La ventilación mecánica puede causar disfunción diafragmática a través de varios mecanismos como la atrofia muscular, el estrés oxidativo y el daño estructural. La atrofia muscular ocurre debido a la disminución de la síntesis de proteínas y el aumento de la proteólisis. El estrés oxidativo genera radicales libres que dañan las proteínas musculares. El daño estructural incluye la ruptura de miofibrillas y cambios en las membranas mitocondriales. Esto reduce la

1. ESPECIALIZACIÓN CUIDADO CRÍTICO
UNIVERSIDAD MANUELA BELTRÁN

2. VENTILACIÓN MECÁNICA
•DISMINUYE
TRABAJO
RESPIRATORIO
•PREVIENE DAÑO
MUSCULAR EN
SEPSIS
•RESTAURA
PERFUSIÓN DE
ÓRGANOS EN SHOCK
•I •INFECCIONES
•VOLUTRAUMA
•BAROTRAUMA
•ATELECTRAUMA
•BIOTRAUMA
•ALTERACION
CARDIOVASCULAR
•DISFUNCIÓN
DIAFRAGMÁTICA

3. El deterioro en la capacidad de
generación de fuerza, parece
residir en las fibras
musculares a causa de la
ventilación mecánica.
De 1 a 3 días hay una
reducción de la fuerza, de la
contractibilidad en un 30-50%,
esto en animales

4. MECANISMOS DE DISFUNCIÓN
ATROFIA
MUSCULAR
ESTRÉS
OXIDATIVO
DAÑO
ESTRUCTURAL
REMODELACIÓN
DE LAS FIBRAS

5. ATROFIA MUSCULAR

6. ATROFIA MUSCULAR
DISMINUCIÓN
DE LA SÍNTESIS
DE PROTEINA
AUMENTO DE LA
PROTEOLISIS
INTRACELULAR
•SINTESIS DE
MIOSINA
•INSULINA
•FACTOR DE
CRECIMIENTO
•PROTEASAS
LISOSOMALES
•CALAPAINAS
•SISTEMA
PROTEOSOMA

7. VENTILACIÓN MECÁNICA Y
ATROFIA MUSCULAR
Dos días de CMV con
PEEP de 2 cm H20
indujo atrofia en
conejos, mientras que
3 días de CMV sin
PEEP no indujo
atrofia.
la rapidez de la atrofia
aumenta con el uso
de PEEP.

8. ESTRES
OXIDATIVO

9. ESTRÉS OXIDATVO
DESUSO Y ACORTAMIENTO
DIAFRAGMÁTICO AUMENTA FLUJO
SANGUÍNEO Y AFECTA METABOLISMO
CELULAR
RADICALES
HIDROXILO
SUPEROXIDO
PERÓXIDO DE H
OXIDACIÓN DEL
GLUTATIÓN
AUMENTO
OXIDACIÓN DE
PROTEÍNAS
PEROXIDACIÓN
LIPIDICA
AUMENTO DE
LA ACTIVIDAD
ANTIOXIDANTE
SUPEROXIDO
DISMUTASA
AFECTACIÓN
PROTEÍNAS QUE
INTERVIENEN EN
EXCITACIÓN-
CONTRACCIÓN
INCAPACIDAD
DE GENERAR
FUERZA
MENOS DE
6 HORAS
DE CMV

10. DAÑO ESTRUCTURAL

11. DAÑO ESTRUCTURAL
DISRUPCIÓN
MIOFIBRILLAS
INCREMENTO
VACUOLAS LIPÍDICAS EN
EL SARCOPALSMA
ANORMALIDADES
MEMBRANAS
MITOCONDRIALES
INCAPACIDAD
DE GENERAR
FUERZA

12. REMODELACIÓN DE LAS
FIBRAS MUSCULARES

13. REMODELACIÓN FIBRAS
MUSCULARES
DIAFRAGMÁTICAS
ATROFIA/HIPERTROFIA
PREFERENCIAL
REDUCCIÓN FIBRAS
TIPO IIA Y IIB
CAMBIO DE UN TIPO
DE FIBRA EN OTRA
TIPO I A TIPO II
MODIFICACIÓN
DE LAS
CADENAS
PESADAS DE
MIOSINA
LUEGO DE 24
HORAS DE CMV
DISMINUCIÓN
TAMAÑO Y
FUERZA DEL
DIAFRAGMA

14. Soportes
ventilatorios
parciales
 Previenen
atelectasias
 Favorecen el
reclutamiento
alveolar
 Mejorar relación
V/Q
Incrementan
actividad
diafragmática
evitando
debilidad y
atrofia

15. MAYOR ACTIVIDAD DIAFRAGMÁTICA

16. MEDIDAS
PREVENTIVAS
MODOS
VENTILATORIOS
DESOPORTE
PARCIAL
CMV EL MENOR
TIEMPO POSIBLE
MOVILIZACIÓN
TEMPRANA
SOPORTE
NUTRICIONAL
ADECUADO
ANTIOXIDANTES

17. CUÁNDO SE SOSPECHA LA
DISFUNCIÓN?
 PACIENTE QUE
FALLA MÚLTIPLES
INTENTOS DE
LIBERACIÓN DE
LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
 NO CONFUNDIR CON
DISFUNCIÓN POR
SEPSIS, SHOCK,
DESNUTRICIÓN,
ATERACIONES
ELECTOLÍTICAS

18. ASPECTOS QUE REQUIEREN
MAYOR INVESTIGACIÓN
1
• AFECTAN LAS CONDICIONES BASALES DEL
DIAFRAGMA LA SUCEPTIBILIDAD A
DESARROLLARLA DISFUNCIÓN?
2
• CUÁL ES EL GRADO DE ESFUERZO QUE SE
DEBE PERMITIR PARA EVITAR FATIGA O
DESUSO?
3
• CÓMO SE AFECTA LA APARICIÓN DE LA
DISFUNCIÓN CUANDO EL PACIENTE ENFRENTA
OTRAS CONDICIONES CONCOMITANTES?
CÓMO ES EL DESARROLLO DE LA DISFUNCIÓN EN
HUMANOS?

19. PROTEASOMA
TISULAR ESPECÍFICA
CALPAÍNA
DISMINUCIÓN
CAQUEXIA
INDUCIDA
POR EL
VENTILADOR
Y DISFUNCIÓN
EL FUTURO...

20. ¡GRACIAS!