1. La neumoconiosis es un conjunto de enfermedades pulmonares intersticiales producto de
inhalación de polvos minerales en concentraciones altas y, mayormente relacionadas a la
exposición laboral. El factor clave en cuanto a la etiopatologia viene dado por la capacidad de los
polvos inorgánicos para desencadenar fibrosis originando lesiones pulmonares como el reflejo de
la dosis y tamaño de las partículas que llegan al pulmón, las partículas de más de 10 um de
diámetro se depositan en los bronquios y bronquiolos, las mismas, son eliminadas por el sistema
mucociliar, las partículas más peligrosas son aquellas que alcanzan las zonas más periféricas
(bronquiolos y acinos) miden entre 1 a 5 µm depositándose en sus recubrimientos, las más
pequeñas prácticamente actúan prácticamente como un gas y son exhaladas. Los macrófagos
alveolares ingieren las partículas inhaladas y son el principal mecanismo de defensa en el espacio
alveolar, algunas partículas fagocitadas ascienden por el recubrimiento mucociliar hasta ser
eliminadas mediante la tos o la deglución, otras son capaces de migrar hacia el intersticio
pulmonar y de ahí al sistema linfático. Dentro de la neumoconiosis encontramos: la silicosis,
neumoconiosis de los mineros del carbón, asbestosis, beriliosis, etc.
La silicosis es desencadenada producto de la inhalación y depósito de partículas de sílice
(dióxido de silicona cristalino), siendo esta una de las principales neumoconiosis del mundo, las
personas que desempeñan un oficio en el ámbito de la rehabilitación, reparación o demolición
presentan mayor riesgo a contraer dicha enfermedad. En cuanto a su etiopatologia, encontramos
diversos efectos biológicos de las partículas de sílice: los cristales de sílice (cuarzos) son más
tóxicos que las formas amorfas, debido a que son más fibrogenicas; las partículas de 0.2 a 2 µm
son las más peligrosas. Después de la inhalación, las partículas de sílice son ingeridas por los
macrófagos alveolares lo que conlleva a una interacción que puede ocasionar daños en las
membranas celulares, muerte de los macrófagos y activar el inflasoma que libera mediadores
inflamatorios, partículas de sílice y factores fibrogenos. La sílice liberada es nuevamente ingerida
por los macrófagos y el proceso se exacerba. La silicosis a su vez se divide en: silicosis simple
(aparece tras años de exposición) presenta nódulos redondeados pequeños que habitualmente,
aparecen primero en los lóbulos superiores, se suele diagnosticar mediante radiografía y no
presenta síntomas respiratorios significativos. La disnea de esfuerzo, tos y expectoración pueden
indicar silicosis complicada (fibrosis masiva progresiva), se suelen observan masas
conglomeradas superior a 1 cm, que aumenta con el paso de los años. La silicosis aguda se
presenta como una insuficiencia respiratoria de rápida progresión donde se demuestra una
importante disminución tanto del volumen pulmonar como la capacidad de difusión.
La asbestosis es una fibrosis intersticial difusa debido a la inhalación de fibras de asbesto
(amianto). De acuerdo a su etiopatogenia las fibras de asbesto pueden ser largas (hasta 100 µm)
pero muy delgadas, se depositan en las vías aéreas distales y en los alveolos, particularmente en
las bifurcaciones de los conductos alveolares. Las partículas más pequeñas son digeridas por los
macrófagos, las de mayor tamaño penetran hasta el espacio intersticial, puede ocurrir la
liberación de mediadores inflamatorios por los macrófagos activados y el carácter fibrogeno de
2. las fibras de asbesto libre en el intersticio favorece la fibrosis pulmonar intersticial. Cuando las
fibras se depositan en los bronquios y bronquiolos respiratorios, desencadenan una respuesta
fibrogena que causa una leve obstrucción crónica del flujo respiratorio, pocas veces aparece antes
de 10 años tras la primera exposición y son más frecuentes después de 20 a 30 años, se suele
observar disnea de esfuerzo que progresa aunque ya haya desaparecido la exposición. La tos,
expectoración y sibilancias son síntomas muy poco frecuentes y se le asocia al hábito tabáquico.
El hallazgo anatomopatólogico más característico son los cuerpos de asbesto en tejido pulmonar.
El asbesto puede conllevar a otras enfermedades como lo son: derrame pleurabenigno, placas
pleurales, fibrosis pleural difusa, atelectasias redondeadas, mesotelioma, carcinoma de pulmón.
La neumoconiosis de los trabajadores del carbón es una enfermedad causada por la
inhalación de partículas de carbón y otras formas mixtas de polvo.En cuanto a su etiopatogenia,
el polvo del carbón está constituido por carbón amorfo y otros componentes presentes en la tierra,
incluyendo diferentes cantidades de sílice, el carbón amorfo por sí solo no es fibrogeno, no
destruye macrófagos alveolares, pero es un polvo molesto que causa antracosis inocua. El riesgo
de contraer la enfermedad se relaciona con las características del polvo inhalado, tiempo de
exposición y factores individuales, siendo afectados aquellos que se encuentran en contacto con
el polvo del carbón y el sílice el cual es altamente fibrogeno y puede producir antracosilicosis. Se
suele clasificar en NTC simple la cual presenta maculas de polvo de carbón no palpables y
nódulos de carbón palpables con poca disfunción pulmonar, y complicada (fibrosis masiva
progresiva) donde se compromete la función pulmonar la cual suele variar entre diversos grados
de obstrucción del flujo aéreo, defectos restrictivos y alteraciones de la ventilación/perfusión; se
puede observar cicatrices ennegrecidas de 1cm o mayor, generalmente son múltiples.
La beriliosis es una enfermedad poco frecuente caracterizada por una fibrosis progresiva
granulomatosa que afecta los pulmones y otros órganos por la inhalación de sales de berilio. De
acuerdo a su etiopatologia está causada por la inhalación de polvo pero también por contacto de
berilio en la piel, con el tiempo, algunos individuos se puede producir una respuesta inmunitaria
al berilio mediada por células y provocar desarrollo de células T sensibilizadas que se acumulan
en los pulmones y terminan formando granulomas que pueden causar fibrosis.