Portafolio 2

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS
QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUIMÍCA Y FARMACIA
Nombre: María Belén Ayala González
Semestre: 8vo
“A”
Docente: Bioq.Farm.Carlos García
Período
Mayo-Septiembre

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Estudiante: María Belén Ayala González
Docente: Dr. Carlos Garcia
Curso: 8vo Semestre “A”
Tema: Intoxicación por Cobre y Estaño
CLASE 8
INTOXICACIÓN POR COBRE
HISTORIA
El cobre es uno de los pocos metales que pueden encontrarse en la
naturaleza en estado "nativo", es decir, sin combinar con otros
elementos. Por ello fue uno de los primeros en ser utilizado por el
ser humano.
Se han encontrado utensilios de cobre nativo de en torno a 7000
a.n.e. en Çayönü Tepesí (en la actual Turquía) y en Iraq. El cobre
de Çayönü Tepesí fue recocido pero el proceso aún no estaba
perfeccionado.
El inicio de la llamada Edad del Cobre, apareciendo crisoles en toda
la zona entre los Balcanes e Irán, incluyendo Egipto.
GENERALIDADES
Su utilidad se debe a la combinación de sus
propiedades químicas, físicas y mecánicas, así como
a sus propiedades eléctricas y su abundancia
La mayor parte del cobre del mundo se obtiene de los
sulfuros minerales como la calcocita, covelita,
calcopirita, bornita y enargita.
El cobre natural, antes abundante en Estados Unidos,
se extrae ahora sólo en Michigan. El grado del mineral empleado en la producción de
cobre ha ido disminuyendo regularmente, conforme se han agotado los minerales más
ricos y ha crecido la demanda de cobre.
Hay grandes cantidades de cobre en la Tierra para uso futuro si se utilizan los minerales
de los grados más bajos, y no hay probabilidad de que se agoten durante un largo periodo.
USOS
Conductividad Eléctrica elevada:
1. Fabricación de cables.
2. Hilos conductores.
3. Bobinado de motores.
Conductividad Térmica elevada:
1. Calderas
2. Alambique
3. Serpentines
4. Baterías de cocina

5. Soldadores
Resistencia a la corrosión:
1. Tejados
2. Canalones
3. Planchas para cúpulas de edificios.
Propiedades Antimicrobianas
1. Utensilios de cocina.
2. Monedas.
3. Colirios.
EFECTOS SOBRE LA SALUD
El Cobre puede ser encontrado en muchas clases de comidas, en el agua potable y en el
aire. Debido a que absorbemos una cantidad eminente de cobre cada día por la comida,
bebiendo y respirando.
Las absorción del Cobre es necesaria, porque el Cobre es un elemento traza que es
esencial para la salud de los humanos pero también tiene graves consecuencias en dosis
altas.
La gente que vive en casas que todavía tiene tuberías de cobre está expuestas a más altos
niveles de Cobre.
La exposición profesional al Cobre puede ocurrir
REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN
 Ferrocianuro de Potasio: precipitado rojo oscuro
 Yoduro de Potasio: precipitado blando y luego se transforma en pardo-verdoso
o amarillo
 Hidróxido de Sodio: precipitado color azul pegajoso
 Amoniaco: primero un precipitado verde claro y después color azul
 cianuros alcalinos: un precipitado verde y luego complejo verde-café
 SH2: precipitado color negro
 Cuprón: precipitado verde insoluble en agua
 Hidróxido de Amonio: color azul y luego azul intenso
 IK: precipitado blanco y luego un pardo verdoso.
INTOXICACIÓN POR ESTAÑO
HISTORIA
El símbolo Sn viene del latín 'stannum'. Este elemento fue
descubierto en 1854 por Julius Pelegrin. El estaño se conoce
desde la antigüedad y ya se menciona en el Viejo Testamento.
En Mesopotamia ya se hacían armas de bronce (aleación
de cobre y estaño). También los romanos recubrían con estaño
el interior de recipientes de cobre.

MÉTODO DE OBTENCIÓN
El estaño se extrae del yacimiento, por el método
de draga de cangilones (incluso dragando el fondo
del mar o de un río). Posteriormente se realizan
operaciones de lavado y de obtención del concentrado de
estaño. Se obtiene de minerales como la casiterita o
piedra de estaño, estenita, y tealita.
El estaño, se mezcla con carbón vegetal, y
con cal y cuarzo como fundentes y después de su tratamiento en un horno, una vez
derretido, se moldea en bloques. Los bloques se purifican en un horno Saiger. Y en el
refinado final se libera cobre, bismuto y hierro.
APLICACIONES
 Se usa en el azogado de espejos.
 En la artesanía como repujados
 En las bobinas para soldar.
 Se usa para hacer bronce, que es una aleación de estaño
y cobre
 Con él se confecciona el papel de estaño y
además como conservante de alimentos
 La aleación con plomo es usada para fabricar la
lámina de los tubos de los órganos musicales.
 Como revestimiento protector del cobre, del
hierro y de diversos metales usados en la
fabricación de latas de conserva.
EFECTOS PARA LA SALUD
Los efectos agudos son:
• Irritaciones de ojos y piel
• Dolores de cabeza
• Dolores de estómago
• Vómitos y mareos
• Sudoración severa
• Falta de aliento
• Problemas para orinar
Los efectos a largo plazo son:
• Depresiones
• Daños hepáticos
• Disfunción del sistema inmunitario
• Daños cromosómicos
• Escasez de glóbulos rojos
• Daños cerebrales
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María Belén Ayala González
C.I. 0704558535

TOXICOLOGIA
Tema: Intoxicación por Aluminio, Zinc y Cobalto
CLASE 9
INTOXICACIÓN POR ALUMUNIO
GENERALIDADES
El aluminio es el elemento metálico más abundante en la
Tierra y en la Luna, pero nunca se encuentra en forma libre
en la naturaleza. Se halla ampliamente distribuido en las
plantas y en casi todas las rocas, sobre todo en las ígneas,
que contienen aluminio en forma de minerales de ilumino
silicato.
HISTORIA
Generalmente se reconoce a Friedrich Wöhler el aislamiento del aluminio en 1827. Aun
así, el metal fue obtenido, impuro, dos años antes por el físico y químico danés Hans
Christian Orsted.
En 1807, Humphrey Davy propuso el nombre aluminum para este metal aún no
descubierto, pero más tarde decidió cambiarlo por aluminium por coherencia con la
mayoría de los nombres de elementos, que usan el sufijo -ium.
En 1882 el aluminio era considerado un metal de asombrosa rareza del que se producían
en todo el mundo menos de 2 toneladas anuales
USOS
 Transporte como material estructural en
aviones, automóviles, trenes de alta
velocidad
 Bienes de uso doméstico; utensilios de
cocina, herramientas, etc.
 Recipientes criogénicos
 Estructuras portantes de aluminio en
edificios
 Transmisión eléctrica. Un conductor de aluminio
 Calderería.
INTOXICACIÓN

Envenenamiento condicionado por la aparición de una anemia microcítica e hipocrómica
provocada al competir el aluminio con el hierro, tanto por la unión a la proteína
transportadora plasmática (transferrina) como en la incorporación a la síntesis del grupo
Heme
Es muy frecuente en los pacientes en tratamiento de diálisis y puede condicionar también
un síndrome neurológico, miopatía y enfermedad ósea. Puede ser aguda (obnubilación,
coma, convulsiones) o crónica (encefalopatía dialítica).
Las manifestaciones óseas se caracterizan por dolores, debilidad muscular proximal y
fracturas óseas espontáneas. Se trata suspendiendo la medicación que contenga aluminio
y con quelantes del aluminio (desferroxamina).
 Con el Aluminón: color rosa claro
 Con los Fosfatos Alcalinos: precipitado blanco gelatinoso de fosfato de
aluminio
 Con el Carbonato de Sodio: precipitado blanco gelatinoso de fosfato de
aluminio
INTOXICACIÓN POR COBALTO
GENERALIDADES
Es un metal ferromagnético, de color blanco azulado.
Normalmente se encuentra junto con níquel, y ambos suelen formar
parte de los meteoritos de hierro.
Es un elemento químico esencial para los mamíferos en pequeñas
cantidades.
HISTORIA
Cobalto (alemán kobalt o kobold), los mineros en Alemania encontraban descubrieron
que este mineral en particular les hacía enfermar Por tanto, bautizaron a este maligno
elemento como "cobalto", nombre que las leyendas alemanas asignan a un malévolo
espíritu de la tierra.
John Livingood y Glenn Seaborg ,1938 descubrieron el cobalto-60.
USOS
 carburo de volframio / cobalto forma
 el carboloy, un material resistente
 usado para cortar y trabajar el acero,
 proceso de corte
 En la industria y en las turbinas de aviones.
TOXICIDAD
• INHALACION OCUPACIONAL DEL POLVO(0.1ng/CO/m3.
• Industria del carbono de tungsteno, concent. Aire 0.002 a 0.01ng/m3.
• NEUMOCONIOSIS POR “METAL DURO”.

• FIBROSIS INSTERTICIAL.
• Ingestión de alimentos y aguas contaminadas,
incrementa el número de eritrocitos.(POLICITEMIA)
• DERMATITIS ALERGICA pruebas cutáneas con
resultados positivos.
REACCIONES DE IDENTIFICACION
Con los álcalis causticos
• un precipitado azul
• color rosa
• color pardo
Con el SH2
• precipitado color negro
Con el NO2K
 precipitado amarillo
Con el NH4OH
• precipitado color azul
• color pardo-amarllento
Con el Fe (CH)6K4.
• precipitado verde
INTOXICACIÓN POR ZINC
GENERALIDADES
Cinc o Zinc, símbolo “Zn”, elemento metálico blanco azulado,
fue reconocido como elemento en 1746 cuando el químico
alemán Marggraf, aisló el metal puro calentando calamina y
carbón de leña.
La ingestión de algunas formas conduce a la creación de sales
de zinc tóxicos en el entorno gástrico ácido. La Toxicidad de
zinc se ha documentado en los seres humanos, así como en una amplia gama de animales
grandes, pequeños, exóticos y salvajes.
HISTORIA
 El zinc se conoce desde la antigüedad: Pulseras zinc descubiertos en Grecia, en
las ruinas de Cameros, trae el testimonio y se estima que su producción es
alrededor del siglo V antes de Cristo. Pero mucho
antes de que se determine la naturaleza del zinc
metal, el metal está presente en las aleaciones de
cobre de la época llamada la Edad de Bronce, que
sucedió a la Edad del Cobre. Estas aleaciones,
conocidos en la literatura antigua "bronce",
probablemente se obtuvieron por reducción
simultánea de minerales de cobre, estaño y zinc.
DONDE SE ENCUENTRA

 conservantes de la madera y pomadas
 Revestimiento de protección contra el moho
 Suplementos de vitaminas y minerales
 Cloruro de zinc
 Óxido de zinc (relativamente inofensivo)
 Acetato de zinc
 Sulfato de zinc
 Metales galvanizados calentados o fundidos (liberan vapores de zinc)
USOS
 La principal aplicación del zinc (cerca del 50% del
consumo anual) es el galvanizado del acero para
protegerle de la corrosión, protección efectiva
incluso cuando se agrieta el recubrimiento ya que el
zinc actúa como ánodo de sacrificio.
 El zinc es usado en la industria aeroespacial para
misiles y cápsulas espaciales por su óptimo
rendimiento por unidad de peso y baterías zinc-aire
para computadoras portátiles.
 Piezas de fundición inyectada en la industria de automoción.
 Metalurgia de metales preciosos y eliminación de la plata del plomo.
SINTOMAS
 Niveles excesivos de hemoglobina en la
sangre
 Niveles excesivos de hemoglobina en la
orina
 *Falta de apetito
 *Vómito
*Diarrea
*Letargo
*Depresión
*Ictericia
*Heces de color naranja
 Con Hidróxidos Alcalinos: precipitado blanco gelatinoso
 Con el Amoniaco: precipitado blanco
 Con el Ferrocianuro de Potasio: precipitado blanco coposo
 Con el sulfuro de amonio: precipitado blanco
 Con el Sulfuro de Hidrógeno: precipitado blanco pulverulento
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TOXICOLOGIA
Tema: Intoxicación por Acido Sulfúrico y Acido Nítrico
CLASE 10
INTOXICACIÓN POR ACIDO SULFURICO
GENERALIDADES
Se presenta como un líquido incoloro, inodoro, oleoso; tiene un
contenido de 94-98% de concentración: con este contenido de
sustancia activa, este acido como corrosivo es mucho más intenso
que lo demás ácidos minerales encontrado en el comercio
El ácido sulfúrico puro oficial apenas se lo emplea como
medicamento, por tal razón no ha alcanzado importancia
toxicológica; no así el ácido sulfúrico impuro por plomos y
arsénico.
USOS
• La industria que más utiliza el ácido sulfúrico es la de los
fertilizantes.
• Se encuentran en la refinación del petróleo
• Producción de pigmentos
• Extracción de metales no ferrosos
• Manufactura de explosivos
• Detergentes
• Plásticos
• Fibras
EFECTO EN EXPOSICION AGUDA
Inhalación: La inhalación de los vapores puede causar daño
pulmonar grave.
Contacto con la piel: El contacto con la piel puede causar necrosis
(gangrena) grave de los tejidos.
Ingestión: El contacto del ácido sulfúrico con los órganos internos
del cuerpo corroe las membranas mucosas de la boca, garganta y
esófago, con dolor agudo y dificultad para tragar.
Contacto con los ojos: El contacto del ácido con los ojos pueden
resultar en la pérdida total dela visión.
EFECTO EN EXPOSICION CRONICA
Puede causar traqueobronquitis, estomatitis, conjuntivitis y gastritis.

Con el Cloruro de Bario produce una precipitación blanco purulento
Con el permanganato de potasio y luego cloruro de bario: forma un precipitado
color violeta
Con el Rodizonato de Barioproduce la decoloración roja
Con Azúcar: Produce carbonización del azúcar
Tira de papel filtro: Se ennegrece y se rompe el papel
Con la veratrina (alcaloide): gama de colores
INTOXICACIÓN POR ACIDO NITRICO
GENERALIDADES
El ácido nítrico se halla en la atmósfera luego de las tormentas en las
eléctricas, es un líquido incoloro que se descompone lentamente por acción
de la luz adoptando una coloración amarilla por el NO2 que se produce en
la reacción. En el aire húmedo despide humos blancos
El ácido nítrico es uno de los más fuertes desde el punto de vista iónico.
Pero lo que lo caracteriza químicamente es su energía de acción oxidante.
USOS
• Como agente nitrante en la fabricación de explosivos.
• En la fabricación de abonos.
• Es empleado en algunos casos en el proceso
de pasivación.
• Es utilizado en grabado artístico
(aguafuerte), también se usa para comprobar
el oro y el platino.
• En la industria electrónica, es empleado en
la elaboración de placas de circuito impreso
(PCBs).
INTOXICACIÓN AGUDA
Las exposiciones a aerosoles o vapores de ácido nítrico
inmediatamente producen una irritación de las mucosas oculares
y respiratorias- hiperemia conjuntival, lagrimeo, tos, dolor
torácico, disnea.
Al interrumpir la exposición, la sintomatología desaparece hay
que temer que se produzca un edema pulmonar después de una
fase de remisión
INTOXICACIÓN CRONICA
La exposición crónica al ácido nítrico puede producir en la
función pulmonar y o bronquitis crónica.
Los dientes pueden tomar una coloración amarilla y /o
producirse una erosión del esmalte dental.

 Papel embebido con rojo congo: se colorea de azul
 Solución alcohólica de violeta de metilo: coloración azul-gris-verde
 Reactivo de Gunzbur: color rojo-amarillento
 Con la brusin: color rojo
 Con la anilina: color azul
 Con el sulfato ferroso: color rosado
 Con el fenol: color amarillo (intenso)
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TOXICOLOGIA
Tema: Intoxicación por Hidróxido de Sodio e Hidróxido de Potasio
CLASE 11
DEFINICION
Toda sustancia química capaz de provocar lesiones por acción directa sobre la piel y
mucosa es definida como cáustico
ALCALIS USOS
Amoniaco Desengrasante
Hidróxido de sodio. Soda
caustica o lejía
Limpia hornos, destapa cañerías,
removedor de pintura, pilas alcalinas.
Hidróxido de Potasio Desengrasante, pila de reloj
Hidróxido de Amonio Quitamanchas (tintorería)
Hipoclorito de Sodio Blanqueador, desinfectante
Mecanismo de Acción
• Las sustancias causticas tienen propiedades
diferentes singulares debido a su pH, pero
todas tienen en común su capacidad de
causar lesiones químicas directas en los
tejidos.
• Algunos factores que contribuyen la
gravedad de la injuria incluyen:
concentración, volumen, formulación y
condiciones mórbidas previas del tracto gastrointestinal.
• Los álcalis actúan combinándose con las proteínas tisulares para formar
proteinatos y con las grasas para formar jabones, dando por resultado una necrosis

por licuefacción de los tejidos; que llevan a la producción de áreas de
reblandecimiento con lesiones muy profundas, capaces de llegar a la perforación.
• Luego de la ingestión se pueden observar manchas blanquecinas, untuosas, con
bordes eritematosos, que con posterioridad se tornaran marrones.
SINTOMAS POR INTOXICACIÓN
INHALACIÓN: Tos, sofocación, disnea, cefalea, vértigo,
broncoespasmo, edema agudo en el pulmón
CONTACTO
Cutáneo: dolor intenso, manchas negroparduzcas, amarillentas o
blanquecinas, quemaduras de distinto grado
Ocular: Edema conjuntival, destrucción de la cornea
INGESTIÓN
Corrosión de la piel y mucosas, dolor intenso en la boca, faringe y
retroesternal, disfonía, edema del glotis, edema labial, eritema,
vómitos, diarrea con sangre. Muerte
REACCIONES DE IDENTIFICACION NaOH
 Precipitado azul debido a la formación de una sal básica.
 Cloruro de níquel: precipitado verde claro
 Sales férricas de sodio: precipitado blanco
 Soluciones de estaño: precipitados blancos
 Sales de cadmio: precipitado blanco
 Ensayo a la llama: color amarilla intensa
REACCIONES DE IDENTIFICACION KOH
 Cloruro de bario: precipitado blanco
 Sulfato de zinc: precipitado o un color blanco
 Solución de nitrato de plata: precipitado o un color café verdoso
 Ácido tartárico: coloración blanca
 Ácido tartárico y reactivo cobaltinitrilosodico: precipitado amarillo
 Cloruro estannoso: precipitado café
 Sulfato ferroso: precipitado color verdoso
 Ensayo a la llama: color violeta
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TOXICOLOGIA
Tema: Intoxicación por Hidróxido de Sodio e Hidróxido de Potasio
CLASE 12
Los tóxicos orgánicos fijos son aquellos compuestos orgánicos que no pueden ser aislados
por destilación. Todos los fármacos entran en esta categoría así como las drogas de abuso,
los plaguicidas y una gran cantidad de sustancias utilizadas en síntesis química y en
industria alimentaria.
Clasificación
 Pueden ser Ácidos: Pueden ser débiles (por ejemplo:
marihuana y barbitúricos) o fuertes (por ejemplo:
salicilatos).
 Pueden ser Básicos: Son extraíbles con disolventes
orgánicos en medio básico (por ejemplo: (estricnina,
benzos y antidepresivos tricíclicos, etc.)
 Fármacos: Anfetaminas, Carbamacepinas, Fenotiazinas, Butirofenonas,
Cumarinas, Meprobamato, Glutetimida, Hidantoína y sus metabolitos.
 Drogas de abuso en muestras biológicas: Opioides, Cannabinoides, Cocaína;
todos ellos con sus respectivos metabolitos.
 Plaguicidas: Carbámicos, Organofosforados, Organoclorados y Piretroides.
 Otros: Como origen vegetal por ejemplo:
glucósidos, aceites esenciales y alcaloides.
MECANISMOS DE ACCIÓN
 Sobre el sistema nervioso central y periférico;
ocurre inhibición de la recaptura de
neurotransmisores (noradrenalina y serotonina),
hace persistir la acción simpaticomimética
indirecta; y efecto anticolinérgico directo.
 Sobre el sistema Cardiovascular tienen efecto anticolinérgico, bloqueo de la
bomba Na-K de la pared del miocito, bloqueo alfa adrenérgico a nivel periférico,
efecto directo de estabilización de membrana similar a la quinidina.
INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS ÁCIDOS
 BARBITÚRICOS
Las principales intoxicaciones suelen estar en relación con la toma de pentobarbital,
secobarbital, amobarbital, siendo menos frecuentes los casos de toxicidad
debidos a tiopental, barbital y pentobarbital.
 tienen efectos hipnóticos y sedantes
 dosis letal es de 3 a 6 gr

 sintomatología es cefalea, confusión mental, hipnosis, anestesia, como con
respiración lenta, cianosis, caída de la presión sanguínea, muerte por fallo
respiratorio.
 SALICILATOS
Constituyen un grupo de sustancias que se derivan del ácido salicílico y que se emplean
como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios.
 dosis tóxica por ingesta es >150 mg/kg
 sintomatología es nauseas, vómitos, respiración profunda, sudoración intensa,
hipertermia, colapso, coma, y la muerte.
INTOXICACIÓN POR TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS BÁSICOS
 ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT)
Tienen una enorme trascendencia terapéutica y sobre todo toxicológica son utilizados en
el tratamiento de la depresión, dolor neurótico, migraña y déficits de hiper-reactividad
 intoxicaciones graves aparecen con dosis ingeridas >20 mg/ Kg
 dosis mortales son las superiores a los 40-50 mg/Kg.
 BENZODIACEPINAS
Son los psicofármacos más prescritos en el conjunto de los agentes tóxicos.
 actúan sobre el SNC causando efectos sedantes, hipnóticos,
ansiolíticos, anticonvulsivos, y miorrelajante
 nivel de toxicidad es muy alto por vía oral son leves o
moderados como el Triazolam 5 mg, Flunitrazepam 20 mg,
Nitracepam 50 mg, Loracepam 100 mg, Diazepam 500 mg.
INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS
 ANFETAMINAS
Son los fármacos estimulantes del SNC
 síntomas pueden ser agitación, dolor torácico, coma o insensibilidad, ataque
cardíaco, dificultad respiratoria, convulsiones, temperatura corporal muy alta,
daño al riñón y posiblemente insuficiencia renal
 dosis habitual es de 5-20 mg
 dosis letal es de 750 mg
 CARBAMAZEPINA (CMZ)
Agente psicótropo ampliamente utilizado como anticomicial en
adultos y niños
 tratamiento de neuralgias, síndromes dolorosos crónicos,
demencias y trastornos afectivos. Controla las crisis
epilépticas y el trastorno bipolar los síntomas aparecen de
1 a 3 horas
 dosis no debe exceder de 1,000 mg/día en niños de 12 y de 1,200 mg/día en
pacientes mayores en casos se ha usado dosis de hasta 1,600 mg en adultos.
 FENOTIAZINAS
Estas drogas son antagónicas de algunos neurotransmisores como dopamina, acetilcolina
y los receptores alfaadrenérgicos
 tienen propiedades antipsicóticas, para tratar trastornos emocionales y mentales
graves, permite reducir las náuseas y a menudo son antieméticos causan depresión
respiratoria, convulsiones, paro respiratorio, coma, agitación, y temblores, dosis
letal de 15-150 mg/kg de peso.
 BUTIROFENONAS
Se usan para tratar la esquizofrenia, algunos estados de agitación, pánico, tartamudez y
ansiedad

 síntomas pueden deprimir al SNC, disminuyen las emociones, antiemético,
anticolinérgico, antiadrenérgico, antihistamínico, disminuye la liberación de la
hormona del crecimiento
 dosis media es de 15 mg/día y no se deben sobrepasar los 100 mg/día.
INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO
 COCAINA
 Según su vía de entrada, la absorción es (entre 30 sg y 90
min) y su duración de acción es de (23 y 180 min) actúa
como un estimulante del SNC.
 sintomatología pueden sufrir trombosis, derrame cerebral e
infarto, y provoca paranoia en la mayoría de los adictos
 dosis letal de cocaína se encuentra entre 0.5 y 1.5 g.
 CANNABINOIDES
 Dependen de factores como la personalidad del consumidor, el ambiente de
consumo, las expectativas.
 efectos consisten en euforia, relajación, dificultades en la concentración, deterioro
de la memoria
 efectos cognitivos agudos afectan las áreas del aprendizaje excepto el vocabulario
 dosis letal es 50-100 mg por la vía intranasales o 15 a 30 mg intravenosa
 síntomas como agresividad, esquizofrenia, bronquitis crónica, convulsiones y la
muerte.
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFATOS
 son inhibidores de colinesterasa
 se descomponen rápidamente en el medio ambiente, aquí tenemos a los
cloropirifós (dursban), diazinón, (DDVP), dimetoáto(cygon), fentión (baytex),
rabón (gardona), malatión, (dibrom)
 síntomas pueden incluir dolor de cabeza, mareos, debilidad, ansiedad,
nerviosismo, problemas de la vista, náuseas, salivación, ojos llorosos, calambres
abdominales, vómitos, sudoraciones, pulso lento, temblores musculares,
convulsiones y la muerte.
 INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS
 Su toxicidad varía de una toxicidad baja a leve, esta familia de pesticidas incluye
carbarilio, dimetilán, landrín, carbofurano, propoxur (baygon) y metiocarbono
 síntomas como pupilas contraídas, salivación, transpiración abundante, fatiga,
músculos sin coordinación, náuseas, vómito, diarrea, dolor estomacal, opresión
en el pecho.
 INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES
Estos inhiben la colinesterasa
 se absorben a través del intestino y de la membrana pulmonar
muy poco en la piel
 algunos tipos de piretroides son aletrina, cypermetrina,
permetrina, resmetrina, tetrametrina
 síntomas pueden incluir diarrea, picazón, ardor, salivación dolor
de cabeza, náusea, espasmos musculares, falta de energía,
cefalea, temblores, convulsiones y pérdida del conocimiento.
 INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
 Se absorben por la piel y los aparatos digestivo y respiratorio, el mayor riesgo se
deriva de la absorción cutánea, este toxico afecta el SCN en esta familia se
incluye a aldrin, clorodano, DDT, dieldrina, heptacloro, mirex, y toxafeneo los

síntomas pueden incluir náuseas, vómitos, inquietud, temblores, convulsiones,
coma, falla respiratoria, muerte
LABORATORIO
 La medición de niveles de los Antidepresivos tricíclicos, por no correlacionarse
con la clínica y la no disponibilidad en los servicios de urgencias, no tiene un
impacto en el manejo.
 Electrocardiograma: QRS > 100 milisegundos se asocia con convulsiones; >160
milisegundos se asocia con disrritmias ventriculares. Más precozmente hay un
ensanchamiento en DI y AVL, R prominente en AVR.
 Otros: niveles en sangre de Na+, K+, glicemia, creatinina y nitrógeno úrico,
hemograma y gases arteriales (tendencia a la acidosis).
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Reanimación cardiopulmonar: Asegurar vía aérea y función respiratoria,
mantenimiento en normovolemia.
 Asegurar una vía venosa, para toma de muestras de laboratorio; monitorización
cardíaca por lo menos durante 12 horas; en caso de aparecer arritmias se
mantendrá por lo menos durante 24 horas más.
DESCONTAMINACIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
 Vaciamiento gástrico: No inducir emesis, dado que puede desencadenar
convulsiones, realizar el lavado gástrico con sonda nasogástrica, haciendo la
técnica adecuada; idealmente en las primeras cuatro horas siguientes a la ingesta
del ATC (Recomendación Grado C).
 Carbón Activado: Recordando la cinética del ATC, iniciar con 1 a 1,5 gr/kg
diluido en agua al 20%, seguido por dosis de 0,5 gr/kg cada cuatro a seis horas.
Se asume que 4 gr de ATC son adsorbidos por 100 gr de carbón activado
(Recomendación Grado C).
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
 ANALGÉSICOS
ACETAMINOFENO (PARACETAMOL) directo en ORINA.
Hacer orina normal en paralelo.
1. ml de orina problema + 3gtts. ClH concentrado colocar en BM a ebullición 10
minutos y enfriar.
2. 200µl del hidrolizado del paso anterior + 1ml H2O
3. Agregar 0.5ml de O-Cresol (al 5% en agua) + 1gtt. Na(OH) al 10%; agitar
RESULTADO:
POSITIVO (sobredosis): azul
NEGATIVO: celeste
 ANTISICÓTICOS Y ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Se realiza con Reactivo De FORREST:
 Solución acuosa de Bicromato de potasio (2g/l):
 Solución de ácido sulfúrico en agua (300ml/l):
 Solución de ácido perclórico acuosa (200g/Kg.):
 Solución acuosa de ácido nítrico (500ml/l):
TÉCNICA:
Muestra de orina 0.5ml + 1ml de reactivo de Forrest agitar unos segundos.
RESULTADOS
 5ml.
 25ml.
 25ml.
 25ml

POSITIVO: De color amarillo verdoso que pasa a VERDE OSCURO O AZUL
 HERBICIDAS
(Paraquat y Dicuat) en ORINA, o en líquidos que envíen al laboratorio.
1) Reactivo: Ditionito alcalino, preparación en el momento, siempre usar un testigo.
• Solución acuosa de NH4 (OH) (2mol/l) 0.5ml
• Ditionito sódico al 1% en la solución alcalina de amonio.
TÉCNICA:
1ml de orina + 1ml de reactivo de DITIONITO ALCALINO agitar
RESULTADOS:
PARAQUAT POSITIVO: color azul celeste, azul oscuro.
DIQUAT POSITIVO: amarillo verdoso, es insignificante al lado del positivo de
paraquat.
 NITROGENADOS EN GENERAL Y ALCALOIDES
TEST DE MARQUIS
El reactivo de Marquis se prepara mezclando 1 volumen de formol con 9 volúmenes de
sulfúrico concentrado y un gran número de compuestos reaccionan con él para dar una
escala de colores que prácticamente cubren el espectro.
RESULTADOS:
ROJO: fenilefrina, tranilcipromina
NARANJA: adrenalina, anfetamina, tetraciclina
AMARILLO: clordiazepóxido (librium), lorazepam, colchicina
AZUL: clofibrato
VIOLETA: codeína, morfina, nalorfina, promazina
MARRÓN: doxepina, ergotamina, LSD, naproxeno
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TOXICOLOGIA
Tema: Toxicología de los Alimentos
CLASE 13
¿Qué es la toxicología alimentaria?
• Ciencia que estudia la naturaleza, fuentes y formación
de sustancias toxicas en los alimentos
BREVE HISTORIA
Nuestros antepasados en un principio dependieron para
subsistir de solamente frutas, semillas, y nueces silvestres; así
como de raíces, insectos, miel y animales pequeños
capturados con sus propias manos.
Aproximadamente hace 2, 000,000 años el hombre fue capaz de elaborar artefactos para
la caza de animales de mayor envergadura; sin embargo, tanto la carne de animales
terrestres como de peces, la consumían en forma cruda
Aproximadamente 20,000 años que el hombre utilizó el
fuego para el cocimiento de algunos alimentos.
FUENTES PRINCIPALES
• Naturales
• Intencionales
• Accidentales
• Generadas por proceso
FUENTES NATURALES
Son las fuentes que pueden ocasionalmente causar problemas, debido a que pueden
encontrarse inesperadamente en
alimentos con una concentración mayor
a lo normal. O se pueden confundir
especies tóxicas con especies inocuas
• Leguminosas: glúcidos
cianogenados, promotores de
flatulencia, inhibidores enzimáticos,
aglutininas, saponinas, fabismo.
• Cereales: Micotoxinas (aspergillus, penicillum, fusarium, claviceps), ácido fítico,
inhibidores de amilasas.
• Bebidas estimulantes: cafeína, teofilina, teobromina, alcohol.
Proteínas, péptidos, aminoácidos: toxina butulínica, toxina estafilococo, toxina
perfringes, falotoxina, anatoxina, islanditoxina, latrismo, selenoaminoácidos, mimosina,
hipoglisina, canavanina.

• Antivitaminas: avidina, cumarol, lipoxidasa, citral, tocoferol oxidasa, antiniacina,
antipiridoxina.
• Varios: algodón (gosipol), papa (solanina), camote (ipomeamarona), pescados y
mariscos (tetradotoxina, saxitoxina), queso (aminas biógenas), huevos (colesterol)
FUENTES INTENSIONALES
Son sustancias ajenas al alimento, agregadas en
cantidades conocidas para lograr un fin particular
(ej. Aditivos). No son absolutamente inocuos,
Sin embargo si no se usan sería muy difícil
disponer de una cantidad y variedad de alimentos
en áreas urbanas
• Leguminosas: conservantes, colorantes,
potenciadores y antioxidante.
• • Cereales: saborizantes, edulcorantes, estabilizantes y aromatizantes.
• • Bebidas estimulantes: nitratos, nitritos, emulsificantes y clarificantes.
• • Proteínas, péptidos, aminoácidos: minerales, acidulantes, secuestrantes y
gomas.
• • Antivitaminas: disolventes, antiespumantes, enzimas y vitaminas.
• • Varios:enturbiantes, diluyentes, humectantes, etc.
FUENTES ACCIDENTALES
Por lo general representan el mayor riesgo para la salud. A diferencia de los aditivos, no
se conocen la concentración, la
frecuencia, el tipo de alimento asociado o
como llegó al alimento.
• Leguminosas: Plaguicidas
(Organoclorados, carbamatos,
nicotiniodes, piretrinas).
• • Cereales: Plaguicidas
(organofosforados, ciclodienos, rote no id es)
• • Bebidas estimulantes: Metales (plomo, mercurio, selenio, aluminio, cadmio,
arsénico, cromo)
• • Proteínas, péptidos, aminoácidos: Microrganismos (salmonella, coliformes,
virus, clostridium, shigella, estafilococos, etc.)
• • Antivitaminas: triquinosis, antibióticos, ftalatos.
• • Varios: radiaciones, PVC, hormonas.
FUENTES GENERADAS POR PROCESO
Son el resultado de la transformación de los
alimentos a través de diferentes estados de
elaboración. Pueden formarse por medio de
reacción simples (asado de carne).
• Leguminosas : Reacciones de
Maillard,
• • Cereales: Hidrocarburos
policíclicos aromáticos.

• • Bebidas estimulantes: aminas biógenas.
• • Proteínas, péptidos, aminoácidos: Nitrosaminas, isopéptidos, quinolonas,
clorhidrinas.
• • Antivitaminas:Bromhidrinas.
• • Varios: Degradación de aminoácidos.
XENOBIOTICOS
Cualquier sustancia exógena o extraña al organismo y que tras su interacción puede
originar un efecto nocivo
Exógenos (ajenos al alimento). Derivados de toxinas animales o vegetales o de parte de
la contaminación de los alimentos por micotoxinas.
Endógenos (propios del alimento). Sustancias generadas por la tecnología industrial o la
contaminación
XENOBIÓTICOS ENDÓGENOS
• Sustancias antinutricionales: Inactivadores o inhibidores de proteínas,
sustancias que impiden la asimilación digestiva y metabólica de minerales
• Origen vegetal
• Glucósidos tóxicos (favismo -Anemia hemolítica)
• Aminoacidos toxicos (latirismo)
• Hemaglutininas
• Otros tóxicos de origen vegetal
• Origen animal
• Saxitoxina
• Tetramina
• Tetrodotoxina
• Ciguatoxina
• Escombrotoxina (histamina)
XENOBIÓTICOS ENDÓGENOS
• Aditivos
• Edulcorantes sintéticos (ciclamato  cáncer de vejiga en animales)
• Colorantes
• Conservantes
• Antioxidantes (nitratos y nitritos)
• Aromatizantes
• Sustancias tóxicas de origen bacteriano o fúngico
• Micotoxina
• Ocratoxina A: Penisillum verrucosum, Aspergillus ochraceus
• Tricotecenos: Fusarium sporotrichioides
• Zearalenonas: Fusarium graminearum
• Fumonisina B1: Fusarium moniliforme
XENOBIÓTICOS EXÓGENOS
• Tóxicos generados durante la preparación, procesado y almacenamiento de los
alimentos
• Tóxicos piroorgánicos
• Aminas heterocíclicas

• Hidrocarburos aromatizados policíclicos
• Sustancias tóxicas procedentes de
contaminación ambiental
• Pesticidas (DDT, relacionado al cáncer de
mama)
• Metales pesados (Hg, Pb, Cr, Sb, Mo, …)
• Hidrocarburos dorados (Bifenilos
policlorados, Tetraclorodibenzodioxina)
• Plaguicidas
• Residuos de medicamentos en alimentos
• Fármacos aplicados a los animales destinados al consumo humano
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TOXICOLOGIA
Tema: PLAGUICIDAS, SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS, MUTAGENICAS Y
CARCINOGENICAS
CLASE 13
PLAGUICIDAS
Los plaguicidas son el nombre genérico que recibe cualquier sustancia o mezcla de
substancias que es usada para controlar las plagas que
atacan los cultivos o los insectos que son vectores de
enfermedades. Los plaguicidas químicos sintéticos,
son el resultado de un proceso industrial de síntesis
química, y se han convertido en la forma dominante
del combate a las plagas, después de la segunda
guerra mundial, gracias al desarrollo de la Industria
química y al tipo de agricultura dependiente de estos
insumos.
Los plaguicidas y otros productos tóxicos pueden
causar muchas enfermedades a largo plazo (crónicas). Algunas señas de las enfermedades
crónicas son: pérdida de peso, debilidad constante, tos constante o con sangre, heridas
que no sanan, entumecimiento de las manos o los pies, pérdida del equilibrio, pérdida de
la vista, latidos del corazón muy lentos o muy rápidos, cambios súbitos de humor,
confusión, pérdida de memoria y dificultad para concentrarse.
CARCINOGÉNICOS
Sustancias y preparados que, por inhalación, ingestión o
penetración cutánea, puedan producir cáncer o aumentar su
frecuencia
Entre los que todavía se usan es el Dicloro difenil
tricloroetano y su uso es altamente restringido, amitrole y
dicloro
DDT
El Dicloro Difenil Tricloroetano es un pesticida que
comenzó a utilizarse durante la Segunda Guerra Mundial para controlar las enfermedades
transmitidas por insectos a los que se les llamó ‘vectores’.
El DDT se utilizó para combatir enfermedades como el tifus, la malaria y otras
enfermedades transmitidas por insectos.
EFECTOS
• Fallos en la reproducción y en el desarrollo.
• Posibles defectos en el sistema inmunológico y muerte prematura de aves.
• Efectos renales y hepáticos.

• Bloqueo del desarrollo sexual en numerosos
animales, durante varios estudios.
• Reducción de la calidad y cantidad de animales
microscópicos en el fitoplancton, pilar fundamental
de la cadena trófica en la vida acuática.
• El DDT ha sido detectado en animales en el Ártico,
prueba clara de su acción e influencia sobre el
desarrollo de la vida en el Planeta.
MUTAGENICO
Un mutágeno es un agente físico, químico o biológico que altera o cambia la información
genética de un organismo y ello incrementa la
frecuencia de mutaciones por encima del nivel
natural.
Mutágenos químicos: son compuestos químicos
capaces de alterar las estructuras del ADN de forma
brusca, como por ejemplo el ácido nitroso (agente
desaminizante), brominas y algunos de sus
compuestos
Mutágenos físicos: son radiaciones que pueden alterar la secuencia y estructura del ADN.
Son ejemplos la radiación ultravioleta que origina dímeros de pirimidina (generalmente
de timina), y la radiación gamma y la alfa que son ionizantes. También se considerar
agentes físicos los ultrasonidos,con 400.000 vibraciones por segundo,que han inducido
mutaciones en Drosophila y en algunas plantas superiores, y centrifugación, que también
producen variaciones cromosómicas estructural
TERATOGENICOS
Se define TERATOGENO como “todo agente ambiental capaz de desviar el desarrollo
hacia la anormalidad”. El desarrollo embrionario y
fetal normal puede ser alterado por diversos factores
externos, como agentes físicos, químicos o
biológicos, los que al inducir alguna anormalidad
suelen ser causa de defectos congénitos y por ello se
les ha denominado teratógenos (del griego teratos,
“monstruo” y genos o génesis, “nacimiento u
origen”) Las anomalías congénitas son alteraciones
estructurales o funcionales presentes al nacimiento,
que pueden ser de origen genético, adquirido o la
combinación de ambos factores.
PARAQUAT
El paraquat es usado como un herbicida cuaternario de amonio. Es un herbicida no
selectivo de amplio espectro que actúa por contacto, es decir, no se trasloca sino que
afecta al órgano verde cuya superficie resulta asperjada
SINTOMAS POR INTOXICACION
• Vómitos, incluso con sangre
• Quemaduras en la garganta

• Dificultad para respirar
• Sangrado nasal
• Falta de aliento
• Dolor de garganta
• Dolor de estómago
• Convulsiones
• Coma
• Shock
Tratamiento
• Controlar vómito
• Administrar carbón activo o agua con tierra Fuller
• Mezclar sales de Epsom u otros purgantes
• Si ya se han realizado las medidas anteriores habrá que tratar los síntomas y las
posibles complicaciones porque no existe un tratamiento específico para esta
intoxicación. Se ha visto que no hay buenos resultados al tratar esta intoxicación
con antioxidantes como superóxido dismutasa o vitamina E
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“Calidad Pertinencia y Calidez”
D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
PRÁCTICA BF.8.01-04
Docente: Dr. Carlos García.
Carrera: Bioquímica Y Farmacia.
Fecha de realización de la práctica: lunes 3 de julio del 2017.
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Intoxicación por cobre.
Animal de Experimentación: Pollo (vísceras).
Vía de Administración: Vía Intraperitoneal.
Volumen administrado: 10g de sulfato cúprico.
TIEMPOS:
Inicio de la práctica 08:03 am
Hora de disección 08:05 am
Hora Inicio de Destilado 08:20 am
Hora de finalización de Destilado 08:30 am
Hora finalización de la práctica 09:14 am
1. OBJETIVOS:
 Observar la sintomatología que presenta el pollo tras la intoxicación producida
por Cobre.
 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Cobre en el
destilado de las vísceras del pollo.
2. FUNDAMENTO TEÓRICO:
El Cobre es una substancia muy común que ocurre naturalmente y se extiende a través
del ambiente a través de fenómenos naturales, la gente que vive en casas que todavía
tiene tuberías de cobre están expuestas a más altos niveles de Cobre que la mayoría de
la gente, porque el Cobre es liberado en sus aguas a través de la corrosión de las
tuberías. Exposiciones de largo periodo al cobre pueden irritar la nariz, la boca y los
ojos y
causar dolor de cabeza, de estómago, mareos, vómitos y diarreas. Una toma grande de
10

cobre puede causar daño al hígado y los riñones e incluso la muerte. Si el Cobre es
cancerígeno no ha sido determinado aún.
La administración de Salud y Seguridad Ocupacional (OSHA) ha establecido un límite
para vapores de cobre en el aire de 0.1 miligramo por metro cubico (0.1mg/m3) y 1
mg/m3 para polvos de cobre.
3. INSTRUCCIONES:
3.1 Trabajar con orden, limpieza y sin prisa.
3.2 Mantener las mesas de trabajo limpias y sin productos, libros, cajas o
accesorios innecesarios para el trabajo que se esté realizando.
3.3 Llenar ropa adecuada para la realización de la práctica: bata, guantes,
mascarilla, gorro, zapatones.
3.4 Utilizar la campana extractora de gases siempre que sea necesario.
4. MATERIALES, EQUIPOS REACTIVOS Y SUSTANCIA
5. ACTIVIDADES A REALIZAR:
5.1 Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse
5.2 Disolver 10g de sulfato cúprico.
5.3 Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante una
aguja hipodérmica administrar 10g de sulfato cúprico previamente diluido.
5.4 Colocar al animal de experimentación (pollo) en el mesón y observar los
efectos de la intoxicación.
5.5 Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de
experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más finas
posibles en un vaso de precipitación.
MATERIALES EQUIPOS SUSTANCIAS MUESTRAS
 Vasos de
precipitación
 Pipetas
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Embudo
 Guantes
 Mascarilla
 Gorro
 Mandil
 Cronómetro
 Estuche de disección
 Agitador
 Pinzas
 Cocineta
 Fósforo
 Espátula
 Gradilla
 Aparato de
destilación
 Balanza
 Baño maría
 Campana de
extracción
 Ferrocianuro de
potasio
 Ácido acético
 Cuprón
 Sales de cobre
 Amoniaco
 Yoduro de
potasio
 Cianuros
alcalinos
 Hidróxido de
amonio
 Hidróxido de
sodio
 SH2
 Sulfato cúprico
 HCl
 Clorato de potasio
 Pirita
 Destilado de
vísceras del
animal de
experimentación.

5.6 Verter las vísceras en un vaso de precipitación.
5.7 Destilar, recoger el destilado en 4g de clorato de potasio.
5.8 Con aproximadamente 15 mL del destilado recogido (muestra) realizar las
reacciones de reconocimientos en medios biológicos.
6. REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN:
6.1 Con el Ferrocianuro de Potasio: En un medio acidificado con ácido
acético, el cobre reacciona dando un precipitado rojo oscuro de ferrocianuro
cúprico, insoluble en ácidos diluidos, soluble en amoniaco dando color azul.
K4Fe(CN)6 + 2Cu(NO3) Cu2Fe(CN)6 + KNO3
6.2 Con el Amoniaco: La solución muestra tratada con amoniaco, forma
primero un precipitado verde claro pulverulento que al agregarle un exceso de
reactivo se disuelve fácilmente dando un hermoso color azul por formación de un
compuesto cupro-amónico.
Cu(NO3)2 + 4NH3 Cu(NH3)4 . (NO3)2
6.3 Con el Cuprón: En solución alcohólica al 1 % al que se le adiciona gotas de
amoniaco, las sales de cobre reaccionan produciendo un precipitado verde
insoluble en agua, amoniaco diluido, alcohol, ácido acético, soluble en ácidos
diluidos y poco solubles en amoniaco concentrado.
C6H5-C=NOH C6H5-C=N-O
C6H5-CHOH + Cu(NO3)2 Cu + 2HNO3
C6H5-C-N-O
6.4 Con el Yoduro de Potasio: Adicionando a la solución muestra gota a gota,
primeramente se forma un precipitado blando que luego se transforma a
pardoverdoso o amarillo.
Cu(NO3)2 + IK + I3
-
6.5 Con los cianuros alcalinos: A una pequeña cantidad de muestra se agregan
unos pocos cristales de cianuro de sodio formando un precipitado verde de
cianuro de cobre, a este precipitado le agregamos exceso de cianuro de sodio y
observamos que se disuelve por formación de un complejo de color verde-café.
(NO3)Cu + 2CNNa (CN)2Cu + NO3
- + Na+
(NO3)Cu + 3CNNa [Cu(CN)3]= + 3Na+
6.6 Con el Hidróxido de Amonio: A la solución muestra, agregarle algunas
gotas de NH4OH, con lo cual en caso positivo se forma un precipitado color
azul claro de solución NO3 (OH) Cu. Este precipitado es soluble en exceso de

reactivo, produciendo solución color azul intenso que corresponde al complejo
[Cu(NH3)4]++.
(NO3)2Cu + NH3 Cu(OH)NO3
(NO3)2Cu +3 NH3 2[Cu(NH3)4+++ NO3H + H2O
6.7 Con el Hidróxido de Sodio: A 1ml de solución muestra, agregamos algunas
gotas de de NaOH, con lo cual en caso de ser positivo se debe formar un
precipitado color azul pegajoso por formación de Cu(OH)2.Este precipitado es
soluble en ácidos minerales y en álcalis concentrados.
Cu++ + 2OH Cu(OH)2
6.8 Con el SH2: A la solución muestra, hacerle pasar una buena corriente de
SH2, con lo cual en caso de ser positivo se forma un precipitado color negro este
precipitado es insoluble en exceso de reactivo, en KOH 6M, en ácidos minerales
diluidos y fríos .
(NO3)2Cu + SH2 SCu+ 2NO3H
6.9 Con el IK: A una pequeña porción de solución muestra agregarle gota a gota
de solución de IK, con lo cual en caso de ser positivo se forma inicialmente un
precipitado color blanco que luego se transforma en pardo verdoso o por
formaciones de iones tri yoduros, el mismo que se puede volar con Tio sulfato
de sodio.
(NO3)Cu + Tri yoduros

7. GRÁFICOS:
8. RESULTADOS OBTENIDOS

Con el Ferrocianuro de Potasio
Positivo característico (Rojo)
Con el Amoniaco
Positivo característico (Verde claro)
Con el Cuprón
Positivo no característico (Azul)
Con el Yoduro de Potasio
Positivo característico (Amarillo)
Con los cianuros alcalinos
Positivo característico (Verde)
Con el Hidróxido de Amonio
Positivo no característico (Amarillo
transparente)

9. CONCLUSIÓN
Con la realización de esta práctica se pudo determinar la intoxicación del animal de
experimentación por cobre, ya que al suministrar cobre este presento síntomas similares
a los que presentan las personas que han sufrido intoxicación por este metal. Para poder
confirmar y tener la certeza de que estábamos frente a una intoxicación por Zinc, se optó
por realizar las diferentes reacciones biológicas de identificación en donde se confirmó la
presencia de cobre en el destilado de las vísceras de pollo dando colores característicos
propios de cada reacción.
10. RECOMENDACIONES
 Usar la vestimenta adecuada para la realización de la práctica.
 Usar mascarillas ya que se está trabajando con reactivos que puede ocasionar
perjuicio a la salud.
 Utilizar la cámara de gases para evitar la emanación de gases tóxicos hacia el
entorno.
 Realizar la asepsia respectiva del lugar de trabajo.
11. CUESTIONARIO
1. ¿Qué es el Cobre?
Con el Hidróxido de Sodio
Positivo característico (Azul)
Con el SH2
Positivo característico (Negro)
Con el IK
Positivo característico (Pardo verdoso)

El cobre es un elemento químico que pertenece al grupo de los metales y cuyo número
atómico es 29. Este metal de transición (por el lugar que ocupa en la tabla periódica de
los elementos) se caracteriza por su brillo y su tonalidad rojiza. Es un elemento muy
importante para la vida ya que interviene en el desarrollo de los glóbulos rojos y
contribuye a mantener el estado de los huesos, los nervios y los vasos
sanguíneos. (Definición.de & Pérez Porto, 2016)
2. Realice una mandala en donde se especifiquen los síntomas que se dan
cuando hay una intoxicación por Cobre.
(Clinica Dam, 2017)
3. Describa el origen de la Intoxicación por Cobre
La intoxicación por cobre se conoce desde hace siglos y, hasta no hace mucho tiempo, el
origen fundamental era la utilización de sales de cobre en la agricultura, bien como
antiparasitario, administrado directamente a los animales, o bien para tratamiento de
cultivos, forrajes o frutales; en áreas geográficas concretas, el peligro mayor estaba en la
presencia de altas concentraciones de cobre en los suelos y aguas, bien de una forma
natural o debido a contaminaciones provenientes de minas o industrias. (Tarazana Lafarga,
Muñoz Reoyo, & Ortíz López, 1896)
4. Esquematice los usos más importantes que se le da al Cobre
Insuficiencia
hepática
Ojos y Piel
Amarilla
Dolores musculares
Anemia
Diarrea
Escalofríos
Fiebre

(Outletminero, 2016)
El cobre se utiliza para las tuberías
de suministro de agua.
El sulfato de cobre se usa para
eliminar el moho
Algunas estructuras y estatuas,
como la Estatua de la Libertad,
están hechas de cobre.
Muchos de los instrumentos
musicales, en particular
instrumentos de bronce, están
hechos de cobre.
Los tubos de vacío y los tubos de
rayos catódicos, contienen cobre.
Se utiliza en el hilo de cobre,
electroimanes, relés e
interruptores eléctricos.

13. BIBLIOGRAFÍA
Clinica Dam. (13 de Enero de 2017). Intoxicación por Cobre. Recuperado el 6 de Julio de
2017, de https://www.clinicadam.com/salud/5/002496.html
Definición.de, & Pérez Porto, J. (2016). Definición de cobre. Recuperado el 6 de Julio de 2017,
de http://definicion.de/cobre/
Lenntech. (Agosto de 2016). Obtenido de
http://www.lenntech.es/periodica/elementos/cu.htm
Outletminero. (14 de Febrero de 2016). Cobre, Propiedades y Usos. Recuperado el 6 de Julio
de 2017, de http://outletminero.org/que-es-el-cobre/
Tarazana Lafarga, J. V., Muñoz Reoyo, M. J., & Ortíz López, J. A. (1896). Intoxicación por Cobre
en los animales domesticos. Revista de Extensión Agraria, 5. Recuperado el 7 de Julio
de 2017, de
http://www.mapama.gob.es/ministerio/pags/Biblioteca/Revistas/pdf_REA%2FR
EA_1986_05_111_115.pdf
14. FIRMA DE RESPONSABILIDAD
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C.I. 0704558535

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Intoxicación por Zinc.
Volumen administrado: 10 g de Cloruro de Zinc.
TIEMPOS:
1. OBJETIVOS:
 Observar la sintomatología que presenta el pollo tras la intoxicación producida
por Zinc.
 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Zinc en el
destilado de las vísceras del pollo.
Una intoxicación aguda por este metal de origen profesional es la llamada fiebre
de los fundidores, que se observa al fundir y verter el zinc y sus aleaciones,
sobre todo del latón (zinc más cobre); el zinc al ser fundido, arde en el aire y se
convierte en óxido de zinc, el cual el ser inhalado en forma de niebla blanca,
produce la enfermedad. En algunos trabajadores produce hábito, en cambio en
otros ocasiona hipersensibilidad creciente hacia esos vapores.
En medicina el óxido de zinc ha producido intoxicaciones cuando se lo emplea
en polvos, pomadas y pastas cuando son resorbidos en cantidades toxicas por la
10

superficie de grandes heridas o al través de la piel inflamada, el sulfato de zinc
cuando se lo emplea como astringente contra la conjuntivitis y la gonorrea; el
cloruro de zinc cuando se lo utiliza en ginecología como caustico en solución
concentrada (50%) aplicadas en el útero han producido intoxicaciones mortales
por resorción, caracterizadas por un cuadro de gastroenteritis y lesiones renales,
vasculares y cardiacas.
3. INSTRUCCIONES:
a. Trabajar con orden, limpieza y sin prisa.
b. Mantener las mesas de trabajo limpias y sin productos, libros, cajas o
c. Llenar ropa adecuada para la realización de la práctica: bata, guantes,
d. Utilizar la campana extractora de gases siempre que sea necesario.
4. MATERIALES, EQUIPOS REACTIVOS Y SUSTANCIA
a. Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a
utilizarse
b. Disolver 10g de cloruro de zinc.
c. Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante
una aguja hipodérmica administrar 10g de cloruro de zinc previamente
disuelto.
MATERIALES EQUIPOS SUSTANCIAS MUESTRAS
 Vasos de
precipitación
 Pipetas
 Erlenmeyer
 Tubos de ensayo
 Embudo
 Guantes
 Mascarilla
 Gorro
 Mandil
 Cronómetro
 Estuche de
disección
 Agitador
 Pinzas
 Cocineta
 Fósforo
 Espátula
 Gradilla
 Aparato de
destilación
 Balanza
 Baño maría
 Campana de
extracción
 NaOH
 HCl
 Pirita
 Cloruro de zinc
 Sulfuro de
amonio
 Sulfuro de
hidrógeno
 Hidróxido de
bario
 Clorato de
potasio
 Destilado de
vísceras del
animal de
experimentación
.

d. Colocar al animal de experimentación (pollo) en el mesón y observar
los efectos de la intoxicación.
e. Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al
animal de experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras
picadas lo más finas posibles en un vaso de precipitación.
f. Verter las vísceras en un vaso de precipitación.
g. Destilar, recoger el destilado en 4g de clorato de potasio.
h. Con aproximadamente 15 ml del destilado recogido (muestra) realizar
las reacciones de reconocimientos en medios biológicos.
a. Con Hidróxidos Alcalinos.- Origina un precipitado blanco gelatinoso
de hidróxido de zinc, soluble en exceso de reactivo por formación de
zincatos.
ZnCl2 + NaOH Zn (OH)2 + 2ClNa
Zn(OH)2 + 2NaOH Na2ZnO2 + 2H2O
b. Con el Amoniaco.- Da al reaccionar un precipitado blanco de
hidróxido de zinc, soluble en exceso de amoniaco y en las sales
amoniacales, con formación de sales complejas zinc amoniacales.
Zn++
+ NH4OH Zn(OH)2
++
Zn (OH)2 + NH4OH Zn(NH3)6
c. Con el Ferrocianuro de Potasio.- El zinc reacciona dando un
precipitado blanco coposo de ferrocianuro de zinc, soluble en
hidróxido de potasio y en exceso de reactivo, insoluble en los ácidos y
en las sales amoniacales
K4Fe(CN)6 + 2 ZnCl2 Zn2Fe(CN)6 + 4ClK
d. Con el sulfuro de amonio.- En solución neutra o alcalina produce un
precipitado blanco de sulfuro de zinc, soluble en ácidos minerales, en
insoluble en ácido acético.
ZnCl2 + S(NH4)2 SZn + 2NH4Cl
e. Con el Sulfuro de Hidrógeno.- En medio alcalino o adicionando a la
muestra solución saturada de acetato de sodio da un precipitado blanco
pulverulento de sulfuro de zinc.
Zn++
+ OH + SH2 SZn
7. GRÁFICOS:

Con Hidróxido Alcalino
Positivo característico (Blanco gelatinoso)
Con el Amoniaco
Positivo característico (Blanco)
Con el Cloruro de Zinc
Positivo característico (Blanco lechoso)
Con Sulfuro de Amonio
Positivo característico (Blanco)
Con Sulfuro de Hidrógeno
Positivo no característico (Blanco pulverulento)
Con el Hidróxido de Bario
Positivo característico (Blanco gelatinoso)

9. CONCLUSIÓN
Mediante la realización de esta práctica se pudo determinar la intoxicación del animal
de experimentación por cobre, ya que al suministrar cobre este presento síntomas
similares a los que presentan las personas que han sufrido intoxicación por este metal.
Para poder confirmar y tener la certeza de que estábamos frente a una intoxicación por
Zinc, se optó por realizar las diferentes reacciones biológicas de identificación en donde
se confirmó la presencia de Zinc en el destilado de las vísceras de pollo dando colores
característicos propios de cada reacción.
10. RECOMENDACIONES
 Usar siempre el equipo de protección adecuado.
 Aplicar las normas de bioseguridad en el laboratorio.
 Realizar la asepsia pertinente de la mesa de trabajo.
11. CUESTIONARIO
1. De una definición sobre el Zinc.
El zinc o cinc es el elemento químico de número atómico 30, cuyo símbolo es Zn. Se
trata de un metal abundante en la corteza terrestre, de color blanco y brillante, que
puede aparecer en forma de silicato, sulfuro o carbonato. (Definición.de, 2013)
2. ¿Qué es la intoxicación agua de Zinc?
La intoxicación o envenenamiento por zinc pueden ocurrir rápidamente. Se puede
producir un incidente grave después de un episodio de intoxicación accidental o del
consumo excesivo de zinc en forma de suplemento. (My Fitness, s.f.)
3. Esquematice los síntomas que produce una intoxicación por Zinc
(Clinica Dam, 2017)
4. Realice una mandala en donde consten las aplicaciones que se le dan al Zinc
Dolor en el cuerpo
Escalofríos
Vómitos
Sabor metálico en la
boca
Diarrea acuosa o con
sangre
Convulsiones

(Páginas Amarillas Cantv, 2014)
12. ANEXO
13. BIBLIOGRAFÍA
Clinica Dam. (4 de Marzo de 2017). Intoxicación por Zinc. Recuperado el 12 de Julio de 2017,
de https://www.clinicadam.com/salud/5/002570.html
En
Electrodoméstico
s
En la industria
automotriz
En la construcción
En la galvanización
de metales

Definición.de. (2013). Definición de Zinc. Recuperado el 12 de Julio de 2017, de
http://definicion.de/zinc/
My Fitness. (s.f.). Signos y Sintomas por envenenamiento de Zinc. Recuperado el 12 de
Julio de 2017, de http://muyfitness.com/signos-sintomas-envenenamiento-
info_8400/
Páginas Amarillas Cantv. (4 de Abril de 2014). Usos y Aplicaciones del Zinc. Recuperado el 12
de Julio de 2017, de http://www.pac.com.ve/contenido/industria/el-zinc/7207/87
_____________________________
C.I. 0704558535
Intoxicación por fosfuro de zinc en una yegua
Zinc phosphide poisoning in a mare
Carlos P. Hernández Olivares*
René Rosiles Martínez*
María Masri Daba**
José L. Pérez Thomsen**
Abstract
Evidence for zinc phosphide intoxication in a mare is described in this study. Clinical sings included:
Costal recumbency, profuse sweating, muscle tremors, hyperesthesia and abdominal pain. Death
occurred in the following 12 hours. Post mortem macro-microscopic findings were peritoneal- and
pleural subserosal hemorrhages, and blood vessel congestion as well. During visual inspection at the
stable, a gray powder was found in the bunk, and during acidification of this powder, an odor similar
to acetylene gas was detected. This finding suggested zinc phosphide intoxication. In order to confirm
such intoxication, laboratory analysis by atomic absorption for zinc in samples resulted as follows:
Gray powder = 7 495 ppm, gastric content = 1 470 ppm, feed = 1 750 ppm dry weight bases. Findings
including clinical sings, post mortem changes and similar zinc amounts in feed and stomach content
confirm a zinc phosphide intoxication.
Key words: MARE, ZINC-PHOSPHIDE, INTOXICATION.
Resumen
En este informe se describen las evidencias correspondientes a la intoxicación por fosfuro de zinc de
una yegua. En la historia clínica se anotan: Postración en decúbito costal, sudoración profusa,
tremores musculares, hiperestesia y dolor abdominal, murió dentro de las siguientes 12 h. Los
hallazgos macromicroscópicospost mortem revelan hemorragias de tipo petequial y equimóticas en
las serosas de la pleura y peritoneo, además congestión en los vasos sanguíneos. Durante la
inspección de la caballeriza se encontró un polvo gris oscuro que al acidificarse con ácido clorhídrico,
despidió un olor similar al gas acetileno, sugestivo de fosfuro de zinc. Estos antecedentes formularon

la posibilidad de una intoxicación por fosfuro de zinc. Para establecer el diagnóstico se identificó el
contenido de zinc en las muestras por espectrometría de absorción atómica que a continuación se
describen: Polvo gris = 7 495 ppm; contenido gástrico = 1 470 ppm; alimento = 1 750 ppm. Con estos
hallazgos post mortem, signos clínicos y el contenido de zinc similar entre el alimento y el contenido
gástrico se confirma el diagnóstico de intoxicación.
Palabras clave: YEGUA, INTOXICACIÓN, FOSFURO DE ZINC.
Recibido el 30 de mayo de 2001 y aceptado el 31 de agosto de 2001.
* Laboratorio de Toxicología, Departamento de Nutrición, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad
Nacional Autónoma deMéxico, 04510, México, D.F.
* * Departamento de Medicina y Zootecnia de Equinos, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad
Nacional Autónoma de México, 04510, México, D.F.
Vet. Méx., 33 (3) 2002 343
inical history
he horse involved in this case was a clinically healthy quarter mile mare, four years old,
used for “Charreria”. The first day in the
stable she received oat hay as feed at three o’clock in the afternoon, as did the other
horses. At 9:30 in the morning of the following day, the stable caretaker found her in lateral
recumbency, sweating profusely, with muscular tremors, she seemed anxious and hiperesthetic
and had signs which were suggestive of abdominal pain. Tachypnea, tachycardia and cyanotic
mucous membranes were also identified.
A nasogastric tube was passed but no material of any kind was obtained. The mare died 30
minutes later, with paddling signs and in costal recumbency.
Three hours after the mare had died, necropsy was performed. Samples of a grey power,
which was covering the wall of the stable as well as the feed, water and hay were taken, samples
of the gastric content, lung, heart, liver and brain were fixed in formaldehyde for microscopic
examination.
Post mortem findings
Anatomical changes found at post mortem examination of the mare, included equimotic and
petechial hemorrhages in thoracic and peritoneal serous layer; lung congestion and edema,
which was particularly prominent in the dorsal region were also observed. Moderate hepatic
lipidosis, renal and splenic congestion were also found, as well as marked equimotic
hemorrhages in the pharyngeal mucosa, glandular portion of the stomach and intestine. The
small intestine submucosa was edematous. On histological examination, prominent changes
were not found, except for hemorrhages in places that were grossly identified.
Toxicological findings
Food samples were analyzed for aflatoxin B1, toxin T2, fumonisine B1, and ocratoxine A by thin
layer chromatography. Lead, selenium, mercury and zinc were analyzed by atomic absorption

spectrophometry and hydride generation. Analysis for these metal elements were not
significantly high, except for feed zinc (barley) which was 1 750 ppm. Zinc concentrations
in the gray powder were 1 495 ppm and 1 740 ppm in stomach content. The grey powder,
when suspended in HCl, produced a characteristic smell of phosphine gas (garlic odor).
344
a descripción de los signos clínicos, hallazgos de necropsia y análisis de laboratorio
correspondientes a la intoxicación por fosfuro de zinc se usan
como punto de partida para compararlos con los encontrados en este caso y llegar a un
diagnóstico, así como describir las circunstancias ocurridas para llegar al diagnóstico.
Historia clínica
Se trata de una yegua tordilla, cuarto de milla, de cuatro años de edad, dedicada a la charrería,
clínicamente sana. El primer día en el establo recibió heno de avena como alimento a las tres
de la tarde, igual que los otros caballos. A las 9:30 a.m. del día siguiente el caballerango la
encontró en decúbito lateral, sudando profusamente, con tremores musculares, parecía
ansiosa e hiperestésica y tenía signos sugestivos de dolor abdominal. También se le
identificaron taquipnea, taquicardia y membranas mucosas cianóticas.
Se le realizó el sondeo nasogástrico, pero no se obtuvo ningún tipo de material. La yegua
murió 30 minutos más tarde, con signos de movimiento de carrera y en decúbito costal.
Por la rapidez de su muerte sólo se procedió a la realización de la necropsia que se practicó
tres horas después del deceso. Se tomaron muestras de la cubierta de las paredes de la
caballeriza, de la cama, así como del agua, del heno, de la cebada, de un polvo de color gris que
estaba en la pared exactamente arriba del comedero, al igual que del contenido gástrico;
además de pulmón, corazón, hígado y encéfalo, para fijarse en formol.
Hallazgospost mortem
Las anomalías encontradas en el examen post mortem en la yegua incluyeron hemorragias
equimóticas y petequiales en las serosas torácicas y peritoneales, congestión pulmonar y
edema, el cual fue particularmente prominente en la región dorsal del pulmón. Se encontró
una moderada lipidosis hepática y congestión renal y esplénica. También se hallaron marcadas
hemorragias equimóticas en la mucosa de la faringe, parte glandular del estómago e intestinos.
La submucosa del intestino delgado estaba algo edematosa. En el examen histológico no se
encontraron cambios prominentes, excepto hemorragias en los lugares identificados
macroscópicamente.
Hallazgos toxicológicos
Las muestras del alimento se analizaron para aflatoxina B1, toxina T2, fumonisina B1, ocratoxina
A, por cromatografía de capa fina. El plomo, selenio, mercurio y zinc se analizaron por
espectrometría de absorción atómica. Todas las sustancias se encontraron en cantidades no
significativas, excepto el zinc, que estaba en Clinical, pathological and toxicological findings
were compatible with acute zinc phosphide poisoning.
Discussion
The list of sudden death causes in horses includes: strychnine, zinc phosphide,
organophosphate insecticides, fluoroacetate, botulism, anthrax, tetanus, hypomagnesemia,

hypocalcemia, hypoglycemia and cardiovascular lesions, among others. Although the
result of these agents is sudden death, the clinical signs and biochemical organic changes
are
specific.1,2
Two cases of equine zinc phosphide poisoning have been notified; that of a horse in the
United Kingdom and one in a horse in the United States of America.3,4
These horses
presented similar clinical signs to those identified in this mare, including tachycardia,
tachypnea and profuse sweating. In these three cases recumbency and nervous signs
(paddling movement) before dying, were also observed.
For the diagnosis of other zinc phosphide poisonings, measurement of phosphine
gas has been carried out. This is only possible if the veterinarian is able to get stomach
content samples immediately after death. When one tries to make the diagnosis of zinc
phosphide intoxication several hours after death, measuring the phosphine gas will give
false negative results due to the disappearance of the gas through volatilization. In this
case, zinc measurement was very useful, because, when phosphine gas was volatilized, zinc
remained in similar or superior quantities to those that were contained in feed. Clinical
signs usually appear quickly after the ingestion of zinc phosphide, but can vary from 15
minutes up to 18 hours. The early clinical signs include anorexia, lethargy and emesis.
The above-mentioned can be followed by dispnea, gastrointestinal disturbances, sweating
and nervous signs, including hyperkinesia, tremors, muscular rigidity, ataxia,
convulsions and coma.5-7
The lethal dose of zinc phosphide in most of the animal species, is from 20 to 40 mg/kg,2
body weight, similar to that found in this case.
Post mortem findings of zinc phosphide poisoning are often non-specific,
because its effect is manifested by means of a blockade of phosphorilative oxidation.
Zinc phosphide has been classified as a toxin that causes respiratory failure; more
specifically, blocking oxygen transport to the tissues, similar to that which occurs with
carbon monoxide. In some animals, clinical signs and anatomic lesions may reflect
cardiovascular collapse and death can result from tissue hypoxia. concentraciones de 1
495 ppm en el alimento (cebada). Las concentraciones de zinc en el polvo gris
fueron 7 495 ppm y 1 740 ppm en contenido estomacal de la yegua. El polvo gris, al
suspenderse en HCl, despidió un olor característico del gas fosfina.
Los hallazgos clínicos, patológicos y toxicológicos fueron compatibles con
envenenamiento agudo por fosfuro de zinc.
Discusión
En la lista de causas de muerte súbita se incluyen estricnina, fosfuro de zinc, plaguicidas
organofosforados, fluoroacetato, botulismo, ántrax, tetanos, hipomagnesemia,
hipocalcemia, hipoglicemia, lesiones cardiovasculares, entre otras. Aunque el
resultado de estos agentes es una muerte aguda, los signos clínicos y los cambios
orgánicos bioquímicos son especificos.1 , 2
Se han notificado dos casos de intoxicación por Zn3P2 en equinos, como el de un caballo en el
Reino

Unido y un caballo en Estados Unidos de América.3 , 4
Los caballos presentaban semiótica similar
a la identificada en esta yegua, incluyendo taquicardia, taquipnea y sudoración profusa. Los
caballos estaban recumbentes y con signos nerviosos (movimiento de carrera) antes de morir.
Para el diagnóstico de los casos de intoxicación por fosfuro de zinc identificados por otros
autores, se ha medido el gas fosfina. Esto último será posible siempre y cuando se tenga acceso
a las muestras del contenido estomacal inmediatamente después de la muerte. Cuando se
intenta hacer el diagnóstico de intoxicación por fosfuro de zinc varias horas después de la
muerte, midiendo la fosfina se pueden encontrar resultados falsos negativos debido a la
desaparición del gas por la hidrólisis ácida. En estos casos, la medición del zinc es de gran
utilidad, ya que al hidrolizar la fosfina quedará el zinc en cantidades superiores de las
correspondientes al contenido propio del alimento. La presentación de los signos clínicos es
usualmente rápida después de la ingestión de fosfuro de zinc, pero puede variar de 15 min hasta
18 h. Los signos tempranos incluyen anorexia, letargia y emesis. Esto puede ser seguido de
disnea, disturbios gastrointestinales, sudoración y signos nerviosos, incluyendo hipercinesia,
tremores, rigidez muscular, ataxia, convulsiones y coma.5-7
La dosis letal del fosfuro de zinc en la mayoría de las especies animales es de 20 a 40 mg/kg,2
similar a las encontradas en este caso.
El fosfuro de zinc se ha clasificado como un tóxico que provoca insuficiencia respiratoria; más
específicamente, que obstaculiza el transporte de oxígeno a los tejidos, similar al monóxido de
carbono. En algunos animales, los signos y lesiones pueden reflejar colapso cardiovascular y la
muerte puede ser resultado de la
Vet. Méx., 33 (3) 2002 345
Some of the clinical signs and post mortem tissue changes could be related to a reduction of
cytochrome-A in cytochrome oxidase, an oxygen dependent enzyme; however, it is not clear
how it acts. In animals that survive more than a few hours, hepatic and renal lesions will appear;
it is believed that these occur due to the direct action of phosphine gas, but in this case they
were not found.9
Referencias
1. Haliburton CJ, Edwards WC. Medicolegal investigation of the sudden or unexpected death: toxicologic implications. In
Robinson NE, editor. Current therapy in equine medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1997:657-669.
2. Castel SW, Bailey EM. A review of zinc phosphide poisoning. Vet Hum Toxicol 1986;28:151-154.
3. Drolet R, Laverty S, Braselton WE, Lord N. Zinc phosphide poisoning in a horse. Equine Vet J 1996;28:161-162.

4. Fitzpatrick RJ, McGirr JL, Papworth DS. The toxicity of rodenticides II. Red squill and zinc phosphide. Vet
Rec 1985;67:142-145.346
hipoxia tisular. Parte de estos signos clínicos y de las lesiones fueron similares en el caso
que nos ocupa. Esta patogenia producto de la fosfina se generó a partir de la
hidrólisis del fosfuro de zinc. La inhalación de gas fosfina proveniente del estómago de
un animal intoxicado recientemente puede ocurrir por el prosector de la
necropsia. Este gas debe ser considerado como un riesgo para el médico.9
5. Guale FG, Stair EL, Johnson BW, Edwards WC, Haliburton
JC. Laboratory diagnosis of zinc phosphide poisoning. Vet Hum Toxicol 1994;36:517-518.
6. Ingram PL. Zinc phosphide poisoning in a colt. Vet Rec
1985;57:104.
7. Osweiler GD, Carson TL, Buck WD, Van Gelder GA. Clinical and diagnostic veterinary toxicology. 3rd ed.
Dubuque (Ia): Kendall Hunt, 1985.

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Intoxicación por Ácido Nítrico
Volumen administrado: 5mL HNO3
TIEMPOS:
1. OBJETIVOS:
 Observar la sintomatología que presenta el pollo tras la intoxicación
producida por Ácido Nítrico.
 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Ácido
Nítrico en el destilado de las vísceras del pollo.
El ácido nítrico se halla en la atmosfera luego de las tormentas eléctricas, es un líquido
incoloro que se descompone lentamente por la acción de la luz adoptando una
coloración amarilla por el NO2 que se produce en la reacción.
Este ácido es fuerte y produce lesiones cutáneas, oculares y de las mucosas, cuya
gravedad dependerá de la duración del contacto y de la concentración del ácido. Estas
lesiones pueden ir desde una simple irritación hasta quemaduras u necrosis localizadas,
cuando el contacto ha sido prolongado.
10

La ingestión accidental de ácido nítrico siempre contiene, puede producir importantes
lesiones en la boca, faringe, esófago y estómago, cuyas consecuencias pueden ser
graves.
3. INSTRUCCIONES:
4. MATERIALES, EQUIPOS REACTIVOS Y SUSTANCIAS:
MATERIALES EQUIPOS SUSTANCIAS
MUESTRA
• VIDRIO:
-Vasos de precipitación
-Pipetas
-Erlenmeyer
-Tubos de ensayo
-Probeta
-Perlas de vidrio
-Agitador
-Embudo
• OTROS
-Guantes
-Mascarilla
-Gorro
-Mandil
-Aguja hipodérmica 10
mL
-Cronómetro
-Estuche de disección
-Panema
-Agitador
-Fosforo
-Pinzas
-Cocineta -
Espátula
-Gradilla
-Balanza
-Baño maría
-Campana
-Ácido nítrico
-Papel rojo congo -
Solución alcohólica
de violeta de metilo
-Reactivo de
Gunzburg
-Brusina
-Anilina
-Sulfato ferroso
-Fenol
-Destilado de
vísceras del
animal de
experimentación.

5.1. Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse
5.2. Preparar 5mL HNO3.
5.3. Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante una
aguja hipodérmica administrar 5ml de HNO3.
5.4. Colocar al animal de experimentación (pollo) en la panema y observar los
5.5. Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de
experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más
finas posibles en un vaso de precipitación.
5.6. Verter las vísceras en el vaso de precipitación y dejar reposar por algún tiempo
en contacto con el agua, luego se filtra.
5.7. En el líquido acuoso se practican los ensayos para comprobar la presencia de
los ácidos libres. (Hacer reaccionar papel embebido en rojo congo, este se
colorea de azul en caso de ser positivo).
5.8. Comprobada la presencia de los ácidos, para separarlos se procede de la
siguiente manera.
5.9. El extracto acuoso se lo calienta en baño Maria y se le añade carbonato de
bario hasta que se desarrolle CO2, se diluye con mucho cuidado con agua
destilada, obteniéndose la parte solida constituida por el exceso de carbonato
y sulfato de bario eventualmente formado, y una solución que puede contener
nitrato o cloruro de bario.
5.10. Se filtra para separar la solución del precipitado y después cuidadosamente
se lava con agua destilada caliente.
5.11. En la primera solución separada de la filtración se puede reconocer el HCl
y el HNO3.
6.1. Al hacer reaccionar un papel embebido con rojo congo, este se colorea de
azul en caso positivo.
6.2. Se trata una porción del líquido con solución alcohólica de violeta de metilo
1:100, produciéndose una coloración azul-gris-verde ante la presencia de
ácidos minerales.
6.3. La reacción con el reactivo de Gunzburg (1 g de vainillina, 1 g de
fluoroglucina en 30 ml de alcohol), es posiblemente la reacción más
específica para identificar a los ácidos minerales para lo cual se evapora una
pequeña cantidad de la muestra a baño maría y se agrega unas gotas del
reactivo; en presencia de los ácidos minerales un color rojo-amarillento o rojo.

6.4. Con la Brusina disuelta en el ácido sulfúrico, se produce un color rojo en
caso positivo.
6.5. Con la anilina en ácido sulfúrico toma un color azul en presencia de ácido
nítrico.
6.6. Con el sulfato ferroso, al adicionar a la muestra unas gotas del reactivo y
luego ácido sulfúrico puro, debe dar un color rosado.
6.7. Con el fenol al agregar en ácido sulfúrico a la muestra acidificada en ácido
acético debe formarse un color amarillo en caso de encontrarse el ácido
nítrico, si al principio se los agregan gotas de amoniaco, el color amarillo
original, se vuelve más intenso.
GRÁFICOS:

5. RESULTADOS OBTENIDOS
papel embebido con rojo
congo: Positivo Característico
solución alcohólica de violeta
de metilo: Positivo
Característico
reactivo de Gunzburg: Positivo
Característico
Con la Brusina: Positivo
Característico
Con la anilina: Positivo
Característico
Con el sulfato ferroso: Positivo
Característico

9. CONCLUSIÓNES
Mediante la realización de esta práctica se pudo determinar la intoxicación del animal de
experimentación por acido nítrico, ya que al suministrar el reactivo este presento
síntomas similares a los que presentan las personas que han sufrido intoxicación por
reactivo químico, con la ayuda de las reacciones de reconocimiento se pudo comprobar
la presencia de ácido nítrico en medios biológicos teniendo en cuenta que las reacciones
de reconocimiento para ácido nítrico son indispensables para la verificación de una
intoxicación y muerte por este tóxico.
10. RECOMENDACIONES
11. CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es el rango de toxicidad del Ácido Nítrico?
La ingestión de 110 mg/kg puede ser mortal en humanos. (Region de Murcia, 2007)
2. ¿Cuándo se preparó por primera vez el Ácido Nítrico?
Se preparó por primera vez en 1648 a partir del Nitrato de Potasio por Glauber.
(EcuRed, s.f.)
3. Esquematice los usos del Ácido Nítrico
Con el fenol: Positivo Característico

(Region de Murcia, 2007)
4. Realice una mandala con los síntomas que produce la Intoxicación por Acido
Nítrico
(Acido Nitrico, 2003)
12. ANEXO
Usado en la fabricación de fertilizantes, pólvora y
explosivos
Es usado también para decapar y limpiar metales, y en
electrogalvanizado.
En pesticidas, materias colorantes, productos
farmacéuticos, y especialmente en la fabricación de
nitratos orgánicos e inorgánicos.
se usa para comprobar el oro y el platino.
La muerte por efecto
de esta sustancia se
da por shock y
colapso circulatorio
puede presentar
edema pulmonar
causa ulceraciones
y quemaduras
irritante de ojos,
piel, tracto
respiratorio y
tracto digestivo

13. BIBLIOGRAFIA
Acido Nitrico. (2003). Recuperado el 16 de Julio de 2017, de
http://www.uab.cat/doc/DOC_RiscosLab13_DF_Guia_us_Acid_Nitric
EcuRed. (s.f.). Acido Nitrico. Recuperado el 16 de Julio de 2017, de
https://www.ecured.cu/%C3%81cido_n%C3%ADtrico
Region de Murcia. (Marzo de 2007). Riesgo Quimio-Accidentes Graves: Acido Nitrico.
Recuperado el 16 de Julio de 2017, de
https://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/99959-Acidonitrico.pdf
_____________________________
C.I. 0704558535

Intoxicación por Ácido Nítrico
Nitric Acid Intoxication
García Carlos Alberto (1) y Ayala María Belén (2)
Asesor
Universidad Técnica de Machala, Unidad Académica de Ciencias Químicas y
de la Salud, Carrera de Bioquímica y Farmacia, Catedra de Toxicología.
Machala 2017
Resumen
El ácido nítrico es una sustancia muy peligrosa ya que al ser inhalada e ingerida
provoca severas consecuencias como es el envenenamiento o intoxicación,
causando diversas sintomatologías como por ejemplo la obstrucción de las vías
respiratorias e irritación de las mismas.
Al tener diversos usos en las diferentes industrias tanto como la química lo
podemos encontrar presente en potentes fertilizantes, así mismo se lo puede
aplicar en la industria de la joyería.
Palabras Claves
Ácido Nítrico, Intoxicación, Peligro
Abstract
Nitric acid is a very dangerous substance because being inhaled and ingested
causes severe consequences such as poisoning or intoxication, causing various
symptoms such as obstruction of the airways and irritation of them.
Having various uses in different industries as well as chemistry we can find it
present in potent fertilizrs, as well as it can be applied in the jowelry industry.
Key words
Nitric Acid, Poisoning, Danger
Introducción
Las intoxicaciones son una de las principales causas de muerte en el mundo ya
que se usan demasiados productos de carácter químicos que son tóxicos y estos
tienen fatales consecuencias en la población que se encuentra expuesta (1).

No es un tema desconocido hablar de intoxicaciones en estos momentos, porque
todo lo que nos rodea posee presencia de tóxicos: el aire, el agua, alimentos,
plantaciones, productos de limpieza entre otras (1).
El grado de intoxicación así como su sintomatología van a variar, dependiendo
del tipo de contaminante al que se va a estar expuesto. La mayor parte de las
intoxicaciones suceden de manera accidental ya sea por una ingesta o inhalación
de una sustancia tóxica en concentraciones consideradas (1).
Por tal motivo en este artículo se tomará en consideración la intoxicación por
ácido nítrico, al ser este una sustancia muy utilizada para la elaboración de
diferentes productos, ya que existe un desconocimiento por parte población tanto
a nivel laboral como las personas en sus hogares sobre la toxicidad que posee
esta sustancia química.
Desarrollo
El ácido nítrico puede estar presente de forma líquida, el cual posee un color
amarillento pero en ocasiones se lo puede encontrar incoloro, su olor es
demasiado peculiar ya que es sofocante (2).
Como otra característica de este acido se puede decir que al ser demasiado
fuerte tiene carácter corrosivo (3).

Cuando el ácido nítrico se encuentra en presencia de aire húmedo sus vapores
son de color blanquecino con una composición de Dióxido de Nitrógeno que va
de 0.1 a 0.4%, cuando este mismo ácido está presente a la luz o se calienta éste
de manera inmediata forma un color rojizo, el cual indica la formación de ácido
nítrico fumante, el cual va a tener una composición de Dióxido de Nitrógeno que
va desde 8% a 17% (4).
Al ser usado en todas partes del mundo sus nombres van a variar y se lo puede
encontrar con nombre como: Nitrato de Hidrogeno, Agua fuerte, Acido Azoico
entre otros (3).
Este ácido tiene muchos usos a nivel industrial, sirve para la creación de
explosivos, fertilizantes nitrogenados, pinturas, también se usa como aditivo en
los productos de limpieza para el hogar (5).
La toxicidad del ácido nítrico se encuentra en la formación de humos tóxicos
tanto de Dióxido de Nitrógeno como de Óxido de Nitrógeno en caso de ser
inhalados, pero también hay toxicidad al ser ingeridos ya que con su capacidad
corrosiva va a quemar la zona faríngea (3).
La exposición con ácido nítrico trae riesgos para la salud que pueden ser agudas
es decir con aparición de sintomatologías a corto plazo, o estos efectos también
pueden ser crónicos con presencia de síntomas a largo plazo (6).
Con respecto a la exposición a corto plazo este ácido va a causar irritaciones en
la piel, nariz, garganta y ojos, también será perjudicado el pulmón causando
edema pulmonar, al afectar las vías respiratorias va a ocasionar asfixia
acompañada de mareos, náuseas y dolor de abdomen (6).
Los efectos a largo plazo aparecen en las personas luego de mucho tiempo de
exposición y este puede durar así mismo un lapso de tiempo considerado ya que

este ácido tiene capacidad cancerígena, así como también causa problemas en
la reproducción de la persona intoxicada (6).
Discusión
La intoxicación por ácido nítrico es un tema que no se trata en muchos artículos
pero se ha encontrado información en donde hay información de casos clínicos
con enfermedades como el edema pulmonar en personas expuestas a esta
sustancia tóxica, así mismo algunos autores mencionan que como una de sus
consecuencias está el riesgo de contraer cáncer o problemas en la reproducción
sexual, otros mencionan lo mismo pero hacen hincapié en que no hay estudios
que certifiquen lo dicho anteriormente.
También se ha podido apreciar que las sintomatologías que se desarrolla por la
intoxicación de ácido nítrico pueden ser interpretadas como intoxicación pero de
otra sustancia química toxica para lo cual se necesitará realizar las pruebas
pertinentes para el correcto diagnóstico.
Conclusión
El desconocimiento de las personas sobre la toxicidad que tiene el ácido nítrico
puede conllevar a problemas muy serios ya que se lo puede encontrar en los
productos de limpieza del hogar y se le puede estar dando un uso indiscriminado
a este reactivo tóxico, además la emanación hacia el medio ambiente que existe
de esta sustancia por parte de las industrias también trae consecuencias ya que
tanto animales como seres humanos se encuentran expuestos a contaminarse.
Bibliografía
1
.
Prado Vizcaíno Y, Vizcaíno Londián dlA, Abeledo García M, Leiva
Peláez O. Intoxicaciones agudas en pediatría. Revista Cubana de
Pediatría. 2011; 83(4).

2
.
Región de Murcia. Riesgos Quimicos-Accidentes Graves: Acido
Nitrico. [Online].; 2007 [cited 2017 Julio 15. Available from:
https://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/99959-
Acidonitrico.pdf.
3
.
Acido Nitrico. [Online].; 2003 [cited 2017 Julio 15. Available from:
http://www.uab.cat/doc/DOC_RiscosLab13_DF_Guia_us_Acid_Nit
ric.
4
.
Instituto Nacional de Higiene y Salud en el Trabajo.
DOCUMENTACIÓN TOXICOLÓGICA PARA EL
ESTABLECIMIENTO DEL LÍMITE DE EXPOSICIÓN
PROFESIONAL DEL ÁCIDO NÍTRICO. [Online].; 2007 [cited 2017
Julio 15. Available from:
http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/Textos
Online/Valores_Limite/Doc_Toxicologica/FicherosSerie2/DLEP%2
022.pdf.
5
.
Fertiberia. Acido Nitrico. [Online].; 2013 [cited 2017 Julio 15.
Available from:
http://www.fertiberia.com/media/217419/fds_acido_nitrico.pdf.
6
.
New Jersey Department of Health. Hoja Informativa sobre
Sustancias Peligrosas. [Online].; 2016 [cited 2017 Julio 15.
Available from:
http://nj.gov/health/eoh/rtkweb/documents/fs/1356sp.pdf.

D.L. N° 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
Curso: 8vo
Semestre
Paralelo: “A”
Título de la Práctica: Intoxicación por Hidróxido de Sodio
Volumen administrado: 5g NaOH
TIEMPOS:
1. OBJETIVOS:
1.1 Observar la sintomatología que presenta el pollo tras la intoxicación producida
por Hidróxido de sodio.
1.2 Determinar mediante reacciones de reconocimiento la presencia de Hidróxido
de sodio en el destilado de las vísceras de pollo
Para realizar el reconocimiento de los hidróxidos de sodio y potasio, se trata el material
de investigación con alcohol absoluto que disuelve los álcalis cáusticos y el amoniaco,
más no los carbonatos. Se deja en contacto por algún tiempo y luego se filtra; después
de haber comprobado la alcalinidad de la solución alcohólica, se destila el alcohol. Si
estuviera presente el amoniaco, este se destila en el alcohol y se lo reconoce fácilmente
con el reactivo de Nessler.
10

El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el amoniaco, se
recoge con agua y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de
reconocimiento para cada caso si fuere necesario.
3. INSTRUCCIONES:
4. MATERIALES, EQUIPOS REACTIVOS Y SUSTANCIAS:
MATERIALES EQUIPOS SUSTANCIAS MUESTRA
VIDRIO: -Vasos de
precipitación -Pipetas
-Erlenmeyer
-Tubos de ensayo
-Probeta
-Perlas de vidrio
-Agitador
-Embudo
OTROS
-Guantes
-Mascarilla
-Gorro
-Mandil
-Aguja hipodérmica
10 mL
-Cronómetro
-Estuche de disección
-Panema
-Agitador
-Fosforo
-Pinzas
-Cocineta -
Espátula
-Gradilla
-Balanza -
Baño
maría -
Campana
-Cloruro de níquel
-Sales férricas
-Soluciones de
Estaño
-Sales de cadmio
-Alcohol absoluto
-Destilado de
vísceras del
animal de
experimentación.

5.1. Limpiar el mesón de trabajo y tener a mano todos los materiales a utilizarse
5.2. Preparar 5g de NaOH.
5.3. Agarrar al animal de experimentación (pollo) por sus patas y mediante una
aguja hipodérmica administrar 5ml de NaOH.
5.4. Colocar al animal de experimentación (pollo) en la panema y observar los
5.5. Luego del deceso, con la ayuda del estuche de disección, abrir el al animal de
experimentación (pollo) y recolectar sus fluidos y vísceras picadas lo más
finas posibles en un vaso de precipitación.
5.6. Verter las vísceras en un balón de destilación y agregar alcohol absoluto y
perlas de vidrio.
5.7. Destilar y recoger.
5.8. Con aproximadamente 15 mL del destilado recogido (muestra) realizar las
reacciones de reconocimientos en medios biológicos.
6.1. Si a una pequeña cantidad de reactivo se adicionan unas gotas de muestra, se
produce primero un precipitado azul debido a la formación de una sal básica.
El exceso de la base, puede producir hidróxido de cobalto color rosa, el cual
es oxidado por el oxígeno del aire tornándose pardo y finalmente negro.
6.2El sodio al agregarle una pequeña porción de cloruro de níquel, produce un
precipitado verde claro de aspecto gelatinoso de hidróxido de níquel.
6.3 Frente a las sales férricas de sodio reacciona formando un precipitado blanco
del hidróxido correspondiente.
6,4 Igualmente reacciona frente a las soluciones de estaño, dando precipitados blancos
de hidróxido de estaño.
6.5 Con las sales de cadmio, al agregar unas gotas de la solución muestra,
forma un precipitado blanco de hidróxido de cadmio.
6.6 Ensayo a la llama, al acercar una cantidad de muestra contenida en la punta
de un lápiz, arde con llama color amarilla intensa, en caso positivo.
7. GRÁFICOS:

Con sello rojo
Positivo No Característico
Con cloruro de níquel
Positivo Característico
Con sales férricas (FeCl3 -
Fe2(SO4)3 )
Positivo No Característico
Con soluciones de estaño
Con las sales de cadmio
Ensayo a la llama
15. CONCLUSIÓNES
Mediante la realización de esta práctica se pudo determinar la intoxicación del animal de
experimentación por hidróxido de sodio, ya que al suministrar el reactivo este presento
síntomas similares a los que presentan las personas que han sufrido intoxicación por
reactivo químico, con la ayuda de las reacciones de reconocimiento se pudo comprobar
la presencia de hidróxido de sodio en medios biológicos teniendo en cuenta que las
reacciones de reconocimiento para hidróxido de sodio son indispensables para la
verificación de una intoxicación y muerte por este tóxico.

16. RECOMENDACIONES
17. CUESTIONARIO
1. ¿Cómo se define al Hidróxido de Sodio?
También conocido como sosa cáustica es un sólido blanco cristalino sin olor que
absorbe humedad del aire (higroscópico). El hidróxido de sodio es muy corrosivo,
generalmente se usa en forma sólida o como una solución de 50%. (EcuRed, s.f.)
2. Realice una mandala de los usos que se le da al Hidróxido de Sodio
(ChemicalSafetyFacts.org, s.f.)
3. Esquematice lo que sucede con el NaOH en contacto con el medio ambiente
Procesamiento de
mineral de aluminio
Produccion de
alimentos
Tratamiento del agua
Energia
Medicina e
Industria
Farmaceutica
Productos de
limpieza y
desinfectantes

(ATSDR en Español, 2016)
4. ¿Qué sintomatología causa la sobreexposición a NaOH?
Una sobreexposición severa puede producir daño pulmonar, asfixia, pérdida del
conocimiento o muerte. La inflamación del ojo se caracteriza por enrojecimiento,
riego y picazón. La inflamación de la piel se caracteriza por picazón, descamación,
enrojecimiento o, ocasionalmente, formación de ampollas. (Diaz, 2017)
18. ANEXO
19. BIBLIOGRAFIA
ATSDR en Español. (6 de Mayo de 2016). Hidroxido de Sodio. Recuperado el 25 de Julio de
2017, de https://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts178.html
ChemicalSafetyFacts.org. (s.f.). Hidroxido de Sodio. Recuperado el 25 de Julio de 2017, de
https://www.chemicalsafetyfacts.org/es/hidroxido-de-sodio/
Atmósfera
•Se degrada rápidamente por reacciones con otras
sustancias químicas.
Agua
•Se separa en cationes de sodio (tomos de sodio con
una carga positiva) y el anión hidróxido (tomos de
hidrógeno y oxígeno cargados negativamente), lo
que disminuye la acidez del agua.
Suelo
•Se separará en cationes de sodio y
aniones de hidróxido cuando entre en
contacto con la humedad del suelo.

Diaz, R. (2017). Hidróxido de Sodio: Propiedades, Riesgos y Usos. Recuperado el 25 de Julio
de 2017, de https://www.lifeder.com/hidroxido-de-sodio/
EcuRed. (s.f.). Hidroxido de Sodio. Recuperado el 25 de Julio de 2017, de
https://www.ecured.cu/Hidr%C3%B3xido_de_Sodio
_____________________________
C.I. 0704558535

INTOXICACIÓN POR ALCALIS CAUSTICOS
Caustical Alkalis Poisoning
García Carlos (1) y Ayala Belén (2)
Asesorado Por:
Universidad Técnica de Machala: Unidad Académica de Ciencias Químicas y de
la Salud, Carrera de Bioquímica y Farmacia, Catedra de Toxicología.
Machala 2017
Resumen
Los álcalis cáusticos son sustancias que poseen un nivel de toxicidad elevado,
en el mundo industrial o químico se lo puede encontrar como Hidróxido de Sodio,
Hidróxido de Potasio, Hipoclorito de Sodio entre otros, los cuales adoptaran
nombres comerciales dependiendo del uso que se le dé a estos.
El uso de los álcalis cáusticos es muy variado y la intoxicación puede adquiriré
por diferentes vías como la respiratoria que causa irritación en las vías
respiratorias o problemas pulmonares, por contacto este irrita la zona donde se
obtuvo el contacto, la ingestión puede ser de manera involuntaria pero esto
ocasiona lesiones en toda la mucosa por donde tenga contacto el álcalis.
Palabras Claves
Intoxicación, Álcalis caustico, Productos de Limpieza
Abstract
Caustic alkalis are substances that have a high level of toxicity, in the industrial
or chemical world can be found as Sodium Hydroxide, Potassium Hydroxide,
Sodium Hypochlorite among others, require digital trade names depending on the
use you are Give these The use of caustic alkalis is very varied and poisoning
can be acquired by various routes such as breathing that causes irritation in the
airways or lung problems, by contact this irritates the area where the contact was

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