PERDIDA VISUAL CRÓNICA DIPLOPÍA DEPÓSITO DE SUSTANCIAS

1. UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS
ANDES
INTEGRANTES:
LIMA YESSENIA
NAVAS JOHANNA
RAMOSPATRICIA

2. PERDIDA VISUAL CRÓNICA EN LA POBLACIÓN
GERIÁTRICA
La degeneración
macular relacionada
con la edad es la causa
principal de perdida de
visión, seguida de
catarata, glaucoma,
diabetes mellitus
En los ancianos, la
perdida de visión
conlleva alteraciones
psicosociales y
funcionales
significativas
Con la edad, hay
incremento progresivo
de agudeza visual
funcional binocular
menor de 20/40,
duplicándose en los
negros en comparación
con los blancos

3. Las deficiencias en
el desempeño
motor, habilidad
motora y tiempo de
respuesta
relacionadas con la
edad, empeoran la
disminución en la
agudeza visual, la
sensibilidad al
contraste y la
atención visual
espacial
Con la edad hay
perdida del
seguimiento visual,
de los movimientos
oculares y de la
búsqueda visual,
aunque no de la
atención

4. GLAUCOMA
es una causa significativa de
ceguera en EEUU y la causa
mas frecuente de ceguera
entre los afroamericanos
La ceguera puede evitarse,
si es detectado en forma
temprana y tratado en
forma medica o quirúrgica
La mayoría de los pacientes
no tienen dolor, inflamación
ocular o halos

5. Los defectos del campo visual se caracterizan por
escotomas arqueados y contracción del campo
periférico, suele respetarse la visión central hasta
el final del proceso de la enfermedad.
De manera usual, el glaucoma involucra una
elevación de la presión intraocular sobre el
rango estadístico normal de 10 a 21 mmHg
La elevación prolongada de la presión intraocular
puede dañar el nervio óptico, por tanto es muy
importante valorar este nervio en la atención
primaria

6. PRESIÓN INTRAOCULAR
Dentro del ojo hay un mecanismo
continuo de producción y drenaje de
líquido
Este liquido llamado humor acuoso es
producido por el cuerpo ciliar
El humor acuoso fluye a través de la
pupila hacia la cámara anterior y drena
al canal de schlemm
La presión intraocular depende de la
facilidad de flujo a través del trabéculo y
el conducto de schlemm

7. TIPOS DE GLAUCOMA
El ángulo de la cámara anterior
permanece abierto, por tanto,
se conoce como glaucoma de
ángulo abierto
En algunos casos, el trabéculo
puede obstruirse completa e
inesperadamente por el iris,
esto causa elevación abrupta de
la presión intraocular conocida
como glaucoma agudo de
ángulo cerrado. Constituye
urgencia oftalmológica
La elevación brusca de la
presión intraocular ocasiona
dolor, nausea y halos de
colores alrededor de las luces.
Estos síntomas no se presentan
en el glaucoma de ángulo
abierto.

8. Un ataque agudo de ángulo cerrado suele
producir ojo rojo, lagrimeo, cornea opaca y
pupila fija en midriasis media
Mas que síntomas persistentes, el glaucoma
crónico de ángulo cerrado tiene síntomas leves
intermitentes, con cefalea y visión borrosa

9. El glaucoma infantil o
congénito se presenta con
lagrimeo y sensibilidad a la
luz secundarios a edema
corneal, por presión
intraocular elevada
Si la presión permanece
elevada, los tejidos oculares
inmaduros se estiran y el
ojo crece (buftalmos)
El glaucoma puede
relacionarse con otras
enfermedades oculares y
sistémicas, fármacos,
traumatismo ocular e
inflamación

10. NERVIO
ÓPTICO
Compuesto por mas
de 1.2 millones de
fibras nerviosas.
Estas fibras se originan
en las células
ganglionares de la
retina, y llevan
información visual a
cerebro
La interrupción de
estas fibras nerviosas
ocasiona daño en la
visión

11. Relación entre la presión intraocular y el nervio óptico
La presión intraocular se
ejerce sobre todas las
“paredes” del ojo, incluido
el nervio óptico y sus
vasos sanguíneos
El nervio óptico es
irrigado a través de ramas
de la arteria oftálmica
La enfermedad vascular
puede predisponer a daño
del nervio óptico.
El daño temprano del
nervio óptico suele causar
perdida localizada del
campo visual periférico,
pro puede alterar la visión
central y eventualmente la
totalidad de la visión

12. CUANDO EXPLORAR
debe ponerse especial
atención a personas ancianas
o con historia familiar de
glaucoma
la american academy of
ophtalmology recomienda una
detección de glaucoma cada
2-4 años después de los 40
años
Los afroamericanos tienen
mayor riesgo para desarrollar
glaucoma

13. Como explorar
La palpación solo puede detectar ojos
muy duros o muy suaves
La presión intraocular se mide mejor a
través de una tonometría, la cual puede
realizarse en cualquiera de las siguientes
formas: por indentación o schiotz
El oftalmólogo que sospecha
de glaucoma examinara las
estructuras del ángulo de la
cámara anterior con una
técnica llamada gonioscopia
Las corneas delgadas dan
lecturas de presión intraocular
artificialmente bajas y las
corneas gruesas, presiones
mas elevadas de las reales

14. COMO INTERPRETAR LOS
RESULTADOS
En la apariencia del
disco óptico se
describe su color y el
tamaño de su
excavación fisiológica
el color del nervio
óptico es importante
para determinar
atrofias secundarias a
glaucoma u otras
causas
La palidez temporal
del nervio óptico
puede presentarse
como resultado de
padecimientos que
dañan las fibras
nerviosas, como los
tumores cerebrales o
las inflamaciones del
nervio óptico o en
conjunto con una
excavación
glaucomatosa
Una excavación de la
mitad del tamaño del
disco óptico o mayor-
relación excavación:
disco de 0.5 o mas
aumenta la sospecha
de glaucoma.
Por tanto, para
determinar que
tamaño tiene la
excavación debe
considerarse tanto el
desplazamiento de los
vasos, como e color
del disco

16. Se presenta como
una enfermedad
congénita o por
envejecimiento.
Mayores de 70 años
tienen algún grado
de catarata.
Causa más común
de disminución
visual, no corregible
con lentes.
Tratamiento
quirúrgico.

18. INFORMACIÓN BÁSICA
CRISTALINO
Enfoca
imágenes
claras sobe la
retina
Suspendido entre el iris y el
humor vítreo.
Se nutre a
traves del
humor acuoso
y vítreo.
La contracción el músculo
ciliar permite que el
cristalino enfoque.
El cristalino
normal
continua su
crecimiento a
lo largo de la
via

19. Cualquier
opacidad del
cristalino.
•Pequeña
•local
•completa
Subcapsular
•Cortical
•Nuclear
•Localización:
Interior o
posterior
A más de la
opacidad del
nucleo y la
corteza, en el
criatalino
puede haber
una coloración
amarillenta.

20. Madura
•Cristalino por
completo
blanco
Inmadua
• Corteza
clara

21. SÍNTOMAS
Visión borrosa
Primero
disminución-
alteración-falta de
visión.
Opacidades axiales
ocasionan una
pérdida visual más
discapacitante.
Conforme aumenta
de tamaño la
catarata , los pctes
se hacen más
miopes
Pueden leer sin
lentes: SEGUNDA
VISTA
“Destellos”, dificultad para
manejar en la noche,
dificultad para
discriminación de los
colores.

23. CÓMO EXPLORAR
Agudeza visual: es el
primer paso en
cualquier examen de
visión disminuida
Reflejos pupilares:
aunque una catarata
sea muy densa no
ocasionara un defecto
pupilar aferente
relativo
Oftalmoscopia: la
visión que tiene el
medico del interior
del ojo debe ser casi
igual a la agudeza
visual que presenta el
paciente con catarata

24. COMO INTERPRETAR LOS RESULTADOS
Si la catarata se vuelve muy densa, se manifestara
como pupilar blanca o leucocoria
El cristalino puede explorarse con el oftalmoscopio
. La zona opaca de una catarata parcial puede
aparecer como una mancha negra contra el reflejo
rojo del fondo de ojo
Por lo general, una catarata densa disminuye el
reflejo rojo del fondo de ojo.

25. TRATAMIENTO O REFERENCIA
Después de una cirugía
de catarata, muchos
pacientes requieren de un
procedimiento con laser
para romper la cápsula
posterior opacificada
La perdida visual crónica
no corregida en pacientes
ancianos se relaciona con
un mayor riesgo de
caídas y lesiones
secundarias
Los pacientes con pérdida
visual relacionada con
catarata, pueden
beneficiarse del
procedimiento quirúrgico
de extracción de catarata
con implanta de lente
intraocular
la decisión de referir al
paciente con catarata,
debe basarse en el grado
de limitación que le
provoca para realizar las
actividades que desea

26. DEGENERACIÓN MACULAR
Es la causa principal de
perdida visual central
irreversible
Las causas mas
probables son: la
catarata, glaucoma o la
degeneración macular

27. ANATOMIA MACULAR
la macula se localiza
entre las arcadas
vasculares temporales.
La fóvea, es una zona
oval situada cerca de 2
diámetros de disco
temporal y ligeramente
inferior al disco óptico.
La macula contiene tanto
conos como bastones, y
es la zona responsable de
la visión central fina y
detallada
la fóvea es avascular de
manera parcial y se
observa mas oscura que
la retina circundante
La fóvea es una pequeña
depresión, como fosita,
en el centro de la macula

28. CAMBIOS MACULARES RELACIONADOS
CON LA EDAD
INCLUYEN:
drusas, cambios degenerativos del
epitelio pigmentado de la retina y
membranas neovasculares
coroideas

29. Drusas
Son nódulos hialinos que
se depositan en la
membrana de Bruch y
separan el epitelio
pigmentado de la retina
de los vaso coroideos
internos
Pueden ser pequeñas y
discretas o grandes, con
formas irregulares y
limites imperceptibles
La agudeza visual es
normal, solo con mínima
metamorfopsia
Se observan al envejecer,
acompañan a
degeneraciones
coroideas o retinianas

30. El avance de los vasos, desde la
capa interna de la coroides
hacia el espacio subretiniano,
es posible a través de un
defecto en la membrana de
Bruch
La red neovascular coroidea se
relaciona con hemorragias y
exudados subretinianos, así
como con fibrosis al final del
estadio disciforme
La hemorragia subretiniana
puede terminar en perdida
visual aguda.
Entre mas grande sea la
membrana y mas cerca esté del
centro de la fóvea, el
pronostico para una adecuada
visión central empeora
La angiografía fluoresceinica,
es necesaria para identificar
neovascularización y
obligatoria antes de una cirugía
con laser.

31. A diferencia de las venas y arterias
normales de la retina, los vasos de
neoformación pueden identificarse,
porque dejan escapar la fluoresceína.
El paciente con degeneración acular
puede tener una visión central muy
pobre, pero suele mantener una
visión periférica funcional

32. CUANDO EXAMINAR
Cualquier paciente
con disminución de
la visión.
En los pacientes con
visión central
borrosa o
distorsionada, debe
explorar la mácula
con el oftalmoscopio
Las opacidades en la
cornea, cristalino o
vítreo impiden una
visión adecuada de la
mácula

33. Medición de la agudeza visual
Evaluación con rejilla de amsler: método
útil para evaluar la función de la macula.
Se pregunta al paciente si observa alguna
irregularidad en las líneas.
Con la rejilla sostenida a distancia de
lectura norma de 30cm, se evalúan los
20º centrales del campo visual
Estudios complementarios: pueden ser
necesarios los procedimientos como el
examen estereoscópico con lámpara de
hendidura y la angiografía fluoresceinica
para determinar cambios patológicos
Oftalmoscopia:
Algunas veces resulta útil solicitar al
paciente que vea directo a la luz del
oftalmoscopio
Suele ser necesaria la dilatación de la
pupila para una exploración adecuada
COMO
EXPLORAR

34. COMO INTERPRETAR LOS RESULTADOS
Los signos mas importantes que deben ser
revisados son las drusas, las áreas de
disminución o incremento del pigmento, los
exudados y las hemorragias subretinianas
La ausencia de reflejo foveolar y una
apariencia moteada del epitelio pigmentado
retiniano subyacente están entre los signos
tempranos de la enfermedad macular

35. TRATAMIENTO O REFERENCIA
Referir al oftalmólogo:
Disminución de la agudeza visual de inicio reciente
Escotoma (mancha ciega) de inicio reciente
Cualquier anormalidad de la apariencia oftalmoscopica de la macula, como drusas,
cambios degenerativos en el epitelio pigmentario de la retina, exudados o sangrado

36. TRATAMIENTO
La fotocoagulación con laser de argón de las membranas neovasculares coroideas, que no
están muy cerca de la fóvea, reduce de manera significativa el riesgo de perdida visual
central
Cuando los pacientes tienen neovascularización coroidea que se extiende por debajo de la
fóvea, pueden ser candidatos a terapia fotodinámica con verteporfina
La fototerapia transpupilar, cirugía subretiniana , reaforesis e inyección dentro, o alrededor
del ojo, han generado esperanzas para el tratamiento a futuro
Los tratamientos actuales para la degeneración macula neovascular relacionada con la edad
ofrece esperanza a los pacientes con síntomas agudos de perdida visual

37. Esta en curso una investigación sobre el efecto de las vitaminas en el desarrollo y la progresión de la
degeneración macular
Se recomienda a los pacientes con este trastorno dieta rica en vegetales verdes y amarillos asi como
multivitamínicos diarios. Advertir que existe mayor gravedad con el tabaquismo
Los pacientes de 50 años o mayores con grandes drusas deben considerar la suplementación por vía oral
diaria con antioxidantes (500mg de vit C, 400UI vit E y 15 mg de beta caroteno) y minerales para reducir el
riesgo de perdida visual secundaria a degeneración macular neovascular o atrofia geográfica
esta suplementación debe modificarse en los fumadores, pueden aumentar el riesgo de cáncer pulmonar