de la edad del paciente.  Menores de 40 años predominan los tumores como linfomas, carcinoides y tumores estromales.  Adultos mayores, más frecuentes las lesiones vasculares como las angiodisplasias (hasta 40% de los casos). EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
  • 71. CAUSAS INICIALMENTE INADVERTIDAS EN TUBO DIGESTIVO ALTO Y BAJO HEMORRAGIA DIGESTIVA MEDIA Tramo digestivo superior Ulceras de Cameron Varices fúndicas Ulcera péptica Ectasias vasculares Lesión de Dieulafoy Ectasia vascular gástrica antral Edad < 40 años Tumores Divertículo de Meckel Lesión de Dieulafoy Enfermedad de Crohn Enfermedad celíaca Tramo digestivo inferior Ectasias vasculares Neoplasias Edad > 40 años Ectasias vasculares Lesiones por AINE Enfermedad celíaca Poco comunes Hemobilia Hemosucus pancreático Fístula aortoentérica ETIOLOGÍA
  • 72. El uso de uno u otro dependerá de factores, como la situación clínica del paciente, la gravedad del sangrado y la disponibilidad y experiencia en cada medio. REPETICIÓN DE LA EDA Y COLONOSCOPIA  Se recomienda que la 2ª exploración se realice con un enteroscopio de pulsión (EP). Si no se evidencian lesiones potencialmente sangrantes, se llevará a cabo un estudio más extenso.  Una 2ª colonoscopia debe considerarse en casos de duda por preparación intestinal deficiente o abundante contenido hemático debe considerarse su realización (6%). PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
  • 73. ENTEROSCOPÍA DE PULSIÓN (EP)  Permite la exploración del esófago, estómago y duodeno, así como una longitud entre los 30 y 160 cm distales al ligamento de Treitz.  La HDOO constituye su indicación principal.  Su rendimiento diagnóstico varía entre el 12% y el 80%, obteniendo mejores resultados precisamente en los casos de HDOO manifiesta.  Permite la toma de biopsias y la utilización de las distintas modalidades terapéuticas de la endoscopia convencional para el tratamiento de lesiones sangrantes. LIMITANTE  Incluso logrando la máxima introducción del enteroscopio, aún quedarían más de 250 cm de intestino delgado sin explorar.
  • 74. ANGIOGRAFÍA  Procedimiento diagnóstico y terapéutico (útil en HDOO manifiesta activa grave).  Requiere para ser positiva un gasto de 1-1.5 ml/min.  Procedimiento de 2ª línea por su menor sensibilidad y carácter invasivo.  Identifica con exactitud la localización anatómica de la lesión y ofrece la posibilidad terapéutica con fármacos vasoactivos (vasopresina) o mediante embolización del vaso con sustancias o materiales.  Las complicaciones pueden ser sistémicas (nefropatía por contraste), locales en relación al acceso vascular e isquemia intestinal.
  • 75. CÁPSULA ENDOSCÓPICA  Sensibilidad 95%, especificidad 75%, valor predictivo positivo 95% y valor predictivo negativo 86%.  Una vez asegurada la negatividad de la EDA y colonoscopia, se considera la exploración a realizar en los pacientes con HDOO manifiesta.  Se obtiene un mayor rendimiento diagnóstico cuanto más precozmente se lleve a cabo. LIMITANTES  No permite la toma de biopsias ni la aplicación de tratamiento.  En 15% de los casos la batería se agota antes de que se alcance el ciego.  El riesgo de exploración incompleta por enlentecimiento del tránsito intestinal es mayor en pacientes internados, por lo que podría ser útil la administración de algún procinético.
  • 76. ENTEROSCOPIA DE DOBLE BALÓN  Permite la exploración completa del intestino delgado con fines diagnósticos y terapéuticos.  Mediante movimientos de pulsión y tracción es posible el estudio completo por vía endoscópica de todo el intestino.  Puede realizarse con sedación consciente o bajo anestesia general.  Debe valorarse la relación riesgo-beneficio en pacientes que cuenten con un deterior significativo de su situación clínica CONTRAINDICACIONES  Anastomosis intestinales recientes y de lesiones ulceradas graves en intestino delgado por el riesgo de perforación.  El rendimiento diagnóstico global entre el 43% y el 80%.
  • 77. ENTEROSCOPIA INTRAOPERATORIA (EIO)  Estudio de preferencia para estudio del ID aunque de mayor invasividad.  Asegura la completa exploración además de reducir la distensión de asas intestinales.  Rentabilidad Dx en una HDOO es del 50%-100%.  Permite aplicar un Tx adecuado (cauterización) o marcar de forma exacta la zona a resecar Qx.  Tasa de complicaciones significativas oscila entre el 12%-33% (desgarros serosos, íleo prolongado, fallo cardíaco y renal y lesiones iatrogénicas de grandes vasos)  Mortalidad postoperatoria puede alcanzar hasta el 8%-11%  Tasa de recidiva hemorrágica postquirúrgica es alta (17%-30%).  Debe considerarse sólo en pacientes en los que no se ha identificado el origen del sangrado, con continuo requerimiento transfusional, y cuando el riesgo de la persistencia del sangrado supere el asociado al procedimiento Qx.
  • 78. SECUENCIA DX Y TX EN HDOO MANIFIESTA