ENFERMERIA V - B2011HEMATOLOGíADIEGO FERNANDO AMARILES PEREZESTUDIANTE ENFERMERIA FUAAPEREIRA/COLOMBIA2011
HEMATOLOGíAANEMIASPOLICITEMIATROMBOCITOPENIALEUCEMIAHEMOFILIA
HEMATOPOYESIS“Proceso  a través del cual se producen los elementos formes de la sangre”Célula progenitora hematopoyéticaSe desarrolla a través de acontecimientos moleculares  que son intrínsecos a la propia célula; y su compromiso con alguna línea de diferenciación queda cada vez mas bajo influencia de factores de crecimiento y las hormonas.
MEGACARIOBLASTOMIELOBLASTOLINFOBLASTOMONOBLASTOERITROBLASTOLs BLs TEOSINOFILOBASOFILOERITROCITOMONOCITOPLAQUETASNKPMN
HEMOGLOBINA12.1 – 15.1 g/dLO2O213.8 – 17.2 g/dLO2O24 (O2)Cooperatividad o interacción HEMO-HEMOLa adquisición y liberación
Circulación por aproximadamente 120 días Aminoácidos(Reutilizados en la síntesis proteica)FeTransferrinaFerritinaBilirrubinaHIGADOFeFe+Globina+Vitamina B12+eritropoyetinaGlobinaTransferrinaHemoIntestino delgadoBiliverdinaBilirrubinaERITROPOYESIS en la Médula óseaBacteriaBilirrubinaMacrófago del bazo, hígadoo médula ósea rojaUrobilinógenoIntestino gruesoORINAEstercobilinaHECES
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ANEMIA“Reducción por debajo de los límites normalesde la masa eritrocitaria total circulante o en la concentración de hemoglobina”5 – 19%20 – 39.9%%> 40%
CLASIFICACION* APLASIA MEDULAR: Eritroblastopenia * INFILTRACION MEDULAR: Leucemia – Linfoma –Mieloma.* DEFICIT FACTORES DE LA MADURACION: Vitamina B12 – ácido fólico* DEFICIT DE HIERRO* DEFICIT DE ERITROPOYETINA: (IRA – IRC)* ENFERMEDADES CRONICAS: Endocrinas – infecciosas, neoplasicas, inflamatorias.HEMOLISIS DE CAUSA EXTRACORPUSCULAR: Infecciones, anticuerpos, fármacos, agentes físicos y químicos .
HEMOLISIS DE CAUSA INTRACORPUSCULAR: Hereditarias: (Hemoglobinopatías, Déficit enzimáticos, anomalía de membrana).Adquiridas: (Intoxicación por plomo, Hemoglobinuria paroxística nocturna)HEMORRAGIA AGUDAHEMORRAGIA CRONICA: Ferropenia
ANEMIASHIPOPROLIFERATIVASERITROPOYESIS INEFICAZHEMORRAGIAS/HEMOLISISHEMOLISIS INTRAVASCULAR / EXTRAVASCULARDEFICIT EN MADURACION NUCLEARDEFICIT EN MADURACION CITOPLASMATICADEFICIT DE HIERRODEFICIT DE SINTESIS DE GLOBINASDEFICIT DE  SINTESIS DE PROTOPORFIRINASA. MEGALOBLASTICAHEREDITARIASADQUIRIDASLESION MEDULARDEFICIT DE HIERROESTIMULACION INSUFICIENTE DE LA EPOA.PERNICIOSA       (< DE V. B12)A. < ACIDO FOLICOINTRACORPUSCULARESEXTRACORPUSCULARESA. FERROPENICAA. TALASEMICAA. SIDEROBLASTICANORMOCITICAS, MICROCITICAS, MACROCITICASABSOLUTORELATIVOALTERACIONFUNCIONRENALDISMINUCION DE LAS NECESIDADES TISULARES DE O2A. FERROPENICAA. MIELOPTISICAA. ENF. CRONICAA. ENF. CRONICA(ESTADOS HIPOMETABOLICOS)- HIPOTIROIDISMO- MALNUTRICION PROTEICAA. MIELODISPLASICAA. APLASICA
Hb <13 g/dLHb <12 g/dLCHCMVCMVCM < 80fLVCM < 80fLVCM < 80fLCHCM < 32 gr/dLCHCM 32 – 36 gr/dLANEMIAS MICROCITICAS:Por déficit de Hierro (Fe)
Talasemia
Anemia por enfermedad crónica
Anemia sideroblásticaANEMIAS MACROCITICAS:Anemia inducidas por drogas
Anemias por déficit de acido fólico/Vitamina B12
Síndrome mielodisplástico
 Aplasia medular
Daño hepático CrónicoANEMIAS HIPOCROMICAS:Talasemia
A. ferropénica
A. Sideroblastica
A. DrepanocíticaANEMIAS NORMOCROMICAS:A. Aplasica
A.  Hemolítica
A.  Mielopticica
A. por enfermedad crónicaANEMIAS NORMOCITICAS:Anemia por déficit de Fe
Anemia por enf. Crónica (IRC, hipotiroidismo, VIH)
Anemias hemolíticas
Por defectos medulares (Aplasia medular, drogas, procesos infiltrativos)
Anemia SideroblasticaSINDROME ANEMICO * Síndrome anémico caracterizado por palidez de la piel y mucosas asociado a manifestaciones clínicas relacionado a la deficiencia de oxígeno tisular  SINTOMAS GENERALESREDUCE LA VISCOCIDAD SANGUINEA
 AUMENTA RVS
 AUMENTA EL FLUJO:INCREMENTA RETORNO VENOSO, VOLUMEN LATIDO, PRESION SISTOLICA- DISMINUYE PRESION DIASTOLICACEFALEASOMNOLENCIAANOREXIA, NAUSEAS, ADINAMIAFOSFENOS, ACUFENOS,TINITUS.DISNEAPALPITACIONESANGINATRASTORNOS COGNITIVOS
ANEMIA FERROPENICALa deficiencia de hierro es la causa más común de anemia, que afecta a todas las personas  de todas las edades en el mundo y se divide en tres estadios:IIIIIIANEMIA MODERADA:Hb: 10 – 13g/dLANEMIA GRAVE:Hb: 7 – 8g/dL  (Hipocromía – microcitosis)HIERRO (Fe)DEMANDAS (Fe)FeLas demandas de hierrosuperan la capacidad delorganismo en absolverlo.Se agotan los depósitos de Fe,eritropoyesis ferropénica,afecta síntesis de Hb.
ETIOLOGIA
CUADRO CLINICOPALIDEZ		DISNEA
IRRITABILIDAD		UÑAS QUEBRADIZAS
FALTA DE ENERGIA	ESPLENOMEGALIA
TAQUICARDIA		PICA (DESEO DE COMER SUSTANCIAS RARAS)DIAGNOSTICOCUADRO CLINICOEXAMEN FISICOLABORATORIOS< Hemoglobina	>plaquetas< Hematocrito	Sangre en heces< transferrinaBiopsia
TRATAMIENTOTransfusión de Glóbulos rojos(Si hay signosDe hipoxia Tisular).HígadoPolloPescadoFrijolesPan ArrozBrócoliAcelgasAdministración De HierroVia oral – Parenteral(precausiones enAdministración deHierro IV) “Dextran”
INTERVENCIONES :ANEMIA FERROPENICAP.A.E Dieta con alto contenido de Hierro.
 Suplemento de hierro vía oral.
 Administración de hierro vía parenteral.
 Cuidados con administración de hierro (Dilución, velocidad, vaso con buen calibre).
 Informar y suspender en caso de cefalea, lipotimia, enrojecimiento en la cara, nauseas, vómito.
 Cuidados con transfusiones sanguíneas (monitoreo de signos vitales, observar cambios en el paciente).
 Educación al paciente y familia (Dieta, signos de anemia, tratamiento).plan de atención de enfermeríaOBJETIVOS : < hemoglobina.
 < hematocrito.
 > Plaquetas.
 Sangre en hecesANEMIA APLASICAInsuficiencia de la médula ósea de causaDiversa que se caracteriza por destruccióno supresión de progenitores con pancitopenia(3 – 9 casos/millón de habitantes)
ETIOLOGIAEn la mayoría de los pacientes con anemia aplasica adquirida, la insuficiencia Medular se debe a una destrucción activa de mecanismo inmunológico de las células formadoras de  sangre por parte de los linfocitosMAS  FRECUENTES:Toxinas (Benceno, insecticidas).
Radiaciones ionizantes (Lesionan ADN ).
Infecciones (Hepatitis C, VIH).
Hereditaria (anemia de fanconi).
Embarazo.FISIOPATOLOGIALESION GRAVE DEL COMPARTIMIENTO CELULAR HEMATOPOYETICO (INTRÍNSECO O EXTRÍNSECO)CELULAS PROGENITORAS PRIMITIVAS  YCOMPROMETIDAS CON LA HEMATOPOYESISPANCITOPENIAANEMIA
HEMORRAGIAS
SENSIBILIDAD A INFECCIONESCUADRO CLINICODATOS DE LABORATORIOSANGRE PERIFERICA: Hematíes grandes, con plaquetas y granulocitos escasos.
VCM Aumentado
Reticulocitos: pocos o ninguno.
Linfocitos: Normal o bajoESTUDIOS COMPLEMENTARIOSASPIRADO DE MEDULA OSEA Aspecto diluido en el frotis.
 Muestras de biopsia contienen grasa a simple vista , o aspecto pálido.
 Suele mostrar escasez o ausencia completa de precursores eritroides y  mieloides (megacariocitos). Las extensiones de la muestra aspirada ofrecen solamente (Hematíes,    linfocitos residuales). Examen microscópico muestra que esta formada principalmente por grasa.TRATAMIENTOINTERVENCIONES :P.A.EEliminar  la exposición a factores de riesgo (radiaciones, medicamentos, toxinas).
Estudio de HLA familiar (Antígenos Leucocitarios humanos).
Cuidado con transfusiones (Revisar tarjeta de identificación, autorización médica por escrito, vigilar fluidez, velocidad, tiempo de infusión, CSV, estado de conciencia, documentar cualquier eventualidad).
Profilaxis antibiótica.plan de atención de enfermeríaOBJETIVOS :Hb < 10g/dL
Neutrofilos < 38%
Plaquetas < 50000ANEMIA MEGALOBLASTICACausada por una síntesis anormal del ácido nucleico que produce tamañode los glóbulos rojos y maduración deficiente; la deficiencia de cobalamina(vitamina B12) y ácido fólico son las anemias megaloblasticasmas comunes.1ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBALAMINA (Vitamina B12) OPERNICIOSA (Factor intrínseco)V. B12 :
ETIOLOGIAVIA  VITAMINA B12 Gastritis atrófica crónica (destruye   Mucosa gástrica). Gastrectomía.
 Resección ileal.
 Inflamación o neoplasias del íleon  Terminal. Síndromes de malabsorción.
 Déficit nutricional. Célula parietalFactor intrínsecoVitamina B12ÍleonTranscobalamina IICUADRO CLINICODisnea – fatigapalidezAtaxia – cambiosneuropsiquiátricosParestesiasInapetencia
2ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO También necesaria para la síntesis de DNA y la maduración de los glóbulos rojos.
 Su deficiencia produce el mismo tipo de cambios megaloblásticos que produce por deficiencia de Vitamina B12.
 Los síntomas también son similares pero las manifestaciones neurológicas no están presentes.Embarazo Necesidad 5 – 10vecesTrastornos intestinalesAlcoholismoETIOLOGIAFenobarbital – FenitoínaTriamtireno Trimetropim Desnutrición
FISIOPATOLOGIADéficit de vitamina B12 y ácido fólicoSíntesis defectuosa del DNA celularProducción de células: Morfológicamente anormal “MEGALOBLASTOS”.

Presentacion de Hematología

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    ENFERMERIA V -B2011HEMATOLOGíADIEGO FERNANDO AMARILES PEREZESTUDIANTE ENFERMERIA FUAAPEREIRA/COLOMBIA2011
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    HEMATOPOYESIS“Proceso através del cual se producen los elementos formes de la sangre”Célula progenitora hematopoyéticaSe desarrolla a través de acontecimientos moleculares que son intrínsecos a la propia célula; y su compromiso con alguna línea de diferenciación queda cada vez mas bajo influencia de factores de crecimiento y las hormonas.
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  • 5.
    HEMOGLOBINA12.1 – 15.1g/dLO2O213.8 – 17.2 g/dLO2O24 (O2)Cooperatividad o interacción HEMO-HEMOLa adquisición y liberación
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    Circulación por aproximadamente120 días Aminoácidos(Reutilizados en la síntesis proteica)FeTransferrinaFerritinaBilirrubinaHIGADOFeFe+Globina+Vitamina B12+eritropoyetinaGlobinaTransferrinaHemoIntestino delgadoBiliverdinaBilirrubinaERITROPOYESIS en la Médula óseaBacteriaBilirrubinaMacrófago del bazo, hígadoo médula ósea rojaUrobilinógenoIntestino gruesoORINAEstercobilinaHECES
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    ANEMIA“Reducción por debajode los límites normalesde la masa eritrocitaria total circulante o en la concentración de hemoglobina”5 – 19%20 – 39.9%%> 40%
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    CLASIFICACION* APLASIA MEDULAR:Eritroblastopenia * INFILTRACION MEDULAR: Leucemia – Linfoma –Mieloma.* DEFICIT FACTORES DE LA MADURACION: Vitamina B12 – ácido fólico* DEFICIT DE HIERRO* DEFICIT DE ERITROPOYETINA: (IRA – IRC)* ENFERMEDADES CRONICAS: Endocrinas – infecciosas, neoplasicas, inflamatorias.HEMOLISIS DE CAUSA EXTRACORPUSCULAR: Infecciones, anticuerpos, fármacos, agentes físicos y químicos .
  • 10.
    HEMOLISIS DE CAUSAINTRACORPUSCULAR: Hereditarias: (Hemoglobinopatías, Déficit enzimáticos, anomalía de membrana).Adquiridas: (Intoxicación por plomo, Hemoglobinuria paroxística nocturna)HEMORRAGIA AGUDAHEMORRAGIA CRONICA: Ferropenia
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    ANEMIASHIPOPROLIFERATIVASERITROPOYESIS INEFICAZHEMORRAGIAS/HEMOLISISHEMOLISIS INTRAVASCULAR/ EXTRAVASCULARDEFICIT EN MADURACION NUCLEARDEFICIT EN MADURACION CITOPLASMATICADEFICIT DE HIERRODEFICIT DE SINTESIS DE GLOBINASDEFICIT DE SINTESIS DE PROTOPORFIRINASA. MEGALOBLASTICAHEREDITARIASADQUIRIDASLESION MEDULARDEFICIT DE HIERROESTIMULACION INSUFICIENTE DE LA EPOA.PERNICIOSA (< DE V. B12)A. < ACIDO FOLICOINTRACORPUSCULARESEXTRACORPUSCULARESA. FERROPENICAA. TALASEMICAA. SIDEROBLASTICANORMOCITICAS, MICROCITICAS, MACROCITICASABSOLUTORELATIVOALTERACIONFUNCIONRENALDISMINUCION DE LAS NECESIDADES TISULARES DE O2A. FERROPENICAA. MIELOPTISICAA. ENF. CRONICAA. ENF. CRONICA(ESTADOS HIPOMETABOLICOS)- HIPOTIROIDISMO- MALNUTRICION PROTEICAA. MIELODISPLASICAA. APLASICA
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    Hb <13 g/dLHb<12 g/dLCHCMVCMVCM < 80fLVCM < 80fLVCM < 80fLCHCM < 32 gr/dLCHCM 32 – 36 gr/dLANEMIAS MICROCITICAS:Por déficit de Hierro (Fe)
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    Anemias por déficitde acido fólico/Vitamina B12
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    Daño hepático CrónicoANEMIASHIPOCROMICAS:Talasemia
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    A. por enfermedadcrónicaANEMIAS NORMOCITICAS:Anemia por déficit de Fe
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    Anemia por enf.Crónica (IRC, hipotiroidismo, VIH)
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    Por defectos medulares(Aplasia medular, drogas, procesos infiltrativos)
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    Anemia SideroblasticaSINDROME ANEMICO* Síndrome anémico caracterizado por palidez de la piel y mucosas asociado a manifestaciones clínicas relacionado a la deficiencia de oxígeno tisular SINTOMAS GENERALESREDUCE LA VISCOCIDAD SANGUINEA
  • 30.
  • 31.
    AUMENTA ELFLUJO:INCREMENTA RETORNO VENOSO, VOLUMEN LATIDO, PRESION SISTOLICA- DISMINUYE PRESION DIASTOLICACEFALEASOMNOLENCIAANOREXIA, NAUSEAS, ADINAMIAFOSFENOS, ACUFENOS,TINITUS.DISNEAPALPITACIONESANGINATRASTORNOS COGNITIVOS
  • 32.
    ANEMIA FERROPENICALa deficienciade hierro es la causa más común de anemia, que afecta a todas las personas de todas las edades en el mundo y se divide en tres estadios:IIIIIIANEMIA MODERADA:Hb: 10 – 13g/dLANEMIA GRAVE:Hb: 7 – 8g/dL (Hipocromía – microcitosis)HIERRO (Fe)DEMANDAS (Fe)FeLas demandas de hierrosuperan la capacidad delorganismo en absolverlo.Se agotan los depósitos de Fe,eritropoyesis ferropénica,afecta síntesis de Hb.
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    TAQUICARDIA PICA (DESEO DECOMER SUSTANCIAS RARAS)DIAGNOSTICOCUADRO CLINICOEXAMEN FISICOLABORATORIOS< Hemoglobina >plaquetas< Hematocrito Sangre en heces< transferrinaBiopsia
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    TRATAMIENTOTransfusión de Glóbulosrojos(Si hay signosDe hipoxia Tisular).HígadoPolloPescadoFrijolesPan ArrozBrócoliAcelgasAdministración De HierroVia oral – Parenteral(precausiones enAdministración deHierro IV) “Dextran”
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    INTERVENCIONES :ANEMIA FERROPENICAP.A.EDieta con alto contenido de Hierro.
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    Suplemento dehierro vía oral.
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    Administración dehierro vía parenteral.
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    Cuidados conadministración de hierro (Dilución, velocidad, vaso con buen calibre).
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    Informar ysuspender en caso de cefalea, lipotimia, enrojecimiento en la cara, nauseas, vómito.
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    Cuidados contransfusiones sanguíneas (monitoreo de signos vitales, observar cambios en el paciente).
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    Educación alpaciente y familia (Dieta, signos de anemia, tratamiento).plan de atención de enfermeríaOBJETIVOS : < hemoglobina.
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    Sangre enhecesANEMIA APLASICAInsuficiencia de la médula ósea de causaDiversa que se caracteriza por destruccióno supresión de progenitores con pancitopenia(3 – 9 casos/millón de habitantes)
  • 49.
    ETIOLOGIAEn la mayoríade los pacientes con anemia aplasica adquirida, la insuficiencia Medular se debe a una destrucción activa de mecanismo inmunológico de las células formadoras de sangre por parte de los linfocitosMAS FRECUENTES:Toxinas (Benceno, insecticidas).
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    Embarazo.FISIOPATOLOGIALESION GRAVE DELCOMPARTIMIENTO CELULAR HEMATOPOYETICO (INTRÍNSECO O EXTRÍNSECO)CELULAS PROGENITORAS PRIMITIVAS YCOMPROMETIDAS CON LA HEMATOPOYESISPANCITOPENIAANEMIA
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    SENSIBILIDAD A INFECCIONESCUADROCLINICODATOS DE LABORATORIOSANGRE PERIFERICA: Hematíes grandes, con plaquetas y granulocitos escasos.
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    Linfocitos: Normal obajoESTUDIOS COMPLEMENTARIOSASPIRADO DE MEDULA OSEA Aspecto diluido en el frotis.
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    Muestras debiopsia contienen grasa a simple vista , o aspecto pálido.
  • 60.
    Suele mostrarescasez o ausencia completa de precursores eritroides y mieloides (megacariocitos). Las extensiones de la muestra aspirada ofrecen solamente (Hematíes, linfocitos residuales). Examen microscópico muestra que esta formada principalmente por grasa.TRATAMIENTOINTERVENCIONES :P.A.EEliminar la exposición a factores de riesgo (radiaciones, medicamentos, toxinas).
  • 61.
    Estudio de HLAfamiliar (Antígenos Leucocitarios humanos).
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    Cuidado con transfusiones(Revisar tarjeta de identificación, autorización médica por escrito, vigilar fluidez, velocidad, tiempo de infusión, CSV, estado de conciencia, documentar cualquier eventualidad).
  • 63.
    Profilaxis antibiótica.plan deatención de enfermeríaOBJETIVOS :Hb < 10g/dL
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  • 65.
    Plaquetas < 50000ANEMIAMEGALOBLASTICACausada por una síntesis anormal del ácido nucleico que produce tamañode los glóbulos rojos y maduración deficiente; la deficiencia de cobalamina(vitamina B12) y ácido fólico son las anemias megaloblasticasmas comunes.1ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBALAMINA (Vitamina B12) OPERNICIOSA (Factor intrínseco)V. B12 :
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    ETIOLOGIAVIA VITAMINAB12 Gastritis atrófica crónica (destruye Mucosa gástrica). Gastrectomía.
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  • 68.
    Inflamación oneoplasias del íleon Terminal. Síndromes de malabsorción.
  • 69.
    Déficit nutricional.Célula parietalFactor intrínsecoVitamina B12ÍleonTranscobalamina IICUADRO CLINICODisnea – fatigapalidezAtaxia – cambiosneuropsiquiátricosParestesiasInapetencia
  • 70.
    2ANEMIA POR DEFICIENCIADE ACIDO FOLICO También necesaria para la síntesis de DNA y la maduración de los glóbulos rojos.
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    Su deficienciaproduce el mismo tipo de cambios megaloblásticos que produce por deficiencia de Vitamina B12.
  • 72.
    Los síntomastambién son similares pero las manifestaciones neurológicas no están presentes.Embarazo Necesidad 5 – 10vecesTrastornos intestinalesAlcoholismoETIOLOGIAFenobarbital – FenitoínaTriamtireno Trimetropim Desnutrición
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    FISIOPATOLOGIADéficit de vitaminaB12 y ácido fólicoSíntesis defectuosa del DNA celularProducción de células: Morfológicamente anormal “MEGALOBLASTOS”.