Portafolio 2

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS
QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUIMÍCA Y FARMACIA
Nombre: María Belén Ayala González
Semestre: 8vo
“A”
Docente: Bioq.Farm.Carlos García
Período
Mayo-Septiembre

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Estudiante: María Belén Ayala González
Docente: Dr. Carlos Garcia
Curso: 8vo Semestre “A”
Tema: Intoxicación por Cobre y Estaño
CLASE 8
INTOXICACIÓN POR COBRE
HISTORIA
El cobre es uno de los pocos metales que pueden encontrarse en la
naturaleza en estado "nativo", es decir, sin combinar con otros
elementos. Por ello fue uno de los primeros en ser utilizado por el
ser humano.
Se han encontrado utensilios de cobre nativo de en torno a 7000
a.n.e. en Çayönü Tepesí (en la actual Turquía) y en Iraq. El cobre
de Çayönü Tepesí fue recocido pero el proceso aún no estaba
perfeccionado.
El inicio de la llamada Edad del Cobre, apareciendo crisoles en toda
la zona entre los Balcanes e Irán, incluyendo Egipto.
GENERALIDADES
Su utilidad se debe a la combinación de sus
propiedades químicas, físicas y mecánicas, así como
a sus propiedades eléctricas y su abundancia
La mayor parte del cobre del mundo se obtiene de los
sulfuros minerales como la calcocita, covelita,
calcopirita, bornita y enargita.
El cobre natural, antes abundante en Estados Unidos,
se extrae ahora sólo en Michigan. El grado del mineral empleado en la producción de
cobre ha ido disminuyendo regularmente, conforme se han agotado los minerales más
ricos y ha crecido la demanda de cobre.
Hay grandes cantidades de cobre en la Tierra para uso futuro si se utilizan los minerales
de los grados más bajos, y no hay probabilidad de que se agoten durante un largo periodo.
USOS
Conductividad Eléctrica elevada:
1. Fabricación de cables.
2. Hilos conductores.
3. Bobinado de motores.
Conductividad Térmica elevada:
1. Calderas
2. Alambique
3. Serpentines
4. Baterías de cocina

5. Soldadores
Resistencia a la corrosión:
1. Tejados
2. Canalones
3. Planchas para cúpulas de edificios.
Propiedades Antimicrobianas
1. Utensilios de cocina.
2. Monedas.
3. Colirios.
EFECTOS SOBRE LA SALUD
El Cobre puede ser encontrado en muchas clases de comidas, en el agua potable y en el
aire. Debido a que absorbemos una cantidad eminente de cobre cada día por la comida,
bebiendo y respirando.
Las absorción del Cobre es necesaria, porque el Cobre es un elemento traza que es
esencial para la salud de los humanos pero también tiene graves consecuencias en dosis
altas.
La gente que vive en casas que todavía tiene tuberías de cobre está expuestas a más altos
niveles de Cobre.
La exposición profesional al Cobre puede ocurrir
REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN
 Ferrocianuro de Potasio: precipitado rojo oscuro
 Yoduro de Potasio: precipitado blando y luego se transforma en pardo-verdoso
o amarillo
 Hidróxido de Sodio: precipitado color azul pegajoso
 Amoniaco: primero un precipitado verde claro y después color azul
 cianuros alcalinos: un precipitado verde y luego complejo verde-café
 SH2: precipitado color negro
 Cuprón: precipitado verde insoluble en agua
 Hidróxido de Amonio: color azul y luego azul intenso
 IK: precipitado blanco y luego un pardo verdoso.
INTOXICACIÓN POR ESTAÑO
HISTORIA
El símbolo Sn viene del latín 'stannum'. Este elemento fue
descubierto en 1854 por Julius Pelegrin. El estaño se conoce
desde la antigüedad y ya se menciona en el Viejo Testamento.
En Mesopotamia ya se hacían armas de bronce (aleación
de cobre y estaño). También los romanos recubrían con estaño
el interior de recipientes de cobre.

MÉTODO DE OBTENCIÓN
El estaño se extrae del yacimiento, por el método
de draga de cangilones (incluso dragando el fondo
del mar o de un río). Posteriormente se realizan
operaciones de lavado y de obtención del concentrado de
estaño. Se obtiene de minerales como la casiterita o
piedra de estaño, estenita, y tealita.
El estaño, se mezcla con carbón vegetal, y
con cal y cuarzo como fundentes y después de su tratamiento en un horno, una vez
derretido, se moldea en bloques. Los bloques se purifican en un horno Saiger. Y en el
refinado final se libera cobre, bismuto y hierro.
APLICACIONES
 Se usa en el azogado de espejos.
 En la artesanía como repujados
 En las bobinas para soldar.
 Se usa para hacer bronce, que es una aleación de estaño
y cobre
 Con él se confecciona el papel de estaño y
además como conservante de alimentos
 La aleación con plomo es usada para fabricar la
lámina de los tubos de los órganos musicales.
 Como revestimiento protector del cobre, del
hierro y de diversos metales usados en la
fabricación de latas de conserva.
EFECTOS PARA LA SALUD
Los efectos agudos son:
• Irritaciones de ojos y piel
• Dolores de cabeza
• Dolores de estómago
• Vómitos y mareos
• Sudoración severa
• Falta de aliento
• Problemas para orinar
Los efectos a largo plazo son:
• Depresiones
• Daños hepáticos
• Disfunción del sistema inmunitario
• Daños cromosómicos
• Escasez de glóbulos rojos
• Daños cerebrales
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María Belén Ayala González
C.I. 0704558535

TOXICOLOGIA
Tema: Intoxicación por Aluminio, Zinc y Cobalto
CLASE 9
INTOXICACIÓN POR ALUMUNIO
GENERALIDADES
El aluminio es el elemento metálico más abundante en la
Tierra y en la Luna, pero nunca se encuentra en forma libre
en la naturaleza. Se halla ampliamente distribuido en las
plantas y en casi todas las rocas, sobre todo en las ígneas,
que contienen aluminio en forma de minerales de ilumino
silicato.
HISTORIA
Generalmente se reconoce a Friedrich Wöhler el aislamiento del aluminio en 1827. Aun
así, el metal fue obtenido, impuro, dos años antes por el físico y químico danés Hans
Christian Orsted.
En 1807, Humphrey Davy propuso el nombre aluminum para este metal aún no
descubierto, pero más tarde decidió cambiarlo por aluminium por coherencia con la
mayoría de los nombres de elementos, que usan el sufijo -ium.
En 1882 el aluminio era considerado un metal de asombrosa rareza del que se producían
en todo el mundo menos de 2 toneladas anuales
USOS
 Transporte como material estructural en
aviones, automóviles, trenes de alta
velocidad
 Bienes de uso doméstico; utensilios de
cocina, herramientas, etc.
 Recipientes criogénicos
 Estructuras portantes de aluminio en
edificios
 Transmisión eléctrica. Un conductor de aluminio
 Calderería.
INTOXICACIÓN

Envenenamiento condicionado por la aparición de una anemia microcítica e hipocrómica
provocada al competir el aluminio con el hierro, tanto por la unión a la proteína
transportadora plasmática (transferrina) como en la incorporación a la síntesis del grupo
Heme
Es muy frecuente en los pacientes en tratamiento de diálisis y puede condicionar también
un síndrome neurológico, miopatía y enfermedad ósea. Puede ser aguda (obnubilación,
coma, convulsiones) o crónica (encefalopatía dialítica).
Las manifestaciones óseas se caracterizan por dolores, debilidad muscular proximal y
fracturas óseas espontáneas. Se trata suspendiendo la medicación que contenga aluminio
y con quelantes del aluminio (desferroxamina).
 Con el Aluminón: color rosa claro
 Con los Fosfatos Alcalinos: precipitado blanco gelatinoso de fosfato de
aluminio
 Con el Carbonato de Sodio: precipitado blanco gelatinoso de fosfato de
aluminio
INTOXICACIÓN POR COBALTO
GENERALIDADES
Es un metal ferromagnético, de color blanco azulado.
Normalmente se encuentra junto con níquel, y ambos suelen formar
parte de los meteoritos de hierro.
Es un elemento químico esencial para los mamíferos en pequeñas
cantidades.
HISTORIA
Cobalto (alemán kobalt o kobold), los mineros en Alemania encontraban descubrieron
que este mineral en particular les hacía enfermar Por tanto, bautizaron a este maligno
elemento como "cobalto", nombre que las leyendas alemanas asignan a un malévolo
espíritu de la tierra.
John Livingood y Glenn Seaborg ,1938 descubrieron el cobalto-60.
USOS
 carburo de volframio / cobalto forma
 el carboloy, un material resistente
 usado para cortar y trabajar el acero,
 proceso de corte
 En la industria y en las turbinas de aviones.
TOXICIDAD
• INHALACION OCUPACIONAL DEL POLVO(0.1ng/CO/m3.
• Industria del carbono de tungsteno, concent. Aire 0.002 a 0.01ng/m3.
• NEUMOCONIOSIS POR “METAL DURO”.

• FIBROSIS INSTERTICIAL.
• Ingestión de alimentos y aguas contaminadas,
incrementa el número de eritrocitos.(POLICITEMIA)
• DERMATITIS ALERGICA pruebas cutáneas con
resultados positivos.
REACCIONES DE IDENTIFICACION
Con los álcalis causticos
• un precipitado azul
• color rosa
• color pardo
Con el SH2
• precipitado color negro
Con el NO2K
 precipitado amarillo
Con el NH4OH
• precipitado color azul
• color pardo-amarllento
Con el Fe (CH)6K4.
• precipitado verde
INTOXICACIÓN POR ZINC
GENERALIDADES
Cinc o Zinc, símbolo “Zn”, elemento metálico blanco azulado,
fue reconocido como elemento en 1746 cuando el químico
alemán Marggraf, aisló el metal puro calentando calamina y
carbón de leña.
La ingestión de algunas formas conduce a la creación de sales
de zinc tóxicos en el entorno gástrico ácido. La Toxicidad de
zinc se ha documentado en los seres humanos, así como en una amplia gama de animales
grandes, pequeños, exóticos y salvajes.
HISTORIA
 El zinc se conoce desde la antigüedad: Pulseras zinc descubiertos en Grecia, en
las ruinas de Cameros, trae el testimonio y se estima que su producción es
alrededor del siglo V antes de Cristo. Pero mucho
antes de que se determine la naturaleza del zinc
metal, el metal está presente en las aleaciones de
cobre de la época llamada la Edad de Bronce, que
sucedió a la Edad del Cobre. Estas aleaciones,
conocidos en la literatura antigua "bronce",
probablemente se obtuvieron por reducción
simultánea de minerales de cobre, estaño y zinc.
DONDE SE ENCUENTRA

 conservantes de la madera y pomadas
 Revestimiento de protección contra el moho
 Suplementos de vitaminas y minerales
 Cloruro de zinc
 Óxido de zinc (relativamente inofensivo)
 Acetato de zinc
 Sulfato de zinc
 Metales galvanizados calentados o fundidos (liberan vapores de zinc)
USOS
 La principal aplicación del zinc (cerca del 50% del
consumo anual) es el galvanizado del acero para
protegerle de la corrosión, protección efectiva
incluso cuando se agrieta el recubrimiento ya que el
zinc actúa como ánodo de sacrificio.
 El zinc es usado en la industria aeroespacial para
misiles y cápsulas espaciales por su óptimo
rendimiento por unidad de peso y baterías zinc-aire
para computadoras portátiles.
 Piezas de fundición inyectada en la industria de automoción.
 Metalurgia de metales preciosos y eliminación de la plata del plomo.
SINTOMAS
 Niveles excesivos de hemoglobina en la
sangre
 Niveles excesivos de hemoglobina en la
orina
 *Falta de apetito
 *Vómito
*Diarrea
*Letargo
*Depresión
*Ictericia
*Heces de color naranja
 Con Hidróxidos Alcalinos: precipitado blanco gelatinoso
 Con el Amoniaco: precipitado blanco
 Con el Ferrocianuro de Potasio: precipitado blanco coposo
 Con el sulfuro de amonio: precipitado blanco
 Con el Sulfuro de Hidrógeno: precipitado blanco pulverulento
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TOXICOLOGIA
Tema: Intoxicación por Acido Sulfúrico y Acido Nítrico
CLASE 10
INTOXICACIÓN POR ACIDO SULFURICO
GENERALIDADES
Se presenta como un líquido incoloro, inodoro, oleoso; tiene un
contenido de 94-98% de concentración: con este contenido de
sustancia activa, este acido como corrosivo es mucho más intenso
que lo demás ácidos minerales encontrado en el comercio
El ácido sulfúrico puro oficial apenas se lo emplea como
medicamento, por tal razón no ha alcanzado importancia
toxicológica; no así el ácido sulfúrico impuro por plomos y
arsénico.
USOS
• La industria que más utiliza el ácido sulfúrico es la de los
fertilizantes.
• Se encuentran en la refinación del petróleo
• Producción de pigmentos
• Extracción de metales no ferrosos
• Manufactura de explosivos
• Detergentes
• Plásticos
• Fibras
EFECTO EN EXPOSICION AGUDA
Inhalación: La inhalación de los vapores puede causar daño
pulmonar grave.
Contacto con la piel: El contacto con la piel puede causar necrosis
(gangrena) grave de los tejidos.
Ingestión: El contacto del ácido sulfúrico con los órganos internos
del cuerpo corroe las membranas mucosas de la boca, garganta y
esófago, con dolor agudo y dificultad para tragar.
Contacto con los ojos: El contacto del ácido con los ojos pueden
resultar en la pérdida total dela visión.
EFECTO EN EXPOSICION CRONICA
Puede causar traqueobronquitis, estomatitis, conjuntivitis y gastritis.

Con el Cloruro de Bario produce una precipitación blanco purulento
Con el permanganato de potasio y luego cloruro de bario: forma un precipitado
color violeta
Con el Rodizonato de Barioproduce la decoloración roja
Con Azúcar: Produce carbonización del azúcar
Tira de papel filtro: Se ennegrece y se rompe el papel
Con la veratrina (alcaloide): gama de colores
INTOXICACIÓN POR ACIDO NITRICO
GENERALIDADES
El ácido nítrico se halla en la atmósfera luego de las tormentas en las
eléctricas, es un líquido incoloro que se descompone lentamente por acción
de la luz adoptando una coloración amarilla por el NO2 que se produce en
la reacción. En el aire húmedo despide humos blancos
El ácido nítrico es uno de los más fuertes desde el punto de vista iónico.
Pero lo que lo caracteriza químicamente es su energía de acción oxidante.
USOS
• Como agente nitrante en la fabricación de explosivos.
• En la fabricación de abonos.
• Es empleado en algunos casos en el proceso
de pasivación.
• Es utilizado en grabado artístico
(aguafuerte), también se usa para comprobar
el oro y el platino.
• En la industria electrónica, es empleado en
la elaboración de placas de circuito impreso
(PCBs).
INTOXICACIÓN AGUDA
Las exposiciones a aerosoles o vapores de ácido nítrico
inmediatamente producen una irritación de las mucosas oculares
y respiratorias- hiperemia conjuntival, lagrimeo, tos, dolor
torácico, disnea.
Al interrumpir la exposición, la sintomatología desaparece hay
que temer que se produzca un edema pulmonar después de una
fase de remisión
INTOXICACIÓN CRONICA
La exposición crónica al ácido nítrico puede producir en la
función pulmonar y o bronquitis crónica.
Los dientes pueden tomar una coloración amarilla y /o
producirse una erosión del esmalte dental.

 Papel embebido con rojo congo: se colorea de azul
 Solución alcohólica de violeta de metilo: coloración azul-gris-verde
 Reactivo de Gunzbur: color rojo-amarillento
 Con la brusin: color rojo
 Con la anilina: color azul
 Con el sulfato ferroso: color rosado
 Con el fenol: color amarillo (intenso)
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TOXICOLOGIA
Tema: Intoxicación por Hidróxido de Sodio e Hidróxido de Potasio
CLASE 11
DEFINICION
Toda sustancia química capaz de provocar lesiones por acción directa sobre la piel y
mucosa es definida como cáustico
ALCALIS USOS
Amoniaco Desengrasante
Hidróxido de sodio. Soda
caustica o lejía
Limpia hornos, destapa cañerías,
removedor de pintura, pilas alcalinas.
Hidróxido de Potasio Desengrasante, pila de reloj
Hidróxido de Amonio Quitamanchas (tintorería)
Hipoclorito de Sodio Blanqueador, desinfectante
Mecanismo de Acción
• Las sustancias causticas tienen propiedades
diferentes singulares debido a su pH, pero
todas tienen en común su capacidad de
causar lesiones químicas directas en los
tejidos.
• Algunos factores que contribuyen la
gravedad de la injuria incluyen:
concentración, volumen, formulación y
condiciones mórbidas previas del tracto gastrointestinal.
• Los álcalis actúan combinándose con las proteínas tisulares para formar
proteinatos y con las grasas para formar jabones, dando por resultado una necrosis

por licuefacción de los tejidos; que llevan a la producción de áreas de
reblandecimiento con lesiones muy profundas, capaces de llegar a la perforación.
• Luego de la ingestión se pueden observar manchas blanquecinas, untuosas, con
bordes eritematosos, que con posterioridad se tornaran marrones.
SINTOMAS POR INTOXICACIÓN
INHALACIÓN: Tos, sofocación, disnea, cefalea, vértigo,
broncoespasmo, edema agudo en el pulmón
CONTACTO
Cutáneo: dolor intenso, manchas negroparduzcas, amarillentas o
blanquecinas, quemaduras de distinto grado
Ocular: Edema conjuntival, destrucción de la cornea
INGESTIÓN
Corrosión de la piel y mucosas, dolor intenso en la boca, faringe y
retroesternal, disfonía, edema del glotis, edema labial, eritema,
vómitos, diarrea con sangre. Muerte
REACCIONES DE IDENTIFICACION NaOH
 Precipitado azul debido a la formación de una sal básica.
 Cloruro de níquel: precipitado verde claro
 Sales férricas de sodio: precipitado blanco
 Soluciones de estaño: precipitados blancos
 Sales de cadmio: precipitado blanco
 Ensayo a la llama: color amarilla intensa
REACCIONES DE IDENTIFICACION KOH
 Cloruro de bario: precipitado blanco
 Sulfato de zinc: precipitado o un color blanco
 Solución de nitrato de plata: precipitado o un color café verdoso
 Ácido tartárico: coloración blanca
 Ácido tartárico y reactivo cobaltinitrilosodico: precipitado amarillo
 Cloruro estannoso: precipitado café
 Sulfato ferroso: precipitado color verdoso
 Ensayo a la llama: color violeta
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TOXICOLOGIA
Tema: Intoxicación por Hidróxido de Sodio e Hidróxido de Potasio
CLASE 12
Los tóxicos orgánicos fijos son aquellos compuestos orgánicos que no pueden ser aislados
por destilación. Todos los fármacos entran en esta categoría así como las drogas de abuso,
los plaguicidas y una gran cantidad de sustancias utilizadas en síntesis química y en
industria alimentaria.
Clasificación
 Pueden ser Ácidos: Pueden ser débiles (por ejemplo:
marihuana y barbitúricos) o fuertes (por ejemplo:
salicilatos).
 Pueden ser Básicos: Son extraíbles con disolventes
orgánicos en medio básico (por ejemplo: (estricnina,
benzos y antidepresivos tricíclicos, etc.)
 Fármacos: Anfetaminas, Carbamacepinas, Fenotiazinas, Butirofenonas,
Cumarinas, Meprobamato, Glutetimida, Hidantoína y sus metabolitos.
 Drogas de abuso en muestras biológicas: Opioides, Cannabinoides, Cocaína;
todos ellos con sus respectivos metabolitos.
 Plaguicidas: Carbámicos, Organofosforados, Organoclorados y Piretroides.
 Otros: Como origen vegetal por ejemplo:
glucósidos, aceites esenciales y alcaloides.
MECANISMOS DE ACCIÓN
 Sobre el sistema nervioso central y periférico;
ocurre inhibición de la recaptura de
neurotransmisores (noradrenalina y serotonina),
hace persistir la acción simpaticomimética
indirecta; y efecto anticolinérgico directo.
 Sobre el sistema Cardiovascular tienen efecto anticolinérgico, bloqueo de la
bomba Na-K de la pared del miocito, bloqueo alfa adrenérgico a nivel periférico,
efecto directo de estabilización de membrana similar a la quinidina.
INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS ÁCIDOS
 BARBITÚRICOS
Las principales intoxicaciones suelen estar en relación con la toma de pentobarbital,
secobarbital, amobarbital, siendo menos frecuentes los casos de toxicidad
debidos a tiopental, barbital y pentobarbital.
 tienen efectos hipnóticos y sedantes
 dosis letal es de 3 a 6 gr

 sintomatología es cefalea, confusión mental, hipnosis, anestesia, como con
respiración lenta, cianosis, caída de la presión sanguínea, muerte por fallo
respiratorio.
 SALICILATOS
Constituyen un grupo de sustancias que se derivan del ácido salicílico y que se emplean
como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios.
 dosis tóxica por ingesta es >150 mg/kg
 sintomatología es nauseas, vómitos, respiración profunda, sudoración intensa,
hipertermia, colapso, coma, y la muerte.
INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS BÁSICOS
 ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT)
Tienen una enorme trascendencia terapéutica y sobre todo toxicológica son utilizados en
el tratamiento de la depresión, dolor neurótico, migraña y déficits de hiper-reactividad
 intoxicaciones graves aparecen con dosis ingeridas >20 mg/ Kg
 dosis mortales son las superiores a los 40-50 mg/Kg.
 BENZODIACEPINAS
Son los psicofármacos más prescritos en el conjunto de los agentes tóxicos.
 actúan sobre el SNC causando efectos sedantes, hipnóticos,
ansiolíticos, anticonvulsivos, y miorrelajante
 nivel de toxicidad es muy alto por vía oral son leves o
moderados como el Triazolam 5 mg, Flunitrazepam 20 mg,
Nitracepam 50 mg, Loracepam 100 mg, Diazepam 500 mg.
INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS
 ANFETAMINAS
Son los fármacos estimulantes del SNC
 síntomas pueden ser agitación, dolor torácico, coma o insensibilidad, ataque
cardíaco, dificultad respiratoria, convulsiones, temperatura corporal muy alta,
daño al riñón y posiblemente insuficiencia renal
 dosis habitual es de 5-20 mg
 dosis letal es de 750 mg
 CARBAMAZEPINA (CMZ)
Agente psicótropo ampliamente utilizado como anticomicial en
adultos y niños
 tratamiento de neuralgias, síndromes dolorosos crónicos,
demencias y trastornos afectivos. Controla las crisis
epilépticas y el trastorno bipolar los síntomas aparecen de
1 a 3 horas
 dosis no debe exceder de 1,000 mg/día en niños de 12 y de 1,200 mg/día en
pacientes mayores en casos se ha usado dosis de hasta 1,600 mg en adultos.
 FENOTIAZINAS
Estas drogas son antagónicas de algunos neurotransmisores como dopamina, acetilcolina
y los receptores alfaadrenérgicos
 tienen propiedades antipsicóticas, para tratar trastornos emocionales y mentales
graves, permite reducir las náuseas y a menudo son antieméticos causan depresión
respiratoria, convulsiones, paro respiratorio, coma, agitación, y temblores, dosis
letal de 15-150 mg/kg de peso.
 BUTIROFENONAS
Se usan para tratar la esquizofrenia, algunos estados de agitación, pánico, tartamudez y
ansiedad

 síntomas pueden deprimir al SNC, disminuyen las emociones, antiemético,
anticolinérgico, antiadrenérgico, antihistamínico, disminuye la liberación de la
hormona del crecimiento
 dosis media es de 15 mg/día y no se deben sobrepasar los 100 mg/día.
INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO
 COCAINA
 Según su vía de entrada, la absorción es (entre 30 sg y 90
min) y su duración de acción es de (23 y 180 min) actúa
como un estimulante del SNC.
 sintomatología pueden sufrir trombosis, derrame cerebral e
infarto, y provoca paranoia en la mayoría de los adictos
 dosis letal de cocaína se encuentra entre 0.5 y 1.5 g.
 CANNABINOIDES
 Dependen de factores como la personalidad del consumidor, el ambiente de
consumo, las expectativas.
 efectos consisten en euforia, relajación, dificultades en la concentración, deterioro
de la memoria
 efectos cognitivos agudos afectan las áreas del aprendizaje excepto el vocabulario
 dosis letal es 50-100 mg por la vía intranasales o 15 a 30 mg intravenosa
 síntomas como agresividad, esquizofrenia, bronquitis crónica, convulsiones y la
muerte.
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFATOS
 son inhibidores de colinesterasa
 se descomponen rápidamente en el medio ambiente, aquí tenemos a los
cloropirifós (dursban), diazinón, (DDVP), dimetoáto(cygon), fentión (baytex),
rabón (gardona), malatión, (dibrom)
 síntomas pueden incluir dolor de cabeza, mareos, debilidad, ansiedad,
nerviosismo, problemas de la vista, náuseas, salivación, ojos llorosos, calambres
abdominales, vómitos, sudoraciones, pulso lento, temblores musculares,
convulsiones y la muerte.
 INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS
 Su toxicidad varía de una toxicidad baja a leve, esta familia de pesticidas incluye
carbarilio, dimetilán, landrín, carbofurano, propoxur (baygon) y metiocarbono
 síntomas como pupilas contraídas, salivación, transpiración abundante, fatiga,
músculos sin coordinación, náuseas, vómito, diarrea, dolor estomacal, opresión
en el pecho.
 INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES
Estos inhiben la colinesterasa
 se absorben a través del intestino y de la membrana pulmonar
muy poco en la piel
 algunos tipos de piretroides son aletrina, cypermetrina,
permetrina, resmetrina, tetrametrina
 síntomas pueden incluir diarrea, picazón, ardor, salivación dolor
de cabeza, náusea, espasmos musculares, falta de energía,
cefalea, temblores, convulsiones y pérdida del conocimiento.
 INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
 Se absorben por la piel y los aparatos digestivo y respiratorio, el mayor riesgo se
deriva de la absorción cutánea, este toxico afecta el SCN en esta familia se
incluye a aldrin, clorodano, DDT, dieldrina, heptacloro, mirex, y toxafeneo los

síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, inquietud, temblores, convulsiones,
coma, falla respiratoria, muerte
LABORATORIO
 La medición de niveles de los Antidepresivos tricíclicos, por no correlacionarse
con la clínica y la no disponibilidad en los servicios de urgencias, no tiene un
impacto en el manejo.
 Electrocardiograma: QRS > 100 milisegundos se asocia con convulsiones; >160
milisegundos se asocia con disrritmias ventriculares. Más precozmente hay un
ensanchamiento en DI y AVL, R prominente en AVR.
 Otros: niveles en sangre de Na+, K+, glicemia, creatinina y nitrógeno úrico,
hemograma y gases arteriales (tendencia a la acidosis).
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Reanimación cardiopulmonar: Asegurar vía aérea y función respiratoria,
mantenimiento en normovolemia.
 Asegurar una vía venosa, para toma de muestras de laboratorio; monitorización
cardíaca por lo menos durante 12 horas; en caso de aparecer arritmias se
mantendrá por lo menos durante 24 horas más.
DESCONTAMINACIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
 Vaciamiento gástrico: No inducir emesis, dado que puede desencadenar
convulsiones, realizar el lavado gástrico con sonda nasogástrica, haciendo la
técnica adecuada; idealmente en las primeras cuatro horas siguientes a la ingesta
del ATC (Recomendación Grado C).
 Carbón Activado: Recordando la cinética del ATC, iniciar con 1 a 1,5 gr/kg
diluido en agua al 20%, seguido por dosis de 0,5 gr/kg cada cuatro a seis horas.
Se asume que 4 gr de ATC son adsorbidos por 100 gr de carbón activado
(Recomendación Grado C).
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
 ANALGÉSICOS
ACETAMINOFENO (PARACETAMOL) directo en ORINA.
Hacer orina normal en paralelo.
1. ml de orina problema + 3gtts. ClH concentrado colocar en BM a ebullición 10
minutos y enfriar.
2. 200µl del hidrolizado del paso anterior + 1ml H2O
3. Agregar 0.5ml de O-Cresol (al 5% en agua) + 1gtt. Na(OH) al 10%; agitar
RESULTADO:
POSITIVO (sobredosis): azul
NEGATIVO: celeste
 ANTISICÓTICOS Y ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Se realiza con Reactivo De FORREST:
 Solución acuosa de Bicromato de potasio (2g/l):
 Solución de ácido sulfúrico en agua (300ml/l):
 Solución de ácido perclórico acuosa (200g/Kg.):
 Solución acuosa de ácido nítrico (500ml/l):
TÉCNICA:
Muestra de orina 0.5ml + 1ml de reactivo de Forrest agitar unos segundos.
RESULTADOS
 5ml.
 25ml.
 25ml.
 25ml

POSITIVO: De color amarillo verdoso que pasa a VERDE OSCURO O AZUL
 HERBICIDAS
(Paraquat y Dicuat) en ORINA, o en líquidos que envíen al laboratorio.
1) Reactivo: Ditionito alcalino, preparación en el momento, siempre usar un testigo.
• Solución acuosa de NH4 (OH) (2mol/l) 0.5ml
• Ditionito sódico al 1% en la solución alcalina de amonio.
TÉCNICA:
1ml de orina + 1ml de reactivo de DITIONITO ALCALINO agitar
RESULTADOS:
PARAQUAT POSITIVO: color azul celeste, azul oscuro.
DIQUAT POSITIVO: amarillo verdoso, es insignificante al lado del positivo de
paraquat.
 NITROGENADOS EN GENERAL Y ALCALOIDES
TEST DE MARQUIS
El reactivo de Marquis se prepara mezclando 1 volumen de formol con 9 volúmenes de
sulfúrico concentrado y un gran número de compuestos reaccionan con él para dar una
escala de colores que prácticamente cubren el espectro.
RESULTADOS:
ROJO: fenilefrina, tranilcipromina
NARANJA: adrenalina, anfetamina, tetraciclina
AMARILLO: clordiazepóxido (librium), lorazepam, colchicina
AZUL: clofibrato
VIOLETA: codeína, morfina, nalorfina, promazina
MARRÓN: doxepina, ergotamina, LSD, naproxeno
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TOXICOLOGIA
Tema: Toxicología de los Alimentos
CLASE 13
¿Qué es la toxicología alimentaria?
• Ciencia que estudia la naturaleza, fuentes y formación
de sustancias toxicas en los alimentos
BREVE HISTORIA
Nuestros antepasados en un principio dependieron para
subsistir de solamente frutas, semillas, y nueces silvestres; así
como de raíces, insectos, miel y animales pequeños
capturados con sus propias manos.
Aproximadamente hace 2, 000,000 años el hombre fue capaz de elaborar artefactos para
la caza de animales de mayor envergadura; sin embargo, tanto la carne de animales
terrestres como de peces, la consumían en forma cruda
Aproximadamente 20,000 años que el hombre utilizó el
fuego para el cocimiento de algunos alimentos.
FUENTES PRINCIPALES
• Naturales
• Intencionales
• Accidentales
• Generadas por proceso
FUENTES NATURALES
Son las fuentes que pueden ocasionalmente causar problemas, debido a que pueden
encontrarse inesperadamente en
alimentos con una concentración mayor
a lo normal. O se pueden confundir
especies tóxicas con especies inocuas
• Leguminosas: glúcidos
cianogenados, promotores de
flatulencia, inhibidores enzimáticos,
aglutininas, saponinas, fabismo.
• Cereales: Micotoxinas (aspergillus, penicillum, fusarium, claviceps), ácido fítico,
inhibidores de amilasas.
• Bebidas estimulantes: cafeína, teofilina, teobromina, alcohol.
Proteínas, péptidos, aminoácidos: toxina butulínica, toxina estafilococo, toxina
perfringes, falotoxina, anatoxina, islanditoxina, latrismo, selenoaminoácidos, mimosina,
hipoglisina, canavanina.

• Antivitaminas: avidina, cumarol, lipoxidasa, citral, tocoferol oxidasa, antiniacina,
antipiridoxina.
• Varios: algodón (gosipol), papa (solanina), camote (ipomeamarona), pescados y
mariscos (tetradotoxina, saxitoxina), queso (aminas biógenas), huevos (colesterol)
FUENTES INTENSIONALES
Son sustancias ajenas al alimento, agregadas en
cantidades conocidas para lograr un fin particular
(ej. Aditivos). No son absolutamente inocuos,
Sin embargo si no se usan sería muy difícil
disponer de una cantidad y variedad de alimentos
en áreas urbanas
• Leguminosas: conservantes, colorantes,
potenciadores y antioxidante.
• • Cereales: saborizantes, edulcorantes, estabilizantes y aromatizantes.
• • Bebidas estimulantes: nitratos, nitritos, emulsificantes y clarificantes.
• • Proteínas, péptidos, aminoácidos: minerales, acidulantes, secuestrantes y
gomas.
• • Antivitaminas: disolventes, antiespumantes, enzimas y vitaminas.
• • Varios:enturbiantes, diluyentes, humectantes, etc.
FUENTES ACCIDENTALES
Por lo general representan el mayor riesgo para la salud. A diferencia de los aditivos, no
se conocen la concentración, la
frecuencia, el tipo de alimento asociado o
como llegó al alimento.
• Leguminosas: Plaguicidas
(Organoclorados, carbamatos,
nicotiniodes, piretrinas).
• • Cereales: Plaguicidas
(organofosforados, ciclodienos, rote no id es)
• • Bebidas estimulantes: Metales (plomo, mercurio, selenio, aluminio, cadmio,
arsénico, cromo)
• • Proteínas, péptidos, aminoácidos: Microrganismos (salmonella, coliformes,
virus, clostridium, shigella, estafilococos, etc.)
• • Antivitaminas: triquinosis, antibióticos, ftalatos.
• • Varios: radiaciones, PVC, hormonas.
FUENTES GENERADAS POR PROCESO
Son el resultado de la transformación de los
alimentos a través de diferentes estados de
elaboración. Pueden formarse por medio de
reacción simples (asado de carne).
• Leguminosas : Reacciones de
Maillard,
• • Cereales: Hidrocarburos
policíclicos aromáticos.

• • Bebidas estimulantes: aminas biógenas.
• • Proteínas, péptidos, aminoácidos: Nitrosaminas, isopéptidos, quinolonas,
clorhidrinas.
• • Antivitaminas:Bromhidrinas.
• • Varios: Degradación de aminoácidos.
XENOBIOTICOS
Cualquier sustancia exógena o extraña al organismo y que tras su interacción puede
originar un efecto nocivo
Exógenos (ajenos al alimento). Derivados de toxinas animales o vegetales o de parte de
la contaminación de los alimentos por micotoxinas.
Endógenos (propios del alimento). Sustancias generadas por la tecnología industrial o la
contaminación
XENOBIÓTICOS ENDÓGENOS
• Sustancias antinutricionales: Inactivadores o inhibidores de proteínas,
sustancias que impiden la asimilación digestiva y metabólica de minerales
• Origen vegetal
• Glucósidos tóxicos (favismo -Anemia hemolítica)
• Aminoacidos toxicos (latirismo)
• Hemaglutininas
• Otros tóxicos de origen vegetal
• Origen animal
• Saxitoxina
• Tetramina
• Tetrodotoxina
• Ciguatoxina
• Escombrotoxina (histamina)
XENOBIÓTICOS ENDÓGENOS
• Aditivos
• Edulcorantes sintéticos (ciclamato  cáncer de vejiga en animales)
• Colorantes
• Conservantes
• Antioxidantes (nitratos y nitritos)
• Aromatizantes
• Sustancias tóxicas de origen bacteriano o fúngico
• Micotoxina
• Ocratoxina A: Penisillum verrucosum, Aspergillus ochraceus
• Tricotecenos: Fusarium sporotrichioides
• Zearalenonas: Fusarium graminearum
• Fumonisina B1: Fusarium moniliforme
XENOBIÓTICOS EXÓGENOS
• Tóxicos generados durante la preparación, procesado y almacenamiento de los
alimentos
• Tóxicos piroorgánicos
• Aminas heterocíclicas

• Hidrocarburos aromatizados policíclicos
• Sustancias tóxicas procedentes de
contaminación ambiental
• Pesticidas (DDT, relacionado al cáncer de
mama)
• Metales pesados (Hg, Pb, Cr, Sb, Mo, …)
• Hidrocarburos dorados (Bifenilos
policlorados, Tetraclorodibenzodioxina)
• Plaguicidas
• Residuos de medicamentos en alimentos
• Fármacos aplicados a los animales destinados al consumo humano
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TOXICOLOGIA
Tema: PLAGUICIDAS, SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS, MUTAGENICAS Y
CARCINOGENICAS
CLASE 13
PLAGUICIDAS
Los plaguicidas son el nombre genérico que recibe cualquier sustancia o mezcla de
substancias que es usada para controlar las plagas que
atacan los cultivos o los insectos que son vectores de
enfermedades. Los plaguicidas químicos sintéticos,
son el resultado de un proceso industrial de síntesis
química, y se han convertido en la forma dominante
del combate a las plagas, después de la segunda
guerra mundial, gracias al desarrollo de la Industria
química y al tipo de agricultura dependiente de estos
insumos.
Los plaguicidas y otros productos tóxicos pueden
causar muchas enfermedades a largo plazo (crónicas). Algunas señas de las enfermedades
crónicas son: pérdida de peso, debilidad constante, tos constante o con sangre, heridas
que no sanan, entumecimiento de las manos o los pies, pérdida del equilibrio, pérdida de
la vista, latidos del corazón muy lentos o muy rápidos, cambios súbitos de humor,
confusión, pérdida de memoria y dificultad para concentrarse.
CARCINOGÉNICOS
Sustancias y preparados que, por inhalación, ingestión o
penetración cutánea, puedan producir cáncer o aumentar su
frecuencia
Entre los que todavía se usan es el Dicloro difenil
tricloroetano y su uso es altamente restringido, amitrole y
dicloro
DDT
El Dicloro Difenil Tricloroetano es un pesticida que
comenzó a utilizarse durante la Segunda Guerra Mundial para controlar las enfermedades
transmitidas por insectos a los que se les llamó ‘vectores’.
El DDT se utilizó para combatir enfermedades como el tifus, la malaria y otras
enfermedades transmitidas por insectos.
EFECTOS
• Fallos en la reproducción y en el desarrollo.
• Posibles defectos en el sistema inmunológico y muerte prematura de aves.
• Efectos renales y hepáticos.

• Bloqueo del desarrollo sexual en numerosos
animales, durante varios estudios.
• Reducción de la calidad y cantidad de animales
microscópicos en el fitoplancton, pilar fundamental
de la cadena trófica en la vida acuática.
• El DDT ha sido detectado en animales en el Ártico,
prueba clara de su acción e influencia sobre el
desarrollo de la vida en el Planeta.
MUTAGENICO
Un mutágeno es un agente físico, químico o biológico que altera o cambia la información
genética de un organismo y ello incrementa la
frecuencia de mutaciones por encima del nivel
natural.
Mutágenos químicos: son compuestos químicos
capaces de alterar las estructuras del ADN de forma
brusca, como por ejemplo el ácido nitroso (agente
desaminizante), brominas y algunos de sus
compuestos
Mutágenos físicos: son radiaciones que pueden alterar la secuencia y estructura del ADN.
Son ejemplos la radiación ultravioleta que origina dímeros de pirimidina (generalmente
de timina), y la radiación gamma y la alfa que son ionizantes. También se considerar
agentes físicos los ultrasonidos,con 400.000 vibraciones por segundo,que han inducido
mutaciones en Drosophila y en algunas plantas superiores, y centrifugación, que también
producen variaciones cromosómicas estructural
TERATOGENICOS
Se define TERATOGENO como “todo agente ambiental capaz de desviar el desarrollo
hacia la anormalidad”. El desarrollo embrionario y
fetal normal puede ser alterado por diversos factores
externos, como agentes físicos, químicos o
biológicos, los que al inducir alguna anormalidad
suelen ser causa de defectos congénitos y por ello se
les ha denominado teratógenos (del griego teratos,
“monstruo” y genos o génesis, “nacimiento u
origen”) Las anomalías congénitas son alteraciones
estructurales o funcionales presentes al nacimiento,
que pueden ser de origen genético, adquirido o la
combinación de ambos factores.
PARAQUAT
El paraquat es usado como un herbicida cuaternario de amonio. Es un herbicida no
selectivo de amplio espectro que actúa por contacto, es decir, no se trasloca sino que
afecta al órgano verde cuya superficie resulta asperjada
SINTOMAS POR INTOXICACION
• Vómitos, incluso con sangre
• Quemaduras en la garganta

• Dificultad para respirar
• Sangrado nasal
• Falta de aliento
• Dolor de garganta
• Dolor de estómago
• Convulsiones
• Coma
• Shock
Tratamiento
• Controlar vómito
• Administrar carbón activo o agua con tierra Fuller
• Mezclar sales de Epsom u otros purgantes
• Si ya se han realizado las medidas anteriores habrá que tratar los síntomas y las
posibles complicaciones porque no existe un tratamiento específico para esta
intoxicación. Se ha visto que no hay buenos resultados al tratar esta intoxicación
con antioxidantes como superóxido dismutasa o vitamina E
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“Calidad Pertinencia y Calidez”
D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
PRÁCTICA BF.8.01-04
Docente: Dr. Carlos García.
Carrera: Bioquímica Y Farmacia.
Fecha de realización de la práctica: lunes 3 de julio del 2017.
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Intoxicación por cobre.
Animal de Experimentación: Pollo (vísceras).
Vía de Administración: Vía Intraperitoneal.
Volumen administrado: 10g de sulfato cúprico.
TIEMPOS:
Inicio de la práctica 08:03 am
Hora de disección 08:05 am
Hora Inicio de Destilado 08:20 am
Hora de finalización de Destilado 08:30 am
Hora finalización de la práctica 09:14 am
1. OBJETIVOS:
 Observar la sintomatología que presenta el pollo tras la intoxicación producida
por Cobre.
 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Cobre en el
destilado de las vísceras del pollo.
2. FUNDAMENTO TEÓRICO:
El Cobre es una substancia muy común que ocurre naturalmente y se extiende a través
del ambiente a través de fenómenos naturales, la gente que vive en casas que todavía
tiene tuberías de cobre están expuestas a más altos niveles de Cobre que la mayoría de
la gente, porque el Cobre es liberado en sus aguas a través de la corrosión de las
tuberías. Exposiciones de largo periodo al cobre pueden irritar la nariz, la boca y los
ojos y
causar dolor de cabeza, de estómago, mareos, vómitos y diarreas. Una toma grande de
10

cobre puede causar daño al hígado y los riñones e incluso la muerte. Si el Cobre es
cancerígeno no ha sido determinado aún.
La administración de Salud y Seguridad Ocupacional (OSHA) ha establecido un límite
para vapores de cobre en el aire de 0.1 miligramo por metro cubico (0.1mg/m3) y 1
mg/m3 para polvos de cobre.
3. INSTRUCCIONES:
3.1 Trabajar con orden, limpieza y sin prisa.
3.2 Mantener las mesas de trabajo limpias y sin productos, libros, cajas o
accesorios innecesarios para el trabajo que se esté realizando.
3.3 Llenar ropa adecuada para la realización de la práctica: bata, guantes,
mascarilla, gorro, zapatones.
3.4 Utilizar la campana extractora de gases siempre que sea necesario.
4. MATERIALES, EQUIPOS REACTIVOS Y SUSTANCIA
5. ACTIVIDADES A REALIZAR:
5.1 Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse
5.2 Disolver 10g de sulfato cúprico.
5.3 Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante una
aguja hipodérmica administrar 10g de sulfato cúprico previamente diluido.
5.4 Colocar al animal de experimentación (pollo) en el mesón y observar los
efectos de la intoxicación.
5.5 Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de
experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más finas
posibles en un vaso de precipitación.
MATERIALES EQUIPOS SUSTANCIAS MUESTRAS
 Vasos de
precipitación
 Pipetas
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Embudo
 Guantes
 Mascarilla
 Gorro
 Mandil
 Cronómetro
 Estuche de disección
 Agitador
 Pinzas
 Cocineta
 Fósforo
 Espátula
 Gradilla
 Aparato de
destilación
 Balanza
 Baño maría
 Campana de
extracción
 Ferrocianuro de
potasio
 Ácido acético
 Cuprón
 Sales de cobre
 Amoniaco
 Yoduro de
potasio
 Cianuros
alcalinos
 Hidróxido de
amonio
 Hidróxido de
sodio
 SH2
 Sulfato cúprico
 HCl
 Clorato de potasio
 Pirita
 Destilado de
vísceras del
animal de
experimentación.

5.6 Verter las vísceras en un vaso de precipitación.
5.7 Destilar, recoger el destilado en 4g de clorato de potasio.
5.8 Con aproximadamente 15 mL del destilado recogido (muestra) realizar las
reacciones de reconocimientos en medios biológicos.
6. REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN:
6.1 Con el Ferrocianuro de Potasio: En un medio acidificado con ácido
acético, el cobre reacciona dando un precipitado rojo oscuro de ferrocianuro
cúprico, insoluble en ácidos diluidos, soluble en amoniaco dando color azul.
K4Fe(CN)6 + 2Cu(NO3) Cu2Fe(CN)6 + KNO3
6.2 Con el Amoniaco: La solución muestra tratada con amoniaco, forma
primero un precipitado verde claro pulverulento que al agregarle un exceso de
reactivo se disuelve fácilmente dando un hermoso color azul por formación de un
compuesto cupro-amónico.
Cu(NO3)2 + 4NH3 Cu(NH3)4 . (NO3)2
6.3 Con el Cuprón: En solución alcohólica al 1 % al que se le adiciona gotas de
amoniaco, las sales de cobre reaccionan produciendo un precipitado verde
insoluble en agua, amoniaco diluido, alcohol, ácido acético, soluble en ácidos
diluidos y poco solubles en amoniaco concentrado.
C6H5-C=NOH C6H5-C=N-O
C6H5-CHOH + Cu(NO3)2 Cu + 2HNO3
C6H5-C-N-O
6.4 Con el Yoduro de Potasio: Adicionando a la solución muestra gota a gota,
primeramente se forma un precipitado blando que luego se transforma a
pardoverdoso o amarillo.
Cu(NO3)2 + IK + I3
-
6.5 Con los cianuros alcalinos: A una pequeña cantidad de muestra se agregan
unos pocos cristales de cianuro de sodio formando un precipitado verde de
cianuro de cobre, a este precipitado le agregamos exceso de cianuro de sodio y
observamos que se disuelve por formación de un complejo de color verde-café.
(NO3)Cu + 2CNNa (CN)2Cu + NO3
- + Na+
(NO3)Cu + 3CNNa [Cu(CN)3]= + 3Na+
6.6 Con el Hidróxido de Amonio: A la solución muestra, agregarle algunas
gotas de NH4OH, con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color
azul claro de solución NO3 (OH) Cu. Este precipitado es soluble en exceso de

reactivo, produciendo solución color azul intenso que corresponde al complejo
[Cu(NH3)4]++.
(NO3)2Cu + NH3 Cu(OH)NO3
(NO3)2Cu +3 NH3 2[Cu(NH3)4+++ NO3H + H2O
6.7 Con el Hidróxido de Sodio: A 1ml de solución muestra, agregamos algunas
gotas de de NaOH, con lo cual en caso de ser positivo se debe formar un
precipitado color azul pegajoso por formación de Cu(OH)2.Este precipitado es
soluble en ácidos minerales y en álcalis concentrados.
Cu++ + 2OH Cu(OH)2
6.8 Con el SH2: A la solución muestra, hacerle pasar una buena corriente de
SH2, con lo cual en caso de ser positivo se forma un precipitado color negro este
precipitado es insoluble en exceso de reactivo, en KOH 6M, en ácidos minerales
diluidos y fríos .
(NO3)2Cu + SH2 SCu+ 2NO3H
6.9 Con el IK: A una pequeña porción de solución muestra agregarle gota a gota
de solución de IK, con lo cual en caso de ser positivo se forma inicialmente un
precipitado color blanco que luego se transforma en pardo verdoso o por
formaciones de iones tri yoduros, el mismo que se puede volar con Tio sulfato
de sodio.
(NO3)Cu + Tri yoduros

7. GRÁFICOS:
8. RESULTADOS OBTENIDOS

Con el Ferrocianuro de Potasio
Positivo característico (Rojo)
Con el Amoniaco
Positivo característico (Verde claro)
Con el Cuprón
Positivo no característico (Azul)
Con el Yoduro de Potasio
Positivo característico (Amarillo)
Con los cianuros alcalinos
Positivo característico (Verde)
Con el Hidróxido de Amonio
Positivo no característico (Amarillo
transparente)

9. CONCLUSIÓN
Con la realización de esta práctica se pudo determinar la intoxicación del animal de
experimentación por cobre, ya que al suministrar cobre este presento síntomas similares
a los que presentan las personas que han sufrido intoxicación por este metal. Para poder
confirmar y tener la certeza de que estábamos frente a una intoxicación por Zinc, se optó
por realizar las diferentes reacciones biológicas de identificación en donde se confirmó la
presencia de cobre en el destilado de las vísceras de pollo dando colores característicos
propios de cada reacción.
10. RECOMENDACIONES
 Usar la vestimenta adecuada para la realización de la práctica.
 Usar mascarillas ya que se está trabajando con reactivos que puede ocasionar
perjuicio a la salud.
 Utilizar la cámara de gases para evitar la emanación de gases tóxicos hacia el
entorno.
 Realizar la asepsia respectiva del lugar de trabajo.
11. CUESTIONARIO
1. ¿Qué es el Cobre?
Con el Hidróxido de Sodio
Positivo característico (Azul)
Con el SH2
Positivo característico (Negro)
Con el IK
Positivo característico (Pardo verdoso)

El cobre es un elemento químico que pertenece al grupo de los metales y cuyo número
atómico es 29. Este metal de transición (por el lugar que ocupa en la tabla periódica de
los elementos) se caracteriza por su brillo y su tonalidad rojiza. Es un elemento muy
importante para la vida ya que interviene en el desarrollo de los glóbulos rojos y
contribuye a mantener el estado de los huesos, los nervios y los vasos
sanguíneos. (Definición.de & Pérez Porto, 2016)
2. Realice una mandala en donde se especifiquen los síntomas que se dan
cuando hay una intoxicación por Cobre.
(Clinica Dam, 2017)
3. Describa el origen de la Intoxicación por Cobre
La intoxicación por cobre se conoce desde hace siglos y, hasta no hace mucho tiempo, el
origen fundamental era la utilización de sales de cobre en la agricultura, bien como
antiparasitario, administrado directamente a los animales, o bien para tratamiento de
cultivos, forrajes o frutales; en áreas geográficas concretas, el peligro mayor estaba en la
presencia de altas concentraciones de cobre en los suelos y aguas, bien de una forma
natural o debido a contaminaciones provenientes de minas o industrias. (Tarazana Lafarga,
Muñoz Reoyo, & Ortíz López, 1896)
4. Esquematice los usos más importantes que se le da al Cobre
Insuficiencia
hepática
Ojos y Piel
Amarilla
Dolores musculares
Anemia
Diarrea
Escalofríos
Fiebre

(Outletminero, 2016)
El cobre se utiliza para las tuberías
de suministro de agua.
El sulfato de cobre se usa para
eliminar el moho
Algunas estructuras y estatuas,
como la Estatua de la Libertad,
están hechas de cobre.
Muchos de los instrumentos
musicales, en particular
instrumentos de bronce, están
hechos de cobre.
Los tubos de vacío y los tubos de
rayos catódicos, contienen cobre.
Se utiliza en el hilo de cobre,
electroimanes, relés e
interruptores eléctricos.

13. BIBLIOGRAFÍA
Clinica Dam. (13 de Enero de 2017). Intoxicación por Cobre. Recuperado el 6 de Julio de
2017, de https://www.clinicadam.com/salud/5/002496.html
Definición.de, & Pérez Porto, J. (2016). Definición de cobre. Recuperado el 6 de Julio de 2017,
de http://definicion.de/cobre/
Lenntech. (Agosto de 2016). Obtenido de
http://www.lenntech.es/periodica/elementos/cu.htm
Outletminero. (14 de Febrero de 2016). Cobre, Propiedades y Usos. Recuperado el 6 de Julio
de 2017, de http://outletminero.org/que-es-el-cobre/
Tarazana Lafarga, J. V., Muñoz Reoyo, M. J., & Ortíz López, J. A. (1896). Intoxicación por Cobre
en los animales domesticos. Revista de Extensión Agraria, 5. Recuperado el 7 de Julio
de 2017, de
http://www.mapama.gob.es/ministerio/pags/Biblioteca/Revistas/pdf_REA%2FR
EA_1986_05_111_115.pdf
14. FIRMA DE RESPONSABILIDAD
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C.I. 0704558535

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Intoxicación por Zinc.
Volumen administrado: 10 g de Cloruro de Zinc.
TIEMPOS:
1. OBJETIVOS:
 Observar la sintomatología que presenta el pollo tras la intoxicación producida
por Zinc.
 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Zinc en el
destilado de las vísceras del pollo.
Una intoxicación aguda por este metal de origen profesional es la llamada fiebre
de los fundidores, que se observa al fundir y verter el zinc y sus aleaciones,
sobre todo del latón (zinc más cobre); el zinc al ser fundido, arde en el aire y se
convierte en óxido de zinc, el cual el ser inhalado en forma de niebla blanca,
produce la enfermedad. En algunos trabajadores produce hábito, en cambio en
otros ocasiona hipersensibilidad creciente hacia esos vapores.
En medicina el óxido de zinc ha producido intoxicaciones cuando se lo emplea
en polvos, pomadas y pastas cuando son resorbidos en cantidades toxicas por la
10

superficie de grandes heridas o al través de la piel inflamada, el sulfato de zinc
cuando se lo emplea como astringente contra la conjuntivitis y la gonorrea; el
cloruro de zinc cuando se lo utiliza en ginecología como caustico en solución
concentrada (50%) aplicadas en el útero han producido intoxicaciones mortales
por resorción, caracterizadas por un cuadro de gastroenteritis y lesiones renales,
vasculares y cardiacas.
3. INSTRUCCIONES:
a. Trabajar con orden, limpieza y sin prisa.
b. Mantener las mesas de trabajo limpias y sin productos, libros, cajas o
c. Llenar ropa adecuada para la realización de la práctica: bata, guantes,
d. Utilizar la campana extractora de gases siempre que sea necesario.
a. Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a
utilizarse
b. Disolver 10g de cloruro de zinc.
c. Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante
una aguja hipodérmica administrar 10g de cloruro de zinc previamente
disuelto.
 Vasos de
precipitación
 Pipetas
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Embudo
 Guantes
 Mascarilla
 Gorro
 Mandil
 Cronómetro
 Estuche de
disección
 Agitador
 Pinzas
 Cocineta
 Fósforo
 Espátula
 Gradilla
 Aparato de
destilación
 Balanza
 Baño maría
 Campana de
extracción
 NaOH
 HCl
 Pirita
 Cloruro de zinc
 Sulfuro de
amonio
 Sulfuro de
hidrógeno
 Hidróxido de
bario
 Clorato de
potasio
 Destilado de
vísceras del
animal de
experimentación
.

d. Colocar al animal de experimentación (pollo) en el mesón y observar
los efectos de la intoxicación.
e. Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al
animal de experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras
picadas lo más finas posibles en un vaso de precipitación.
f. Verter las vísceras en un vaso de precipitación.
g. Destilar, recoger el destilado en 4g de clorato de potasio.
h. Con aproximadamente 15 ml del destilado recogido (muestra) realizar
las reacciones de reconocimientos en medios biológicos.
a. Con Hidróxidos Alcalinos.- Origina un precipitado blanco gelatinoso
de hidróxido de zinc, soluble en exceso de reactivo por formación de
zincatos.
ZnCl2 + NaOH Zn (OH)2 + 2ClNa
Zn(OH)2 + 2NaOH Na2ZnO2 + 2H2O
b. Con el Amoniaco.- Da al reaccionar un precipitado blanco de
hidróxido de zinc, soluble en exceso de amoniaco y en las sales
amoniacales, con formación de sales complejas zinc amoniacales.
Zn++
+ NH4OH Zn(OH)2
++
Zn (OH)2 + NH4OH Zn(NH3)6
c. Con el Ferrocianuro de Potasio.- El zinc reacciona dando un
precipitado blanco coposo de ferrocianuro de zinc, soluble en
hidróxido de potasio y en exceso de reactivo, insoluble en los ácidos y
en las sales amoniacales
K4Fe(CN)6 + 2 ZnCl2 Zn2Fe(CN)6 + 4ClK
d. Con el sulfuro de amonio.- En solución neutra o alcalina produce un
precipitado blanco de sulfuro de zinc, soluble en ácidos minerales, en
insoluble en ácido acético.
ZnCl2 + S(NH4)2 SZn + 2NH4Cl
e. Con el Sulfuro de Hidrógeno.- En medio alcalino o adicionando a la
muestra solución saturada de acetato de sodio da un precipitado blanco
pulverulento de sulfuro de zinc.
Zn++
+ OH + SH2 SZn
7. GRÁFICOS:

Con Hidróxido Alcalino
Positivo característico (Blanco gelatinoso)
Con el Amoniaco
Positivo característico (Blanco)
Con el Cloruro de Zinc
Positivo característico (Blanco lechoso)
Con Sulfuro de Amonio
Positivo característico (Blanco)
Con Sulfuro de Hidrógeno
Positivo no característico (Blanco pulverulento)
Con el Hidróxido de Bario
Positivo característico (Blanco gelatinoso)

9. CONCLUSIÓN
Mediante la realización de esta práctica se pudo determinar la intoxicación del animal
de experimentación por cobre, ya que al suministrar cobre este presento síntomas
similares a los que presentan las personas que han sufrido intoxicación por este metal.
Para poder confirmar y tener la certeza de que estábamos frente a una intoxicación por
Zinc, se optó por realizar las diferentes reacciones biológicas de identificación en donde
se confirmó la presencia de Zinc en el destilado de las vísceras de pollo dando colores
característicos propios de cada reacción.
10. RECOMENDACIONES
 Usar siempre el equipo de protección adecuado.
 Aplicar las normas de bioseguridad en el laboratorio.
 Realizar la asepsia pertinente de la mesa de trabajo.
11. CUESTIONARIO
1. De una definición sobre el Zinc.
El zinc o cinc es el elemento químico de número atómico 30, cuyo símbolo es Zn. Se
trata de un metal abundante en la corteza terrestre, de color blanco y brillante, que
puede aparecer en forma de silicato, sulfuro o carbonato. (Definición.de, 2013)
2. ¿Qué es la intoxicación agua de Zinc?
La intoxicación o envenenamiento por zinc pueden ocurrir rápidamente. Se puede
producir un incidente grave después de un episodio de intoxicación accidental o del
consumo excesivo de zinc en forma de suplemento. (My Fitness, s.f.)
3. Esquematice los síntomas que produce una intoxicación por Zinc
(Clinica Dam, 2017)
4. Realice una mandala en donde consten las aplicaciones que se le dan al Zinc
Dolor en el cuerpo
Escalofríos
Vómitos
Sabor metálico en la
boca
Diarrea acuosa o con
sangre
Convulsiones

(Páginas Amarillas Cantv, 2014)
12. ANEXO
13. BIBLIOGRAFÍA
Clinica Dam. (4 de Marzo de 2017). Intoxicación por Zinc. Recuperado el 12 de Julio de 2017,
de https://www.clinicadam.com/salud/5/002570.html
En
Electrodoméstico
s
En la industria
automotriz
En la construcción
En la galvanización
de metales

Definición.de. (2013). Definición de Zinc. Recuperado el 12 de Julio de 2017, de
http://definicion.de/zinc/
My Fitness. (s.f.). Signos y Sintomas por envenenamiento de Zinc. Recuperado el 12 de
Julio de 2017, de http://muyfitness.com/signos-sintomas-envenenamiento-
info_8400/
Páginas Amarillas Cantv. (4 de Abril de 2014). Usos y Aplicaciones del Zinc. Recuperado el 12
de Julio de 2017, de http://www.pac.com.ve/contenido/industria/el-zinc/7207/87
_____________________________
C.I. 0704558535
Intoxicación por fosfuro de zinc en una yegua
Zinc phosphide poisoning in a mare
Carlos P. Hernández Olivares*
René Rosiles Martínez*
María Masri Daba**
José L. Pérez Thomsen**
Abstract
Evidence for zinc phosphide intoxication in a mare is described in this study. Clinical sings included:
Costal recumbency, profuse sweating, muscle tremors, hyperesthesia and abdominal pain. Death
occurred in the following 12 hours. Post mortem macro-microscopic findings were peritoneal- and
pleural subserosal hemorrhages, and blood vessel congestion as well. During visual inspection at the
stable, a gray powder was found in the bunk, and during acidification of this powder, an odor similar
to acetylene gas was detected. This finding suggested zinc phosphide intoxication. In order to confirm
such intoxication, laboratory analysis by atomic absorption for zinc in samples resulted as follows:
Gray powder = 7 495 ppm, gastric content = 1 470 ppm, feed = 1 750 ppm dry weight bases. Findings
including clinical sings, post mortem changes and similar zinc amounts in feed and stomach content
confirm a zinc phosphide intoxication.
Key words: MARE, ZINC-PHOSPHIDE, INTOXICATION.
Resumen
En este informe se describen las evidencias correspondientes a la intoxicación por fosfuro de zinc de
una yegua. En la historia clínica se anotan: Postración en decúbito costal, sudoración profusa,
tremores musculares, hiperestesia y dolor abdominal, murió dentro de las siguientes 12 h. Los
hallazgos macromicroscópicospost mortem revelan hemorragias de tipo petequial y equimóticas en
las serosas de la pleura y peritoneo, además congestión en los vasos sanguíneos. Durante la
inspección de la caballeriza se encontró un polvo gris oscuro que al acidificarse con ácido clorhídrico,
despidió un olor similar al gas acetileno, sugestivo de fosfuro de zinc. Estos antecedentes formularon

la posibilidad de una intoxicación por fosfuro de zinc. Para establecer el diagnóstico se identificó el
contenido de zinc en las muestras por espectrometría de absorción atómica que a continuación se
describen: Polvo gris = 7 495 ppm; contenido gástrico = 1 470 ppm; alimento = 1 750 ppm. Con estos
hallazgos post mortem, signos clínicos y el contenido de zinc similar entre el alimento y el contenido
gástrico se confirma el diagnóstico de intoxicación.
Palabras clave: YEGUA, INTOXICACIÓN, FOSFURO DE ZINC.
Recibido el 30 de mayo de 2001 y aceptado el 31 de agosto de 2001.
* Laboratorio de Toxicología, Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad
Nacional Autónoma deMéxico, 04510, México, D.F.
* * Departamento de Medicina y Zootecnia de Equinos, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad
Nacional Autónoma de México, 04510, México, D.F.
Vet. Méx., 33 (3) 2002 343
inical history
he horse involved in this case was a clinically healthy quarter mile mare, four years old,
used for “Charreria”. The first day in the
stable she received oat hay as feed at three o’clock in the afternoon, as did the other
horses. At 9:30 in the morning of the following day, the stable caretaker found her in lateral
recumbency, sweating profusely, with muscular tremors, she seemed anxious and hiperesthetic
and had signs which were suggestive of abdominal pain. Tachypnea, tachycardia and cyanotic
mucous membranes were also identified.
A nasogastric tube was passed but no material of any kind was obtained. The mare died 30
minutes later, with paddling signs and in costal recumbency.
Three hours after the mare had died, necropsy was performed. Samples of a grey power,
which was covering the wall of the stable as well as the feed, water and hay were taken, samples
of the gastric content, lung, heart, liver and brain were fixed in formaldehyde for microscopic
examination.
Post mortem findings
Anatomical changes found at post mortem examination of the mare, included equimotic and
petechial hemorrhages in thoracic and peritoneal serous layer; lung congestion and edema,
which was particularly prominent in the dorsal region were also observed. Moderate hepatic
lipidosis, renal and splenic congestion were also found, as well as marked equimotic
hemorrhages in the pharyngeal mucosa, glandular portion of the stomach and intestine. The
small intestine submucosa was edematous. On histological examination, prominent changes
were not found, except for hemorrhages in places that were grossly identified.
Toxicological findings
Food samples were analyzed for aflatoxin B1, toxin T2, fumonisine B1, and ocratoxine A by thin
layer chromatography. Lead, selenium, mercury and zinc were analyzed by atomic absorption

spectrophometry and hydride generation. Analysis for these metal elements were not
significantly high, except for feed zinc (barley) which was 1 750 ppm. Zinc concentrations
in the gray powder were 1 495 ppm and 1 740 ppm in stomach content. The grey powder,
when suspended in HCl, produced a characteristic smell of phosphine gas (garlic odor).
344
a descripción de los signos clínicos, hallazgos de necropsia y análisis de laboratorio
correspondientes a la intoxicación por fosfuro de zinc se usan
como punto de partida para compararlos con los encontrados en este caso y llegar a un
diagnóstico, así como describir las circunstancias ocurridas para llegar al diagnóstico.
Historia clínica
Se trata de una yegua tordilla, cuarto de milla, de cuatro años de edad, dedicada a la charrería,
clínicamente sana. El primer día en el establo recibió heno de avena como alimento a las tres
de la tarde, igual que los otros caballos. A las 9:30 a.m. del día siguiente el caballerango la
encontró en decúbito lateral, sudando profusamente, con tremores musculares, parecía
ansiosa e hiperestésica y tenía signos sugestivos de dolor abdominal. También se le
identificaron taquipnea, taquicardia y membranas mucosas cianóticas.
Se le realizó el sondeo nasogástrico, pero no se obtuvo ningún tipo de material. La yegua
murió 30 minutos más tarde, con signos de movimiento de carrera y en decúbito costal.
Por la rapidez de su muerte sólo se procedió a la realización de la necropsia que se practicó
tres horas después del deceso. Se tomaron muestras de la cubierta de las paredes de la
caballeriza, de la cama, así como del agua, del heno, de la cebada, de un polvo de color gris que
estaba en la pared exactamente arriba del comedero, al igual que del contenido gástrico;
además de pulmón, corazón, hígado y encéfalo, para fijarse en formol.
Hallazgospost mortem
Las anomalías encontradas en el examen post mortem en la yegua incluyeron hemorragias
equimóticas y petequiales en las serosas torácicas y peritoneales, congestión pulmonar y
edema, el cual fue particularmente prominente en la región dorsal del pulmón. Se encontró
una moderada lipidosis hepática y congestión renal y esplénica. También se hallaron marcadas
hemorragias equimóticas en la mucosa de la faringe, parte glandular del estómago e intestinos.
La submucosa del intestino delgado estaba algo edematosa. En el examen histológico no se
encontraron cambios prominentes, excepto hemorragias en los lugares identificados
macroscópicamente.
Hallazgos toxicológicos
Las muestras del alimento se analizaron para aflatoxina B1, toxina T2, fumonisina B1, ocratoxina
A, por cromatografía de capa fina. El plomo, selenio, mercurio y zinc se analizaron por
espectrometría de absorción atómica. Todas las sustancias se encontraron en cantidades no
significativas, excepto el zinc, que estaba en Clinical, pathological and toxicological findings
were compatible with acute zinc phosphide poisoning.
Discussion
The list of sudden death causes in horses includes: strychnine, zinc phosphide,
organophosphate insecticides, fluoroacetate, botulism, anthrax, tetanus, hypomagnesemia,

hypocalcemia, hypoglycemia and cardiovascular lesions, among others. Although the
result of these agents is sudden death, the clinical signs and biochemical organic changes
are
specific.1,2
Two cases of equine zinc phosphide poisoning have been notified; that of a horse in the
United Kingdom and one in a horse in the United States of America.3,4
These horses
presented similar clinical signs to those identified in this mare, including tachycardia,
tachypnea and profuse sweating. In these three cases recumbency and nervous signs
(paddling movement) before dying, were also observed.
For the diagnosis of other zinc phosphide poisonings, measurement of phosphine
gas has been carried out. This is only possible if the veterinarian is able to get stomach
content samples immediately after death. When one tries to make the diagnosis of zinc
phosphide intoxication several hours after death, measuring the phosphine gas will give
false negative results due to the disappearance of the gas through volatilization. In this
case, zinc measurement was very useful, because, when phosphine gas was volatilized, zinc
remained in similar or superior quantities to those that were contained in feed. Clinical
signs usually appear quickly after the ingestion of zinc phosphide, but can vary from 15
minutes up to 18 hours. The early clinical signs include anorexia, lethargy and emesis.
The above-mentioned can be followed by dispnea, gastrointestinal disturbances, sweating
and nervous signs, including hyperkinesia, tremors, muscular rigidity, ataxia,
convulsions and coma.5-7
The lethal dose of zinc phosphide in most of the animal species, is from 20 to 40 mg/kg,2
body weight, similar to that found in this case.
Post mortem findings of zinc phosphide poisoning are often non-specific,
because its effect is manifested by means of a blockade of phosphorilative oxidation.
Zinc phosphide has been classified as a toxin that causes respiratory failure; more
specifically, blocking oxygen transport to the tissues, similar to that which occurs with
carbon monoxide. In some animals, clinical signs and anatomic lesions may reflect
cardiovascular collapse and death can result from tissue hypoxia. concentraciones de 1
495 ppm en el alimento (cebada). Las concentraciones de zinc en el polvo gris
fueron 7 495 ppm y 1 740 ppm en contenido estomacal de la yegua. El polvo gris, al
suspenderse en HCl, despidió un olor característico del gas fosfina.
Los hallazgos clínicos, patológicos y toxicológicos fueron compatibles con
envenenamiento agudo por fosfuro de zinc.
Discusión
En la lista de causas de muerte súbita se incluyen estricnina, fosfuro de zinc, plaguicidas
organofosforados, fluoroacetato, botulismo, ántrax, tetanos, hipomagnesemia,
hipocalcemia, hipoglicemia, lesiones cardiovasculares, entre otras. Aunque el
resultado de estos agentes es una muerte aguda, los signos clínicos y los cambios
orgánicos bioquímicos son especificos.1 , 2
Se han notificado dos casos de intoxicación por Zn3P2 en equinos, como el de un caballo en el
Reino

Unido y un caballo en Estados Unidos de América.3 , 4
Los caballos presentaban semiótica similar
a la identificada en esta yegua, incluyendo taquicardia, taquipnea y sudoración profusa. Los
caballos estaban recumbentes y con signos nerviosos (movimiento de carrera) antes de morir.
Para el diagnóstico de los casos de intoxicación por fosfuro de zinc identificados por otros
autores, se ha medido el gas fosfina. Esto último será posible siempre y cuando se tenga acceso
a las muestras del contenido estomacal inmediatamente después de la muerte. Cuando se
intenta hacer el diagnóstico de intoxicación por fosfuro de zinc varias horas después de la
muerte, midiendo la fosfina se pueden encontrar resultados falsos negativos debido a la
desaparición del gas por la hidrólisis ácida. En estos casos, la medición del zinc es de gran
utilidad, ya que al hidrolizar la fosfina quedará el zinc en cantidades superiores de las
correspondientes al contenido propio del alimento. La presentación de los signos clínicos es
usualmente rápida después de la ingestión de fosfuro de zinc, pero puede variar de 15 min hasta
18 h. Los signos tempranos incluyen anorexia, letargia y emesis. Esto puede ser seguido de
disnea, disturbios gastrointestinales, sudoración y signos nerviosos, incluyendo hipercinesia,
tremores, rigidez muscular, ataxia, convulsiones y coma.5-7
La dosis letal del fosfuro de zinc en la mayoría de las especies animales es de 20 a 40 mg/kg,2
similar a las encontradas en este caso.
El fosfuro de zinc se ha clasificado como un tóxico que provoca insuficiencia respiratoria; más
específicamente, que obstaculiza el transporte de oxígeno a los tejidos, similar al monóxido de
carbono. En algunos animales, los signos y lesiones pueden reflejar colapso cardiovascular y la
muerte puede ser resultado de la
Vet. Méx., 33 (3) 2002 345
Some of the clinical signs and post mortem tissue changes could be related to a reduction of
cytochrome-A in cytochrome oxidase, an oxygen dependent enzyme; however, it is not clear
how it acts. In animals that survive more than a few hours, hepatic and renal lesions will appear;
it is believed that these occur due to the direct action of phosphine gas, but in this case they
were not found.9
Referencias
1. Haliburton CJ, Edwards WC. Medicolegal investigation of the sudden or unexpected death: toxicologic implications. In
Robinson NE, editor. Current therapy in equine medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1997:657-669.
2. Castel SW, Bailey EM. A review of zinc phosphide poisoning. Vet Hum Toxicol 1986;28:151-154.
3. Drolet R, Laverty S, Braselton WE, Lord N. Zinc phosphide poisoning in a horse. Equine Vet J 1996;28:161-162.

4. Fitzpatrick RJ, McGirr JL, Papworth DS. The toxicity of rodenticides II. Red squill and zinc phosphide. Vet
Rec 1985;67:142-145.346
hipoxia tisular. Parte de estos signos clínicos y de las lesiones fueron similares en el caso
que nos ocupa. Esta patogenia producto de la fosfina se generó a partir de la
hidrólisis del fosfuro de zinc. La inhalación de gas fosfina proveniente del estómago de
un animal intoxicado recientemente puede ocurrir por el prosector de la
necropsia. Este gas debe ser considerado como un riesgo para el médico.9
5. Guale FG, Stair EL, Johnson BW, Edwards WC, Haliburton
JC. Laboratory diagnosis of zinc phosphide poisoning. Vet Hum Toxicol 1994;36:517-518.
6. Ingram PL. Zinc phosphide poisoning in a colt. Vet Rec
1985;57:104.
7. Osweiler GD, Carson TL, Buck WD, Van Gelder GA. Clinical and diagnostic veterinary toxicology. 3rd ed.
Dubuque (Ia): Kendall Hunt, 1985.

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Intoxicación por Ácido Nítrico
Volumen administrado: 5mL HNO3
TIEMPOS:
1. OBJETIVOS:
 Observar la sintomatología que presenta el pollo tras la intoxicación
producida por Ácido Nítrico.
 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Ácido
Nítrico en el destilado de las vísceras del pollo.
El ácido nítrico se halla en la atmosfera luego de las tormentas eléctricas, es un líquido
incoloro que se descompone lentamente por la acción de la luz adoptando una
coloración amarilla por el NO2 que se produce en la reacción.
Este ácido es fuerte y produce lesiones cutáneas, oculares y de las mucosas, cuya
gravedad dependerá de la duración del contacto y de la concentración del ácido. Estas
lesiones pueden ir desde una simple irritación hasta quemaduras u necrosis localizadas,
cuando el contacto ha sido prolongado.
10

La ingestión accidental de ácido nítrico siempre contiene, puede producir importantes
lesiones en la boca, faringe, esófago y estómago, cuyas consecuencias pueden ser
graves.
3. INSTRUCCIONES:
4. MATERIALES, EQUIPOS REACTIVOS Y SUSTANCIAS:
MATERIALES EQUIPOS SUSTANCIAS
MUESTRA
• VIDRIO:
-Vasos de precipitación
-Pipetas
-Erlenmeyer
-Tubos de ensayo
-Probeta
-Perlas de vidrio
-Agitador
-Embudo
• OTROS
-Guantes
-Mascarilla
-Gorro
-Mandil
-Aguja hipodérmica 10
mL
-Cronómetro
-Estuche de disección
-Panema
-Agitador
-Fosforo
-Pinzas
-Cocineta -
Espátula
-Gradilla
-Balanza
-Baño maría
-Campana
-Ácido nítrico
-Papel rojo congo -
Solución alcohólica
de violeta de metilo
-Reactivo de
Gunzburg
-Brusina
-Anilina
-Sulfato ferroso
-Fenol
-Destilado de
vísceras del
animal de
experimentación.

5.1. Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse
5.2. Preparar 5mL HNO3.
5.3. Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante una
aguja hipodérmica administrar 5ml de HNO3.
5.4. Colocar al animal de experimentación (pollo) en la panema y observar los
5.5. Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de
experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más
finas posibles en un vaso de precipitación.
5.6. Verter las vísceras en el vaso de precipitación y dejar reposar por algún tiempo
en contacto con el agua, luego se filtra.
5.7. En el líquido acuoso se practican los ensayos para comprobar la presencia de
los ácidos libres. (Hacer reaccionar papel embebido en rojo congo, este se
colorea de azul en caso de ser positivo).
5.8. Comprobada la presencia de los ácidos, para separarlos se procede de la
siguiente manera.
5.9. El extracto acuoso se lo calienta en baño Maria y se le añade carbonato de
bario hasta que se desarrolle CO2, se diluye con mucho cuidado con agua
destilada, obteniéndose la parte solida constituida por el exceso de carbonato
y sulfato de bario eventualmente formado, y una solución que puede contener
nitrato o cloruro de bario.
5.10. Se filtra para separar la solución del precipitado y después cuidadosamente
se lava con agua destilada caliente.
5.11. En la primera solución separada de la filtración se puede reconocer el HCl
y el HNO3.
6.1. Al hacer reaccionar un papel embebido con rojo congo, este se colorea de
azul en caso positivo.
6.2. Se trata una porción del líquido con solución alcohólica de violeta de metilo
1:100, produciéndose una coloración azul-gris-verde ante la presencia de
ácidos minerales.
6.3. La reacción con el reactivo de Gunzburg (1 g de vainillina, 1 g de
fluoroglucina en 30 ml de alcohol), es posiblemente la reacción más
específica para identificar a los ácidos minerales para lo cual se evapora una
pequeña cantidad de la muestra a baño maría y se agrega unas gotas del
reactivo; en presencia de los ácidos minerales un color rojo-amarillento o rojo.

6.4. Con la Brusina disuelta en el ácido sulfúrico, se produce un color rojo en
caso positivo.
6.5. Con la anilina en ácido sulfúrico toma un color azul en presencia de ácido
nítrico.
6.6. Con el sulfato ferroso, al adicionar a la muestra unas gotas del reactivo y
luego ácido sulfúrico puro, debe dar un color rosado.
6.7. Con el fenol al agregar en ácido sulfúrico a la muestra acidificada en ácido
acético debe formarse un color amarillo en caso de encontrarse el ácido
nítrico, si al principio se los agregan gotas de amoniaco, el color amarillo
original, se vuelve más intenso.
GRÁFICOS:

5. RESULTADOS OBTENIDOS
papel embebido con rojo
congo: Positivo Característico
solución alcohólica de violeta
de metilo: Positivo
Característico
reactivo de Gunzburg: Positivo
Característico
Con la Brusina: Positivo
Característico
Con la anilina: Positivo
Característico
Con el sulfato ferroso: Positivo
Característico

9. CONCLUSIÓNES
Mediante la realización de esta práctica se pudo determinar la intoxicación del animal de
experimentación por acido nítrico, ya que al suministrar el reactivo este presento
síntomas similares a los que presentan las personas que han sufrido intoxicación por
reactivo químico, con la ayuda de las reacciones de reconocimiento se pudo comprobar
la presencia de ácido nítrico en medios biológicos teniendo en cuenta que las reacciones
de reconocimiento para ácido nítrico son indispensables para la verificación de una
intoxicación y muerte por este tóxico.
10. RECOMENDACIONES
11. CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es el rango de toxicidad del Ácido Nítrico?
La ingestión de 110 mg/kg puede ser mortal en humanos. (Region de Murcia, 2007)
2. ¿Cuándo se preparó por primera vez el Ácido Nítrico?
Se preparó por primera vez en 1648 a partir del Nitrato de Potasio por Glauber.
(EcuRed, s.f.)
3. Esquematice los usos del Ácido Nítrico
Con el fenol: Positivo Característico

(Region de Murcia, 2007)
4. Realice una mandala con los síntomas que produce la Intoxicación por Acido
Nítrico
(Acido Nitrico, 2003)
12. ANEXO
Usado en la fabricación de fertilizantes, pólvora y
explosivos
Es usado también para decapar y limpiar metales, y en
electrogalvanizado.
En pesticidas, materias colorantes, productos
farmacéuticos, y especialmente en la fabricación de
nitratos orgánicos e inorgánicos.
se usa para comprobar el oro y el platino.
La muerte por efecto
de esta sustancia se
da por shock y
colapso circulatorio
puede presentar
edema pulmonar
causa ulceraciones
y quemaduras
irritante de ojos,
piel, tracto
respiratorio y
tracto digestivo

13. BIBLIOGRAFIA
Acido Nitrico. (2003). Recuperado el 16 de Julio de 2017, de
http://www.uab.cat/doc/DOC_RiscosLab13_DF_Guia_us_Acid_Nitric
EcuRed. (s.f.). Acido Nitrico. Recuperado el 16 de Julio de 2017, de
https://www.ecured.cu/%C3%81cido_n%C3%ADtrico
Region de Murcia. (Marzo de 2007). Riesgo Quimio-Accidentes Graves: Acido Nitrico.
Recuperado el 16 de Julio de 2017, de
https://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/99959-Acidonitrico.pdf
_____________________________
C.I. 0704558535

Intoxicación por Ácido Nítrico
Nitric Acid Intoxication
García Carlos Alberto (1) y Ayala María Belén (2)
Asesor
Universidad Técnica de Machala, Unidad Académica de Ciencias Químicas y
de la Salud, Carrera de Bioquímica y Farmacia, Catedra de Toxicología.
Machala 2017
Resumen
El ácido nítrico es una sustancia muy peligrosa ya que al ser inhalada e ingerida
provoca severas consecuencias como es el envenenamiento o intoxicación,
causando diversas sintomatologías como por ejemplo la obstrucción de las vías
respiratorias e irritación de las mismas.
Al tener diversos usos en las diferentes industrias tanto como la química lo
podemos encontrar presente en potentes fertilizantes, así mismo se lo puede
aplicar en la industria de la joyería.
Palabras Claves
Ácido Nítrico, Intoxicación, Peligro
Abstract
Nitric acid is a very dangerous substance because being inhaled and ingested
causes severe consequences such as poisoning or intoxication, causing various
symptoms such as obstruction of the airways and irritation of them.
Having various uses in different industries as well as chemistry we can find it
present in potent fertilizrs, as well as it can be applied in the jowelry industry.
Key words
Nitric Acid, Poisoning, Danger
Introducción
Las intoxicaciones son una de las principales causas de muerte en el mundo ya
que se usan demasiados productos de carácter químicos que son tóxicos y estos
tienen fatales consecuencias en la población que se encuentra expuesta (1).

No es un tema desconocido hablar de intoxicaciones en estos momentos, porque
todo lo que nos rodea posee presencia de tóxicos: el aire, el agua, alimentos,
plantaciones, productos de limpieza entre otras (1).
El grado de intoxicación así como su sintomatología van a variar, dependiendo
del tipo de contaminante al que se va a estar expuesto. La mayor parte de las
intoxicaciones suceden de manera accidental ya sea por una ingesta o inhalación
de una sustancia tóxica en concentraciones consideradas (1).
Por tal motivo en este artículo se tomará en consideración la intoxicación por
ácido nítrico, al ser este una sustancia muy utilizada para la elaboración de
diferentes productos, ya que existe un desconocimiento por parte población tanto
a nivel laboral como las personas en sus hogares sobre la toxicidad que posee
esta sustancia química.
Desarrollo
El ácido nítrico puede estar presente de forma líquida, el cual posee un color
amarillento pero en ocasiones se lo puede encontrar incoloro, su olor es
demasiado peculiar ya que es sofocante (2).
Como otra característica de este acido se puede decir que al ser demasiado
fuerte tiene carácter corrosivo (3).

Cuando el ácido nítrico se encuentra en presencia de aire húmedo sus vapores
son de color blanquecino con una composición de Dióxido de Nitrógeno que va
de 0.1 a 0.4%, cuando este mismo ácido está presente a la luz o se calienta éste
de manera inmediata forma un color rojizo, el cual indica la formación de ácido
nítrico fumante, el cual va a tener una composición de Dióxido de Nitrógeno que
va desde 8% a 17% (4).
Al ser usado en todas partes del mundo sus nombres van a variar y se lo puede
encontrar con nombre como: Nitrato de Hidrogeno, Agua fuerte, Acido Azoico
entre otros (3).
Este ácido tiene muchos usos a nivel industrial, sirve para la creación de
explosivos, fertilizantes nitrogenados, pinturas, también se usa como aditivo en
los productos de limpieza para el hogar (5).
La toxicidad del ácido nítrico se encuentra en la formación de humos tóxicos
tanto de Dióxido de Nitrógeno como de Óxido de Nitrógeno en caso de ser
inhalados, pero también hay toxicidad al ser ingeridos ya que con su capacidad
corrosiva va a quemar la zona faríngea (3).
La exposición con ácido nítrico trae riesgos para la salud que pueden ser agudas
es decir con aparición de sintomatologías a corto plazo, o estos efectos también
pueden ser crónicos con presencia de síntomas a largo plazo (6).
Con respecto a la exposición a corto plazo este ácido va a causar irritaciones en
la piel, nariz, garganta y ojos, también será perjudicado el pulmón causando
edema pulmonar, al afectar las vías respiratorias va a ocasionar asfixia
acompañada de mareos, náuseas y dolor de abdomen (6).
Los efectos a largo plazo aparecen en las personas luego de mucho tiempo de
exposición y este puede durar así mismo un lapso de tiempo considerado ya que

este ácido tiene capacidad cancerígena, así como también causa problemas en
la reproducción de la persona intoxicada (6).
Discusión
La intoxicación por ácido nítrico es un tema que no se trata en muchos artículos
pero se ha encontrado información en donde hay información de casos clínicos
con enfermedades como el edema pulmonar en personas expuestas a esta
sustancia tóxica, así mismo algunos autores mencionan que como una de sus
consecuencias está el riesgo de contraer cáncer o problemas en la reproducción
sexual, otros mencionan lo mismo pero hacen hincapié en que no hay estudios
que certifiquen lo dicho anteriormente.
También se ha podido apreciar que las sintomatologías que se desarrolla por la
intoxicación de ácido nítrico pueden ser interpretadas como intoxicación pero de
otra sustancia química toxica para lo cual se necesitará realizar las pruebas
pertinentes para el correcto diagnóstico.
Conclusión
El desconocimiento de las personas sobre la toxicidad que tiene el ácido nítrico
puede conllevar a problemas muy serios ya que se lo puede encontrar en los
productos de limpieza del hogar y se le puede estar dando un uso indiscriminado
a este reactivo tóxico, además la emanación hacia el medio ambiente que existe
de esta sustancia por parte de las industrias también trae consecuencias ya que
tanto animales como seres humanos se encuentran expuestos a contaminarse.
Bibliografía
1
.
Prado Vizcaíno Y, Vizcaíno Londián dlA, Abeledo García M, Leiva
Peláez O. Intoxicaciones agudas en pediatría. Revista Cubana de
Pediatría. 2011; 83(4).

2
.
Región de Murcia. Riesgos Quimicos-Accidentes Graves: Acido
Nitrico. [Online].; 2007 [cited 2017 Julio 15. Available from:
https://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/99959-
Acidonitrico.pdf.
3
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Instituto Nacional de Higiene y Salud en el Trabajo.
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ESTABLECIMIENTO DEL LÍMITE DE EXPOSICIÓN
PROFESIONAL DEL ÁCIDO NÍTRICO. [Online].; 2007 [cited 2017
Julio 15. Available from:
http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/Textos
Online/Valores_Limite/Doc_Toxicologica/FicherosSerie2/DLEP%2
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Fertiberia. Acido Nitrico. [Online].; 2013 [cited 2017 Julio 15.
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http://www.fertiberia.com/media/217419/fds_acido_nitrico.pdf.
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New Jersey Department of Health. Hoja Informativa sobre
Sustancias Peligrosas. [Online].; 2016 [cited 2017 Julio 15.
Available from:
http://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/1356sp.pdf.

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Intoxicación por Hidróxido de Sodio
Volumen administrado: 5g NaOH
TIEMPOS:
1. OBJETIVOS:
1.1 Observar la sintomatología que presenta el pollo tras la intoxicación producida
por Hidróxido de sodio.
1.2 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Hidróxido
de sodio en el destilado de las vísceras de pollo
Para realizar el reconocimiento de los hidróxidos de sodio y potasio, se trata el material
de investigación con alcohol absoluto que disuelve los álcalis cáusticos y el amoniaco,
más no los carbonatos. Se deja en contacto por algún tiempo y luego se filtra; después
de haber comprobado la alcalinidad de la solución alcohólica, se destila el alcohol. Si
estuviera presente el amoniaco, este se destila en el alcohol y se lo reconoce fácilmente
con el reactivo de Nessler.
10

El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el amoniaco, se
recoge con agua y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de
reconocimiento para cada caso si fuere necesario.
3. INSTRUCCIONES:
4. MATERIALES, EQUIPOS REACTIVOS Y SUSTANCIAS:
MATERIALES EQUIPOS SUSTANCIAS MUESTRA
VIDRIO: -Vasos de
precipitación -Pipetas
-Erlenmeyer
-Tubos de ensayo
-Probeta
-Perlas de vidrio
-Agitador
-Embudo
OTROS
-Guantes
-Mascarilla
-Gorro
-Mandil
-Aguja hipodérmica
10 mL
-Cronómetro
-Estuche de disección
-Panema
-Agitador
-Fosforo
-Pinzas
-Cocineta -
Espátula
-Gradilla
-Balanza -
Baño
maría -
Campana
-Cloruro de níquel
-Sales férricas
-Soluciones de
Estaño
-Sales de cadmio
-Alcohol absoluto
-Destilado de
vísceras del
animal de
experimentación.

5.1. Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse
5.2. Preparar 5g de NaOH.
5.3. Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante una
aguja hipodérmica administrar 5ml de NaOH.
5.4. Colocar al animal de experimentación (pollo) en la panema y observar los
5.5. Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de
experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más
finas posibles en un vaso de precipitación.
5.6. Verter las vísceras en un balón de destilación y agregar alcohol absoluto y
perlas de vidrio.
5.7. Destilar y recoger.
5.8. Con aproximadamente 15 mL del destilado recogido (muestra) realizar las
reacciones de reconocimientos en medios biológicos.
6.1. Si a una pequeña cantidad de reactivo se adicionan unas gotas de muestra, se
produce primero un precipitado azul debido a la formación de una sal básica.
El exceso de la base, puede producir hidróxido de cobalto color rosa, el cual
es oxidado por el oxígeno del aire tornándose pardo y finalmente negro.
6.2El sodio al agregarle una pequeña porción de cloruro de níquel, produce un
precipitado verde claro de aspecto gelatinoso de hidróxido de níquel.
6.3 Frente a las sales férricas de sodio reacciona formando un precipitado blanco
del hidróxido correspondiente.
6,4 Igualmente reacciona frente a las soluciones de estaño, dando precipitados blancos
de hidróxido de estaño.
6.5 Con las sales de cadmio, al agregar unas gotas de la solución muestra,
forma un precipitado blanco de hidróxido de cadmio.
6.6 Ensayo a la llama, al acercar una cantidad de muestra contenida en la punta
de un lápiz, arde con llama color amarilla intensa, en caso positivo.
7. GRÁFICOS:

Con sello rojo
Positivo No Característico
Con cloruro de níquel
Positivo Característico
Con sales férricas (FeCl3 -
Fe2(SO4)3 )
Positivo No Característico
Con soluciones de estaño
Con las sales de cadmio
Ensayo a la llama
15. CONCLUSIÓNES
Mediante la realización de esta práctica se pudo determinar la intoxicación del animal de
experimentación por hidróxido de sodio, ya que al suministrar el reactivo este presento
síntomas similares a los que presentan las personas que han sufrido intoxicación por
reactivo químico, con la ayuda de las reacciones de reconocimiento se pudo comprobar
la presencia de hidróxido de sodio en medios biológicos teniendo en cuenta que las
reacciones de reconocimiento para hidróxido de sodio son indispensables para la
verificación de una intoxicación y muerte por este tóxico.

16. RECOMENDACIONES
17. CUESTIONARIO
1. ¿Cómo se define al Hidróxido de Sodio?
También conocido como sosa cáustica es un sólido blanco cristalino sin olor que
absorbe humedad del aire (higroscópico). El hidróxido de sodio es muy corrosivo,
generalmente se usa en forma sólida o como una solución de 50%. (EcuRed, s.f.)
2. Realice una mandala de los usos que se le da al Hidróxido de Sodio
(ChemicalSafetyFacts.org, s.f.)
3. Esquematice lo que sucede con el NaOH en contacto con el medio ambiente
Procesamiento de
mineral de aluminio
Produccion de
alimentos
Tratamiento del agua
Energia
Medicina e
Industria
Farmaceutica
Productos de
limpieza y
desinfectantes

(ATSDR en Español, 2016)
4. ¿Qué sintomatología causa la sobreexposición a NaOH?
Una sobreexposición severa puede producir daño pulmonar, asfixia, pérdida del
conocimiento o muerte. La inflamación del ojo se caracteriza por enrojecimiento,
riego y picazón. La inflamación de la piel se caracteriza por picazón, descamación,
enrojecimiento o, ocasionalmente, formación de ampollas. (Diaz, 2017)
18. ANEXO
19. BIBLIOGRAFIA
ATSDR en Español. (6 de Mayo de 2016). Hidroxido de Sodio. Recuperado el 25 de Julio de
2017, de https://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts178.html
ChemicalSafetyFacts.org. (s.f.). Hidroxido de Sodio. Recuperado el 25 de Julio de 2017, de
https://www.chemicalsafetyfacts.org/es/hidroxido-de-sodio/
Atmósfera
•Se degrada rápidamente por reacciones con otras
sustancias químicas.
Agua
•Se separa en cationes de sodio (tomos de sodio con
una carga positiva) y el anión hidróxido (tomos de
hidrógeno y oxígeno cargados negativamente), lo
que disminuye la acidez del agua.
Suelo
•Se separará en cationes de sodio y
aniones de hidróxido cuando entre en
contacto con la humedad del suelo.

Diaz, R. (2017). Hidróxido de Sodio: Propiedades, Riesgos y Usos. Recuperado el 25 de Julio
de 2017, de https://www.lifeder.com/hidroxido-de-sodio/
EcuRed. (s.f.). Hidroxido de Sodio. Recuperado el 25 de Julio de 2017, de
https://www.ecured.cu/Hidr%C3%B3xido_de_Sodio
_____________________________
C.I. 0704558535

INTOXICACIÓN POR ALCALIS CAUSTICOS
Caustical Alkalis Poisoning
García Carlos (1) y Ayala Belén (2)
Asesorado Por:
Universidad Técnica de Machala: Unidad Académica de Ciencias Químicas y de
la Salud, Carrera de Bioquímica y Farmacia, Catedra de Toxicología.
Machala 2017
Resumen
Los álcalis cáusticos son sustancias que poseen un nivel de toxicidad elevado,
en el mundo industrial o químico se lo puede encontrar como Hidróxido de Sodio,
Hidróxido de Potasio, Hipoclorito de Sodio entre otros, los cuales adoptaran
nombres comerciales dependiendo del uso que se le dé a estos.
El uso de los álcalis cáusticos es muy variado y la intoxicación puede adquiriré
por diferentes vías como la respiratoria que causa irritación en las vías
respiratorias o problemas pulmonares, por contacto este irrita la zona donde se
obtuvo el contacto, la ingestión puede ser de manera involuntaria pero esto
ocasiona lesiones en toda la mucosa por donde tenga contacto el álcalis.
Palabras Claves
Intoxicación, Álcalis caustico, Productos de Limpieza
Abstract
Caustic alkalis are substances that have a high level of toxicity, in the industrial
or chemical world can be found as Sodium Hydroxide, Potassium Hydroxide,
Sodium Hypochlorite among others, require digital trade names depending on the
use you are Give these The use of caustic alkalis is very varied and poisoning
can be acquired by various routes such as breathing that causes irritation in the
airways or lung problems, by contact this irritates the area where the contact was

obtained, ingestion may be involuntary But this is an injury to the entire mucosa
where the alkali is in contact.
Keywords
Intoxication, caustic alkali, Cleaning Products
INTRODUCCIÓN
Hablar de intoxicaciones producidas por álcalis alcalinos, es hablar de un tema
muy grave, que está afectando a casi toda la población mundial (1).
Las intoxicaciones por estos álcalis han incrementado los casos de irritaciones
de la mucosa tanto del esófago como estómago, ya son sustancias que se las
pueden encontrar de una manera muy fácil en diversos productos de limpieza
que son usados en el hogar (1).
Los índices de intoxicados por este tipo de sustancia van en aumento con el
pasar de los años, por el simple motivo de que las industrias cada vez
implementan nuevos procesos que hacen a estas sustancias más potentes
incrementando su pureza (2).
Ahora podemos apreciar un sinnúmero de álcalis cáusticos usados en la vida
cotidiana, en los hogares se los puede encontrar presentes en productos que
sirven para la limpieza que van desde un simple detergente hasta un
blanqueador, así mismo estas sustancias son usadas en las industrias de la
belleza para la creación de muchos cosméticos (2).
El desconocimiento de la población sobre este tipo de contaminación y las
consecuencias graves a las que conlleva, ha hecho posible la realización de este
artículo ya que por medio de éste podrán identificar la presencia de esta
sustancia toxica dentro de sus hogares o lugares de trabajo y así evitar que el

índice de intoxicados disminuya poco a poco con la toma de conciencia que
realizaran.
DESARROLLO
Los álcalis cáusticos son considerados sustancias químicas que causan
diferentes irritaciones de manera directa tanto en la piel como mucosa (3).
Las lesiones que producen los álcalis se da por el pH que estos poseen, que
están entre 11.5 y 14, los cuales son los responsables de causar necrosis
colicuativa (4).
Los usos de los álcalis son diferentes, en estos grupos podemos encontrar al
Hidróxido de Sodio que tiene una gama de aplicaciones, con este se realizan
productos de limpieza del hogar como jabones y limpiadores de hornos, así
también encontramos al Hidróxido de Potasio que tiene aplicación en productos
de limpieza. Por otro lado están las sales sódicas, las cuales son usadas para la
fabricación de detergentes, lavavajillas, en estos grupos también entra como
sustancia caustica el Hipoclorito sódico o más conocido como lejía que se usa
para la limpieza de los hogares, en odontología para la limpieza de prótesis
dentales, estos también tienen gran importancia en la desinfección de agua tanto
potable como la de piscina (5).
Cabe recalcar que esta sustancia tóxica no solo perjudica a las personas en sus
hogares, sino que también tiene prevalencia en las industrias que procesan este
tipo de sustancia, los perjudicados son los trabajadores ya que al no tener
conocimiento a lo que se están exponiendo esto trae consecuencias muy graves
para la salud que pueden llevarlo hasta a la muerte (6).
Existen demasiados casos de intoxicaciones por álcalis, pero estos pueden
darse de dos maneras: accidentales y suicidas (7).

La manera en cómo pueden suceder las intoxicaciones varia, ya que se lo puede
ser por tres vías, la inhalación que sucede de manera inmediata, es decir que la
exposición al álcalis causa síntomas de manera rápida, puede ser en segundos,
por medio de la ingestión, este tiene una acción más retardada, puede presentar
la sintomatología a hasta después de una hora de ser ingerido el álcalis, en la
vía de contacto se pueden observar anomalías con el pasar el tiempo,
específicamente la sintomatología comienza a aparecer 12 horas o más, luego
de haber sufrido el contacto (2).
Las sintomatologías varían dependiendo de la vía por la cual la persona se
intoxica, si hablamos por inhalación el individuo sufrirá una leve tos que irá en
aumento con el pasar del tiempo, así mismo tendrá dolor de cabeza, problemas
al momento de respirar y puede llevar a la formación de edema pulmonar (3).
En cuanto al conto se debe tener en cuanta si es contacto cutáneo u ocular, en
estos dos casos se va a ocasionar una irritación, per el primero también hará que
la piel se queme y cambie de aspecto y color, el segundo ocasionará la
destrucción de la córnea (3).
Para la ingestión sigue habiendo una irritación y quemaduras por todo el lugar
por donde va pasando los álcalis como: boca, laringe y estómago, además de
eso también se producen vómitos con sangre y diarrea (3).
El diagnostico se realizará dependiendo de la gravedad del paciente, la cantidad
de sustancia ingerida y las propiedades que tenga el álcalis, así mismo el tiempo
que tenga el individuo de haber ingerido la sustancia, es necesario tener en
cuenta que tipo de sustancia se ingirió para así facilitar el diagnostico, también
se deben realizar pruebas de laboratorio específicas para determinar el daño que
ha causado el álcalis en el organismo de la persona (1).

Luego se procederá a dar un tratamiento dependiendo de la sintomatología, si
existen vómitos se administrará antieméticos, en caso de haber dolor será un
analgésico, así como también pueden prescribirse antibióticos, para la reducir
las secreciones salivales se optará por un tratamiento con anticolinérgicos y para
inhibir la producción de HCl se recomendará ranitidina o sus derivados (8).
DISCUSIÓN
Diversos autores hablan de manera generalizada sobre los álcalis cáusticos, los
datos que dan con respecto al pH de los álcalis alcalinos varía entre los artículos
encontrados, esto debe ser por las revisiones que seguían, se pudo apreciar que
solo algunos artículos mencionan el cuidado que debe haber en el hogar pero
solo uno nombra el cuidado en los trabajadores que realizan este tipo de
sustancias y esto debe considerarse de suma importancia para las empresas,
las sintomatologías expuestas van de la mano entre los artículos investigados
aunque unos más explícitos que otros ya que mencionan hasta la muerte.
CONCLUSIÓN
Las intoxicaciones producidas por esta sustancia que al parecer se presenta
como nociva, está trayendo demasiados problemas en la salud de la población
ya que al no existir mucha información sobre las causas que pueden tener el uso
de estos productos, como se pudo apreciar las consecuencias son muy graves
por lo que si no se detecta a tiempo puede ser causal de muerte, por lo tanto es
necesario que se conozca sobre este tema y hacer conciencia para el que las

industrias disminuyan la concentración de estos álcalis en los productos y evitar
más muertes.
BIBLIOGRAFIA
1. Baustita Casanova A, Allegues Martín F. Asociación Española de Pediatria.
[Online].; 2009 [cited 2017 Julio 25. Available from:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/causticos.pdf.
2. Muñoz Ribiola J. IDENTIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGOS
TÓXICOS QUE PUEDEN CAUSAR LOS ÁCIDOS Y ÁLCALIS CÁUSTICOS EN
PRODUCTOS DE USO COTIDIANO. [Online].; 2016 [cited 2017 Julio 25.
Available from:
http://repositorio.utmachala.edu.ec/bitstream/48000/7751/1/Mu%C3%B1oz.pdf.
3. Saracco AS. Recomendaciones para la atencion de las intoxicaciones por
cáusticos. [Online].; 2016 [cited 2017 Julio 25. Available from:
http://www.toxicologia.org.ar/wp-
content/uploads/2016/03/recomendaciones.pdf.
4. Mencías E. Intoxicación por Cáusticos. Revista Scielo. 2003; 26(1).
5. Muñoz Bernal JA. Intoxicación por álcalis-cáustico. In Mintegui S. Manual de
Intoxicaciones en Pediatria. Madrid: Ergon S.a; 2003.
6. Hernández Pérez JM, García Viada M. Intoxicaciones por productos domésticos
e industriales. Revista de Urgencias de Atención Primaria. 2003 Enero;
59(1459).
7. Almarza E, Martínez MA, Sánchez de la Torre C. Análisis químicos realizados
en casos de intoxicaciones por detergentes y limpiadores. Revista de
Toxicología. 2002; 19.
8. Ramírez JM. Control y tratamiento médico por ingestión de sustancias
cáusticas. Revista MEDISAN. 2010 Abril; 14(3).

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
Fecha de realización de la práctica: Lunes 14 de Agosto del 2017.
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Determinación cuantitativa de CN en
Plantas.
Alimento de Experimentación: Yuca.
TIEMPOS:
Hora de formación de electrolitos 08:52 am
15. OBJETIVOS:
 Realizar la determinación cuantitativa del contenido de cianuro que contiene la
yuca.
 Determinar la toxicidad de la presencia de cianuro en plantas.
El cianuro es una sustancia química altamente reactiva y tóxica, utilizada en
procesamiento del oro, joyería, laboratorios químicos, industria de plásticos, pinturas,
pegamentos, solventes, esmaltes, papel de alta resistencia, herbicidas, plaguicidas y
fertilizantes. En incendios, durante la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo
puede liberarse cianuro y ser causa de toxicidad fatal por vía inhalatoria.
Mecanismo de Acción
El cianuro es un inhibidor enzimático no específico (succinato deshidrogenasa,
superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su acción
y de esta manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
17. INSTRUCCIONES:
10

19.1 Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse
19.2 Preparar la conexión de electricidad
19.3 Colocar un volumen adecuado de agua en el recipiente con sal
19.4 Añadir un pedazo de yuca en el recipiente con sal
19.5 Con el cable debemos tocar el tubérculo y se enciende el foco
19.6 El estudiante debe tocar el agua que está en el recipiente
 Titulación de cianuros con AgNO3 : método de Liebig.
Cuando se adiciona solución de AgNO3 sobre una solución de un cianuro se forma un
complejo altamente estable e incoloro:
Ag+
+ 2 CN-
 Ag(CN)2
-
K2 = [Ag(CN)2-
] / [Ag+
][CN-
]2
= 1.26 x 1021
(1)
Una vez que la anterior reacción se ha completado, el primer exceso de Ag+ produce
precipitación de cianuro de plata:
Ag+
+ Ag(CN)2-
 2 AgCN (s) (2)
La aparición de un precipitado blanco de cianuro de plata es usado como pf en la titulación
de Liebig. El equilibrio entre el precipitado de cianuro de plata y sus iones en solución es
caracterizado por su Kps :
 Vasos de
precipitación
 Agitador
 Gorro
 Mandil
 Llave
 Cable de
electricidad
 Foco
 Interruptor
 Recipiente de
vidrio
 Aparato de
carga iónica
 Sulfato de cobre
 Sal
 Yuca

AgCN (s)  Ag+
+ CN-
Kps = [Ag+
][CN-
] = 4.2 x 10-17
(3)
Combinando esta ecuación con la de complejación se obtiene la constante de equilibrio
para la reacción (2), responsable del pf:
2 AgCN (s)  Ag+
+ Ag(CN)2-
Kps' = [Ag+
][Ag(CN)2
-
] = K2 Kps2
= 2.2 x 10-
12
21. GRÁFICOS:
22. RESULTADOS OBTENIDO

23. CONCLUSIÓN
Mediante la práctica realizada se demostró el paso de electrones a base de un electrolito
formado por el cianuro proveniente de la yuca, con esto se ha demostrado que dicho
tubérculo contiene cianuros. Al consumir la yuca sin estar cocida podría causar efectos
secundarios en la salud como son la ceguera, dolor de cabeza, entre otros.
24. RECOMENDACIONES
 Usar siempre el equipo de protección adecuado para minimizar algún tipo de
accidente que ponga en riesgo nuestra salud.
 Realizar la asepsia de la mesa de trabajo.
25. CUESTIONARIO
1. ¿Qué son los Glucósidos Cianogénicos?
Los glucósidos cianogénicos (o cianoglucósidos) son parte de la familia de toxinas
naturales de origen vegetal llamadas cianógenos. Entre los cianoglucósidos se pueden
nombrar linamarina, amigdalina, prunasina, lotaustralina, taxifilina, trigloquinina,
ginocardina y durrina.
2. ¿En qué alimentos se pueden encontrar glucósidos cianogénicos?
Plata glucósidos
cianogénicos
Cantidad
mg
Almendras amargas Amigdalina 250
Raíz de mandioca Linamarina 53
Judía de Lima Linamarina 10-312
3. Realice una mandala en donde se encientren síntomas que ocasionan la
intoxicación por cianógenos

(Hernández Guijo, 2007)
26. BIBLIOGRAFIA
Agencia de Sustancias tóxicas. (2011). Scrib. Obtenido de
https://es.scribd.com/doc/67774347/Hoja-de-Seguridad-de-Cianuro
Aristizábal, J. (2015). Encolombia. Obtenido de
https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/cianuro/
Hernández Guijo, J. M. (2007). Toxinas Naturales de origen vegetal. Recuperado el 16
de Agosto de 2017, de
https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/
ToxAlim_L9.pdf
Informatesalta. (6 de Junio de 2017). Obtenido de
http://informatesalta.com.ar/noticia/122836/que-efectos-tiene-el-cianuro-en-el-
cuerpo-humano
_____________________________
C.I. 0704558535
Atrofia del nervio
optico
Neuropatia
Ataxica tropical
paralisis muscular
Dolor al
respirar
confunsion
mental

INTOXICACIÓN POR CINOGÉNICOS PRESENTES EN PLANTAS
Intoxication by Cyanogenics present in plants
García Carlos (1) y Belén Ayala (2)
Asesorado por.
Universidad Técnica de Machala: Unidad Académica de Ciencias Químicas y de
la Salud, Carrera de Bioquímica y Farmacia, Catedra de Toxicología.
Machala 2017
Resumen
Los glucósidos cianogénicos son compuestos que están presentes en la plantas
como papa, yuca, manzana entre otras, en si este su toxicidad se encuentra en
las concentraciones que este posea, ya que algunas plantas tienen altas
concentraciones, pero así mismo esta toxicidad podría verse en menor grado ya
que la al ser sometidos a cocción se degradan los componentes tóxicos.
Palabras Claves
Intoxicación, Cianogénicos, Plantas, Muerte
Abstract
Cyanogenic glycosides are compounds that are present in plants such as potato,
cassava, apple among others, if this its toxicity is in the concentrations that it
possesses, since some plants have high concentrations, but also this toxicity
could be seen in Lower degree since the to be subjected to cooking degrade the
toxic components.
Keywords
Intoxication, Cyanogenics, Plants, Death
INTRODUCCIÓN

Los alimentos son fuente fundamental para el correcto desarrollo y
funcionamiento del organismo humano, pero así mismo éstos son causantes de
muchas patologías, se estima alrededor de 200 enfermedades, esto ocurre ya
que los alimentos pueden contener sustancias nocivas (tóxicas) que pueden ser
de origen natural, es decir propias del alimento o adquiridas por el procesamiento
de los mismo, lo cual va a producir anomalías en el organismo produciendo
diarreas e incluso la aparición de enfermedades más graves como lo es el cáncer
(1).
Cada vez podemos observar en el mercado diversos productos de consumo
humano que tienen entre sus componentes conservantes, colorantes, diferentes
aditivos que le confieren una alta toxicidad a los alimentos.
Los alimentos que se consideran naturales en sí no lo son ya que en sus
componentes van a estar presentes sustancias nocivas como los glucósidos
cianogénicos, solanina entre otros.
La población en general ignora esta parte de los alimentos que consumen, por
lo cual es necesario dar a conocer mediante este artículo las causas y
consecuencias que tienen los alimentos.
DESARROLLO
Los glucósidos cianogénicos son sustancias presentes en las plantas,
considerados metabolitos secundarios de la misma. Este metabolito tiene como
función la defensa de la planta por medio de diferentes reacciones químicas (2).
Los glucósidos cianogénicos fueron descubiertos por primera vez en los
albaricoques, específicamente en su hueso, luego mediante análisis se encontró
que también este metabolito estaba presente en diferentes frutas y legumbres
como manzana, almendras, yuca, papaya entre otras (2).

El cianuro en pequeñas cantidades se encuentra distribuido por toda la planta en
forma de glucósido, el cual es intermediario de la biosíntesis de los aminoácidos,
ya que derivan de estos (3).
Los alimentos poseen diferentes glucosidos que son de suma importancia entre
los cuales se tiene la L-tirosina que es el precursor de la durrina, L-isoleucina
siendo el precursor de la lotaustralina (3).
Los glucósidos cianogénicos por medio de degradación enzimática producen
ácido cianhídrico lo cual le confiere toxicidad (4).
Este acido no se encuentra de forma libre en la planta, pero aparece en las partes
que contienen glucósidos al momento en que son cortados o triturados (4).
Uno de los alimentos que contiene glucósidos cianogénicos es la yuca, la cual
tiene β-glucósidos linamarina y lotaustralina, las cuales son los responsables de
generar ácido cianhídrico (4).
Existen partes amargas que se pueden encontrar tanto en las hojas como en las
raíces de la yuca, pero el ácido cianhídrico de las hojas y las raíces tienen
diferentes concentraciones, siendo las raíces las que contienen altas
concentraciones de ácido
La edad de la planta es otro factor fundamental para su toxicidad, siendo la planta
joven más tóxica que la vieja (4).
La cascara de la yuca tiene altas concentraciones de ácido cianhídrico en sus
diferentes variedades tanto dulce como amargas (4).
Existen más factores que hacen que se incremente la toxicidad de la yuca, como
lo es la adición de fertilizantes en especial los nitrogenados tanto en las raíces
como en hojas, así mismo en las épocas de sequía de corto tiempo hacen que
las concentraciones de ácido cianhídrico aumenten (4).

La toxicidad que posee la yuca se debe a su alta concentración de ácido
cianhídrico, siendo este un ácido que inhibe la respiración de las células (4).
Este acido tiene gran afinidad con los iones metálicos como Cobre y el Hierro, lo
cual va a ocasionar diversas sintomatologías como depresión neuronal,
problemas respiratorios, pulsos acelerados y hasta la muerte (4).
DISCUSIÓN
La intoxicación por glucósidos cianogénicos es un tema de discusión muy amplio
para muchos autores ya que algunos no concuerdan con los niveles de toxicidad
en cuanto a la concentración que posean las plantas, en el caso de la yuca unos
autores mencionan que la edad de la planta es un factor que determina el grado
de ácido cianhídrico que esta posee pero otros no lo toman de esa manera ya
que mediante estudios que han realizado han podido observar que eso no es un
factor predisponente. En lo que si concuerdan es que la yuca tiene un alto grado
de ácido cianhídrico en sus hojas y raíces las cuales son comestibles.
CONCLUSIÓN
Se pudo notar que los alimentos que uno consumen en el diario vivir puede tener
consecuencias graves en nuestra salud, aunque estén en pequeñas cantidades
esos efectos se podrán observar en lo posterior, por lo cual es necesario
entender las toxinas que poseen los alimentos y como poder prevenir
intoxicaciones, ejemplo de eso es la yuca y la papa que mediante la cocción
estos pierden su toxicidad ya que se evapora la toxina presente en ellas.
BIBLIOGRAFIA

1. OMS. Inocuidad de los alimentos. [Online].; 2015 [cited 2017 Agosto
18. Available from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs399/es/.
2. Herbolari i Dietética LA NAU. Glucósidos Cianogénicos. [Online].
[cited 2017 Agosto 18. Available from:
http://www.herbolarilaneu.com/es/farmacognosia/48-metabolitos-
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3. Valle Vega P, Florentino BL. Toxicologia de los Alimentos. [Online].
México; 2000 [cited 2017 Agosto 16. Available from:
http://www.bvsde.paho.org/eswww/fulltext/toxicolo/toxico/toxico.pdf.
4. Montaldo A. Yuca o Mandioca. Segunda ed. de la Cruz M, editor.
Costa Rica: IICA; 1985.

Intoxicación por plantas
Plant poisoning
García Carlos Alberto(1), Pogo Cristopher Rene (2), Guamán María del Cisne (3),
Illapa Alexandra Roció (4) y Ayala María Belén (5)
Asesor
Universidad técnica de Machala, Unidad Académica de Ciencias Químicas y de
la Salud, Carrera de Bioquímica y Farmacia. Catedra de Toxicología.
Machala 2017.
Resumen
La intoxicación por plantas puede ocurrir de manera accidental, por el
desconocimiento de las personas de su contenido tóxico, así mismo existen
diferentes vías de administración por las cuales pueden entrar los tóxicos al
organismo.
El potencial de toxicidad dependerá de la especie de planta, así como también
la sintomatología que va a producir la intoxicación ya que unas son menos
nocivas que otras que provocan la muerte del individuo.
Como ejemplos de platas tóxicas podemos encontrar las que son: tóxicas para
el tubo digestivo (Difenbaquina), estimulantes del SNC (Hierba Morada), con
efecto colinérgico (Belladona), con efecto paralizante (Cicuta), entre otras.
Palabras Claves
Intoxicación por Plantas, Toxicidad de plantas, Intoxicación en humanos,
Abstract
Intoxication by plants can occur accidentally, because people are unaware of
their toxic content, so there are different routes of administration by which toxic
substances can enter the body.
The potential for toxicity will depend on the plant species, as well as the
symptomatology that is going to produce intoxication since some are less harmful
than others that cause the death of the individual.
As examples of toxic plates we can find those that are: toxic to the digestive tract
(Difenbaquina), stimulants of the CNS (Purple Herb), with cholinergic effect
(Belladonna), with paralyzing effect (Cicuta), among others.
Key words
Plant poisoning, Plants toxicity, Humans intoxication
Introducción
Según los reportes estadísticos no todas las plantas contienen efecto toxico las
que si lo contiene están dispersas en la naturaleza por cuanto a sus propiedades
de adaptación a un ambiente según de su clase. (1)
La información requerida al conocimiento de las propiedades toxicas de una
planta complicaría el cuadro de diagnóstico del casos de intoxicación dando el
déficit de tratamiento a la persona que de algún modo tuvo contacto con la planta.
(1)

Las plantas producen intoxicación y esta no es muy conocida ya que la
sintomatología que producen estas pueden ser iguales o parecidas a otro tipo de
enfermedades ya sean virales o bacterianas, la intoxicación por plantas puede
ser leve en el organismo del que lo ingiere, tanto como humanos y animales, o
en casos extremos puede llevar a la muerte (2).
No todas las plantas tienen niveles de toxicidad altos pero se debe tener mucho
cuidado con ellos, así mismo se debe tomar en cuenta la vía de administración
por la cual se pueden intoxicar sea esta por roce de una plata causando irritación,
la ingesta por equivocación y la inhalación que también sucede al igual que caso
anterior (2).
La toxicidad en plantas puede estar presente en sus diferentes partes como lo
son: hojas, tallos, flores y frutos.
La OMS ha informado que por los estudios reportados de casos de intoxicación
por plantas presenta una cantidad considerable a tratarse por tal manera
requieren la necesidad de plantear diversas soluciones a los tipos de intoxicación
que se presenten sean de casos leves a crónicos. (1)
Por cuanto a los estudios preclínicos para determinar el grado de toxicidad en la
persona y lo realizan en modelos de animales, dando lugar a la aplicación de las
3R en los métodos de ensayos, obteniendo así el resultado de análisis de la
clasificación toxica de la planta. (2)
Marco teórico
Intoxicación por plantas
A través del tiempo el hombre ha hecho descubrimiento de los beneficios de las
plantas y a su vez su toxicología de los cuales muchos o mayoría desconocen
(4).
Los recursos naturales como son los vegetales, y un sin número de plantas son
utilizadas en diferentes campos, pero en su gran mayoría son para consumo
humano cuyos son indispensables para la necesidades vitales del organismo (3).
La toxicidad en sistema humano dependerá de los niveles de cantidad o dosis
que este ingiera (4).
“El diagnóstico de las intoxicaciones por plantas, lo puede realizar el veterinario
de campo que conoce las plantas tóxicas de su región y los cuadros clínico-
patológicos asociados a estas” (4).

Las intoxicaciones por plantas se debe por dos causas, accidentales y
voluntarias, inclusive hoy en la actualidad a pesar de la información facilitada
acerca de los efectos toxicológicos y perjudiciales para la salud de las plantas,
la personas no conocen las consecuencias que pueden producir ni su tratamiento
(3).
Por lo general las intoxicaciones suceden por un error en la identificación del
toxico en la planta o ya sea por la ingesta de grandes cantidades de la misma,
por ende conlleva a un cuadro clínico grave, que muchas de la veces el paciente
no asocia los síntomas con el producto ingerido (4).
“Según la Organización Mundial de La Salud (OMS), medio millón de personas,
específicamente niños, mueren cada año por ingesta de plantas venenosas” (3).
Por ejemplo las nuezas son un tipo de plantas trepadoras, es riesgoso para los
niños porque tiene una apariencia llamativa a la vista, exponiéndose a llevar el
producto a la boca (3).
Además existen otras plantas que tan solo una masticación produce glositis,
debido a las grandes cantidades de oxalato cálcico (4)
“Las cicutas -parecidas al perejil Conium maculatum y la acuática Cicuta virosa
consumidas habitualmente por error, pueden ser letales” (5).
Otro ejemplo claro es la dulcamara, es una hierba que comúnmente se lo
encuentra en lugares húmedos o cerca de corrientes de agua (4)
Al igual que la nueza sus frutos son atractivos para los niños, que sin la
supervisión de un adulto puede traer consecuencias graves por su alto contenido
de solanina (3).
Clasificación de las plantas según su potencial toxico.
G1. Plantas que mediante su actividad ejercen toxicidad (6).
G2. A. Cuando tienen compuestos por cristales de oxalato de calcio que produce
inflamaciones o casos de quemadura (6).
G2 b. Cuando están compuestas por sales solubles de oxalato causando
problemas dentro del organismo (6).
G3. Cuando la planta tiene toxinas provocando sintomatología a nivel
gastrointestinal y problemas en la piel (6).
En el mundo existe un sin número de plantas toxicas pero las que serán
mencionadas a continuación son las principales.
Plantas toxicas para el tubo digestivo.

Difenbaquia. Usada en la jardinería, tiene alrededor de 30 especies proveniente
de américa central y del sur (7).
Su parte tóxica se encuentra en hojas y tallos su toxicidad se debe a raficlios.
Provoca irritación bucal y ardor, lleva a la asfixia, nauseas, vomito, en peores
casos de complicaciones renales y hepáticos (7).
Achicoria. Usada para tratar sintomatologías gastrointestinales, las flores es
donde se encuentran toxinas perjudiciales para el que la consume. La ingestión
en dosis elevadas provoca problemas el sistema nervioso central, contracciones
en las pupilas y colitis (8) .
Plantas cardiotóxicas.
Digital. Plantas Herbácea, presentes en Europa, Asia, sirve para la jardinería en
si todas sus partes son tóxicas ya que contiene tererósida, cardiotónicos,
también tienen alcaloides y flavonoides, provoca mareos gastroenteritis, dolores
de las extremidades tiene afectaciones cardiacas (7).
Plantas estimulantes del sistema nervioso central.
Hierba mora. Planta herbácea nativa Eurasia (7).
Todas sus partes son tóxicas, pero en especial el fruto y las hojas ya que
contienen solanina y saponina que puede producir hemólisis (7).
La intoxicación por esta planta causa vómito, fiebre. En casos desfavorables
produce alucinaciones y finalmente la muerte (7).
Plantas con efecto anticolinérgico.
Belladona. Planta herbácea con actividad contaminante en el sistema nervioso
central (7).
Su esencial toxicidad. Se encuentra en los frutos y en las semillas y que
contienen alcaloides tropánicos, escapolamina e hiosciamina (7).
Produce visión borrosa aumento del sistema cardiaco y en peores casos produce
delirio, pérdida de conciencia y la muerte (7).
Plantas paralizantes
Cicuta. Es una hierba, se encuentra en Europa y América (7).
Toda la planta es tóxica ya que posee alcaloide como la cocaína, la conhidrina
pero son sus frutos y hojas los que acumulan más estos componentes alcaloides
(7).
“Produce quemazón bucal colapso respiratorio que puede llevar a la muerte” (7).

Plantas con efecto nicotínico.
Tabaco. Es un alotetroploide natural, origen de América (7).
Su toxicidad se presenta en las hojas por el alcaloide presente en las mismas
(nicotina), así mismo como la nornicotina y anabasina (7).
“En cantidades de 40 a 60ml puede ser fatal; produce nauseas, parálisis
respiratoria y la muerte” (7).
Plantas urticantes.
Ortiga mayor. Planta herbácea. Presente en lugares antrópicos (7).
Tiene una acción irritante por presencia de derivados de piro curanínicos, en sus
hojas y tallos que están llenas de pelos urticantes, además contiene acetilcolina,
histamina y serotonina (7).
Provoca irritación en la piel por contacto, irritación bucal si es ingerido en casos
extremos produce problemas respiratorios y cardiacos (7).
Plantas toxicas gastrointestinales
Arum Italicum Miller (aro)
Planta herbácea. Originaria del mediterráneo (7).
La toxicidad de esta planta se la encuentra en las hojas ya que al masticarlas
provoca somnolencia, coma y la muerte en casos extremos (7).
Hedera hélix L (hiedra)
Planta leñosa, de hojas verdes, propias del continente Europeo (9).
Los frutos y hojas son las partes tóxicas, con la ingesta produce nauseas,
excitación y la muerte (9).
Rumex Crispus L (Acedera)
Es robusta, se conoce como hierba mala, pero es difícil distinguir de las
diferentes especies de Rumex (9).
“Esta planta contiene ácido oxálico, que al unirse con el calcio plasmático forma
una sal insoluble (oxalato cálcico) que se deposita en los diferentes órganos,
principalmente en los túbulos renales y en el hígado” (9).
Provoca dos clases de insuficiencia; una hepática y otra renal (9).
Plantas tóxicas para la industria ganadera
Cuantiosos metabolitos secundarios están concurrentemente en las plantas
produciendo consecuencias a las personas por la ingesta directa, ya que muchos
de los animales que se encuentran en las ganaderías son herbívoros y su
alimentación requiere de hierba, están tienden a estar contaminados por tóxicos

que están en la naturaleza, siendo las personas quienes sufren los estragos ya
que consumen los derivados ganaderos intoxicados (10).
Discusión
La intoxicación por plantas para ciertos autores puede determinarse como
desconocida ya que no ha habido muchos casos registrados, pero en otros
artículos podemos observar la gran importancia que tienen las plantas dentro de
la toxicología, ya que en dosis mínimas pueden ser beneficiosas para el
organismo e incluso son usadas como tratamiento para diversas enfermedades,
pero el mal manejo de estas puede ocasionar efectos adversos en las personas
que la consumen, otro punto clave de notar son las partes toxicas de estas, unas
pueden encontrarse en sus hojas, otras en sus tallos o en otros casos su
toxicidad estará presente en toda la plata, así mismo la sintomatología de las
diversas plantas toxicas varían desde un dolor de cabeza, irritación cutánea
hasta la muerte en ciertos casos.
Conclusión
Mediante el siguiente Review se pudo conocer las consecuencias que pueden
causar las diferentes plantas toxicas al organismo, y que cada año están
produciendo daños irreparables en la salud de las personas como problemas
gastrointestinales, afecciones al SNC, problemas cardiacos e incluso la muerte;
por su falta de conocimiento ya que muchas de ellas pueden estar presente en
nuestros hogares y los más propensos a ser afectados son los niños ya que no
tienen conciencia sobre las cosas que pueden ingerir, inhalar o tocar.
Recomendaciones
 Tener conocimiento de las propiedades tóxicas de una planta habitual o
desconocida presentes en el ámbito social.
 Se deberá informar de manera clara y precisa las interacciones causadas
ante una intoxicación no intencionada.
 Aplicar medidas preventivas que se requieren para la manipulación de
plantas tóxicas.
 Diferenciar el grado de toxicidad de las plantas comunes en el ambiente
que provocan alteración a nivel del sistema nervioso central.

 Evitar el contacto de plantas tóxicas por falta de conocimiento de las
propiedades que contienen.
Bibliografía
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plantas tóxicas atendidas desde un servicio de información
toxicológica. Revista Cubana de Plantas Medicinales. 2009
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plantas medicinales por un método alternativo. Revista
electrónica de Veterinaria. 2007 Marzo; VII(1-5).
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agudas por plantas tóxicas reportadas. Scielo. 2017; 1(401).
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micotoxinas en rumiantes diagnosticadas en Uruguay. Scielo.
2016 Mayo; 52(202).
5. Pinillos , Gómez J, Elizalde J, Dueñas A. Intoxicación por
alimentos, plantas y setas. Scielo. 2003; 26(243-263).
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https://encolombia.com/medicina/guiasmea/u-
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[cited 2017 Julio 10. Available from:
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8. Ramírez M, Mujica Y, Pascuzzu L, Ramírez M. PROBABLE
INTOXICACIÓN PORACHICORIA(CICHORIUM INTYBUS).
ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y
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9. Nogué S, Sanz P, Blanché C. Intoxicaciones por plantas. EL
MÉDICO EN LAS SITUACIONES URGENTES. 2000 Diciembre;
36(10).
10. Marrero E, Calderón Á. Plantas tóxicas e inocuidad alimentaria:
Hematuria Enzoótica Bovina por Pteridium spp. un problema
relevante de salud. ARTÍCULO RESEÑA. 2012 Octubre; 34(137-
143).

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
TRABAJO AUTONOMO BF.8.01-01
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
XENOBIÓTICO
Cualquier sustancia exógena o extraña al organismo y que tras su interacción puede
originar un efecto nocivo
Endógenos
(Propios del alimento). Sustancias generadas por la tecnología industrial o la
contaminación
NOTA: En los últimos años las grandes tragedias de origen toxico están ligadas a la
contaminación alimentaria por agentes tóxicos procedentes de la contaminación
ambiental (plaguicidas y metales pesados).
Sustancias antinutricionales: Inactivadores o
inhibidores de proteínas, sustancias que impiden la
asimilación digestiva y metabólica de minerales
Origen vegetal
 Glucósidos tóxicos (favismo -Anemia
hemolítica)
 Aminoacidos toxicos (latirismo)
 Hemaglutininas
 Otros tóxicos de origen vegetal
Origen animal
 Saxitoxina
10

 Tetramina
 Tetrodotoxina
 Ciguatoxina
 Escombrotoxina (histamina)
Aditivos
 Edulcorantes sintéticos (ciclamato 
cáncer de vejiga en animales)
 Colorantes
 Conservantes
 Antioxidantes (nitratos y nitritos)
 Aromatizantes
Sustancias tóxicas de origen bacteriano o fúngico
Micotoxina
 Ocratoxina A: Penisillum verrucosum, Aspergillus ochraceus
 Tricotecenos: Fusarium sporotrichioides
 Zearalenonas: Fusarium graminearum
 Fumonisina B1: Fusarium moniliforme
(EPA, 1992)
Exógenos
(Ajenos al alimento). Derivados de toxinas animales o
vegetales o de parte de la contaminación de los alimentos
por micotoxinas.
Tóxicos generados durante la preparación, procesado y
almacenamiento de los alimentos
Tóxicos piroorgánicos
 Aminas heterocíclicas
 Hidrocarburos aromatizados policíclicos
Sustancias tóxicas procedentes de contaminación ambiental
 Pesticidas (DDT, relacionado al cáncer de mama)
 Metales pesados (Hg, Pb, Cr, Sb, Mo, …)
 Hidrocarburos dorados (Bifenilos policlorados, Tetraclorodibenzodioxina)
 Plaguicidas

Residuos de medicamentos en alimentos
Fármacos aplicados a los animales destinados al consumo humano (Casella, 2016)
Bibliografía
Casella, C. (15 de Diciembre de 2016). Toxicología de los alimentos. Recuperado el 8 de
Agosto de 2017, de http://www.agrocalidad.gob.ec/wp-
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EPA. (1992). Guia del cuidado: Uso de microorganismo endógenos y exógenos en la
rehabilitación biológica. Agencia de Proteccion Ambiental de los Estados Unidos,
1. Recuperado el 8 de Agosto de 2017, de
https://nepis.epa.gov/Exe/ZyNET.exe/10002SX2.TXT?ZyActionD=ZyDocumen
t&Client=EPA&Index=1991+Thru+1994&Docs=&Query=&Time=&EndTime=
&SearchMethod=1&TocRestrict=n&Toc=&TocEntry=&QField=&QFieldYear=
&QFieldMonth=&QFieldDay=&IntQFieldOp=0&ExtQFieldOp=0&XmlQuery=
FIRMA DE RESPONSABILIDAD
_____________________________
C.I. 0704558535

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
TOXICOLOGIA

La toxicidad de la mayoría de los alimentos causa alrededor de 200
enfermedades, que van desde una simple diarrea hasta el cáncer, todo esto se
debe a alimentos que no están aptos para el consumo humano ya que tienen
sustancias o químicos nocivas propias del alimento o adquiridas por el mismo
hombre, también microorganismo patógenos. (OMS, 2015)
Los tóxicos que poseen los alimentos pueden ser adquiridos de maneras tales
como de forma natural es decir propio de ellos pero en concentraciones
elevadas lo que le confiere su toxicidad, así mismo también están los tóxicos
de origen intencional que son añadidos por medio de aditivos, los tóxicos de
origen accidental se dan por medio de plaguicidas que son incorporados a los
alimentos para erradicar plagas. (Ingenieria Alimentaria, 2010)
Por tal motivo es de suma importancia darse cuenta que la toxicología de
alimentos va a ser va a referir al origen y formación de las sustancias que
producen efectos adversos en la salud de los individuos, para así poder evitar
la ingesta de alimentos “veneno”.

 Determinar los agentes y sustancias tóxicas que confieren
toxicidad a los alimentos, mediante una búsqueda exhaustiva y así
poder reconocer la calidad de alimentos que se consume.
 Identificar las fuentes de intoxicación de los alimentos.
 Describir la clasificación de los diferentes tóxicos según su origen.

La toxicología de los alimentos es la
ciencia que estudia los elementos tóxicos,
efectos que produce y el alcance de los
mismos.
Para lo cual se debe tener en cuenta el
daño que provoca la sustancia, eso
dependerá del organismo al que afecta, la
cantidad administrada y la vía a la se
estuvo expuesto (cutánea, inhalatoria, digestiva)
En la actualidad se relaciona a esta ciencia con otras como epidemiologia,
biología molecular, salud pública, ciencias del medio ambiente, inmunología,
microbiología y seguridad sanitaria. ( Vargas Flores & Baltazar Velástegui,
2014)
Son sustancias endógenas que proceden de fuentes naturales y son extrañas a
un organismo viviente y cuya concentración determina los efectos de la
respuesta tóxica.
Los mecanismos de toxicidad son básicamente de naturaleza química, las
reacciones que ocurren en los procesos orgánicos internos desempeñan un
papel importante en los efectos tóxicos de las sustancias.
La presencia de tóxicos en los alimentos pueden ser de fuentes naturales
(puede ser por aflotoxinas), intencionales (aditivos) y accidentales
(contaminantes)
(EPA, 1992)

Existen alimentos que se encuentran expuestos a compuestos añadidos de
manera intencional, como lo son los aditivos que en primera instancia no son
dañinos ya que son añadidos para conservar las características de los
alimentos, como es el caso de los antioxidantes, pero pueden ser tóxicos para
personas hipersensibles.
El desconocer la cantidad de tóxico
ingerido y la fecha en que sucedió,
causa un riesgo alto en los alimentos
que tienen toxinas añadidas de
manera intencional, por lo cual se
dificulta un rápido diagnóstico y
tratamiento.
Es importante saber que ciertos tóxicos químicos se eliminan durante el
procesamiento de los alimentos.
Las plantas y animales son fuente de nutrición para el ser humano pero pueden
producir de manera natural un conjunto de compuestos químicos indeseables
que se consideran tóxicos.
Las plantas sintetizan metabolitos primarios y secundarios, los primeros son
importantes para la vida de la planta, los segundos se usan como defensa
química natural contra elementos indeseables o tóxicos.
Las sustancias toxicas tienen una diversidad de estructuras químicas, que se
agrupan como toxinas endógenas (componentes naturales de los alimentos),
toxinas microbianas (derivadas de la actividad contaminante como mohos o
bacterias), residuos tóxicos (remanentes de la aplicación a plantas vivas o
animales), residuos contaminantes (se forman durante el procesamiento de
conservación de los alimentos).

Se debe tener en cuenta que ningún alimento es natural, ya que plantas y
animales tienen determinado nivel de toxicidad.
Las plantas de una misma familia tienen un grado de toxicidad semejante, pero
esto no siempre ocurre ya que otras veces su toxicidad va a diferir de manera
considerable.
La formación de metabolitos secundarios en las plantas genera la formación
también de inhibidores del crecimiento, neurotoxinas, mutágenos, carcinógenos
y teratógenos.
La solanina es un glucoalcaloide presente en la superficie verde de la piel de la
papa, es una de las toxinas vegetales más conocidas, también se la encuentra
presente en otras plantas como berenjena, coles de
Bruselas y belladona,
La solanina es un inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa,
que es un componente clave del sistema nervioso. Esta
toxina no se destruye por procesamiento térmico de los
alimentos. Su consumo recomendable es 200mg/Kg
La cafeína (es una purina alcaloide) y la teobromina, están presentes en café,
té, cocoa y bebidas de cola, La cafeína y
teobromina no son considerados como
nutrientes, su consumo a largo plazo provoca
problemas en la salud humana.
La cafeína tiene acción estimulante ya que se
relaciona con la estimulación de la síntesis de
catecolamina y las hormonas adrenalina y noradrenalina, lo cual altera los
niveles de glucosa, colesterol y triglicéridos en la sangre.

Los cianógenos se encuentran presentes en
las leguminosas, esta toxina se encuentra
en altas concentraciones en los frejoles,
semillas de soya.
El contenido de lecitina en estas
leguminosas es alto, la lecitina va a inhibir a
las proteasas del tracto digestivo y bloquean el sitio de acción de la tripsina y
quimotripsina, además de eso también se adhiere a las células de la mucosa
intestinal y no permite que se absorba aminoácidos y lípidos, lo bueno de todo
es que esta toxina se elimina durante la cocción.
En el chocolate se encuentra una toxina llamada feniletanolamina (amina
vasopresora), el sistema inmunitario
humano convierte esta amina en aldehído
por acción de la enzima monoaminooxidasa,
esta amina puede tener varios niveles de
toxicidad en personas muy sensibles o que
son incapaces de oxidarlas.
La toxina tedrodoxina, es secretada por el hígado
del pez fugu, es una de las toxinas más comunes
encontrada en productos marinos. Su acción es
bloquear los movimientos de los iones de sodio a
través de las membranas de las fibras nerviosas,
produciendo parálisis total del sistema respiratorio
y por ende la muerte en menos de 24 horas.

Otras especies marinas como los mejillones,
almejas barbechos se contaminan con
dinoflagelados del fitoplancton que contiene
algas toxicas Gonyaulax catenela, produciendo
parálisis del sistema nervioso.
Las toxinas microbianas suelen ser confundidas
con infecciones. La infección se produce cuando
se ingiere una bacteria dañina presente en los
alimentos, una vez que ingresa al oorganismo se
prolifera y produce toxinas. Ejemplo de esto es la
salmonelosis originada por la ingesta de comida
contaminada por Salmonella.
Las intoxicaciones suelen suceder por la toxina secretada por Clostridium
botilinum, que prolifera en ausencia de oxígeno.
La agricultura por motivo de plagas ha
optado por depender de la industria
química para obtener productos
que controlen las plagas,
El DDT antes de que sea prohibido
fue muy efectivo para el combate de
plagas como insectos y mosquitos
que ocasionaban fiebre y paludismo, pero por las altas dosis usadas se pudo

determinar que este producto se encontraba presente en las aves y leche de
vaca, luego surgieron otros insecticidas con menos grado de toxicidad, pero
son controlados por la cantidad empleada y tiempo de exposición.
La Industria también emplea hormonas en animales
masculinas (andrógenos) que se añaden en los
alimentos de ganados y aves de corral, así mismo
también se usan hormonas femeninas (estrógenos o
hexoesterol) las cuales aceleran el crecimiento y la producción de carne para el
consumo, pero todo esto causa problemas en la reproducción sexual de las
personas.
La medicación usada para el
tratamiento de enfermedades de los
animales como por ejemplo los
antibióticos, impiden el crecimiento de
lactobacilos para poder generar ácido
láctico, por lo cual va a haber una disminución de productos lácteos como
queso y yogurt.
Los alimentos se consumen de manera natural,
pero se exponen a diversos tratamientos de
conservación, fermentación, ahumado,
pasteurizado, deshidratación, tostado, rostizado, lo
cual le brinda beneficios para el mejoramiento de
tiempo de almacenaje. Cuando se usa calor estos
alimentos sufren cambios químicos en su
composición de las macromoléculas como son las
proteínas, lípidos, aminoácidos y vitaminas por lo que se reduce su valor
nutritivo, otras veces se pueden producir sustancias tóxicas como
hidrocarburos policíclicos aromáticos y N-nitrosominas.

El ahumado es una técnica de conservación de diferentes carnes, forma
diversos compuestos como formaldehidos, metanol, ácido fórmico, pero el que
le confiere la toxicidad es el 3,4
benzopireno.
La reacción de Maillard es
responsable de la formación de
sustancias químicas indeseables,
produciendo compuestos que
contienen aminas y carbonilos
sometidos a tratamientos térmicos.
Mediante la reacción de Maillard se obtiene diversas propiedades biológicas
como olores aumados, oxidantes, mutágenos y antimutágenos, carcinógenos.
Los nutrientes son esenciales para el correcto
funcionamiento del organismo, la ausencia de
estos puede causar daños, pero el consumo
excesivo produce toxicidad.
Los antinutrimientos (macronutrientes y
sustancias no nutritivas), causan efectos
adversos sin ser tóxicos, porque interfieren en
las reacciones químicas mediante la neutralización de las funciones de los
nutrimentos. (Lindner, 1978)
Factor Toxico Haba Chicharo Frejol Lupino Soya
Taninos Alto Bajo Bajo-Medio Bajo Bajo

Inhibidores de
tripsina
Bajo-Medio Bajo-Medio Bajo Bajo Alto
Lectinas Bajo Medio Alto Bajo Alto
Filatos Bajo Bajo
Glucósidos tóxicos Alto Ausente Ausente Ausente
Alcaloides Ausente Ausente Ausente Alto Ausente
Oligosacaridos no
digribles.
Medio Bajo Medio Medio Bajo
Alimento Microorganismos Problema
Peces Scombroide
(atún, macerela)
sardina anchoveta.
Morganela morganil
Klebsiella
Histamina
Barracuda
Huachinando
Robalo
Dinoflagelados
Gambierdiscus toxicus
Prorocentrum concavum
Ciguatera
Mejillones
Almejas
Caracol
Dinoflagelados
Gonyaulax catabella
G. tamerensis
Parálisis por
mariscos
Mariscos golfo Mexico Dinoflagelados
Ptchodiscus brevis
Neurotóxicos
Mariscos Dinophysis forti
D. acuminata
Diarrea

ALIMENTO O
BEBIDA
TOXICO RELACIONADO CANTIDAD
Vino Alcohol 1 botella al día
Cerveza Alcohol 1 botella al día
Crema de
cacahuate
Aflatoxina 4 cucharadas al
día
Carne asada Hidrocarburos policiclicos
( benxopirenos)
25 gramos al día
Leche aflatoxina 250ml al día
(Valle Vega & Florentino, 2000)

La mayor parte de los alimentos que se consume en la vida cotidiana tienen efectos
tóxicos para la salud de las personas, pero también tienen efectos beneficiosos ya que
aportan energía al organismo para que este cumpla sus funciones básicas.
Es difícil aceptar que todo lo que comemos tiene cierta toxicidad ya sea esta propia del
alimento, de manera intencional por los aditivos que se le agregan para conservarla,
accidental por la erradicación de plagas o que se forman en el proceso de cocción,
solo queda reducir la ingesta de este tipo de alimentos para así evitar a futuro
complicaciones en la salud como un cáncer.
Sería fundamental que las grandes industrias opten por cambiar el procesamiento de
los alimentos y así disminuir la toxicidad e los alimentos.

Vargas Flores, T., & Baltazar Velástegui, M. (2014). Toxicologia Alimentaria.
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Carbamatos: Son sustancias orgánicas de síntesis conformadas por un átomo de
nitrógeno unido a un grupo lábil, el ácido carbámico. Este tiene un efecto neurotóxico
que, en la dosis correspondiente, conlleva a la muerte. Sus características principales son
su alta toxicidad, su baja estabilidad química y su nula acumulación en los tejidos,
característica ésta que lo posiciona en ventaja con respecto a los organoclorados de baja
degradabilidad y gran acumulación. (Cricyt, s.f.)
Piretrinas: Son compuestos naturales que tienen propiedades de insecticidas y que se
encuentran en el extracto de piretro de ciertas flores de crisantemos. Las piretrinas se usan
a menudo en insecticidas para uso doméstico y en productos para controlar insectos en
animales domésticos o en el ganado. (ATSDR, 2014)
Piretroides: Son sustancias químicas manufacturadas de estructura muy parecida a las
piretrinas, aunque son generalmente más tóxicos para los insectos y también para los
mamíferos, y permanecen por más tiempo en el ambiente que las piretrinas. Se han
desarrollado más de 1,000 piretroides sintéticos. (ATSDR, 2014)
Neuroléptico: Es una molécula que actúa sobre el sistema nervioso mediante la
modulación tanto de la actividad neuronal y como de la agitación. Estos fármacos
provocan un efecto contra la transmisión de un neurotransmisor que es una molécula
química implicadas en la circulación de la información: la dopamina. Los neurolépticos
son una familia de fármacos que se utilizan principalmente para combatir los trastornos
mentales más o menos graves, ligados a una disfunción del sistema nervioso:
alucinaciones, delirios, esquizofrenia, trastorno bipolar. (CCM Salud, 2013)
Neurotoxicidad: Hace referencia a aquellas alteraciones funcionales, estructurales y
bioquímicas producidas en el SN y que conllevan a la manifestación de diferentes clases
de efectos adversos como consecuencia de una exposición a un producto químico. Esta
definición, conduce invariablemente a delimitar con la mayor exactitud posible el

concepto de efecto adverso. (INSTITUTO DE HIGIENE Y SEGURIDAD EN EL
TRABAJO, 1998)
Organoclorados: Es un compuesto químico orgánico, es decir, compuesto por un
esqueleto de átomos de Carbono, en el cual, algunos de los átomos de Hidrógeno unidos
al Carbono, han sido reemplazados por átomos de cloro. Conforman un grupo
de pesticidas artificiales desarrollados principalmente para controlar las poblaciones de
insectos plaga. La mayoría de estos son subproductos de industrias y pueden llegar a ser
cancerígenos. (EcuRed, s.f.)
Droga euforizante: Es aquella que induce a sentimientos de euforia. Los efectos pueden
incluir relajación, control del estrés, felicidad o placer; ya que pueden actuar sobre los
centros de placer del cerebro.
Existen dos tipos de euforizantes: Estimulantes, opioides, depresores y alucinógenos. El
ámbito de acción de estas drogas es generalizado encontrándose en varios tipos de drogas
psicotrópicas. (Drogas y otras acciones, s.f.)
Organofosforados: son sustancias orgánicas de síntesis, conformadas por un átomo de
fósforo unido a 4 átomos de oxígeno o en algunas sustancias a 3 de oxígeno y uno de
azufre. Una de las uniones fósforo-oxígeno es bastante lábil y el fósforo liberado de este
“grupo libre” se asocia a la acetilcolinesterasa inhibiendo la transmisión nerviosa y
provocando la muerte. Sus características principales son su alta toxicidad, su baja
estabilidad química y su nula acumulación en los tejidos, característica ésta que lo
posiciona en ventaja con respecto a los organoclorados de baja degradabilidad y gran
bioacumulación. (Cricyt, s.f.)
Enfisema: Es un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en donde los
alveolos, las bolsitas de aire de los pulmones, se dañan. Como consecuencia, su cuerpo
no recibe el oxígeno que necesita. El enfisema hace que sea difícil recuperar el aliento.

También le puede causar tos crónica y dificultades para respirar durante el ejercicio.
(MedlinePlus, s.f.)
Botulismo: Es una enfermedad rara pero sería causada por una toxina (veneno) producida
por una bacteria llamada Clostridium botulinum. Esta toxina se encuentra naturalmente
en la tierra.Existen varios tipos de botulismo. El botulismo transmitido por alimentos se
produce al ingerir alimentos contaminados con la toxina. El botulismo de la herida ocurre
cuando una herida se infecta con la bacteria.
Terbutilhidroquinasa: Es muy eficaz como antioxidante, en los alimentos se utilizan
como conservantes para aceites vegetales y grasas animales insaturadas, no causa
decoloración, incluso en presencia de hierro y cobre, y no cambia el sabor o el olor de la
materia a la que se añade, si está en presencia de un álcali, el color se cambia a rosa.
Carragenina: Es un hidrocoloide extraído de algas marinas rojas de las
especies Gigartina, Hypnea, Eucheuma, Chondrus y Iridaea. Es utilizada en diversas
aplicaciones en la industria alimentaria como espesante, gelificante, agente de suspensión
y estabilizante, tanto en sistemas acuosos como en sistemas lácticos. (ARAGEL, s.f.)
Favismo: Es la hemólisis aguda que se desarrolla en algunos individuos después de la
ingestión de habas (Vicia faba) o la inhalación del polen de esta planta. Se sabe que existe
una relación directa entre esta enfermedad y la deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD). Todos los individuos que presentan favismo son deficientes de
G6PD, si bien no todos los los deficientes en esta enzima presentan hemólisis por la
ingestión de este alimento. Esta enfermedad es de caracter familiar y se encuentra ligada
al cromosoma X. (Favismo, s.f.)
Latirismo: Es causado por sustancias tóxicas presentes en la almorta o guija, Lathyrus
sativus, y en otras leguminosas del mismo género, que son un “alimento de

supervivencia”, dado que es el que resiste las condiciones climáticas más extremas, en las
que no sobreviven las otras plantas utilizadas normalmente como alimento. (EcuRed, s.f.)
Bibliografía
ARAGEL. (s.f.). Carragenina. Recuperado el 13 de Agosto de 2017, de
http://www.agargel.com.br/carragenina.html
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de 2017, de https://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts155.html
CCM Salud. (6 de Diciembre de 2013). Neuroléptico. Recuperado el 10 de Agosto de
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Cricyt. (s.f.). Carbamatos. Recuperado el 10 de Agosto de 2017, de
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https://www.ecured.cu/Organoclorado
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MedlinePlus. (s.f.). Enfisema. Recuperado el 12 de Agosto de 2017, de
https://medlineplus.gov/spanish/emphysema.html

COBRE (MATERIAL DE
SOLDADURA)
ESTAÑO (LATAS)

ZINC (LAMINA DE
ZINC)
COBALTO (VITAMINA
B12)

ALUMINIO
(RECIPIENTES)
ACIDO SULFURICO
(REACTIVOS
QUIMICOS)

ACIDO NITRICO
(REACTIVOS QUIMICOS)
HIDROXIDO DE SODIO
(PRODUCTOS DE LIMPIEZA)

HIDROXIDO DE
POTASIO (JABON)
TOXICOS ORGANICOS
FIJOS (PAGUICIDAS)

TOXICOS EN
ALIMENTOS
(CHOCOLATE,
EDULCORANTES,LEGUM
BRES)

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