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DIARREA AGUDA 
Síndrome diarreico agudo, 
gastroenteritis aguda, 
enteritis aguda, 
enterocolitis aguda y 
gastroenterocolitis 
aguda.
 evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con 
evolución menor de dos semanas
 Se manifiesta por fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la curación 
 espontánea, aunque puede producir complicaciones, como 
 deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, 
perforación 
 o infarto del intestino, entre otras 
ECONOMICO 
DIARREA 
CULTURAL SOCIAL
HUESPED 
 inmunidad específica 
 el jugo gástrico, 
 motilidad intestinal, que expulsa bacterias y 
controla la flora; 
 la flora normal del intestino, 
 producción de lisozimas por las células de 
Paneth, que evitan la adherencia bacteriana 
 fagocítica de las células del intestino 
 anticuerpos de superficie (IgA secretora). 
 En los extremos de la vida 
AMBIENTE 
países tropicales 
meses de primavera y verano (mayo, junio y 
julio).
FACTORES DE RIESGO 
 Si ha tenido episodios previos 
 Si no fue amantado 
 Si no lo cuida la madre 
 Almacenamiento del agua 
 Distancia >3km del centro de salud 
 Peso bajo 
 Estado nutricional deficiente 
 Anemia 
 hospitalizacion
Otros virus 
 parvovirus, adenovirus, coronavirus, 
 reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie, 
 pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus. 
 Los rotavirus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de dos años; 
 astrovirus y calcivirus a los menores de cinco años
 Escherichia coli. 
 gramnegativo, móvil, habitualmente no encapsulado, que forma 
 colonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos. 
 Descomponen muchos carbohidratos con producción de ácido y 
gas. Tienen 
 estructura antigénica compleja, formada por tres antígenos 
principales: O, H y K. 
 responsable de 8 a 20% de los casos de diarrea aguda. 
 cinco grupos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, 
enteroagregativo y enterohemorrágico, este último asociado con 
frecuencia a síndrome hemolítico-urémico.
 Las manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección son 
evacuaciones de escasas acompañadas de moco y sangre, dolor 
abdominal tipo cólico y fiebre.
 gramnegativos. anaerobios facultativos, 
 cuatro grupos: 
S. dysenteriae, 
S. flexneri, 
S. boydii y 
S. sonnei. 
 diarrea por mecanismos invasivos, aunque también elaboran una citotoxina; 
 su frecuencia de aislamiento varía entre 8 y 15%.
FISIOPATOLOGIA 
síndrome disentérico con evacuaciones 
numerosas (5-30 en 24 h), 
escasas, 
mucosanguinolentas pujo y 
tenesmo. 
fiebre y el vómito es irregular. neurotoxinas, 
letargo, convulsiones y signos neurológicos. 
autolimitarse entre 2 y 15 días.
diagnostico 
 Cary-Blair 
 Aislamiento e identificación del microoganismo en heces 
 Muestras en fresco con hisopo 
 Cultivos con agar salmonella-shigella
Campylobacter jejuni 
 gramnegativos, 
 Crecen bien a 37 °C y a pH elevado. 
 relacionados con los vibriones. 
 responsables de 3-15% de los casos, 
 mecanismo patógeno es por invasión con lesión de la mucosa. 
 Las niñas tienen una mayor incidencia que los varones. 
 Mas común en países desarrollados 
dos semanas 
de vida y los 15 años de edad. incubación 
1-11 días; 
inicia bruscamente con evacuaciones 
frecuentes, líquidas, abundantes, fétidas y 
mucosanguinolentas. 
Hay dolor periumbilical, vómitos 
y fiebre 
duración aproximada de uno 
a cinco días
SALMONELLA 
 Gramnegativos aerobios, que no fermentan la 
lactosa. 
 tres antígenos principales, el H flagelar, el O 
somático y el Vi capsular. 
 Causan entre 1 y 2% de los casos de diarrea 
aguda, 
 mecanismo es por invasión, en general, sin 
lesiónde la mucosa. 
Afecta en principio a los lactantes; su 
incubación es de 8-24 horas. Los vómitos 
predominantes; 
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con moco, con o sin sangre. Su duración es de 3 a 
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Nausesas 
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Coprocultivo 
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YERSINIA ENTEROCOLITICA 
 menores de cuatro años; transmisión es por 
contacto con animales domésticos y por 
ingestión de alimentos contaminados. 
 Es más frecuente en los varones; 
 periodo de incubación es de 4 a 10 días. 
 Fiebre continua de 38.5 a 40 °C, vómitos, 
dolor abdominal y evacuaciones mucosas, 
algunas veces con sangre. 
 PUEDE CONFUNDIRSE CON APENDICITIS
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
 ingestión de alimentos refrigerados que 
contienen la enterotoxina, principalmente 
lácteos, carnes secas, ensaladas y aderezos. 
 incubación es de 1 a 6 h; 
 náuseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofrío y 
sudoración; 
 no hay fiebre. 
 diarrea es líquida, sin moco ni sangre, 
 producir deshidratacióngrave
parasitos
Entamoeba histolytica 
protozoario móvil y no flagelado, 
 prequiste, quiste y trofozoíto. 
 tamaño es de 15-30 micrones, tiene 
citoplasma granuloso y puede contener 
eritrocitos. 
 Crece en anaerobiosis parcial y a pH de 7, 
 entre 1 y 27% delos casos de diarrea 
 mecanismo patógeno por lesión de la mucosa 
intestinal
CLINICA 
 AMEBIASIS INTESTINAL 
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 Diarrea trivial no sanguinolenta 
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 Hemorragia 
 Perforacion 
 Oclusion intestinal 
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GIARDIA LAMBLIA 
 Dolor abdominal 
 Duodenitis 
 Colico 
 Diarrea 
 Anorexia 
 Astenia 
 flatulencia 
 Protozoario flagelado, 
 trofozoíto 
 mecanismo sugiere que el parásito actúa 
adhiriéndose al epitelio mucoso; 
 compite en forma nutricional con el huésped y 
provoca cambios en la mucosa.
HONGOS 
 RARO 
 En inmunocomprometidos 
 candida
PROMOCION DE LA SALUD 
 Higiene personal 
 Lavado de manos 
 Eliminacion de excretas 
 Recoleccion de basura 
 Preparacion y conservación de alimentos 
 Viviendas adecuadas 
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 Agua potable 
 Nutricion balanceada 
 Promover lactancia materna
PROTECCIOIN ESPECIFICA 
 VACUNA VS ROTAVIRUS antes de los 8 meses 
de edad 
 VACUNA VS TIFOIDEA para viajeros en zonas 
endémicas
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 Comida 
 Agua 
 Contacto con enfermos 
 Fecalismo 
 Reservorios contaminados
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rotavirus limitan su penetración a los 
célulasepiteliales, 
 Salmonella, Campylobacter, Yersinia y 
Entamoeba histolytica invaden más 
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 edema, hemorragia, 
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arteriolarfibrinoide
 destruyen los enterocitos, provocando 
producción 
 cifras reducidas de disacaridasas, 
 disminución de la superficie de absorción del 
intestino y 
 alteración en el mecanismo de transporte de 
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 Adherencia:También dañan el borde en 
cepillo y disminuyen la superficie de 
absorción 
 Producción de s. 
 Escherichia coli toxigénica, Vibrio cholerae, 
Clostridium difficile (citotoxina) y 
Staphylococcus aureus (enterotoxina); algunas 
cepas de Proteus,Klebsiella y Pseudomonas, 
 aumentan la actividad de la adenilciclasa.
que causan daño celular, 
inflamación y secreción intestinal aumentada, 
 probablemente por inhibición de la síntesis de 
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> AMP 
Inhibe la absorción 
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la luz intestinal
PARASITOS 
 a) barrera mecánica a la absorción; 
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celular acelerado; 
 c) liberación de exotoxinas; 
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huésped; 
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COMPLICACIONES MEDICAS 
 DESHIDRATACION 
 Choque, acidosis 
 Meningitis, bronquitis 
 I.R nefritis, CID 
 Anemia 
 Ileo paralitico 
 Intolerancia a los azucares 
 Neumatosis intestinal 
 Enterocolitis necrosante 
 Perferacion intestinal 
 Peritonitis 
 Infarto intestinal, invaginación 
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Diarrea aguda en pediatria

  • 1. DIARREA AGUDA Síndrome diarreico agudo, gastroenteritis aguda, enteritis aguda, enterocolitis aguda y gastroenterocolitis aguda.
  • 2.  evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con evolución menor de dos semanas
  • 3.  Se manifiesta por fiebre, vómitos y diarrea y tiende a la curación  espontánea, aunque puede producir complicaciones, como  deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación  o infarto del intestino, entre otras ECONOMICO DIARREA CULTURAL SOCIAL
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. HUESPED  inmunidad específica  el jugo gástrico,  motilidad intestinal, que expulsa bacterias y controla la flora;  la flora normal del intestino,  producción de lisozimas por las células de Paneth, que evitan la adherencia bacteriana  fagocítica de las células del intestino  anticuerpos de superficie (IgA secretora).  En los extremos de la vida AMBIENTE países tropicales meses de primavera y verano (mayo, junio y julio).
  • 8. FACTORES DE RIESGO  Si ha tenido episodios previos  Si no fue amantado  Si no lo cuida la madre  Almacenamiento del agua  Distancia >3km del centro de salud  Peso bajo  Estado nutricional deficiente  Anemia  hospitalizacion
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Otros virus  parvovirus, adenovirus, coronavirus,  reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie,  pararrotavirus, agente de Norwalk, y pestivirus.  Los rotavirus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de dos años;  astrovirus y calcivirus a los menores de cinco años
  • 13.
  • 14.  Escherichia coli.  gramnegativo, móvil, habitualmente no encapsulado, que forma  colonias redondas, convexas y lisas con bordes definidos.  Descomponen muchos carbohidratos con producción de ácido y gas. Tienen  estructura antigénica compleja, formada por tres antígenos principales: O, H y K.  responsable de 8 a 20% de los casos de diarrea aguda.  cinco grupos: enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteroagregativo y enterohemorrágico, este último asociado con frecuencia a síndrome hemolítico-urémico.
  • 15.  Las manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección son evacuaciones de escasas acompañadas de moco y sangre, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
  • 16.  gramnegativos. anaerobios facultativos,  cuatro grupos: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei.  diarrea por mecanismos invasivos, aunque también elaboran una citotoxina;  su frecuencia de aislamiento varía entre 8 y 15%.
  • 17. FISIOPATOLOGIA síndrome disentérico con evacuaciones numerosas (5-30 en 24 h), escasas, mucosanguinolentas pujo y tenesmo. fiebre y el vómito es irregular. neurotoxinas, letargo, convulsiones y signos neurológicos. autolimitarse entre 2 y 15 días.
  • 18. diagnostico  Cary-Blair  Aislamiento e identificación del microoganismo en heces  Muestras en fresco con hisopo  Cultivos con agar salmonella-shigella
  • 19. Campylobacter jejuni  gramnegativos,  Crecen bien a 37 °C y a pH elevado.  relacionados con los vibriones.  responsables de 3-15% de los casos,  mecanismo patógeno es por invasión con lesión de la mucosa.  Las niñas tienen una mayor incidencia que los varones.  Mas común en países desarrollados dos semanas de vida y los 15 años de edad. incubación 1-11 días; inicia bruscamente con evacuaciones frecuentes, líquidas, abundantes, fétidas y mucosanguinolentas. Hay dolor periumbilical, vómitos y fiebre duración aproximada de uno a cinco días
  • 20.
  • 21. SALMONELLA  Gramnegativos aerobios, que no fermentan la lactosa.  tres antígenos principales, el H flagelar, el O somático y el Vi capsular.  Causan entre 1 y 2% de los casos de diarrea aguda,  mecanismo es por invasión, en general, sin lesiónde la mucosa. Afecta en principio a los lactantes; su incubación es de 8-24 horas. Los vómitos predominantes; evacuaciones son líquidas, con moco, con o sin sangre. Su duración es de 3 a 10 días,
  • 22. Nausesas Vomitos Calambres abdominales Diarrea 3-4 días Fiebre 50% Incubacion 6-8 hr Es una zonosis DIAGNOSTICO Coprocultivo Prueba de widal para detectar anticuerpos contra antígenos H y O
  • 23. YERSINIA ENTEROCOLITICA  menores de cuatro años; transmisión es por contacto con animales domésticos y por ingestión de alimentos contaminados.  Es más frecuente en los varones;  periodo de incubación es de 4 a 10 días.  Fiebre continua de 38.5 a 40 °C, vómitos, dolor abdominal y evacuaciones mucosas, algunas veces con sangre.  PUEDE CONFUNDIRSE CON APENDICITIS
  • 24. STAPHYLOCOCCUS AUREUS  ingestión de alimentos refrigerados que contienen la enterotoxina, principalmente lácteos, carnes secas, ensaladas y aderezos.  incubación es de 1 a 6 h;  náuseas, vómitos, cólicos, cefalea, escalofrío y sudoración;  no hay fiebre.  diarrea es líquida, sin moco ni sangre,  producir deshidratacióngrave
  • 26. Entamoeba histolytica protozoario móvil y no flagelado,  prequiste, quiste y trofozoíto.  tamaño es de 15-30 micrones, tiene citoplasma granuloso y puede contener eritrocitos.  Crece en anaerobiosis parcial y a pH de 7,  entre 1 y 27% delos casos de diarrea  mecanismo patógeno por lesión de la mucosa intestinal
  • 27. CLINICA  AMEBIASIS INTESTINAL  Anorexia  Astenia  Lengua suburral  Dolor abdominal  Alteraciones del transito del intestino  Diarrea trivial no sanguinolenta  COMPLICACIONES  Hemorragia  Perforacion  Oclusion intestinal  Sx. Irritativo del intestino  Colitis ulcerativa posdisenterica
  • 28. GIARDIA LAMBLIA  Dolor abdominal  Duodenitis  Colico  Diarrea  Anorexia  Astenia  flatulencia  Protozoario flagelado,  trofozoíto  mecanismo sugiere que el parásito actúa adhiriéndose al epitelio mucoso;  compite en forma nutricional con el huésped y provoca cambios en la mucosa.
  • 29. HONGOS  RARO  En inmunocomprometidos  candida
  • 30. PROMOCION DE LA SALUD  Higiene personal  Lavado de manos  Eliminacion de excretas  Recoleccion de basura  Preparacion y conservación de alimentos  Viviendas adecuadas  Educacion y cultura  Agua potable  Nutricion balanceada  Promover lactancia materna
  • 31. PROTECCIOIN ESPECIFICA  VACUNA VS ROTAVIRUS antes de los 8 meses de edad  VACUNA VS TIFOIDEA para viajeros en zonas endémicas
  • 32. Agentes infecciosos  Comida  Agua  Contacto con enfermos  Fecalismo  Reservorios contaminados
  • 33.  Escherichia coli invasora, Shigella y los rotavirus limitan su penetración a los célulasepiteliales,  Salmonella, Campylobacter, Yersinia y Entamoeba histolytica invaden más profundamente, .  edema, hemorragia,  infiltración leucocitaria,  exudado inflamatorio,  necrosis,ulceración,  obstrucción de capilares y necrosis arteriolarfibrinoide
  • 34.  destruyen los enterocitos, provocando producción  cifras reducidas de disacaridasas,  disminución de la superficie de absorción del intestino y  alteración en el mecanismo de transporte de iones.  Adherencia:También dañan el borde en cepillo y disminuyen la superficie de absorción  Producción de s.  Escherichia coli toxigénica, Vibrio cholerae, Clostridium difficile (citotoxina) y Staphylococcus aureus (enterotoxina); algunas cepas de Proteus,Klebsiella y Pseudomonas,  aumentan la actividad de la adenilciclasa.
  • 35. que causan daño celular, inflamación y secreción intestinal aumentada,  probablemente por inhibición de la síntesis de proteínas y participación de adenilciclasa, guanilciclasa > AMP Inhibe la absorción de NA > Secrecion de Cl, HCO3, Ka y Na hacia la luz intestinal
  • 36. PARASITOS  a) barrera mecánica a la absorción;  b) lesión directa de la mucosa y recambio celular acelerado;  c) liberación de exotoxinas;  d) generación de respuesta inmunológica del huésped;  e) alteración de la motilidad
  • 37. COMPLICACIONES MEDICAS  DESHIDRATACION  Choque, acidosis  Meningitis, bronquitis  I.R nefritis, CID  Anemia  Ileo paralitico  Intolerancia a los azucares  Neumatosis intestinal  Enterocolitis necrosante  Perferacion intestinal  Peritonitis  Infarto intestinal, invaginación  Sx. De mala absorción
  • 38.
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