Este documento trata sobre los trastornos hipertensivos del embarazo. Resume que la hipertensión es el problema médico más común durante el embarazo y la primera causa de morbimortalidad maternofetal, complicando entre el 7-10% de los embarazos. Describe los diferentes tipos de trastornos hipertensivos como la preeclampsia, eclampsia y hipertensión arterial crónica, así como sus posibles causas, síntomas, complicaciones y tratamientos.

1. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO HOSPITAL ALCALDE MEDICINA INTERNA.

2. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO La hipertensión es el problema médico más común que acompaña al embarazo. Es la primera causa de morbimortalidad maternofetal. Complica del 7 al 10% de todos los embarazos.

3. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO EN CASO DE HIPERTENSION PREVIA, SE INCREMENTA LA MORTALIDAD PERINATAL (3.6 VS 1.5) 5 A 14% DESARROLLAN PREECLAMPSIA COMPLICADA 15 A 30% SUFREN CRISIS CONVULSIVAS OCURRE UNA MUERTE DIARIO POR ESTE CONCEPTO

4. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO PREECLAMPSIA PREVIA EXTREMOS DE LA EDAD REPRODUCTIVA EMBARAZO MÚLTIPLE MASA CORPORAL ELEVADA ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO TROMBOFILIAS PATOLOGÍAS QUE DISMINUYAN FLUJO SANGUINEO PLACENTARIO

5. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

6. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

7. HIPERTENSIÓN ARTERIAL TA sistólica ≥ 140mmHg. TA diastólica ≥ 90 mmHg.

8. HIPERTENSION ARTERIAL Los factores más importantes que determinan la presión arterial son: ◊ Gasto Cardíaco (GC). ◊ Resistencia Vascular Periférica (RVP).

9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL El GC depende de la contractilidad cardiaca y del estado de volúmenintravascular. GC= Volúmen latido X F.C. La RVP está influida por factores humorales, por actividad nerviosa simpática y factores locales.

10. EMBARAZO El embarazo induce un aumento del volúmenintravascular y del gasto cardiaco, que comienza al final del primer trimestre y alcanza su máximo entre las semanas 28 y 30 de gestación.

11. TOMA DE TA El manguito debe cubrir dos tercios de la longitud del brazo. Los manómetros aneroides deben calibrarse cada 6 meses frente a un manómetro de mercurio (estos últimos son preferibles).

12. TOMA DE TA Inflar el manguito hasta 20 mmHg por encima de la presión sistólica (indicada por la desaparición del pulso radial). Tomar el punto V de Korotkoff como indicador de la presión arterial diastólica. Mantener sentada cuando menos 20 minutos y repetir toma de TA en 6 hrs

13. CLASIFICACIÓN ACOG 1-Hipertensión Inducida Por El Embarazo. Preeclampsia. Eclampsia. 2-Hipertensión Arterial Crónica (Cualquier causa). 3-Preeclampsia Sobreañadida a HAC. 4-Hipertensión Transitoria. 5-Alteraciones Hipertensivas No Clasificables.

14. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO Preeclampsia-Eclampsia. Hipertensión arterial crónica. Preeclampsiasuperimpuesta a Hipertensión arterial crónica. Hipertensión gestacional. Hipertensión transitoria del embarazo

15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

16. HAC Y EMBARAZO El diagnóstico se basa en la historia de hipertensión arterial o en la elevación de la presión sanguínea antes de la semana 20 del embarazo.

17. HAC Y EMBARAZO Más del 90% de las hipertensas crónicas embarazadas, tienen hipertensión arterial esencial. El resto padece hipertensión secundaria (Vgr: hipertensión renovascular, hiperaldosteroismo, enf. de la colágena, enf. endócrinas, enf. vascular, de origen diverso).

18. HAC Y EMBARAZO El descenso fisiológico de la presión arterial observado en embarazadas sanas, que ocurre durante el primer y segundo trimestre, también se observa en pacientes con hipertensión arterial crónica.

19. HAC Y EMBARAZO RIESGOS MATERNOS Y FETALES : Preeclampsia sobreañadida. Desprendimiento prematuro de placenta. Retraso en el crecimiento intrauterino. Parto pretérmino.

20. HAC Y EMBARAZO El RCIU afecta del 15 al 31% de todos los embarazos de madres con hipertensión crónica. El nacimiento pretérmino se presenta entre el 15 y 62% de los casos.

21. HAC Y EMBARAZO

22. HAC Y EMBARAZO

23. PREECLAMPSIA Toxemia Gravídica. Hipertensión Arterial Gestacional Proteinúrica. Hipertensión Arterial Inducida por el Embarazo. Gestosis.

24. PREECLAMPSIA Síndrome multiorgánico específico del embarazo, cuyo cuadro clínico inicia más comunmente con hipertensión y proteinuría. Causa desconocida.

25. PREECLAMPSIA Falla de la invasión normal de las células trofoblásticas, llevando a una mala adaptación de las arterias espirales maternas. Circulación útero-placentaria de alta resistencia y bajo flujo. Isquemia placentaria e hipoxia. ¿“Gatillo” placentario ?

26. PREECLAMPSIA Daño endotelial con alteración del árbol vascular (integridad del aparato vascular, modulación del tono de la pared de los vasos y prevención de la coagulación intravascular). “Falla” de las respuestas compensadoras propias del embarazo (Volúmen plasmático, volumen eritrocitico, tensión arterial).

27. PREECLAMPSIA Hipertensión Arterial. (TA sistólica ≥ 140 mmHg, TA diastólica ≥ 90 mmHg, o PAM ≥106 mmHg, después de la semana 20 de gestación). Proteinuria > 300 mgr./24 hs.

28. PREECLAMPSIA El diagnóstico definitivo de proteinuria debe realizarse mediante la cuantificación de la excreción de proteínas en 24 horas. Si esta no está disponible, la proteinuria se define como una concentración al menos de 30 mg/dL (1+ en tira reactiva) en al menos dos muestras al azar, recolectadas al menos con 6 horas de separación.

29. PREECLAMPSIA El espectro clínico de la preeclampsia abarca desde leve a grave (severa). En la mayoría de los casos la progresión dentro del espectro es lenta, pero en otros casos progresa rapidamente (dias o semanas). En la mayoría de los casos serios, la progresión puede ser fulminante (dias o incluso horas).

30. PREECLAMPSIA Preeclampsia Leve: TA sistólica menor a 160 mmHg. TA diastólica menor a 110 mmHg. Proteinuria > 300 mg en 24 hs. Preeclampsia grave: TA sistólica ≥ 160 mmHg. TA diastólica ≥ 110 mmHg. Proteinuria ≥ 5 gr/24 hs Oliguria ≤ 500 cc/24hs Daño a órganos blanco. Eclampsia: Convulsiones de origen no epiléptico, o estado de coma acompañando a la preeclampsia.

31. PREECLAMPSIA Angioespasmo (daño endotelial) Corazón= Hipertensión. Cerebro= Hiperexcitabiidad hasta convulsiones y coma. Riñón: proteinuríaoliguría hasta IRA. Hígado: Elevación enzimas hepáticas hasta ruptura hepática. Placenta: RCIU, DPPNI. Sangre: Hemolisis y trombocitopenia.

33. PREECLAMPSIA APARECE EN ETAPAS TEMPRANAS DEL EMBARAZO HAS GRAVE Y REBELDE A MANEJO TRADICIONAL EDEMA GENERALIZADO SINTOMATOLOGÍA VASCULO ESPASMÓDICA OLIGOANURIA HEMORRAGIAS ANORMALES TASAS ELEVADAS DE MORBIMORTALIDAD MATERNO FETAL AFECCIÓN MULTIORGANICA

34. CUADRO CLÍNICO

35. PREECLAMPSIA Evitar la eclampsia Reducir el vasoespasmo Evitar complicaciones cerebrovasculares Obtener un niño sano PAM de 90 a 95 mm Hg PVC de 6 a 10 cm H2O Osmolaridad plasmática  310 mOsm/L Presión coloidosmótica corregida Electrolitos séricos normales Gasometría arterial normal compensada

36. PREECLAMPSIA Alfa metil dopa. Hidralazina. Beta bloqueadores. Nifedipina (Tabletas) IECA y ARA, contraindicados en embarazo.

37. TRATAMIENTO

38. PREECLAMPSIA ESQUEMAS DE MADURACIÓN PULMONAR FETAL Betametasona 12 mg c/ 12 hr IM 2 dósis Dexametasona 8 mg c/12 hr IM 4 dósis Hidrocortisona 500 mg c/12 hr IV 2 dósis Metilprednisolona 125 mg c/12hr IM 2 dósis Aminofilina 250 mg c/ 8 hr IV 6 dósis Ambroxol 2 comp c/12 hr VO al menos 5 días

39. PREECLAMPSIA Para todas las mujeres con preeclampsia, el autorregistro de movimientos fetales es una herramienta útil. Los exámenes formales (PSS, Perfil Biofísico) deben realizarse periódicamente aun cuando la actividad fetal sea normal.

40. PREECLAMPSIA El nacimiento vaginal es preferible a la cesárea en las mujeres con preeclampsia, porque evite el stress adicional de la cirugía a las múltiples aberraciones fisiológicas.El acceso agresivo a la inducción incluye un punto final claro para el nacimiento, usualmente dentro de las 24 horas de la decisión de inducir el trabajo de parto.

41. PREECLAMPSIA El nacimiento es siempre la terapia apropiada para la madre, pero puede no serlo para el feto. El nacimiento es el único tratamiento definitivo para la preeclampsia. Se debe realizar siempre posterior al alumbramiento legrado manual.

42. ¿QUIEN AMERITA UTI? DESCONTROL HIPERTENSIVO DOLOR EPIGÁSTRICO TRASTORNOS VISUALES (SVE) PROTEINURIA MAYOR A 3.5 GRS 24 HRS HELLP EDEMA PULMONAR AGUDO DETERIORO DE LA FUNCION RENAL TROMBOCITOPENIA MENOR A 100,000 CONVULSIONES

43. ECLAMPSIA SÍNTOMAS PREMONITORIOS CEFALEA SEVERA PERSISTENTE 50-70% ALTERACIONES VISUALES 20-40% ALTERACIONES AUDITIVAS 20-30% DOLOR EPIGÁSTRICO 20% NAÚSEAS Y-O VÓMITOS 15-25% ALTERACIONES MENTALES 10-15%

44. CONVULSIONESESQUEMAS DE MAGNESIO PRITCHARD 5 G IV + 5 G IM ZUSPAN 4 G IV + 1-2 G/H SIBAI 6 G IV + 2 G IV + BARBITÚRICO + PARÁLISIS MUSCULAR HGO CMO 2 G IV + 2 G IV/H, 1 GR IV/H, DFH + COMA BARBITÚRICO

45. MAGNESIO 1.5 A 2.5 MG% CIFRA NORMAL 4 A 8 MG% TERAPEÚTICA ÓPTIMA 8 A 12 MG% PÉRDIDA DE ROT 15 A 17 MG% PARÁLISIS MUSCULAR 30 A 35MG% PARO CARDIACO

46. HELLP HEMÓLISIS: Frotis sanguíneo anormal, bilis mayor a 1.2 mg%, DHL mayor a 600 mg% INCREMENTO DE ENZIMAS: TGO, TGP mayores a 70 UI PLAQUETOPENIA: Menor a 100 mil

47. CRISIS CONVULSIVAS

48. GRACIASPOR SUATENCIÓN