Presentación sobre tipos de diarreas

1. DIARREA
Amaya Aréchiga Camila
Cabañas Ruiz Gael Luis Enrique
Martinez Pérez Melissa Astrid
Morones Castro Ana Sofía
Torres Rivera Citlali Itzel
Clínica de Infectología
David Gutierrez Valadez

2. Índice
01
02
03
04
05
Introducción
Epidemiología
Factores de riesgo
Clasificación
Mecanismo de infección

3. Las infecciones entéricas que causan diarrea son una
causa importante de morbilidad en todo el mundo
(sobre todo en niños y lactantes)
En paises en desarrollo suele ser incapacitante
Se ha estimado que en los países en desarrollo se producen
anualmente entre 2.000 y 4.000 millones de episodios de diarrea
infecciosa, y que las tasas más altas de infección se producen en
niños menores de 5 años.
INTRODUCCIÓN

4. En 2001 la OMS informó que las enfermedades diarreicas eran la
segunda causa principal de años de vida perdidos (visitas al
médico, hospitalizaciones y ausencias del trabajo o la escuela)
ajustados en función de la discapacidad y contribuían a 2,2
millones de muertes
INTRODUCCIÓN

5. El rotavirus es responsable del 35% de los casos hospitalizados
y del 10 al 30% de los casos de diarrea en la comunidad
En paises en vias de desarrolllo en
donde el sanieamiento es ineficiente
las causas predominantes de diarrea
infecciosa son patógenos
bacterianos entéricos (V. cholerae,
E. coli enterotoxigénica y
enteropatógena), protozoos y
parásitos intestinales
Causas INFECCIOSAS y NO INFECCIOSAS
V. cholerae es una de las causas más comunes de
diarrea en todo el mundo ademas de E.coli
principalmente en países tropicales
La infeccion ocurre apartir de la carne mal cocida
EPIDEMIOLOGÍA

6. La shigelosis representa entre 10 al 20% de los casos de
infecciones entéricas en todo el mundo (comúnmente en
niños menores de 5 años)
La salmonelosis no tifoidea también se observa en todo el
mundo y es una de las causas más comunes de
intoxicación alimentaria y diarrea (1.4 M de casos)
Campylobacter también es una causa importante de
diarrea por salmonella anualmente en los Estados Unidos
Algunos de los patógenos más importantes y comunes
de diarrea infecciosa nosocomial en los países
desarrollados son: infección por Clostridium difficile,
Entamoeba histolytica , Giardia lamblia, Cryptosporidium
INFECCIOSAS
EPIDEMIOLOGÍA

7. Huésped
FACTORES DE RIESGO
Agente Ambiente

8. Huésped
Acidez Gástrica
Primera línea de defensa contra las
bacterias ingeridas, que deben sobrevivir al
ambiente ácido del estómago para
establecer la infección. Por esta razón, los
pacientes con clorohidrico son más
susceptibles a la infección por varios
enteropatógenos bacterianos.
Bajos niveles de
acidez gastrica: V.
choler, ETEC
Niveles normales de
acidez gastrica:
shifellosis, amebiasis y
strogiloidosis
FACTORES DE RIESGO

9. Huésped
Motilidad intestinal y moco
La motilidad y el moco secretado que
atrapa físicamente las bacterias, barre las
bacterias ingeridas del intestino delgado
hacia el colon. El moco también protege el
epitelio intestinal al cubrir los receptores
de glicolípidos y glicoproteínas en la
superficie de los enterocitos.
Algunas bacterias secretan toxinas que deterioran la
motilidad intestinal.
FACTORES DE RIESGO

10. Huésped
Microbiota intestinal
En el colon, la microflora intestinal normal
produce factores protectores, incluidos los
ácidos grasos de cadena corta que son
tóxicos para muchos patógenos
bacterianos. Los SCFA, en particular el
acetato y el formato, tienen propiedades
antimicrobianas contra patógenos
entéricos, incluyendo Shigella.
El consumo de
antibióticos altera la
microflora intestinal
aumenta la
susceptibilidad a
infección
FACTORES DE RIESGO

11. Huésped
Respuesta inmune sistémica y local
El epitelio y las células M que cubren la placa de Peyer y
los linfocitos subyacentes son esenciales para procesar los
antígenos para una respuesta inmune.
Los receptores similares a los de Toll tienen un papel
importante en la inmunidad innata al reconocer a los
microbios y activar una respuesta inmune contra ellos.
Los péptidos llamados defensinas, que son producidos por
las células de Paneth, tienen un papel importante en la
inmunidad protectora, ya que son bactericidas para varios
microbios.
FACTORES DE RIESGO

12. Agente
Vibrio cholerae
FACTORES DE RIESGO
E. coli
Rotavirus
Norovirus
Cryptospotidium
parvum
Giardia lamblia
VIH
Clostridium
difficile
Shigella spp.
Salmonella spp.
Campylobacter
jejuni
Entamoeba
histolytica

13. Diarrea no
inflamatoria
Diarrea
inflamatoria
Causado por patógenos que afectan al
intestino delgado y se adhieren a la mucosa,
interrumpiendo los procesos absorbentes y/o
secretores del enterocito sin causar una
inflamación aguda considerable o destrucción
de la mucosa.
Organismos que afectan principalmente al
íleo distal y al colon. Estos organismos
causan enfermedades, ya sea al secretar
citotonas nocivas o al invadir el epitelio
intestinal, lo que resulta en una reacción
inflamatoria aguda.
CLASIFICACIÓN

14. Diarrea no
inflamatoria
CLASIFICACIÓN
Diarrea
inflamatoria
Diarrea acuosa de gran volumen; sin sangre,
pus, si tienes. Puede tener náuseas, vómitos,
calambres, pero sin fiebre
Diarrea sangrienta y mucoide de pequeño
volumen; tenesmo, calambres abdominales
en el cuadrante inferior izquierdo: puede ser
febril y tóxico

15. Diarrea no
inflamatoria
CLASIFICACIÓN
Diarrea
inflamatoria
Vibrio cholerae
E. coli
Rotavirus
Norovirus
Cryptospotidium
parvum
Giardia lamblia
VIH
Clostridium
difficile
Shigella spp.
Salmonella spp.
Campylobacter
jejuni
Entamoeba
histolytica

16. AMPc, GMPc o calcio intracelular.
Varios organismos causan diarrea al
producir y secretar varias proteínas -
enterotoxinas
Secreción intestinal por aumento de las
concentraciones intracelulares de uno de
los 3 mediadores
DIARREA NO INFLAMATORIA

17. PATOGÉNESIS
DIARREA NO INFLAMATORIA

18. Serotipo O139 y otros serotipos
Toxina Cólera
Puede afectar a todo el
intestino
Mayor prevalencia en intestino
delgado proximal.
Características similares entre
serotipos
Diferencias en su
suceptibilidad a antibióticos
Vibrio cholerae
Adherencia al epitelio intestinal por
un factor de colonización por fimbrias
Otras estructuras: hemaglutinas de
unión a fucosa o manosa.
Después de la adhesión se secreta la
toxina cólera
Pentámero de
la subunidad B
A activa tóxica
Aumento de la
concentración
intracitoplasmática
de AMPc
Estimulación de
células
enterocromafines
DIARREA NO INFLAMATORIA
PATOGENIA

19. E. coli enterotoxigénica
Enterotoxina termoestable
Adhesión a la superficie de los
enterocitos en el intestino delgado
Factores de virulencia
Atígenos proteícos
en la superficie de las
fimbrias
Antígenos de
adherencia
Factor de
colonización
Enterotóxina termolábil
Unión a guanilato ciclasa que
produce aumentos
intracelulares de GMPc
Activación de la adenilato
ciclasa mediante la
ribosilación del ADP
DIARREA NO INFLAMATORIA
PATOGENIA
Diarrea no inflamatoria
mediada por toxinas que es
similar al cólera pero menos
grave.

20. Produce una endotoxina y
activa el sistema nervioso
entérico
Rotavirus
Secreción de una proteína no estructural
NSP4
Aumenta las corrientes secretoras de cloruro
a través de un mecanismo secretor de cloruro
dependiente de calcio
Activación de las vías entéricas
del SN
Altera las actividades de
simporte de sodio-soluto
DIARREA NO INFLAMATORIA
PATOGENIA

21. Se desconocen los mecanismos
exactos por los cuales causa
diarrea
Norovirus
Malabsorción
Causa daño al intestino delgado
Ensanchamiento y
embotamiento de las
vellosidades
Disminución de la actividad de
las disacaridasas intestinales
DIARREA NO INFLAMATORIA
PATOGENIA

22. Puede causar diarrea
inflamatoria en niños.
Niveles elevados de
lactoferrina en las heces
(marcador inflamatorio).
Más leve y autolimitado en
adultos
Cryptosporidium parvum
Adhesión a una proteína de superficie
Provoca secreción de líquido a través de
múltiples mecanismos
secreción de cloruro mediada
por AMPc
Inhibición del cloruro de sodio
electroneutro
DIARREA NO INFLAMATORIA
PATOGENIA

23. Los mecanismos por los
cuales causa diarrea no
están bien dilucidados
Trofozoítos de Giardia lamblia
Adhesión al epitelio en la porción superior del
intestino delgado.
Provoca daño en el borde en cepillo de la
mucosa
Mucosa duodenal de apariencia
normal
Atrofia vellosa grave con
infiltrado de células
mononucleares
DIARREA NO INFLAMATORIA
PATOGENIA

24. PRINCIPAL HALLAZGO HISTOLÓGICO
Reacción inflamatoria aguda de la
mucosa con diferentes grados de
ulceración
Barrera intestinal se encuentra dañada,
permitiendo el paso de agua, electrolitos,
proteínas y sangre
Patógenos tienen mayor afinidad por el
Colon y Recto
DIARREA INFLAMATORIA

25. Invasión de mucosa por patógenos
1.
Secreción de endotoxinas que
estimulan la secreción intestinal
2.
Secreción de mediadores inflamatorios
(citocinas y prostaglandinas)
3.
PATOGÉNESIS
Daño de mucosa y
secreción intestinal
DIARREA INFLAMATORIA

26. Serotipo O157:H7 y otros serotipos
Toxina Shiga
Colitis hemorrágica aguda
Diarrea no sanguinolenta
Sx urémico hemolítico
Púrpura trombocitopénica
trombótica
E. coli Enterohemorrágica
Adherencia a la mucosa intestinal por
pilis codificados por plásmidos
Activación de proteína cinasa,
liberación de Ca2+ intracelular
Lesiones fijación-borramiento:
aplanamiento y destrucción de
vellosidades
Receptor Tir
STX I y II
O26:H11
STX I
Hemolisinas,
proteasas serinas,
linfotoxinas, islas
patogénicas
DIARREA INFLAMATORIA
PATOGENIA

27. Targets:
Colon
Yeyuno
Íleon
Diarrea acuosa
mucoide
E. coli Enteroagregativa
Producción de moco y
biofilms
Malnutrición y diarrea
prolongada
Respuesta inflamatoria asociada a daño de enterocitos,
citocinas y secreción intestinal
Adherencia difusa, por
fimbrias II, al borde del
epitelio
Proteína dispersina facilita la
propagación y promueve la
formación de un nuevo foco de
infección
Factores de virulencia
Toxina codificada en plasma
Flagelos
DIARREA INFLAMATORIA
PATOGENIA

28. Bacilo gram positivo
Toxinas A y B - hidrolasas y
glucosiltransferasas
Marcada respuesta
inflamatoria y secretora
Colitis simple
Colitis pseudomembranosa
Clostridium difficile
Toxinas se adhieren a los residuos de
galactosa-β1-4-N-acetilglucosamina en el
epitelio del colon
Entran por endocitosis y catalizan la
transferencia de un residuo de glucosa de
UDP-glucosa a las proteínas rho de unión a
guanosina-trifosfato
Glucosilación conduce a la
alteración de las proteínas de
síntesis y muerte celular
Activación de NF-κB y MAP
cinasas:
IL-1β, TNF y IL-8
DIARREA INFLAMATORIA
PATOGENIA

29. Shigella
IcsA - movilidad de
bacteria entre membranas
Factores de virulencia invaden el tejido
Factores de virulencia
Plásmidos: IpaB e
IpaC
Flagelos
Proteína nucleadora
de actina: IcsA
Plásmidos - alteran los
filamentos de actina
Propagación en las células
epiteliales
Liberación de bacterias y
mediadores inflamatorios
DIARREA INFLAMATORIA
PATOGENIA
S. dysenteriae 1, S. flexneri y S.
sonnei secretan enterotoxinas
que destruyen las células y
estimulan la secreción
intestinal y de cloruro

30. Salmonella spp.
Órgano diana:
Ileon y Colon
Ingestión del patógeno--superan la
barrera gástrica
1.
Entra a las células M de las placas de
Peyer
2.
Diseminan-son fagocitadas por
macrófagos--inducen a apoptosis
3.
Liberación de enterotoxinas
4.
Señalización de neutrofilos-IL-8
TNFa
5.
Pérdida de la integridad epitelial
6.
DIARREA INFLAMTORIA
Factores de
virulencia
Proteína efectora SipB
Enterotoxinas
Inoculo de 106-109
microorganismos

31. Diferentes presentaciones clínicas:
Campylobacter jejuni
Diarrea acuosa
Diarrea no
inflamatoria
Enterocolitis
inflamatoria
aguda
Entra a las células M de las placas de
Peyer
1.
Se disemina a las células adyacentes
2.
Producción de CDT, nucleasa que
daña el DNA
3.
Colonización
4.
Liberación de IL-8 por parte del
epitelio
5.
Respuesta local inflamatoria
6.
DIARREA INFLAMTORIA

32. Entamoeba histolytica
*Mas frecuente en países en vías de desarrollo
Patogénesis
Factores de
virulencia
Respuesta inmune
del hospedero
Adherencia-Lectina
Citolisis-ameboporos y
fosfolipasas
Invasion ala mucosa y
matriz-Cistein-proteasa
Reclutamiento de
neutrófilos--edema
y citolisis
DIARREA INFLAMTORIA

33. GRACIAS

34. BIBLIOGRAFÍA
HERRERA, B. Y., & JABIB, R. L. (2015). SALMONELOSIS, ZOONOSIS DE LAS AVES Y UNA PATOGENIA
MUY PARTICULAR. REVISTA ELECTRÓNICA DE VETERINARIA, 16(1), 1–19.
NAVANEETHAN, U., & GIANNELLA, R. A. (2008). MECHANISMS OF INFECTIOUS DIARRHEA. NATURE
CLINICAL PRACTICE GASTROENTEROLOGY & HEPATOLOGY, 5(11), 637–647.