Neonatologia

1. RECEPCIÓN INMEDIATA DEL RN
´Conjunto de Procedimientos técnicos , que ayudan
al neonato en su transición de la vida intrauterina a
la extrauterina, en forma adecuada ,brindando las
condiciones óptimas para la misma
´Permite además en los primeros momentos
identificar :
´1. Riesgo vital
´2. Malformaciones Congénitas

2. CUIDADOS INMEDIATOS DEL RECIEN
NACIDO
´Establecimiento y regulación de la
respiración
´Tiempo oportuno de pinzamiento del
cordón
´Evaluación de apgar, Silverman Anderson
´Calentar , estimular , secar

3. CONDICIONES BASICAS EN LA
RECEPCION - REANIMACIÒN
´Anticiparse y prepararse
´Personal adecuado,
´Preparación del Lugar de recepción
´Equipo básico necesario para la
atención

4. QUE DEBEMOS TENER EN NUESTRA SALA DE
RECEPCION?
´ 1.- EQUIPO :
´ Cuna de calor radiante, fonendoscopio, Oxigeno, succión, Ambù , mascarillas,
perilla de caucho, laringoscopio, hojas rectas , pilas, foco de reemplazo, tubos
endotraqueales , equipo de cateterización umbilical, hoja de bisturí, tirillas de
glucosa
´ 2.- MEDICAMENTOS :
´ Epinefrina , Naloxona, Dextrosa al 10% , solución salina , lactato Ringer,
bicarbonato , acceso a sangre completa
´ 3.- MATERIAL : Guantes estériles, jeringuillas, agujas, torundas con alcohol,
esparadrapo, termómetro, reloj con segundero , catlones, pinza de cordón ,
aspirador de meconio
´ Formularios de Registro

5. PROTOCOLO EN RECEPCION
´1. ANTES DEL PARTO :
´ levantamiento de riesgo perinatal
´Preparación de la sala de recepción
´Lavado de manos y barreras
protectoras

6. PROTOCOLO DE RECEPCION
´ 2-.- DURANTE y DESPUES DEL PARTO
´ Limpiar secreciones boca nariz si hay meconio y Rn está
flácido
´ Pinzamiento del cordón cuando deja de latir
´ Calentar , estimular , secar,
´ Valoración de apgar,
´ Examen físico somero céfalo –caudal
´ Traslado a alojamiento conjunto

7. APGAR DEL RECIEN NACIO
SIGNO 0 1 2
FRECUENCIA
CARDIACA
0 < 100 > 100
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
AUSENTE DÈBIL LLANTO FUERTE
TONO FLACIDO FLEXION
MODERADA
DE
EXTREMIDADE
S
MOVIMIENTOS
ACTIVOS
IRRITABILIDAD
REFLEJA
SIN RESPUESTA MUECAS LLANTO
COLOR PALIDO/CIANOTICO CIANOSIS
DISTAL
ROSADO

8. CUIDADOS MEDIATOS
´ANTROPOMETRIA
´PESO TALLA PC PB
´PROFILAXIS OFTALMICA
´VITAMINA K
´EXAMEN FISICO SEGMENTARIO C/C
´IDENTIFICACION
´ALOJAMIENTO CONJUNTO
´LACTANCIA PRECOZ

9. CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
´ •RNAT (Recién nacido de término): Aquellos nacidos con
> 38 sem de gestación y < de 42 sem de gestación.
´ •RNPR (Recién nacido pre termino): Aquellos nacidos con
< de 38 semanas de gestación. En esto seguimos el criterio
de la Academia Americana de pediatría, ya que la OMS
considera pre termino a los recién nacidos con < de 37
semanas.
´ •RNPT (Recién nacido pos término): Aquellos nacidos con
> 42 semanas de gestación

10. CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO
´ AEG: Adecuados para la edad gestacional: cuando el peso de
nacimiento se encuentra entre los percentiles 10 y 90 de las
curvas de crecimiento intrauterino (CCI)
´ •PEG: Pequeños para la edad gestacional: cuando el peso está
bajo el percentil 10 de la CCI.
´ •GEG: Grandes para la edad gestacional: cuando el peso se
encuentra sobre el percentil 90 de la CCI.

11. EXAMEN GENERAL
• Inspección nos aporta casi el 70% de los hallazgos del
examen físico.
• Generalmente adopta una posición en flexión de las
extremidades conservando la posición fetal intrauterina.
• Llanto vigoroso en forma espontánea o con los estímulos.
• Arruga el ceño durante el llanto con movimientos faciales y
simétricos
• Método de Capurro Forma de la oreja Tamaño de la glándula
mamaria Formación del pezón Textura de la piel Pliegues
plantares

12. CAPURRO PARA EDAD GESTACIONAL

13. EXAMEN FÍSICO
Medición de los parámetros antropométricos:
- Peso.
- Longitud (longitud entre el vértice del cráneo
y el talón con el máximo de extensión de la
extremidad inferior).
- Perímetro cefálico (se mide el diámetro
máximo frontoccipital).

14. PIEL- HALLAZGOS NORMALES
COLOR:
• Rosado o levemente rubicundo
• Cianosis distal discreta
TEMPERATURA
• 36 a 36,8° C.
Ø Piel suave
Ø Vernix caseoso o unto sebáceo
(36-40).
Ø Descamación-palmas y
plantas.
Ø Lanugo
Ø Hemangiomas capilares planos
(región occipital, párpados
superiores, región frontal y
región nasogeniana)
Ø Mancha mongólica

15. PIEL- HALLAZGOS NORMALES
ü Cianosis peribucal, palmas y
plantas.
ü Signo de Arlequin
ü cianosis localizada: CARA que
respeta las mucosas: máscara
equimótica.
EL ERITEMA TÓXICO
• Erupción máculo papular con base
eritematosa.
• Exceso de ropa o de calor
ambiental.
• Tronco y extremidades,
• Aparece en los 3 primeros días
• Desaparece cerca de la semana.
• Sin significado patológico.

16. PIEL– HALLAZGOS ANORMALES
COLOR:
Rubicunda intensa - cianosis distal importante:
• Poliglobulia.
Blanco, palidez intensa:
• Enfermedad hemolítica por anemia importante, un
shock hipovolémico.
Azulado, por cianosis generalizada:
• Cardiopatía congénita, síndrome de dificultad
respiratoria.
Amarillo:
• Infección congénita (TORCH), meconio antiguo que
impregna la piel.
Verde:
• Unto sebáceo está impregnado de meconio espeso,
sinónimo de sufrimiento fetal agudo.
Ø Piel resquebrajada y seca: SF crónico.

17. CABEZA – HALLAZGOS NORMALES
• Grande en relación con el
cuerpo.
• Circunferencia craneana: 35
cm.
• Cesárea o con presentación
de nalgas: redondez, con las
suturas juntas.
• Suturas separadas:
desnutrido intrauterino.
• Bolsa serosanguínea, caput
succedaneum o "chichón“

18. CABEZA – HALLAZGOS ANORMALES
CEFALOHEMATOMA
Subperióstico
• 2% RN
• reabsorbiéndose entre 10 y 90 días.
• Complicación: ictericia acentuada y
anemia.
• Evitar riesgos de infección y de
reaparición
Subaponeurótico
• Anemia aguda y shock. También es
causa de ictericia.
• Pérdida de sangre: progresiva, firme,
equímosis: frente, la nuca y las orejas
• Transfusiones de sangre y vitamina K.

19. FONTANELAS
Anterior o bregma:
• Espacio romboidal
• 1 y 4 cm de diámetro mayor
• Blanda, pulsatil y levemente
deprimida.
Posterior o lambda:
• Pequeña.
• Menor a 1 cm
• Forma triangular.
• Su tamaño es puntiforme
TAMAÑO MAYOR: Retraso en la
osificación, hipotiroidismo, hipertensión
intracraneana.
Craneotabes congénito: cráneo lacunar,
raquitismo y otras.

20. CARA
• Simétrica
• Facies características para algunos
síndromes específicos, trisomías.
• Parálisis facial los músculos del lado
afectado no se contraen cuando el
niño llora y el ojo permanece abierto
y la comisura bucal se desvía hacia el
lado sano.
• La hipoplasia del cuadrado de la
barba, pues hay desviación exclusiva
del labio inferior, con presencia de
pliegues en el resto de la cara.

21. OJOS – NARÍZ
• Cerrados: luz - edema palpebral.
(blefaroespasmo , llanto)
• Iris: color grisáceo
• Hemorragias subconjuntivales y
esclerales.
• Hemorragias retinianas: 30% RN
normales.
• Opacidades de la córnea y el
cristalino son anormales.
• Colobomas del iris
• Poco prominente y muy flexible.
• Pequeña con un puente nasal muy
aplanado.
• Aleteo nasal.
• Respiración: exclusivamente
nasal.
• Estridor nasal: atresia de coanas
unilateral.
• Millium nasal: dorso, glándulas
sebáceas distendidas (pequeñas
pápulas)

22. BOCA
• Simétrica
• Labios: húmedos, brillantes, color rojo
violáceo y muy bien delimitados.
• Discreta cianosis peribucal: normal.
• Costras o placas de epitelio
cornificado: callosidades o cojinetes
de succión.
• Tubérculo de succión
• Paladar: ojival.
• Perlas de Epstein. (corpúsculos
blancos)
• Quistes de retención.
• Mandíbula: pequeña
• Micrognatia: dificultad respiratoria

23. OÍDOS
• Pabellones auriculares: posición simétrica,
pequeños.
• CAE: corto y angosto.
• Membrana timpánica ocupa una posición
oblicua.
• Papilomas o fosetas preauriculares:
malformación- anomalías renales.(restos est
braquiales)
• Fístula ciega, fístula auris: base del hélix:
alteraciones del oído medio.

24. CUELLO
• Extremadamente corto.
• Torticolis congénita: desviación
característica, con la cabeza
inclinada hacia un lado y rotada
hacia el lado opuesto
:esternocleidomastoídeo.
• Bocio y/o quiste tirogloso.
• Hematoma del músculo
esternocleidomastoideo
• Higroma quístico del cuello.(de
origen linfático, comprimir v.
aérea)

25. TÓRAX – HALLAZGOS NORMALES
• Cilíndrico, como un barril.
• diámetros anteroposteriores y
transversales similares
• Costillas horizontales.
• Apéndice xifoides se aprecia
prominente en el epigastrio
• Aréola evidente: 34 semanas
• 36 semanas, un nódulo mamario de
1-2 mm - 7-10 mm a las 40 semanas.

26. TÓRAX – HALLAZGOS ANORMALES

27. ABDOMEN – HALLAZGOS NORMALES
• Cilíndrico y habitualmente globuloso.
• Pared es tensa y lisa
• Niños delgados, raza negra,
prematuros: diástasis de los músculos
rectos anteriores.
• Hígado: palpa a 2 o 3 cm. bajo el
reborde costal, en la línea medio
clavicular
• Bazo es palpable en un 10% RN y
suele tocarse el polo inferior.
• Riñones pueden y deben ser
palpados.
• Los ruidos intestinales se logran
auscultar poco después del
nacimiento.

28. CORDON UMBILICAL– HALLAZGOS NORMALES
• Formado por los vasos umbilicales y
por la gelatina de Wharton.
• dos arterias y una vena y la gelatina
de Wharton una sustancia amorfa que
los rodea.
• La vena es un vaso de mayor calibre
que las arterias.
• Las arterias son de pequeño calibre y
muy retráctiles.

29. ABDOMEN – HALLAZGOS ANORMALES

30. ABDOMEN – HALLAZGOS ANORMALES

31. ABDOMEN – HALLAZGOS ANORMALES

32. GENITALES – HALLAZGOS NORMALES
MASCULINO:
• Tamaño, aspecto y coloración
bastante variables.
• Testículos pueden encontrarse en
las bolsas o escroto o en el
conducto inguinal
• Hidrocele.
• Fimosis y el priapismo.
• 3 a 4 cm.
FEMENINO:
• 1/3 niñas a término, vulva
entreabierta por un menor
desarrollo de los labios mayores.
• El meato uretral queda por debajo
del clítoris.
• Hormonas placentarias: la salida
de secreción mucosa blanquecina
y espesa y en algunas
oportunidades pérdida de sangre
vaginal o pseudomenstruación.

33. GENITALES – HALLAZGOS ANORMALES
• Hipospadias
• Hernia inguinal
• Hidrocele
• Genitales ambiguos

34. ANO – HALLAZGOS ANORMALES
• La imperforación anal puede ser total
o acompañarse de una fístula ya sea
hacia el peritoneo, vejiga o vagina.
• Dicha fístula puede ser permeable y
permitir la eliminación de meconio
• Fosita sacrococcígea, en cuyo fondo
puede haber un quiste o fístula
pilonidal

35. COLUMNA – HALLAZGOS NORMALES
• Flexible tanto en su eje dorsoventral
como lateral.
• palpar todas las prominencias
vertebrales para descartar defectos
óseos o asimetrías.
• Anormalidad en la línea media en la
piel que cubre la columna
(depresiones pequeñas, manojos de
pelos, hemangiomas): disrafias o
espina bífida oculta.

36. EXTREMIDADES – HALLAZGOS NORMALES
• Simétricas
• Flexión total
• Fracturas y/o las lesiones del plexo
braquial producen caída del miembro
afectado.
Braquidactilia; aracnodactilia;
contractura en flexión que afecta las
articulaciones interfalángicas proximales:
camptodactilia; encurvamiento de un
dedo, con mayor frecuencia el 5°:
clinodactilia; sindactilia; polidactilia.

37. EXTREMIDADES – HALLAZGOS NORMALES

38. CADERA – HALLAZGOS NORMALES
• El examen de las caderas
debe ir dirigido a
descartar la luxación.
• Maniobras de Ortolani y
Barlow.

39. EXAMEN NEUROLÓGICO
ESTADO DE CONEXIÓN CON EL MEDIO O ESTADO MENTAL.
• Apertura espontánea de los ojos y el tipo de movimientos oculares.
• > 32 semanas: períodos en que los ojos permanecen abiertos y aparecen
algunos movimientos de ellos y de la cara.
• Períodos más frecuentes y de mayor duración, movimientos de las
extremidades de distinto grado de amplitud que guardan relación con el
estado de vigilia o sueño del recién nacido.

40. EXAMEN NEUROLÓGICO
Brazelton ha definido 6 estados de vigilia:
I: Sueño profundo, respiración regular y no hay movimientos.
II: Sueño ligero que se acompaña de movimientos oculares, el niño esta hipotónico y la
respiración es irregular.
III: Estado de vigilia tranquilo, los ojos están cerrados o entreabiertos, la actividad es
débil-
IV: Estado de vigilia con algunos movimientos, ojos abiertos y recién nacido alerta.
V: Estado de vigilia con abundancia de movimientos.
VI: Estado de vigilia que acompaña llanto.
Para que sea fiable, el examen neurológico debe efectuarse
en el curso de los estados III y IV

41. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN O FUNCIÓN DE PARES CRANEANOS
I par: Olfación. Rara vez se evalúa en forma dirigida
II par: Visión. parpadeo a la luz a las 26, fijación visual a las 32, seguimiento de objeto a
las 34 y a las 37 , gira hacia la luz suave.
III par: Pupilas. 30 s. prematuro es de 3 a 4 mm
V par: Sensación facial y capacidad masticatoria. Se evalúa al succionar.
VII par: Motilidad facial.
VIII par: Audición.. Cerca de las 28 semanas el prematuro tiene pestañeo o sobresalto
con ruidos abruptos
V, VII, IX, X, XII pares: Succión y deglución.
XI par: esternocleidomastoideo. Encargado de la flexión y rotación de la cabeza.
XII par: Funcionamiento de la lengua. Debe observarse tamaño y simetría
VII, IX pares: Sabor.

42. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MOTOR
• Tono: estado de tensión de un músculo.
• Comienza con la apreciación del tono y la postura en decubito dorsal
Las cuatro extremidades están
flexionadas en un niño a
termino.

43. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MOTOR
• Tono pasivo: la evaluación se basa en la búsqueda de extensibilidad de los
diferentes segmentos y secundariamente en el balanceo de las extremidades.
• Respuesta de la musculatura al estiramiento.
• Tono se mide por el ángulo formado entre dos segmentos o en relación con una
referencia anatómica

44. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MOTOR
• Tono pasivo: Maniobras
• Angulo de la muñeca Flexión de la mano sobre el antebrazo. Angulo formado por la
palma de la mano y el antebrazo en el momento de una flexión palmar.
0 grados a
término

45. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MOTOR
• Tono pasivo: Maniobras
• Flexión dorsal del pie, el pie se flexiona sobre la pierna y se mide el angulo formado por
el pie y la cara anterior de la pierna.
0 grados a
término

46. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MOTOR
• Tono pasivo: Maniobras
• Tracción del brazo: se agarra la muñeca y se levanta el brazo hasta que el examinador
perciba una resistencia al estiramiento del brazo del niño.

47. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MOTOR
• Tono pasivo: Maniobras
• Retroceso del brazo: Los dos antebrazos de flexionan sobre los brazos para conseguir
una relajación, seguidamente se extienden sobre el plano de la cama y se aflojan
rápidamente, se observa el retroceso del antebrazo.
Menos 90
grados a
término

48. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MOTOR
• Tono activo: representa las actividades motoras, es decir la repuesta activa del RN
a una estimulación, se observa en el tronco y la cabeza.
• Con la maniobra del control de la cabeza en posición sedente que nos permite
observar el control de la cabeza y verificar los flexores de la nuca.

49. EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MOTOR
• Reflejos osteotendinosos: se
explora a nivel rotuliano,
bicipital y estilo radial, se busca
también un clonus del tobillo:
sucesión rítmica de flexión,
extensión del pie sobre la
pierna, un clonus persistente
después de 10 movimientos es
anormal.

50. EXAMEN NEUROLÓGICO
REFLEJOS NEONATOS PRIMARIOS
• El reflejo de Moro (3-4)
• Reflejo de Galant (12)
• Prensión palmar y plantar. (6)
• Marcha automática (2)
• Alargamiento cruzado
• Reflejo de succión(6), búsqueda.(4)

51. • En la década de los 60’s Robert Guthrie
desarrolló un método para detectar
fenilcetonuria a partir de una mancha de
sangre en papel filtro.
• A finales 90’s la espectrometría de masas en
tándem revolucionó el campo al permitir la
detección de numerosos errores innatos del
metabolismo.
Tamizaje neonatal ¿Qué es?
Es una prueba de laboratorio que
debe realizarse a todo RN para
identificar a aquellos que están en
riesgo de padecer desórdenes
metabólicos serios que son
tratables, pero que no son visibles
al momento de su nacimiento.

52. Es la detección de afecciones
congénitas y hereditarias en RN que
de otro modo pueden parecer
normales al nacer. De esta manera
pueden ser tratados lo antes
posible y prevenir o mejorar las
consecuencias de la enfermedad a
largo plazo.
Objetivo

53. El trastorno
debe ser grave
Debe estar
disponible una
prueba de
detección
confiable con una
tasa baja de falsos
negativos
El costo de la
prueba debe ser
aceptable en
relación con el
beneficio potencial.
El tratamiento
eficaz debe ser
fácilmente
accesible
Debe poder adaptarse
para un alto rendimiento
para la población neonatal
general
Salud Pública

54. El proyecto comenzó en el Ecuador el 02 de
diciembre de 2011

55. Hipotiroidismo primario
congénito
Ocurre en aproximadamente 1:2000
a 1:4000 RN
Es una de las causas prevenibles
más comunes de discapacidad
intelectual en todo el mundo.

56. Factores asociados
Etnia asiática Embarazo Múltiple
Recién Nacidos
Pretérmino
síndrome de Down,
síndrome de Williams
o síndrome de Turner
Sexo femenino
Países con deficiencia de
Yodo

57. Etiología

58. Ectopia
Localización en
el conducto
tirogloso
Atresia
Ausencia total
de tejido
Hipoplasia
Causada por
resistencia a
TSH (mutación
de cromosoma
15)
Asociada a
mutación en
factores de
transcripción
PAX8, NKX2,
FOXE1, etc.
Etiología

59. Manifestaciones clínicas

61. Diagnóstico
Se confirma el diagnóstico de
HC cuando la concentración
sérica de TSH es > 10 mU/L y
la de T4 o T4L inferior al nivel
normal para la edad

62. La realización de estudios complementarios para conocer la causa
del HC es opcional. En el Ecuador están disponibles la
gammagrafía con 99mTc y ecografía tiroidea. También puede ser
útil medir tiroglobulina en suero

64. Tratamiento
• Levotiroxina a una dosis de 10 a 15 ug/kg/día,
• Inmediato si TSH mayor de 40 mU/L
• Lo ideal antes de las 2 semanas de vida
• 30 minutos antes de una de las tomas de alimentos
• Evitar compuestos que contengan soya, calcio, hierro,
o productos con alto contenido de fibra al mismo
tiempo ya que interfieren con su absorción

65. Seguimiento
Las metas a las dos semanas
deben ser valores séricos
normales o discretamente
elevados de T4T o T4L (T4T
entre 10 y 18 mcg/dL o T4L entre
1.4 y 2.5 ng/dL) y en un mes, de
TSH normales (entre 0.5 y 2
mUI/ml)
Se recomienda la evaluación
continua y periódica del
desarrollo físico,
psiconeuromotor y de
rendimiento preescolar y
escolar.
Debe ser referido por lo menos
una vez al año, en forma
independiente a su tratamiento
con LT4, a un especialista en
endocrinología.

66. Galactosemia (autosómico recesivo)
● Error congénito ocasionado por el déficit
de las enzimas que intervienen en el
metabolismo de la galactosa
○ GALT (1:47.000): Tipo I o Clásico
○ GALK (1:40.000): Tipo II
○ GALE
Manifestaciones clínicas

68. Screening
● MS/MS: varían según el estado y
miden los niveles de galactosa,
galactosa-1-fosfato + galactosa
y/o enzima GALT (se realiza
utilizando GR y es dx solo para
la galactosemia Tipo I)
● Método de Hill: Galactosa total
en sangre hasta 10mg/dL
● Método Beutler: actividad
enzimática de GALT
Tratamiento
● Suspensión de la lactancia
materna
● Se prefiere fórmula libre de
galactosa elemental a una
fórmula de soya.
● Prevención de sepsis por E.
coli

69. Hiperplasia suprarrenal congénita
● Trastornos de la corteza suprarrrenal
que afecta la producción de:
○ Cortisol (deficiencia): Virilización
simple
○ Aldosterona
○ Cortisol + Aldosterona: Perdedora
de sal
● Por déficit de 21-hidroxilasa (CYP21)
● Prevalencia: 1:12000 RN

71. Screening
● Asignación de sexo masculino en
recién nacidas virilizadas y el exceso
de andrógenos
● Realice la prueba a las 24 h de edad
para evitar falsos positivos, antes de
los 5 a 7 días y unas horas después
de una transfusión.
● No es específica y se realiza midiendo
17-OHP en la muestra de sangre
○ Cordón umbilical: hasta 170 nmol/L
○ RN afectados: > 200 nmol/L
● El dosaje de 17-OHP 60 min después:
45 nmol/L
Tratamiento (reemplazo hormonal,
inhibidores y cx)
● Crónico: 10 a 25 mg/m2/día de
hidrocortisona en 2 a 3 dosis diarias
divididas).
● CAH perdedora de sal: +
mineralocorticoide (fludrocortisona [0.05
a 0.2 mg) y considere la suplementación
con cloruro de sodio (2 a 5 g/día).
● Puede ser necesaria la cirugía correctiva
en mujeres gravemente virilizadas.

72. Fenilcetonuria
• Enfermedad hereditaria autosómica
recesiva asociada a mutaciones del
cromosoma 12q22-24.1
• Incidencia Global: 1:10 o 20,000
• Común en población caucásica
• Deficiencia
• Fenilalanina hidroxilasa
• Cofactor BH4
Requiere Tratamiento en los primeros
20 días de vida→ evitar retraso
mental/discapacidad intelectual
irreversible.
Guthrie Robert
1963
Asbjørn Følling
1943

73. HISTORIA NATURAL LA DE FENILCETONURIA
Adulto
Infancia
6-12
meses
3 meses
1 mes
Irritabilidad/ indiferencia
al medio/ patrón alterado
de sueño
Vómito y rechazo al
alimento
Alteraciones del
tono muscular y
reflejos OT
Microcefalia
Hiper/ hipo
excitabilidad
EEG anormal
Trastornos del
movimiento
Aislamiento y
comportamiento
“rasgos
autistas”
Tremor/ataxia
Di/tetraparesia
Hipopigmentación:
Piel y pelo claros
Iris (azul)
Olor “ratón
mojado”
Eczema
Crisis
convulsivas
Retraso
global del
desarrollo
Agresividad/
ansiedad
extrema Trastornos
psiquiátricos
diversos
RECIÉN
NACIDO
DISCAPACIDAD
INTELECTUAL
Y
MOTORA
IRREVERSIBLE

75. TRATAMIENTO
Todo paciente con una
hiperfenilalaninemia >360
umol/L (6mg/dl) → INICIAR
TRATAMIENTO

77. Procedimiento

78. INDICACIONES

79. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
Realizarlo tan pronto como sea posible después de las
48h de vida recomendando 2 estrategias alternativas
EXTRACCIÓN DOBLE
EXTRACCIÓN ÚNICA
A partir de las 48h de vida del RN, con
alimentación proteica instaurada, ya sea
por vía enteral o parenteral
Primera extracción: a partir de las 48h
de vida, antes del alta hospitalaria.
Segunda extracción: a partir del 5to
día de vida.

80. RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA
MATERIALES:
• Tarjeta de identificación con papel filtro
• lancetas con cuchillas para tamizaje:
• RN 1 x 2,5 mm
• Prematuros 0,85-1,75 mm
• Gasas
• Torundas de algodón
• Alcohol al 70%
• Esparadrapo
• Guantes
• Portatarjetero

81. PROCEDIMIENTO

82. SITUACIONES EN LAS QUE NO ES VÁLIDA LA MUESTRA
• Obtenida FUERA de los plazos marcados por los Centros de Detección
Neonatal.
• Obtenida directamente de catéteres con alimentación parenteral u otros
tratamientos.
• Contaminada por alcohol, dedos, cremas, pomadas, orina, heces o leche.
• Cantidad insuficiente de sangre que no impregna los círculos por las dos caras
• Obtenida después de una transfusión.

83. RESULTADOS
• Resultado que se encuentra en los rangos establecidos por el
laboratorio responsable. Debe haberse cumplido de manera correcta la
toma de muestra y su procedimiento.
NORMAL
• Resultado cercano a los valores considerados anormales. Al realizarse
antes de las 48h, puede estar afectado por otras variables, se indica
repetir la prueba.
INDETERMINADO
• Fuera de los rangos de normalidad establecidos por el laboratorio
responsable. Este resultado sospechoso o anormal requiere una
segunda muestra y/o evaluación por un medico especialista, según la
enfermedad.
• NO ES PRUEBA CONFIRMATORIA O DIAGNÓSTICA, solamente
establece presunción diagnóstica.
SOSPECHOSO

84. TAMIZAJE NEONATAL

85. Síndrome clínico caracterizado por
signos y síntomas de infección
sistémica, que se confirma al aislarse
en hemocultivos o cultivo de líquido
cefalorraquídeo (LCR), bacterias,
hongos o virus y que se manifiesta
dentro de los primeros 28 días de
vida.
Sepsis neonatal

86. 10 de 1000 nacidos
vivos
Aumentan en países
pobres, neonatos
prematuros con bajo
peso al nacer.
Mueren casi 5 millones
de recién nacidos, el
98% “enfermedades
infecciosas”
6ta causa de morbilidad
infantil y 5ta causa de
mortalidad.
EPIDEMIOLOGÍA
OMS INEC - Ecuador

87. CLASIFICACIÓ
N SEPSIS

88. Inicio
Primeras 72 horas
Estreptococos del grupo B,
Escherichia Coli, Klebsiella,
Staphylococcus aureus
Neumonía (quejido, polipnea, tiraje,
aleteo, cianosis), ictericia, listeria:
granulomas en laringe, petequias.
SEPSIS TEMPRANA
Etiología
Presentación clínica
01
02
03
Transmisión: vertical Mortalidad: 10-30%

89. FACTORES DE RIESGO
MATERNOS NEONATALES
Ruptura prematura de membranas
prolongada >18 h
Fiebre materna intraparto
Corioamnionitis (fiebre, leucocitosis
materna y dolor uterino)
Microorganismos en el tracto genital
materno (S. agalactiae)
Infecciones genitourinarias intraparto (3er
trimestre)
Bacteriuria
Hijo previo afectado de sepsis precoz
Prematurez
Peso bajo al nacer
Genero masculino
APGAR <6 (5 min)

90. Diagnóstico de sepsis temprana
1. Debemos identificar los factores de riesgo
2. Frente a una clínica inespecífica o sospecha de infección:
- Inestabilidad térmica
- Frecuencia cardíaca >180 o <100
- Frecuencia respiratoria >60
- Intolerancia digestiva
- Compromiso del estado neurológico

91. Inicio
Después 72 horas
Grampositivos (S. aureus),
gramnegativos (Escherichia coli),
hongos (candida)
Bacteriemia, más afectación del
SNC (meningitis neonatal) y
focalizan más
SEPSIS TARDÍA
Etiología
Presentación clínica
01
02
03
Transmisión: horizontal Mortalidad: 10-15%
1. Sepsis en la
comunidad
2. Sepsis
nosocomial

92. FACTORES DE RIESGO
Prematurez
Procedimientos invasivos:
- Intubación endotraqueal prolongada
- Colocación de catéteres intravasculares
- Nutrición parenteral
- Drenajes pleurales
Hospitalización prolongada: Hacinamiento
Uso de antibioticoterapia de amplio espectro

93. - Dificultad para alimentarse
- Movimentos solo a estímulos
- Mal control de temperatura
- Frecuencia respiratoria >60
- Retracciones torácicas graves
Diagnóstico de sepsis tardía

94. CÓDIGO CIE - 10
CIE - 10
P36 Sepsis bacteriana del recién nacido
P36.0 Sepsis del recién nacido debida a estreptococo del
grupo B
P36.1 Sepsis del recién nacido debida a otros
estreptococos y a los no especificados
P36.2 Sepsis del recién nacido debida a Staphylococcus
aureus
P36.3 Sepsis del recién nacido debida a otros
estafilococos y a los no especificados
P36.4 Sepsis del recién nacido debida a Escherichia coli
P36.5 Sepsis del recién nacido debida a anaerobios
P36.8 Sepsis del recién nacido debida a otras bacterias
P36.9 Sepsis bacteriana del recién nacido, no especificada
P39 Otras infecciones específicas del período perinatal
P37.5 Candidiasis neonatal

95. ETIOLOGÍA
BACTERIANA OTROS
VIRAL
Gram + Parásitos
Causa
menos
frecuente
s
Gram - Hongos
Cándida
spp
Streptococcus,
Staphylococcus,
Lysteria
Enterobacterias,
principalmente
E.coli
Plasmodium
Influenza,
parainfluenza, dengue,
VHS, enterovirus, CMV,
EBV

96. FISIOPATOLOGÍA
Efectos directos de
microorganismos, a
través de toxinas o
componentes
bacterianos
01
Activación del
sistema del
complemento
Susceptibilidad
genética
Exceso de liberación
de mediadores
proinflamatorios
03
02 04

97. Vía transplacentaria, líquido
contaminado en RPM,
gérmenes del área
genitorrectal, colonización
nosocomial o comunitaria
Son débiles.
- Piel más permeable y
alcalina
- Producción de IgA
ausente
Entre citocinas pro
inflamatorias y
antiinflamatorias
- CID
- Desórdenes hemorrágicos
por agotamiento de
plaquetas y factores de
coagulación
INFECCIÓN Y
COLONIZACIÓN
BARRERAS
NATURALES
DISREGULACIÓN DE
LA RESPUESTA
INMUNE
CASCADA DE
COAGULACIÓN
01 02
04 05
03
-Celular y humoral
Alterado: IgM e IgG, C3 y C4,
linfocitos, neutrófilos, NK,
DEFECTOS EN LA
INMUNIDAD

99. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

101. 1 2 3
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
Conocer factores de riesgo
EXPLORACIÓN FÍSICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

102. SEPSIS RELATED
ORGAN FAILURE
ASSESSMENT
Se asume que un score >
2 identifica una
disfunción orgánica

103. Si el contaje de neutrófilos se
encuentra por encima o por
debajo de los límites de la
curva, coadyuva, con los otros
parámetros a sospechar
sepsis

104. - Recuento de leucocitos <
5000 o > 25000
- Recuento de neutrófilos
absolutos < 1000 UI
- Plaquetas < 150.000/ml
- Hallazgo más habitual:
acidosis metabólica
EXÁMENES DE LABORATORIO
HEMOGRAMA GASOMETRÍA

105. - Valores > 4mmol/l asociado a
peor pronóstico
- Hipoglucemia
- Hiperglucemia de estrés
LACTATO SÉRICO GLUCEMIA

106. - Calcio < 1,1 mmol/l → función
miocárdica y tono vascular
- Se debe medir TP, TTP e INR
- Fibrinógeno y dímero D
disminuido→ presencia de
coagulopatía y CID
IONES
FUNCIÓN RENAL, HEPÁTICA
Y COAGULACIÓN

107. - Prueba Gold Standard
- 2 hemocultivos positivos→ Sepsis
- Se debe hacer examen y cultivo de
LCR
- No se lo debe realizar en
septicemia de inicio temprano
HEMOCULTIVO EXAMEN DE LCR

108. - Reactante de fase aguda, regulado
por IL-6 e IL-1
- Positiva > 10mg/L
- Se recomienda realizar el examen
24h después del nacimiento
- Se eleva fisiológicamente en las
primeras 48h de vida → 3ng/mL y
después a 0.5 ng/mL
- Se eleva más rápido que la PCR
- Se toma como valor positivo en
sepsis tardía → 0.5ng/mL
PCR PROCALCITONINA

109. - Marcador de inflamación sistémica
- Efectiva para dx de sepsis tardía
en neonatos pretérmino
- Primera inmunoglobulina producida
por neonatos
- Se eleva en en infecciones
bacterianas, víricas, y parasitarias
IL-6 IGM

110. OTROS MARCADORES
Urocultivo y
Coprocultivo
Aspirado traqueal
Tinción gram
Exámenes de imagen
Su realización es obligada en todos los recién nacidos evaluados por
sepsis tardía o nosocomial. La muestra debe
tomarse por punción suprapúbica o sondaje vesical
En pacientes que han sido intubados
De cualquier lesión sospechosa visible
Rx recomendada en pctes con signos o síntomas
respiratorios. Gammagrafía en pacientes con osteomielitis.

112. MEDIDAS
SOPORTE
● Vigilancia continua de signos vitales (c/30min)
● Lactancia Materna enteral
● Sepsis: Catabolismo energético L
● Apoyo ventilatorio (Signos insuficiencia)
● Vasoactivos (Deterioro cardiovascular)
● EFC Flujo VCS = 40 ml/Kg/min (Flujo cerebral)
● Evitar sobrecarga de líquidos/electrolitos
WHAT TO DO DEPENDS OF CASE

113. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
SEPSIS PRECOZ/TARDÍA
CON MENINGITIS
Ampicilina 400mg/Kg IV
+
Cefotaxima 50mg/Kg IV
J Reduce mortalidad
- Edad / Patógeno
- Fuente infección
- Aspecto Clínico
Ampicilina 50mg/Kg IV
+
Gentamicina 2,5-5mg/Kg IV
SIN MENINGITIS
2-3d: TTO Empírico / Cultivo (-)
5-7d: Clínica sepsis inicial / Cultivo (-)
10d / Cultivo (+): RN Séptico
14d: Meningitis (EGB/L. monocytogenes)

117. TREATMENT: SEPSIS NOSOCOMIAL
- Anfotericina B ««
0,25 hasta 1 mg/Kg
- Fluconazol 6 mg/Kg
- Caspofungina
FÚNGICO
CON MENINGITIS
Vancomicina 15mg /Kg
+
Ceftacidima 50mg/Kg
Vancomicina 15mg/Kg
+
Amikacina 7,5mg/Kg
SIN MENINGITIS

121. MEDIDAS SUBSECUENTES
● Vigilancia continua (c/2-3h)
● Laboratorio: BH, PCR, VSG, Hcto
● Score Sepsis
● Hemocultivos (c/72h)
● Ajuste del tratamiento específico según cultivo
● Ambiente térmico y equilibrio hidroelectrolítico
● Balance hídrico & Densidad urinaria
● Evaluación neurológica, auditiva y visual.
ALTA HOSPITALARIA
- Asintomático
- Screening de sepsis normal
- Cultivo/Laboratorio normal
- TTO Mínimo 3-5d complete
- Buena succión

124. PREVENTION - PROFILAXIS
● Cultivos maternos (35-37 Sem)
● Repite Postparto (5 Sem)
ANTIBIÓTICO INTRAPARTO
● Gestantes portadoras (Cultivo +)
● EGB en orina (>104 UFC/ml)
● APP: Hijo con infección neonatal
● Parto prematuro
● RPM ≥ 18h
● Fiebre intraparto (1 pico ≥39 ºC o 2
picos ≥38ºC separados 30 min)
Streptococo B 2002
ACOG
AAP
CDC

125. TREATMENT
Dosis Inicial: 5´ Ul IV
Repetir: 2,5´ Ul IV c/4h
PENICILINA G
01
AMOXI/CLAVU
AMPICILINA CLINDAMICINA
03
02 04
Dosis Inicial: 2g IV
Repetir: 1g IV c/4h
Dosis: 1g IV c/6h
Dosis: 900 mg IV c/8h
ERITROMICINA
Dosis: 500 mg IV c/6h

126. PREVENTION - PROFILAXIS
Nosocomial
Menor riesgo: Neonatos ≤ 1500 g
Arteriales: 4 días
Venosos: 14 días

127. PREVENTION - PROFILAXIS
• Obligatoria – Rutinaria
• Reduce incidencia (Ceguera
– Oftalmia gonocócica)
• Eritromicina 0,5% Ocular 1 S
• Ig A, Lactoferrina
• Lactobacillus vs E.coli/G -

130. Hiperbilirrubinemia
• Es un concepto bioquímico que indica
una cifra de bilirrubina plasmática
superior a la normalidad.
• Se manifiesta clínicamente como
ictericia que es la coloración
amarillenta de piel y mucosas
ocasionada por el depósito de
bilirrubina.
• En el recién nacido se observa cuando
la cifra sobrepasa los 5 mg/dl.
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132. FACTORES DE RIESGO
• Prematuros
• Hermanos con ictericia
• Etnia caucásica
• Diabetes materna
• Infecciones maternas
transmitidas al neonato
• Policitemia
• Cefalohematomas
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133. CLASIFICACION
• FISIOLOGICA :
• 2do al 7mo dia
• mono sintomática
• fugaz,
• leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL
si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si
recibe lactancia materna), y de
predominio indirecto
• PATOLOGICA:
• Primeras 24 horas
• Polisintomática
• Tiempo de duración mayor a 7 dias Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA-NC

134. DIAGNOSTICO
• Observación clínica de la piel
• Ictericia llamativa
• Averiguar antecedentes y
factores de riesgo
• Realizar examen físico minucioso
y completo
• Determinar:
• Bilirrubinas totales, hematócrito,
(sangre periférica)
• grupo factor Rh, Coombs directo
• sangre de cordón umbilical

135. DIAGNÓSTICO
• Coombs directo positivo,
identificar anticuerpos Rh , ABO
y otros
• Bilirrubina indirecta elevada
iniciar tratamiento según
normograma.
• Si bilirrubina directa > de 2 mgs
/dl daño célula hepática
• El bilirrubinometro transcutáneo
debe usarse en niños > 35 s y
mayor de 24 horas
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136. ZONAS DE KRAMER
• ZONA 1: Cabeza y cuello < de 5 mg / dl
• ZONA 2: Cuello a la mitad del ombligo : 5-12 mg/dl
• ZONA 3 : Mitad del ombligo hasta las rodillas: 8-16 mg/ dl
• ZONA 4: Tobillos 10-18 mg /dl
• ZONA 5 : Palmas y plantas > 15 mg/dl
Nunca la visualizacion clinica reemplaza el examen bioquimico

137. NORMOGRAMA
DE BUTANHY

138. Esta zona no representa a un RN sano debe buscarse la causa desencadenante de la Hiperb
Seguimiento. Zona de riesgo moderado-alto: informar a los padres control cercano
Seguimiento. Zona de riesgo alto: valorar factores de riesgo, repetición de la valoración en 24 horas.
Fototerapia simple: control de la bilirrubina c/24 horas hasta que la bilirrubina sea <14 mg/dl.
Fototerapia intensiva: control de bilirrubinas c/24 horas.
Fototerapia intensiva- considerar exanguineotransfusiòn: control de bilirrubinas c/12 horas.
Exanguineotransfusiòn.

140. TRATAMIENTO
• Fototerapia. Las radiaciones
lumínicas dan lugar a la
fotoisomerización de la
bilirrubina, con formación de
fotobilirrubina o
lumibilirrubina más
hidrosoluble.
• Simple: Sigue siendo la
fototerapia de elección luz azul o
blanca a 40 cms de distancia del
neonato
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141. TRATAMIENTO
• Fototerapia múltiple o intensiva
• 1. Si la bilirrubina se eleva en las
primeras 24 horas
• 2. Aumenta la bilirrubina mas de
0.5 mg/dl/ hora
• 3. Nivel de bilirrubina sérica 3
mg/ dl bajo el umbral para iniciar
ex sanguineo
• 4. El nivel de bilirrubina no
desciende
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142. TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES CLAVES:
1. Vigilar con oportunidad riesgo de
Kernicterus
2. Niveles de bilirrubinas séricas ≥20 mg/dl
(≥340 μmol/l) en recién nacidos mayores de
37 semanas de edad gestacional
3. Incremento rápido de niveles de
bilirrubinas séricas, mayor de 0.5
mg/dl/hora (8.5 μmol/l/hora)
4. Manifestaciones clínicas de encefalopatía
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143. SEGUIMIENTO
• Todo paciente que sale de alta
debe revalorado en 48 a 72
horas
• Siempre es importante realizar
seguimiento salud auditiva
• Vigilar anemia en las 4ª 6
semanas siguientes
• Realizar seguimiento
neurológico a largo plazo
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144. • El feto recibe un aporte continuo de nutrientes a través de la placenta, cuyas
concentraciones están estrechamente controladas por el metabolismo materno con
una mínima necesidad de regulación endocrina fetal.
• El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y
el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de
alimentación enteral con leche y alternando con periodos de ayuno.
• En el lactante normal a término existe una caída importante de la concentración de
glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. Debido al glucagón-catecolaminas-
lipolisis.
• La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min. El
metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total.
• Se puede establecer que el equilibrio metabólico se altera cuando hay un aporte
insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo
exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa
Hipoglicemia neonatal

145. Síndrome clínico que aparece en aquellas situaciones en las que las concentraciones de glucosa en sangre se
sitúan por debajo de 45-50 mg./dl.
Definición
PRIMER DÍA DE VIDA: niveles de
glucosa por encima de 45 mg/dl (2,5
mmol/L)
DÍAS POSTERIORES: niveles de
glucosa por encima de 45-50 mg/dl (2,5-
2,8 mmol/L) posteriormente.
La presencia de niveles de glucosa por debajo de 45 mg/dl (2,5 mmol/L), en periodos prolongados de
al menos 4-6 horas en cualquier edad y en cualquier recién nacido debe ser evaluado clínicamente
y tratado.

146. La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades pediátricas,
especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad gestacional.
En función del criterio diagnóstico y de la política nutricional de la unidad neonatal, la incidencia varía
de manera importante, siguiendo el criterio de definición de Cornblath, en recién nacidos a término
la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién
nacidos pretérminos.
INCIDENCIA
La OMS da a conocer una tasa de hipoglicemia neonatal que oscila de 10 a 20 por cada 1000 nacidos
vivos, en Ecuador un estudio realizado fue en el hospital Dr. Teodoro Carbo Guayaquil quien indica
una prevalencia de 4,6% de neonatos que presentaron esta patología en 2021.
ECUADOR

147. Etiología
1. Incremento de la utilización periférica de la
glucosa
2. Insuficiente aporte de glucosa endógeno o
exógeno

148. La causa más común de exceso de utilización de glucosa en el periodo neonatal es el hiperinsulinismo
1. Incremento de la utilización periférica de la glucosa
Grupo de riesgo Mecanismos
- Pretérmino (< 37 semanas)
- Retraso crecimiento intrauterino
• Bajos depósitos glucógeno
• Restricción de líquidos / energía –
• Inmadurez de respuesta hormonal y enzimática –
• Dificultades en la alimentación
- Hijo de madre diabética
- S. Beckwith-Wiedemann
- Enfermedad hemolítica RH
• Hiperinsulinismo transitorio
- Síndrome desregulación islotes pancreáticos
- Adenoma islotes pancreáticos
• Hiperinsulinismo
- Estrés perinatal: asfixia perinatal, sepsis,
policitemia, hipotermia
• Bajo depósitos de glucógeno Hiperinsulinismo
• Dificultades alimenticias
• Restricción de líquidos / energía
- Drogas maternas: propanol, agentes orales
hipoglucemiantes
• Alteración de la respuesta de catecolaminas
- Insuficiencia adrenal
- Deficiencia hipotalámica y/o hipopituitaria
• Deficiencia en hormonas con trareguladoras
- Errores congénitos metabolismo • Defectos enzimas, glucogenólisis, gluconeogénesis y oxidación de ácidos grasos

149. Hijo de madre
diabética mal
controlada
Frecuentemente se produce a
las 4-6 horas después del
nacimiento
Producción incrementada de insulina
secundaria a una sensibilidad
aumentada de las células beta del
páncreas a la glucosa; que persiste
durante varios días después del parto.
Mayor incidencia de distrés
respiratorio por una disminución
en la producción de surfactante
Por un retraso en la maduración
pulmonar inducida por el
hiperinsulinismo
Mayor incidencia de
malformaciones congénitas en
probable relación con la
alteración materna del
metabolismo del glucosa en
las primeras semanas de
gestación y alteraciones en la
organogénesis.
Hiperinsulinemia transitoria
La insulina permite que la
glucosa penetre en las
células para ser utilizada
como fuente de energía.

150. Hiperinsulinemia transitoria
La administración antenatal de clorpropamida,
benzotiazidas, beta-simpaticomimeticos, propanolol
Administración de glucosa a la madre a alta concentración y
la supresión brusca de su administración
Inducción de hiperinsulinismo fetal transitorio y por lo tanto
hipoglucemia neonatal.
La inadecuada posición del catéter
arterial umbilical y la infusión de glucosa
a alta concentración en arteria
mesentérica superior/celíaca pueden
estimular la liberación de insulina por
el páncreas y producir hiperinsulinismo
La eritroblastosis
fetal en recién
nacidos con
incompatibilidad
Rh y el síndrome
Beeckwith-
Wiedemann
Se caracteriza
por recién
nacidos con
macrosomía,
onfalocele,
macroglosia,
visceromegalia e
hipoglucemia.
Se ha explicado
la hipoglucemia
por hipertrofia de
las células beta
del páncreas y
por lo tanto
hiperinsulinismo.

151. - Se produce debido a una secreción inapropiada
y excesiva de insulina, de manera independiente
a los niveles sanguíneos de glucosa.
- Alteraciones primarias de las células beta del
páncreas
- Primeros días de vida es indistinguible el
hiperinsulinismo en hijo de madres diabéticas,
pero la persistencia de la hipoglucemia a partir
del 3- 5 día sugiere una forma de este tipo.
- Mutaciones ligadas al SUR1 Y KIR 6.2 que
provocan alteraciones de los canales de calcio
en la célula y alteración en la secreción de
insulina.
Hiperinsulinismo persistente

152. 2. INSUFICIENTE APORTE DE GLUCOSA
ENDÓGENO O EXÓGENO
Producida por niveles de glucosa bajos en sangre
Deficit de aporte enteral o parenteral o inadecuada conversión a glucosa
por poca disponibiilidad de los precursores gluconeogénicos
Reducida activdidad de las enzimas que intervienen en la
gliconeogénesis y gluconeogénesis o disminuida respuesta de las
hormonas contrareguladoras

153. Prematuridad y retraso
en el crecimiento
intrauterino
FACTORES DE RIESGO
Inadecuado aporte de
calorías en la
alimentación
Estrés perinatal
Alteraciones
hormonales endocrinas
secundarias a una
insuficiencia adrenal
Policitemia
Defectos metabólicos
de los hidratos de
carbono
Defectos en el
metabolismo de los
aminoácidos
Deficiencia de glucagón
Deficiencia
hipotalámica y/o
hipopituitaria

154. DIAGNÓSTICO
Diagnostico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en
laboratorio inferior a 45 mg/dl, en el momento de parición de los síntomas.
SINTOMAS
1. Cambios en el nivel de conciencia, irritabilidad,
llanto anormal, letargia, estupor.
2. Apatía, ligera hipotonía
3. Temblores
4. Pobre succión y alimentación, vómitos
5. Respiración irregular , taquipnea, apneas.
6. Cianosis
7. Convulsiones, coma

155. El momento óptimo de control de la glucemia depende del grupo de riesgo:
1. En hijos de madre diabética: Control a la primera hora de vida y controles periódicos en
primeras 6-12 horas de vida antes de la alimentación. Pueden ser suspendidos tras 12 horas
de valores normales de glucosa.
2. En recién nacidos con bajo peso y pretermino deben establecerse controles en las primeras
2 horas de vida y controles cada 2-4 horas, hasta que niveles de glucosa se mantengan
normales.
3. A los RN a los que se les realiza exanguinotransfusión, deben establecerse controles durante
y después de realizada la exanguinotransfusión.
4. RN sanos, con alta precoz en el hospital y que tienen una adaptación metabólica o
nutricional inadecuada puede tener riesgo posterior de desarrollar hipoglucemia.
De forma general en todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia debe
realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas
en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.

156. Dx bioquímico y clínico se confirma, por la
desparición inmediata de los síntomas tras la
administración de glucosa y la corrección de
la hipoglucemia.
Si persisten los síntomas, deben incluirse las
siguientes determinaciones analíticas:
1. A nivel plasmático: niveles de insulina,
cortisol, hormona de crecimiento, ACTH,
glucagón, tiroxina, lactato plasmático,
alanina, Beta-Hidroxibutirato,
acetoacetato, aminoácidos plasmáticos y
ácidos grasos libres.
2. A nivel de orina: substancias reductoras,
cuerpos cetónicos, aminoácidos y ácidos
orgánicos.

157. Prevención y Manejo de la Hipoglucemia
En los recién nacidos que
estén sanos pero que
tienen riesgo se deben
medir sus niveles
plasmáticos de glucosa.
Establecer controles
periódicos de glucemia; por
lo tanto deben identificarse
los grupos de riesgo
01 02
Anticipación y prevención
Debe iniciarse una
alimentación precoz en las
dos primeras horas de vida
y establecerse intervalos de
alimentación cada 2-3
horas.
03
04 El volumen de alimentación
enteral administrado en
pretérminos y recién
nacidos bajo peso para
edad gestacional debe ser
al menos de 80-100
ml/kg/día.

158. Requerimientos de más
de 8 mg/kg/minuto
sugieren incremento de
la utilización ligado a
hiperinsulinismo
Se resuelven en dos o
tres días.
Cuando el aporte
necesario para mantener
unos niveles de glucemia
dentro de la normalidad es
más de 12 mg/kg/minuto,
se considerará la
utilización de glucagón.
En formas de
hiperinsulinismo por
exceso de secreción
pancreática de insulina
puede ser necesario
realizar una
pancreatectomía total o
subtotal

159. Pronóstico:
En general es bueno
Prevención de aparición
de crisis
hipoglucémicas
Control rápido de estas
El desarrollo intelectual
suele ser mas pobre