Oftalmología urgencia visión

OFTALMOLOGÍA
Dr. Raúl Narcia Guizar.
Alumna: Rocío Gómez Morales.

 Capa más interna del globo ocular, de extirpe
neurosensorial.
 En el existe el proceso de la visión.
Rojas Juárez Sergio., et al,. (2014). Oftalmología . México : Manual moderno.
M. Teresa Gómez., et al, . (2012). Pérdida brusca de visión: oclusión de la arteria central de la retina. SEMERGEN, 26, 159-160.

 Obstrucción de la arteria central de la retina que lleva a
la carencia de flujo sanguíneo de esta y sus ramas.
 Accidente vascular agudo que amenaza la visión del
paciente.
 Incidencia: 0.5-1/1000 visitas oftalmológicas.
 Unilateral 97%.
Arteritis de células gigantes.
Descartar coagulopatias, patologías del
colageno vascular y vasculitis.
URGENCIA EN
OFTALMOLOGÍA

•Jóvenes.
•Émbolos de colesterol,
calcio, plaquetarios,
celulares, grasos,
gaseosos ,fluido
amniótico.
EMBOLÍGENO
•> 65 años.
•Asociado a HTA,
arteriosclerosis,
vasculitis, infecciones,
síndrome de
hiperviscosidad,
hemoglobinopatias,
estados de
hipercoagulabilidad.
TROMBÓTICO
•Poco frecuente.
•Jóvenes
•Causado por alteraciones
vasomotoras o
traumatismos oculares.
ESPASMO
VASCULAR

 Perdida súbita, indolora y severa de la visión.
 Episodios de amaurosis fugaz.
 Dolor: descartar disección aórtica o celulitis orbitaria.
 Claudicación de la mandibula.
 Cefalea.
 Fatiga.
 Mialgia. Preservación de la visión por
la presencia de arteria
ciliorretiniana.
Descartar arteritis de
células gigantes.
Amaurosis: Ceguera transitoria causada por una afección en el trayecto del
nervio óptico o los centros nerviosos.
Amaurosis fugaz: perdida completa o parcial transitoria de la visión
irrecuperable después de 24 horas..

 Proceden de las arterias ciliares cortas posteriores.
 Presentes en el 30% de la población.
 Vascularización de la macula.
Martínez María, en al, (2016). Obstrucción de la arteria central de la retina: a propósito de un caso. Servicio de oftalmología. Complejo médico Churruca. Buenos Aires
Atlas rleye. (2012). Enfermedades vasculares de la retina. Centro Cirúrgico de Coimbra. BlueWorks. http://www.atlasrleye.com/index.php/es/atlases/disease/24.

 Pupila midriática y arrefléxica.
 Mancha rojo cereza en el centro de la mácula.
 La obstrucción trae como consecuencia infartos e
isquemia de la retina interna incluyendo la capa
de fibras nerviosas y de las células ganglionares.
 Dañoirreversible después de 90 minutos en la
capa neurosensorial.

A las 2 o 3 horas, la retina se muestra blanquecina en toda su extensión, la papila pálida y ligeramente
borrosa y en la mácula, la típica mancha rojo cereza por trasparencia de la coroides.
La mancha blanca desaparece en 2-3
semanas.

 Agudeza visual lejana y cercana a 6 metros con
corrección.
 Campimetría por confrontación.
 Oftalmoscopia indirecta.
 Angiografía de retina: es un estudio de contraste
con fluorosceina de sodio, en el cual se observa:
 Zonas de isquemia.
 Edema.
 Neovascularización.

Desprendimiento de retina.
Hemorragia vítrea.
Amaurosis fugaz.
Neuritis óptica.
Ceguera cortical.
Migraña.

 Masaje ocular.
 Paracentesis de cámara anterior.
 Inhalación de O2 al 85% y CO2 al 15% (vasodilatador).
 Antiagregantes plaquetarios.
 Fibrinolíticos.
 Maniobras antes de las 24 horas.
 Reducción de la presión intraocular (PIO).
 Acetazolamida IV 500 mg única dosis y masaje ocular con
dígito presión.
 Lisis del coágulo.
 Fármacos antitrombolíticos (Heparina IV 2-3 días posteriores).
Tratamiento más eficaz es la prevención de factores de
riesgo.

Masaje ocular
Parecentesis
de cámara
anterior
Acetazolamida

 Adultos mayores.
 Asociado a arteriosclerosis.
 Jóvenes asociar a enfermedades autoinmunes,
estados trombóticos, enfermedades valvulares
cardiacas, vasoespasmos, embolismos
exógenos.
 Unilateral y focalizada o bilateral o multifocal
raramente.

 Perdida súbita, repentina e indolora de la visión.
 Amaurosis fugaz precede de la obstrucción de rama.
 Oftalmoscopia:
 Palidez o blanqueamiento en todo el trayecto de la obstrucción.
 En ocasiones es posible observar el émbolo.
 Placas de Hollenhorst:
 Se trata de un émbolo de contenido lipídico + fibrina + plaquetas,
alojado inicialmente en la bifurcación de la carótida, que se desplaza
hacia alguna de las arteriolas retinianas, provocando habitualmente
(según localización y calibre del vaso) un episodio de amaurosis
fugax.

 Angiografia con medio de contraste.

 Disminución de la presión intraoular (PIO), mediante paracentesis,
masaje ocular o inhalación de carbono no son efectivos en la gran
mayoría de los casos.
 Posee mejor pronostico (cuando no halla involucro de la fóvea).
 Los defectos en el campo visual del cuadrante de la arteria afectada
son permanentes.
1. Minimizar el efecto de la obstrucción.
2. Detectar causa sistémica para evitar eventos posteriores.

 Rojas Juárez Sergio., et al,. (2014). Oftalmología . México : Manual moderno.
 M. Teresa Gómez., et al, . (2012). Pérdida brusca de visión: oclusión de la arteria central de la retina. SEMERGEN, 26, 159-160.
 Martínez María, en al, (2016). Obstrucción de la arteria central de la retina: a propósito de un caso. Servicio de oftalmología.
Complejo médico Churruca. Buenos Aires.
 Atlas rleye. (2012). Enfermedades vasculares de la retina. Centro Cirúrgico de Coimbra. BlueWorks.
http://www.atlasrleye.com/index.php/es/atlases/disease/24.

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