El documento proporciona información sobre las anemias. Define la anemia y explica sus mecanismos fisiopatológicos. Clasifica las anemias de acuerdo a su velocidad de instalación, patogenia y morfología. Describe en detalle la anemia ferropénica, la anemia megaloblástica y las anemias por defectos en la producción de la médula ósea.

1. HIDALGO PÉREZ LIZBETT
4433

2. Definición
• Síndrome caracterizado por la
disminución en las cifras de
hemoglobina o eritrocitos por debajo de
los niveles considerados normales a
determinada edad, sexo, actividad y
altura sobre el nivel del mar

5. • Se establece a través de 5 mecanismos
fisiopatológicos:
↓ de la
producción
eritrocitaria
↑ en la
hemólisis
Pérdidas
sanguíneas
Modificación
en la demanda
Condiciones
mixtas

6. CLASIFICACIÓN

7. Velocidad de instalación del cuadro
ANEMIAS
AGUDAS
Pérdidas
agudas de
sangre
(Hemorragia)
Destrucción
eritrocítica
(Hemólis)
ANEMIAS
CRÓNICAS
Anemias
carenciales
Secundarias a
enfermedades
sistémicas
Insuficiencia
medular

8. De acuerdo a su patogenia
ANEMIAS
REGENERATIVAS
(Respuesta reticulocitaria
elevada):
• Anemias hemolíticas.
• Hemorragias
ANEMIAS
ARREGENERATIVAS
(Respuesta reticulocitaria
baja):
• Alteración de la síntesis
de hemoglobina
• Alteración de la
eritropoyesis
• Secundarias a
enfermedades
sistémicas.
• Respuesta
eritropoyética ajustada
a nivel bajo

9. DE ACUERDO A SU MORFOLOGÍA
Se basa en los índices eritrocitarios:
1. Volumen corpuscular medio (VCM)
2. Hemoglobina corpuscular media (HCM)
3. Concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM).

10. ÍNDICES ERITROCITARIOS
• VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
– Tamaño del glóbulo rojo.
– Se mide en fentolitros (fl)
– Valores normales entre 80 -100 fl
MACROCITOSIS
NORMOCITOSIS
MICROCITOSIS
100 fl
80 fl

11. • HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
– Cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo.
– Se mide en picogramos (pg)
– Valores normales entre 27 y 31 pg

12. • CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA
– Cantidad de hemoglobina relativa al
tamaño de la célula
– Se mide en gr/dl
– Valores oscilan entre 32 a 36 g/dl
NORMOCROMIA
HIPOCROMIA
HCM CHCM
31 pg 36 g/dl
27 pg 32 g/dl

13. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
• Deficiencia de hierro.
• Talasemias.
• Infecciones crónicas
Microcítica
hipocrómica
• HemorragiasNormocítica
normocrómica
• Megaloblásticas (Deficiencia de
Ácido fólico, B12)
Macrocítica
normocromica

14. ANEMIA POR DEFICIENCIA
DE HIERRO (FERROPÉNICA)

15. Anemia por deficiencia de hierro
(ferropénica)
• Forma más común de las anemias crónicas
arregenerativas con respuesta reticulocitoria baja por
alteración en la síntesis de hemoglobina
• Debida a la disminución del hierro corporal disponible
para la eritropoyesis
• Causas más frecuentes:
– Aporte insuficiente en la dieta
– Incremento en las demandas

17. • El Fe en el RN procede de la madre 80mg/kg,
decrece a 40mg/kg al año de edad
• Requerimientos dietéticos diarios
– 1.5 mg de hierro elemental/kg de peso/día en <1 año,
– 1.0mg/kg al año de edad
– 0.5 mg/kg a los 18 meses
• Durante el primer año se requiere para la síntesis de
Hb 150mg de hierro elemental que equivale a
0.4mg/día

18. Fuente de aporte
• Alimentos ricos en proteínas
– Hígado
– Riñones
– Carnes y huevos
– Duraznos
– Manzanas
– Uvas
– Pasas
– Espinacas
– Betabel

19. • Se absorbe alrededor de 10% del hierro
ingerido en la dieta
• La presencia de proteínas en la dieta facilita y
mejora la absorción
• Las pérdidas diarias de hierro son 1mg en el
adulto y ocurren por
– Descamación celular en tubo digestivo, tracto
urinario, uñas y pelo, sudoración

20. Manifestaciones clínicas
• Determinadas por la anemia
– Producida por ↓ de Hb (palidez e hipoxia
tisular, apatía, taquicardia, disnea,
palpitaciones, soplos funcionales,
cardiomegalia, astenia, adinamia y fatiga
fácil)

21. • Secundarias a hipoferremia
– Pelo delgado y quebradizo, queilosis angular,
atrofia de papilas linguales, uñas frágiles y
quebradizas, aplanadas, cóncavas con manchas
blanquecinas, en estados avanzados aparecen
membranas en hipofaringe y esófago que originan
disfagia alta, pica
• Debidas al padecimiento o condición
desencadenante

22. • El paciente con deficiencia temprana
suele tener alteraciones
neuropsiquíatricas, problemas de
coordinación neuromuscular, dificultad
para socializar, disminución de logros
en matemáticas.

23. Diagnóstico
• Cifra baja de Hb se
• Frotis sanguíneo
– Poiquilocitosis,
anisocitosis,
microcitosis e
hipocromía, células
en blanco de tiro y
en punta de lápiz

24. • Reticulocitos, plaquetas y leucocitos no se
modifican substancialmente
• Constantes corpusculares disminuidas
• El dx se confirma con la determinación de
hierro sérico (50µg/dl o <)
• Transferrina ↑
• Ferritina <10 µg/dl
• Protoporfirina eritrocítica >35mg/dl
• En médula ósea la hemosiderina esta ↓

25. Diagnóstico diferencial
• Otras anemias nutricionales
– Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12
• Las anemias hemolíticas son menos comunes y se
asocian con hemólisis aguda, fiebre, ictericia, orina
hiperpigmentada y esplenomegalia
• Las pancitopenias cursan con sangrado y fiebre
• Los procesos mieloproliferativos se acompañan de
dolor óseo y ataque al estado general

26. Tratamiento
• Corregir la causa primaria
• Restableces los niveles de hierro
• Reponer los depósitos en el enfermo

27. • V.O.
– Sales de hierro (gluconato, sulfato o fumarato ferroso su
contenido de Fe elemental es de 12, 20 y 33%)
– Niños <15kg: 5mg de hierro elemental/kg/día. En mayores
se usa la mitad de la dosis
– En lactantes se adiciona el hierro en solución al biberón,
iniciando con 3-4 gotas al día para incrementar 1 gota cada
2-3 días hasta llegar a 20 gotas en 1 o 2 biberones
– El suministrar el hierro con el estómago vacío o en
soluciones no lácteas mejora su absorción, pero incrementa
la intolerancia

28. • La respuesta se evalúa con citologías hemáticas cada
mes.
• Después de 4-5 días de iniciado el tx se observa ↑ en
reticulocitos
• Las cifras de Hb suelen corregirse de 8-12 semanas
• La administración del hierro se prolonga 4-6 semanas
más del tiempo requerido para corregir la anemia

29. • Cuando no es posible usar la VO se recurre a la
parenteral utilizando hierro dextrán cada ampolleta
contiene 100mg de Fe.
• La dosis total se calcula en base al déficit, cada
gramo de Hb deficitario requiere 4mg de Fe para su
reposición

30. • Se le agrega 33 a 50% adicional para reponer los depósitos
• La cantidad total puede aplicarse en dosis fraccionadas de 25 a
50mg cada 4 a 7 días IM profunda con técnica en Z
• La transfusión sanguínea depende de la presencia de datos de
compromiso cardiorespiratorio como polipnea, taquicardia o
disnea.
• La cirugía de urgencia es indicación de transfusión con un
paquete de eritrocitos de 15 a 20mL/kg de peso de sangre total,
suministrado lentamente

31. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

32. Definición
• Anemias caracterizadas por trastornos
en la maduración de la serie eritrocítica
debida a la deficiencia de ácido fólico o
vitamina B12
• Es poco común en la edad pediátrica

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Impide la síntesis adecuada de AND mientras que la
de ARN se mantiene normal lo que ocasiona
asincronismo en la maduración del serie eritroide
• En sangre periférica hay macrocitosis, tinción
basófila, formas ovales
• La cromatina nuclear del normoblasto es reticulada y
pueden aparecer cuerpos de Howel Jolly y anillos de
Cabot

35. Anillos de Cabot
Cuerpo de Howell-jolly

36. • Palidez, taquicardia,
disnea, astenia, fatiga
fácil
• Los datos de deficiencia
de folatos predominan
en tubo digestivo
– Queilosis angular, glositis
y diarrea

37. • La deficiencia de B12
origina
– Glositis con lengua de
frambuesa, marcha dificil,
alteración en la sensibilidad
vibratoria y estereognósica
• Síndrome de Immerslund
es una forma rara causada
por un defecto selectivo
para la absorción de B12
asociado a proteinuria. Es
AR

38. Diagnóstico
• Paciente con antecedentes de
anemia megalobástica,
diarreas frecuentes, terapia
anticonvulsiva, resección
intestinal
• En sangre periférica se
observa ↑ VGM, macrocitosis,
ovalocitosis, reticulocitosis,
plaquetas y leucocitos ↓, ↑
deshidrogenasa láctica,
médula ósea con cambios
megaloblásticos

39. • Prueba de Schilling
– Mide la vitamina B12 en orina de 24h
después de una dosis oral de la vitamina.

40. Tratamiento
• Ácido Fólico
– 50-100µg/kg/día VO
• Vitamina B12
– Aplicación parenteral de 1-2µ/kg/día y al comenzar el
ascenso de la Hb las dosis pueden administrarse cada 4-7
días
– La respuesta se observa en médula ósea a las 48-72h de
iniciar el tx
– En casos avanzados de déficit de vitamina B12 se requiere
fisioterapia y rehabilitación

41. ANEMIAS POR DEFECTOS
EN LA PRODUCCIÓN
DE LA MÉDULA ÓSEA

42. • Se caracterizan por formación reducida
de eritrocitos, granulocitos y plaquetas
por la médula ósea, manifestándose por
pancitopenia periférica.

44. Anemia aplásica adquirida
• Poco frecuente, más aún las formas
congénitas
• Padecimiento crónico, grave,
caracterizado por pancitopenia, e
hipoplasia de la médula ósea

45. Etiología
• Infecciones
• Agentes químicos o físicos
– Benceno, radiaciones ionizantes agentes quimioterapeúticos
como alquilantes entimetabolitis, antimitóticos, adriamicina
– Insecticidas, fumigantes, pinturas, tintes, solventes
• Fármacos
– Cloramfenicol, sulfas, antitiroideos, hipgucemiantes orales
• Enfermedades inmunes

46. Manifestaciones clínicas
• Anemia y datos de hipoxia tisular
• Sangrado de tubo digestiv y vías urinarias y
en estadios avanzados en vísceras sólidas
• Fiebre
• La exploración física es negativa

47. • Se clasifica en común y grave
• Grave
– Tiene curso aparatoso, pronóstico pobre, y
mortalidad mayor al 60%. Se caracteriza
por lo agudo y grave de su inicio, con
sangrados difíciles de controlar y por
anemia importante

48. Diagnóstico
• Se hace por exclusión
• Debe sospecharse en paciente con datos de anemia,
leucopenia, trombocitopenia y exploración física
negativa
• BH muestra pancitopenia, linfocitocis y
reticulocitopenia
• Biopsia de médula ósea señala hipocelularidad con
disminuçión de megacariocitos y abatimiento de la
serie mieloide

49. • En la forma grave encontramos
– Granulocitos menos de 500/mm3
– Plaquetas menos de 20,000/mm3
– Reticulocitos corregidos, menos de 2%
– Celularidad medular mediante biopsia,
menor 30%

50. Diagnóstico diferencial
• Tubeculosis miliar
• Leucemias
• Linfomas

51. Tratamiento
• Retirar el agente agresor
• Transfusión de concentrados plaquetarios
• Si hay fiebre cultivar sangre, heces y orina e iniciar
esquema empírico de antibióticos con cefalosporina
aminoglucósido
• Si existe compromiso respiratorio se transfunde
paquete de eritrocitos

52. • Prednisona oral 1mg/kg/día, 1 toma diaria al menos
2 a 3 meses despúes de lograda la rémisión
• En formas graves de la enfermedad da buenos
resultados la globulina antitimocítica en asociación
con ciclosporina
• Modificadores de respuesta inmune como azatioprina,
micofenolato mofetil

53. Anemias hemolíticas hereditarias
• Se caracteriza por acortamiento de la vida del eritrocito

54. Esferocitosis hereditaria
• Caracterizado por anemia hemolítica de gravedad
variable y eritrocitos de aspecto esférico
• Existe ictericia crónico así como esplenomegalia
• Los eritrocitos tienen mayor fragilidad osmótica
• Es AD en deficiencia de espectrina

55. Anormalidades en
proteínas del
citoesqueleto de la
membrana de los
eritrocitos
Desestabilización
de la bicapa de
lípidos
Condiciona pérdida
de la relación
superficie/volumen
y modificación de la
forma
Esferocitosis
Propicia mayor
penetración de
sodio

56. Manifestaciones clínicas
• Anemia moderada con ictericia crónica,
evidentes en la lactancia y que
disminuyen de intensidad en la etapa
preescolar, con esplenomegalia de
magnitud variable
• La gravedad puede variar

57. Complicaciones
• Existe agudización de la anemia con
infecciones intercurrentes y crisis
aplásticas relacionadas con deficiencia
de folatos o infecciones por parvovirus
• La hemólisis crónica genera colelitiasis
la cual se incrementa después de los 10
años

58. Diagnóstico
• En el neonato con ictericia debe sospecharse
esferocitosis hereditaria cuando existen anteceentes
familiares de ictericia y anemia que fueron corregidos
con esplenectomía
• Normocítica normocrómica con Hb de 8g/dl o menor
acompanada de reticulocitosis y frotis de sangre con
esferocitos
• Puede existir incremento de bilirubina indirecta y
deshidrogenasa láctica

59. • El dx definitivo se realiza con la prueba
de fragilidad globular hipotónica
• En casos dudosos la prueba incubada
con deprivación de glucosa es
concluyente

60. Tratamiento
• Ácido fólico
– 20µg/kg/día
• Vigilar el estado de hierro corporal
• Esplenectomía tratamiento de elección
se aconseja realizarla después de los 6
años
•

61. Pronóstico
• Los casos silentes pueden presentar
colelitiasis como complicación en la
etapa adulta
• La anemia crónica sin terapia
transfusional puede desencadenar
insuficiencia cardíaca