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UNIVERSIDAD NACIONALDESANANTONIOABAD
DELCUSCO
ESCUELA PROFESIONALDEMEDICINAHUMANA
PREECLAMSIA
DR.MARCOANTONIOSALAZARZEGARRA
PRESENTADOPOR:
1.-ALVAREZOSCOGERSON
2.-HANCCOHALIRELUISRAUL
3.-ORTIZDUEÑASNILTON
4.-PAUCARPAZERIC
LOSMONOS
PREECLAMSIA
• La preeclampsia es un síndrome
caracterizado por la aparición de la
hipertensión y la proteinuria
después de 20 semanas de
gestación.
• La preeclampsia constituye una de
las complicaciones más frecuentes
y a la vez más serias de la
gestación y contribuye de manera
significativa a la mortalidad
materna y perinatal.
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGIA
 El desarrollo anormal de la placenta
 Remodelación anormal de arterias
espirales
 Defectuoso diferenciación trofoblasto
Los factores genéticos
Las mujeres
primíparas con
historial familiar de
preeclampsia
tienen de dos a
cinco veces más
riesgo
 Genes CORIN, EPHX1 y STOX1 cromosoma 4, 1 y 10.
 Exceso de sFlt-1 y endoglina; así como la disminución en los
niveles de PlGF y VEGF.
 Variantes del gen angiotensinógeno
mujeres que han
tenido
preeclampsia en un
embarazo anterior
Incrementa el
riesgo (7 veces)
Disfunción vascular
secuelas de la disfunción
endotelial
dolor de cabeza,
convulsiones, síntomas
visuales, dolor epigástrico,
y la restricción del
crecimiento fetal
 Aumento fibronectina celular, antígeno del
factor VIII, y trombomodulina.
 Alteración de la vasodilatación mediada por
acetilcolina
 Disminución óxido nítrico y la prostaciclina
 Aumento de endotelinas y tromboxanos.
 In vitro, los citotrofoblastos placentarios poseen
la propiedad para la producción de sFlt-1
cuando la disponibilidad de oxígeno se reduce
Aparato cardiovascular.
 Aumento de precarga cardiaca.
 Activación endotelial con
extravasación hacia el espacio
extracelular.
Cambios hemodinámicos
 Disminución del gasto cardiaco
 edema pulmonar por descenso
de la presión oncótica
Volumen de sangre.
 Hemoconcentración
Sangre y coagulación
 Trombocitopenia
 Disminución de factores de
coagulación
 Hemolisis.
 Degranulacion y liberación de
tromboxanos A2, Acortamiento de su
vida.
Hemolisis.
 Concentraciones elevadas de lactato
de deshidrogenasa.
 Aparición de esquistocitos,
esferocitosis y reticulocitosis
 Aumento en la concentración de
transaminasa hepática
 mutación del factor V
 Mayor consumo del factor VIII
menor concentración de
(antitrombina III, proteína C y S),
fibronectina elevada
Hígado.
 Hemorragia e isquemia
periportal en la periferie del
hígado
Riñones. Flujo sanguíneo renal
filtración glomerular están
notablemente reducidas. hipotensión
renal concurrente y necrosis de la
corteza renal.
FACTORES INMUNOLÓGICOS
• Clase I: HLA-C,
HLA-E y HLA-G
Células del
trofoblasto
• receptores:
CD94, KIR y ILT
Natural
killer
Aumento de NK
Placentación
anormal
AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA ANGIOTENSINA II
BRADIQUININA (B2)
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HETERODIMERO
AT1/B2
Aumenta la capacidad
de respuesta a la
angiotensina II
↑en los niveles de
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agonistas del
receptor de AT1
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plasminógeno-1
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Condiciones médicas asociadas con insuficiencia vascular,(HTA ,
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aumentan el riesgo de placentación anormal y preeclampsia.
Condiciones obstétricas que aumentan la masa placentaria sin
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La hipoperfusión
también es un
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-37 SEMANAS o mas DE
GESTACION.
-34 O MAS SEMANAS DE
GESTACION CON:
• Ruptura de Menbranas.
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PRECLAMPSIA SEVERA
En aquellas gestantes
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parto durante 48 Hs, si las condiciones
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severa no
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magnesio en el
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postparto esta
recomendado para
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preclampsia.
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materna-fetal.
DROGA DOSIS Comentarios.
Labetalol
10 a 20mg IV, luego
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de 300 mg o
infusión constante
1-2mg/min IV
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contraindicado en
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10mg I.V cada 20-
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infusión constante
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puede generar
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o hipotensión
severa.
Nifedipino 10-20 mg V.O,
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Preeclamsia 2016

  • 2. PREECLAMSIA • La preeclampsia es un síndrome caracterizado por la aparición de la hipertensión y la proteinuria después de 20 semanas de gestación. • La preeclampsia constituye una de las complicaciones más frecuentes y a la vez más serias de la gestación y contribuye de manera significativa a la mortalidad materna y perinatal.
  • 4. FISIOPATOLOGIA  El desarrollo anormal de la placenta  Remodelación anormal de arterias espirales  Defectuoso diferenciación trofoblasto
  • 5.
  • 6. Los factores genéticos Las mujeres primíparas con historial familiar de preeclampsia tienen de dos a cinco veces más riesgo  Genes CORIN, EPHX1 y STOX1 cromosoma 4, 1 y 10.  Exceso de sFlt-1 y endoglina; así como la disminución en los niveles de PlGF y VEGF.  Variantes del gen angiotensinógeno mujeres que han tenido preeclampsia en un embarazo anterior Incrementa el riesgo (7 veces)
  • 7.
  • 8. Disfunción vascular secuelas de la disfunción endotelial dolor de cabeza, convulsiones, síntomas visuales, dolor epigástrico, y la restricción del crecimiento fetal  Aumento fibronectina celular, antígeno del factor VIII, y trombomodulina.  Alteración de la vasodilatación mediada por acetilcolina  Disminución óxido nítrico y la prostaciclina  Aumento de endotelinas y tromboxanos.  In vitro, los citotrofoblastos placentarios poseen la propiedad para la producción de sFlt-1 cuando la disponibilidad de oxígeno se reduce
  • 9. Aparato cardiovascular.  Aumento de precarga cardiaca.  Activación endotelial con extravasación hacia el espacio extracelular. Cambios hemodinámicos  Disminución del gasto cardiaco  edema pulmonar por descenso de la presión oncótica Volumen de sangre.  Hemoconcentración Sangre y coagulación  Trombocitopenia  Disminución de factores de coagulación  Hemolisis.  Degranulacion y liberación de tromboxanos A2, Acortamiento de su vida. Hemolisis.  Concentraciones elevadas de lactato de deshidrogenasa.  Aparición de esquistocitos, esferocitosis y reticulocitosis  Aumento en la concentración de transaminasa hepática  mutación del factor V  Mayor consumo del factor VIII menor concentración de (antitrombina III, proteína C y S), fibronectina elevada Hígado.  Hemorragia e isquemia periportal en la periferie del hígado Riñones. Flujo sanguíneo renal filtración glomerular están notablemente reducidas. hipotensión renal concurrente y necrosis de la corteza renal.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. FACTORES INMUNOLÓGICOS • Clase I: HLA-C, HLA-E y HLA-G Células del trofoblasto • receptores: CD94, KIR y ILT Natural killer Aumento de NK Placentación anormal
  • 14. AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LA ANGIOTENSINA II BRADIQUININA (B2) AT1 HETERODIMERO AT1/B2 Aumenta la capacidad de respuesta a la angiotensina II
  • 15. ↑en los niveles de anticuerpos agonistas del receptor de AT1 ↑en la activación del receptor AT1 ↑en la producción del activador del plasminógeno-1 Inhibe la producción y la invasión del trofoblasto.
  • 16. HIPOPERFUSIÓN, LA HIPOXIA, LA ISQUEMIA Condiciones médicas asociadas con insuficiencia vascular,(HTA , diabetes, LES, enfermedad renal, trombofilia adquirida y heredadas) aumentan el riesgo de placentación anormal y preeclampsia. Condiciones obstétricas que aumentan la masa placentaria sin aumentar correspondientemente flujo sanguíneo resultan en isquemia relativa y están asociados con la preeclampsia Más común en las mujeres que viven en altitudes elevadas (> 3100 metros) Una relación causal entre la mala perfusión placentaria, el desarrollo anormal de la placenta, y la preeclampsia .
  • 17. La hipoperfusión también es un resultado del desarrollo anormal de la placenta Se acentúa embarazo progresa Aterosis, necrosis fibrinoide, trombosis, estrechamiento.
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  • 19. PRECLAMPSIA LEVESe debe tener presente en la preclampsia leve la seguridad de la gestante y feto La 2° consideración es la entrega de un R.N maduro Para la evaluación de las complicaciones es necesario hacer un monitoreo fetal Evaluar el numero de embarazos de la gestantes, su edad, antecedentes. Ruptura de membranas, sangrado vaginal.
  • 20. . Solicitar un hemograma completo, enzimas hepáticas Creatinina sérica, proteinuria de 24 Hs. Anamnesis prolija a la gestante Ecografía fetal (estimación del volumen amniótico). En la gestante con preclampsia leve es indicado el reposo absoluto y la evaluación ecográfica fetal.
  • 21. -37 SEMANAS o mas DE GESTACION. -34 O MAS SEMANAS DE GESTACION CON: • Ruptura de Menbranas. • Resultados anormales maternos- fetales. • Estimación de peso fetal por ecografía < P5. • Sospecha de abrupto placentae. • < 37 semanas de gestación, se debe evaluar 2 veces a la semana. • Gestante con preclampsia: evaluar 2 veces por semana, y realizar un NST. • Gestante con hipertensión, se realizara semanalmente un NST. • Agravamiento de la condición materna o fetal • Ruptura prematura de membranas. N O S I • Parto. • Prostaglandina si es necesario para inducir.
  • 22. SULFATO DE Mg. Su uso universal como fármaco que previene la eclampsia no es recomendado Para gestantes con preclampsia e HTA severa es recomendado el uso de antihipertensivos La droga de elección y la vía de administración debe ser elegido por el Dr. Recomendado en preclampsia cuando la Ps >=160 y/o Pd >=110
  • 23. PRECLAMPSIA SEVERA En aquellas gestantes con condiciones inestables maternas- fetales, es recomendable el parto después de la estabilización. Y no solamente la actitud expectante. La gestante < 34 semanas con condiciones estables, debe continuar con el embarazo solo en instalaciones adecuadas (UCI neonatal) Se sugiere que la decisión de adelantar el parto medico no debe ser tomada sólo por la magnitud de la proteinuria o los cambios de esta.
  • 24. Se sugiere el uso de corticoides y diferir el parto durante 48 Hs, si las condiciones maternas y fetales permanecen estables y si la gestante es < = 33 semanas y con cualquiera de las siguientes situaciones: Ruptura Prematura De Membranas Labor de parto Plaquetas < 100 000/ Microlitro. Enzimas Hepáticas persistentemente elevados. Restricción del Crecimiento Fetal Oligohidramnios Severo Flujo inverso al final de la diástole en la arteria umbilical en el Eco Doopler. Aparición de disfunción renal o agravamiento de esta.
  • 25. El modo de parto en la preclampsia severa no necesariamente debe ser por cesárea. El tipo de parto será determinado por la edad del feto, la presentación, estado del cuello uterino La administración de sulfato de magnesio en el intraparto y postparto esta recomendado para evitar la preclampsia. La condición materna-fetal.
  • 26. DROGA DOSIS Comentarios. Labetalol 10 a 20mg IV, luego 20 a 80mg cada 20- 30 min con un máximo de dosis de 300 mg o infusión constante 1-2mg/min IV De 1° elección, contraindicado en ICC y asma. Hydralazina 5mg/IV luego 5 a 10mg I.V cada 20- 40 min, o en infusión constante 0.5-10mg/h. Las dosis altas puede generar dolores de cabeza o hipotensión severa. Nifedipino 10-20 mg V.O, luego repetir en 30 min si es necesario, luego 10 a 20mg/2- 6 Hs Se observa taquicardia refleja en algunos casos y dolor de cabeza Metildopa 0.5 a 3g/día V.O