Efectos de las radiaciones ionizantes

1. EFECTOS DE LAS
RADIACIONES IONIZANTES
Efectos determinísticos, estocásticos. Dosimetría biológica.
ASIGNATURA : PROTECCIÓN RADIOLÓGICA
DOCENTE: MG EDWIN RUBÉN ACEVEDO TORALVA.
AÑO LECTIVO 2023-II
SEMANA 4:
FACULTAD DE TECNOLOGÍA MÉDICA

2. EFECTOS BIOLÓGICOS DE LAS RADIACIONES

3. EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA RADIACIÓN
Muerte
celular

4. EFECTOS DETERMINISTICOS
• La gravedad del efecto aumenta con la dosis de
radiación.
• Existe una dosis umbral para que ocurra el
efecto.
Muerte celular según tipo celular:
Celulas Ejemplo Su muerte implica
Diferenciadas neuronas Perdida de función
No
diferenciadas
Leucocitos
linfocitos
Pérdida de la capacidad de
proliferación

5. EFECTOS DETERMINÍSTICOS
Efectos:
– Inmediatos (usualmente reversibles): < 6 meses ej.: inflamación,
hemorragia.
– Tardíos (usualmente irreversibles): > 6 meses ej.: atrofia, esclerosis,
fibrosis.
• Categorización de las dosis
– < 1 Gy: BAJA DOSIS
– 1-10 Gy: DOSIS MODERADAS
– > 10 Gy: DOSIS ALTAS

6. EFECTOS DETERMINISTICOS:
-SD. AGUDO DE LAS RADIACIONES
DOSIS LETAL:
DL50/30: “Dosis que causaría la muerte al 50% de la población en 30 días”.
DL 50/60 es alrededor de 3-5 Gy de exposición aguda del cuerpo entero sin cuidados
médicos.
• Aparecen en las primeras 48horas.
• Reacción del SN autónomo
• Dura minutos a días.
Prodrómica
• Ausencia de síntomas
• Dura minutos a semanas
Latencia
• Aparecen los síntomas concretos de los
órganos y tejidos más afectados por la
irradiación.
Enfermedad
manifiesta
E
T
A
P
A
S

7. Dependiendo de la principal causa de muerte del individuo se distinguen
tres síndromes:
Vómitos
nauseas y
diarreas
E.Hematopoyética
Vómitos
nauseas y
diarreas intensas
Síntomas psíquicos
y neurológicos

8. Efectos del accidente
de Chernóbil

9. SÍNDROME DE CRÓNICO DE RADIACIÓN
• Efectos tardíos de exposición aguda a radiación. Clínica en todo el
cuerpo de una irradiación corporal parcial
• Enteritis crónica post-radioterapia
• Aguda: dolor abdominal, perdida de apetito, diarrea.
• Crónica: sub-obstrucción, malaabsorción
• Síndrome de fatiga crónica e inmunodeficiencia
• Post-radioterapia, post-accidentes
• Sería generado por disfunción mitocondrial.

10. EFECTOS EN PIEL Los efectos son:
– Eritema: 1 a 24 horas tras una irradiación de 3-5 Gy
– Alopecia: 5 Gy es reversible;
20 Gy es irreversible.
– Pigmentación: Reversible, aparece 8 días después de la
irradiación.
– Radiodermitis seca, húmeda: 10-15 Gy , 15-25Gy
- Necrosis: >25Gy
– Efectos tardíos: telangiectasia , fibrosis.
21 meses
después de
la 1ra
exposición
Ulcera crónica por dosis
acumulativa 20Gy: angio
coronaria y 2 angioplastias
Úlcera con exposición de
apófisis espinoza.
Alopecia temporal. mujer de
23 años.Embolización de
MAV en fosa posterior.
2sem:pérdida súbita
12sem:recuperación total
Las dosis aumentan cuando
disminuye el tamaño. La dosis umbral
para efectos determinísticos por
irradiación fraccionada son más altas:
-Depilación permanente 50-60 Gy
-Eritema 30 Gy o más

11. SÍNDROME CUTÁNEO DE LA RADIACIÓN
• Conjunto de síntomas y signos consecutivos a la
sobreexposición a la piel con alta dosis: descamación seca,
epitelitis húmeda, radio necrosis.
• Frecuentemente es producto de una radiación focalizada.
• Es mal llamado “quemadura por radiación”.

12. Epitelitis Seca
Dosis de 8-12 Gy:
• Descamación seca
• Ausencia de exudación
• Ausencia de formación de costra
• Engrosamiento de la epidermis,
aspecto rugoso
• Hiperpigmentación
• Aparece a las 3-4 semanas post
irradiación.

13. EPITELITIS HÚMEDA
Dosis de 12-30Gy
• Ruptura de ampollas
• Exudación serosa
• Formación de costras
• Edema moderado a severo
• Aparece entre las 3-4
semanas post exposición
• Después de 90 días: áreas
confluentes de atrofias
marcadas, telangiectasias.

14. Radionecrosis
Dosis >25Gy
• Daño de endotelio
• Disminución de la densidad
capilar
• Compromiso de la perfusión
sanguínea
• Dolor: ++++++
• Úlcera crónica cubierta por
fibrina

15. EFECTOS SECUNDARIOS AGUDOS: EN RADIOTERAPIA
Grado I:
Eritema
Grado II:
Descamación
seca
Grado III:
Descamación
húmeda
Grado IV:
Necrosis
I I
I
III IV

17. 670 días
post-
radiación

18. Accidente
de chilca
2012
Ir 192
30 jun 2015. 1276 días
de la exposición
1265 días post irradiación

19. 10 dic 2018
3 jul 2019
24 nov 2019
28 dic 2018
Efectos
en piel:
dosis
25Gy

20. Efecto Sv (Agudo) Sv/año
Opacidades 0,5-2 >0,1
Cataratas 5 >0,15
• El cristalino es altamente RS.
• La coagulación de las proteínas aparece para
dosis mayores de 2Gy.
Cristalino
Dosis umbral (cataratas): 0,5 Gy
• Neumonitis aguda 18 Gy (4-6 meses).
• Dosis muy altas pueden producir fibrosis, acumulación de fibrina en
los alvéolos y sepsis (6 meses-1 año post-irradiación).
• La DL50 por irradiación aguda es de 8-10 Gy o 20-30 Gy para
exposiciones fraccionadas en 6-8 semanas.
Pulmón
OTROS ORGANOS:
EFECTOS EN EL OJO

21. EFECTOS DETERMINISTICOS
• Una dosis de 40Gy fraccionada en radioterapia (10 Gy/semana) puede causar
degeneración miocárdica
• Una dosis >60 Gy en corazón: derrame pericárdico y pericarditis constrictiva.
• Cambios tardíos en los vasos sanguíneos incluyen típicamente proliferación
endotelial focal, engrosamiento de la pared, estrechamiento de la luz y reducción del
flujo sanguíneo.
Sistema
Cardiovascular
• La vejiga tiene una RS intermedia y los uréteres son más RR
• Dosis fraccionadas de 20 Gy en 3-4 semanas: reducción en la función renal.
• Con dosis >20Gy: nefritis aguda en 6-12 meses, que puede ser letal o conducir a la
nefritis crónica.
• La nefritis crónica se caracteriza por esclerosis y fibrosis. Hipertensión arterial.
Sistema Urinario
• Dosis umbral: 0,5Gy
• La dosis umbral para detectar depresión en la hematopoyesis, durante la exposición
ocupacional es >0,4 Sv/año y la dosis umbral que induce aplasia medular mortal es
>1 Sv/año
SISTEMA
HEMATOPOYÉTICO

23. ORGANO REPRODUCTOR FEMENINO
El efecto depende de la dosis, tasa de dosis y edad.
2 Gy produce esterilidad permanente en mujeres >40 años pero
esterilidad temporal en mujeres <35años.
Dosis umbral: 3,0-6,0 Gy esterilidad permanente
0,6 Gy esterilidad temporal
- Células madre y espermatogonias son muy RS.
- El fraccionamiento de dosis o irradiación crónica son más
efectivas en producir esterilidad permanente.
Dosis umbral: 3,5-6,0 Gy esterilidad permanente
0,15 Gy esterilidad temporal
ORGANO REPRODUCTOR MASCULINO

24. EFECTOS DETERMINISTAS A NIVEL TISULAR

25. EFECTOS ESTOCASTICOS
• Debido a cambios celulares (ADN) y proliferación hacia una enfermedad maligna
• Severidad es independiente de la dosis
• No hay umbral de dosis (se presume que ocurren a cualquier dosis no importa
cuan baja sea)
• La probabilidad de efecto se incrementa con la dosis
• Pueden ser: somática o hereditaria.

26. EFECTOS ESTOCÁSTICOS: CARCINOGÉNESIS RADIOINDUCIDA
• Se incluyen bajo esta denominación a un conjunto de enfermedades que pueden afectar
distintos órganos, que tienen como elemento común el crecimiento celular ilimitado,
invasivo, potencialmente letal.
• Es un proceso complejo que implica diversos cambios cuya naturaleza va a depender de:
• el tipo de célula implicado,
• el mecanismo de acción del carcinógeno que lo induzca y
• el tipo de cáncer que se origine.
• La manifestación clínica de un cáncer es el resultado final de una serie de cambios celulares
producidos a lo largo de un tiempo muy prolongado (años), denominado período de
latencia
• Proceso carcinogénico. Modelo multietapa.

27. Conversión. la
acumulación de
mutaciones
génicas adicionales
Iniciación.
La inducción de
cambios estables o
mutaciones.
Irreversible
Promoción. La célula recibe
estímulos para el
crecimiento y comienza a
proliferar. Influyen el
ambiente intra y extra
celular.
Progresión. Establece
su malignidad con
adquisición de capacidad
invasiva y metastásica
Modelo
multietapa

28. ETAPAS EN LA CARCINOGÉNESIS:
1. Iniciación: es el cambio celular irreversible que no se expresa inmediatamente pero crea un potencial para el
desarrollo ulterior de un cáncer. Es una mutación en un determinado gen que si bien es compatible con la vida de
la célula, involucra cambios en el sistema de señales bioquímicas asociadas al control de la proliferación celular o
de la intercomunicación con otras células. La célula iniciada adquiere un potencial neoplásico que podrá o no
expresar dependiendo del ambiente celular, de la ocurrencia de nuevos cambios posteriores en su genoma y de
la eficacia de los sistemas de vigilancia inmunológica.
2. Conversión: acumulación e mutaciones génicas adicionales.
3. Promoción: es el proceso por el cual una célula iniciada recibe estímulos para el crecimiento y comienza a
proliferar de manera semi-autónoma. En esta etapa juega un papel fundamental el ambiente intra y extra celular.
Como consecuencia de la acción de estos promotores (factores de crecimiento específicos para ciertos grupos
celulares, ciertas hormonas, factores dietarios, etc.) se incrementa el potencial de crecimiento y proliferación de la
célula iniciada.
4. Progresión: es la etapa en la cual el clon ya ha establecido su malignidad y la enfermedad comienza a progresar.
La expansión clonal en esta etapa es muy importante y la velocidad con se produce le confiere al tumor lo que se
denomina “ventaja carcinogénica”. Ciertos cambios celulares facilitan el comportamiento maligno característico
del cáncer: pérdida de la inhibición por contacto e invasión de tejidos vecinos, ingreso al torrente circulatorio
(vasos sanguíneos y linfáticos), pérdida de la adhesividad celular y capacidad para el establecimiento de
siembras a distancia (metástasis).

29. TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS

30. CAMBIOS GENÉTICOS ASOCIADOS A LA
INDUCCIÓN DE CÁNCER
• El proto-oncogen es la forma inactiva, el oncogen es la forma activa.
• Alteraciones que incrementan la actividad de genes: inversión
cromosomal, traslocación, etc.
• Incrementa su función, promoviendo el crecimiento y la proliferación
celular.
Activación de
proto-
oncogenes:
• Los antioncogenes actúan como reguladores negativos de procesos de
transducción de señales y progresión en el ciclo celular. Juegan un rol
importante en el control de la proliferación celular.
• Se inactiva mediante el simple cambio de una base, por la ocurrencia de
una translocación, una inversión o la pérdida de una porción del ADN
que lo contenga (deleciones).
Inactivación de
genes
supresores de
tumores:

31. ESTIMACIONES DE RIESGO DE
CÁNCER RADIOINDUCIDO
• Estas estimaciones se basan fundamentalmente en la interpretación de datos
epidemiológicos y de estudios experimentales.
• Desde el punto de vista biológico, no existe ningún indicador que permita demostrar con
certeza que un cáncer determinado ha sido o no radioinducido.
• Período mínimo de latencia y su longitud varía con la edad y con el tipo de tumor. Suele
ser más corto en los niños. Para el caso de las leucemias y ciertos tumores óseos
(osteosarcoma) puede ser de 2 años mientras que para la mayor parte de los tumores
sólidos se considera de 10 años.
• Asimismo existe un tiempo durante el cual se continúa observando exceso de casos de
cáncer atribuible a la radiación: es el denominado tiempo de expresión del riesgo que
en el caso de la leucemia es de alrededor de 25 años y para los tumores sólidos puede
alcanzar toda la vida. También en este caso hay variabilidad debida a la edad en el
momento de la exposición.

32. ESTIMACIÓN DE RIESGOS
 Estudios epidemiológicos a dosis, tasas de dosis altas:
• Supervivientes de las bombas atómicas de Hiroshima y Nagasaki.
• Pacientes (ca cervix).
• Trabajadores (mineros).
 Estudios epidemiológicos a dosis, tasas de dosis bajas:
 Exposición ocupacional (Hanford, astilleros y en la Unión Soviética).
 Personas sometidas a radioterapia: irradiación de tejidos sanos.
 Personas expuestas a fuentes nucleares (lluvia radiactiva, pruebas nucleares, cercanía a
centrales nucleares) .
 Población de zonas con alto fondo radioactivo (China, Brasil, India)
 Estudios experimentales:
• Aportan información de interés sobre mecanismos de acción, forma de la curva dosis-respuesta
y factores que afectan la respuesta celular

33. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA INDUCCION DEL CANCER POR
RADIACIÓN:
La información existente al respecto permite inferir que la inducción de cáncer
por radiación se ve influenciada por factores de naturaleza física (ligados a la
radiación) y factores de naturaleza biológica (ligados a los individuos expuestos).
- Factores físicos: dosis, tasa de dosis, fraccionamiento, calidad de la radiación
(alta LET – baja LET).
- Factores biológicos: edad en el momento de la exposición, sexo, edad
alcanzada (tiempo transcurrido desde la exposición), predisposición individual
(hábitos, carga genética, factores raciales).

34. RECOMENDACIONES DEL ICRP 60
• Para el cálculo de los nuevos coeficientes de riesgo de cáncer fatal en toda la vida
por unidad de dosis, el ICRP 60 tomó los datos de LSS para los siguientes órganos:
esófago, estómago, colon, pulmón, mama, ovario, vejiga, médula ósea (leucemia),
resto del cuerpo y tumores sólidos en conjunto.
• Tomando como hipótesis una exposición instantánea a 1 Sv de radiación de baja
LET utilizó tres modelos de proyección de riesgo:
- Modelo aditivo simple.
- Modelo multiplicativo simple.
- Modelo NIH (National Institute of Health de los EE. UU.).
PARA PÚBLICO: 5 x 10
-2
Sv
-1
(0-90 años)
PARA TRABAJADORES: 4 x 10
-2
Sv
-1
(18-65 años)
Riesgo de cáncer
radioinducido

35. EFECTOS HEREDITARIOS

36. EFECTOS HEREDITARIOS
• El término efectos hereditarios denota una condición patológica que surge como
consecuencia de un daño genético, transmitida de una generación humana a la siguiente.
Los daños genéticos ocurren debido a alteraciones (mutaciones) en la estructura o en la
regulación de los genes en las células germinativas.
• Estos trastornos se clasifican en tres grupos:
• Mendelianos: aquellos debidos a mutaciones en genes simples, y que siguen las leyes
mendelianas de la herencia. Estos incluyen: a) los trastornos autosómicos dominantes, b) los
autosómicos recesivos y c) los trastornos ligados al cromosoma X.
• Aberraciones cromosómicas: debido a cualquiera de las anomalías cromosómicas numéricas
o estructurales.
• Multifactoriales: resultantes de la acción unificada de múltiples factores genéticos y
ambientales.
• Debido a que las mutaciones ocurren espontáneamente (sin una exposición deliberada a un
agente mutagénico), están presentes en frecuencias altas en cualquier población.

37. ESTIMACIONES DE LA PROBABILIDAD DE
TRASTORNOS HEREDITARIOS
• El coeficiente de riesgo estimado por el ICRP se basó fundamentalmente en la
estimación de riesgo del UNSCEAR 1988, con algunos agregados importantes.
• Asumiendo una dosis dobladora de 1Gy para radiación de baja LET y baja tasa de
dosis, un componente mutacional promedio del 5% y un factor de peso de un tercio
por severidad de efectos, el coeficiente de riego para todos los daños
multifactoriales, incluyendo las anomalías congénitas, es:
• 120 por millón de nacidos vivos, en el equilibrio, para una exposición de 0,01 Gy
por generación (1,2 x 10-2
Sv-1
).
El coeficiente de riesgo total para daño mendeliano,
cromosómico y multifactorial es 2,4 x 10-2
Sv-1
, en el equilibrio.

38. ESTIMACIONES DE LA PROBABILIDAD DE
TRASTORNOS HEREDITARIOS
• Cuando se considera la población total, la dosis genéticamente significativa, será
marcadamente menor que la dosis total recibida toda la vida.
• Se supone que la probabilidad per cápita en la población, es de alrededor del 40% de la
probabilidad correspondiente a una población reproductora.
• El coeficiente de riesgo para la población total, en el equilibrio, es así:
0,4 x 2,4 x 10-2
Sv-1
= 1 x 10-2
Sv-1
(aproximadamente)
• Para una población trabajadora, la fracción reproductora es:
(30 - 18) / (65 - 18) = 12 / 47
• La probabilidad per cápita para los trabajadores, es, por lo tanto:
(12 / 47) / (30 / 70) = 0,6
0,6 x 1 x 10-2
Sv-1
= 0,6 x 10-2
Sv-1

39. EFECTOS HEREDITARIOS
• El UNSCEAR (1977) ha estimado que alrededor del 9% de los recién nacidos vivos
tienen una malformación congénita u otro desorden con origen en parte genético y
en parte ambiental. Es un hecho conocido desde hace más de 50 años que la
radiación ionizante puede inducir mutaciones.
• Los datos provenientes de los sobrevivientes de Hiroshima y Nagasaki indican que
la irradiación aguda a dosis moderadas tiene un efecto no detectable sobre la salud
de las generaciones subsiguientes (hijos y nietos). Cualquier efecto menor que
pueda ser producido es tan pequeño que queda sumergido en el fondo natural de
efectos mutacionales.

40. EFECTOS DE LA EXPOSICION
PRENATAL
Principios:
1. Justificación
2. Optimización
3. Limitación de
dosis
¿en qué
me
beneficio
¡PROTÉGEME!


41. EFECTOS DE LA EXPOSICION
PRENATAL
• ICRP 84: Embarazo e irradiación médica.
• La amenorrea de una mujer con reglas regulares debería ser
considerada como debida a un embarazo, hasta que se
pruebe otra causa.
• Las dosis prenatales, debidas a la mayoría de los
procedimientos de diagnóstico llevados a cabo de manera
adecuada, no presentan un incremento apreciable del riesgo
de muerte prenatal, malformación, o deterioro del desarrollo
mental sobre la incidencia natural de esos factores. Dosis
mayores, como las involucradas en procedimientos
terapéuticos, pueden dar por resultado un daño fetal
significativo.

42. EFECTOS DE LA EXPOSICION PRENATAL
Los efectos clínicos de las radiaciones son debidos a:
- (1) muerte celular. Tienen un umbral práctico. puede causar un amplio rango de
efectos, incluyendo letalidad, anormalidades en el sistema nervioso central, cataratas,
retraso en el crecimiento, malformaciones, e incluso desórdenes de conducta.
- (2) daño no reparado o mal reparado, del ADN. No tiene umbral. La leucemia, el
cáncer y los efectos hereditarios potenciales.
Los efectos tienen un umbral de dosis de 100 a 200 mGy y aún mayores. Con una
dosis de 100-200 mGy el riesgo de malformaciones es bajo, pero aumenta con la
dosis.

43. DOSIS ESTIMADA DE ABSORCIÓN FETAL

44. EFECTOS DE LA EXPOSICION PRENATAL
• Los riesgos debidos a la irradiación durante el embarazo que están relacionados
con:
- la etapa del embarazo y
- la dosis absorbida por el feto.
• Los riesgos son más significativos durante la organogénesis y el desarrollo fetal
temprano, algo menores en el segundo trimestre, y aún menores en el
tercer trimestre.
-Cuando el número de células en el
embrión es pequeño y su naturaleza aún
no está especializada, el efecto más
probable en esas células es un error en la
implantación o la muerte no detectable
del embrión

45. EFECTOS DE LA EXPOSICION PRENATAL
• Cuando se produce la fertilización del óvulo comienza una etapa muy activa de división
celular. Antes de que el cigoto se implante en la mucosa del útero (etapa de
preimplantación) puede producirse una elevada mortalidad, si bien, la irradiación en ese
momento del desarrollo no origina una alta incidencia de anomalías congénitas. Una
vez que haya tenido lugar la implantación y se inicie la diferenciación celular característica
de la fase de la organogénesis, deja de ser probable que se produzca la muerte del embrión,
pero sí puede producir anomalías estructurales y deformidades.
• La irradiación a 3-8 semanas de gestación puede producir anomalías graves en muchos
órganos, especialmente en sistema nervioso central y esqueleto.
• Entre las semanas 8 y 15 de gestación es menos frecuente la aparición de anomalías
aparentes y muerte prenatal.

46. EFECTOS DE LA EXPOSICION PRENATAL:
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Entre las semanas 8ª y 25ª post-concepción, el sistema nervioso central (SNC) es
particularmente sensible a la radiación.
- Dosis fetales mayores que unos 100 mGy pueden dar como resultado una
disminución medible del coeficiente de inteligencia (CI).
- Entre los 14-105 días post-concepción con dosis de 200-250 mGy puede
ocasionar microcefalia.
- Dosis fetales de alrededor de 1.000mGy (1 Gy) tienen como resultado una alta
probabilidad de retraso mental grave.
- La sensibilidad es más elevada entre las semanas 8ª y 15ª post-concepción. El
SNC es menos sensible a estos efectos entre las semanas 16ª a y 25ª de edad
gestacional y es bastante resistente a partir de entonces.

47. EFECTOS DE LA EXPOSICION PRENATAL:
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Frecuencia de
aparición de
microcefalias en
función de la dosis
en útero y el
tiempo de
embarazo entre
las supervivientes
de las bombas
atómicas
(Miller1976)

48. EFECTOS DE LA EXPOSICION PRENATAL:
RIESGOS DE LEUCEMIA Y CÁNCER INFANTIL
• las radiaciones pueden causar leucemia y varios tipos de cáncer, tanto en adultos
como en niños. Se asume que a lo largo de la mayor parte del embarazo, el
embrión o el feto tiene aproximadamente el mismo riesgo de efectos
carcinogénicos radioinducidos potenciales que los niños.
• La incidencia espontánea de cáncer infantil y leucemia en el período de edades
entre 0 y 15 años, sin exposición adicional a la radiación natural de fondo, es
aproximadamente del 2-3 por 1.000.
• Un análisis reciente de muchos de los estudios epidemiológicos realizados sobre
exposiciones prenatales a los rayos X y cáncer infantil es consistente con un riesgo
relativo de 1,4 (es decir, un incremento del 40% sobre el riesgo natural) para una
dosis fetal de alrededor de 10 mGy. Sin embargo, los mejores estudios
metodológicos sugieren que el riesgo probablemente sea menor.

50. EFECTOS DE LA EXPOSICION PRENATAL
• El tiroides del feto puede acumular yodo a partir de las 10 semanas de gestación.
• Alta dosis de radiación al feto por radioyodo puede ocasionar hipotiroidismo
permanente.
• Medidas necesarias para una pronta eliminación del radioyodo.

51. IRRADIACIÓN PREVIA A LA
CONCEPCIÓN
• La irradiación, previa a la concepción, de las gónadas de cualquiera de los padres no
ha mostrado originar un incremento de cáncer o de malformaciones en los hijos.
• Históricamente se supuso que los efectos hereditarios eran la mayor fuente de
daño potencial de las radiaciones. Sin embargo, en las últimas tres décadas no se
han identificado riesgos de transmisión a los descendientes de anormalidades
debidas a la irradiación de las gónadas de sus padres antes de la concepción.
• Sin embargo, se han hecho recomendaciones a mujeres tratadas con radioterapia
de evitar un embarazo durante un periodo mínimo de 2 meses después de su
tratamiento.

53. ¿INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO?
• No se justifica una interrupción del
embarazo para dosis al feto menores
de 100mGy
• Dosis superiores a 500mGy pueden
suponer daños al feto en función a la
dosis y la semana de gestación .
• La decisión se deberá tomar caso a
caso en base a las circunstancias
individuales.

54. DOSIMETRÍA BIOLOGICA
• Consiste en la estimación biológica de la dosis absorbida, basada en la medida de
alteraciones cromosómicas cuya frecuencia es comparada a una curva dosis-respuesta
de referencia, disponible en el laboratorio.
• Para estimar dosis agudas >= 0.1 Gy, cuando ocurren exposiciones accidentales, los
métodos físicos a veces son insuficientes, ya sea porque la persona expuesta carece de
dosímetro o bien, porque el dosímetro por alguna razón indica exposiciones fuera de lo
esperado
• Para ello es necesario extraer una muestra de sangre que será cultivada en el laboratorio
durante 48 horas, para que los linfocitos, estimulados con phitohemaglutinina, alcancen
la metafase mitótica. En esta situación, es posible visualizar alteraciones
cromosómicas, aberraciones que provocan cromosomas anómalos.
• La presencia y cuantificación de algunas de estas anomalías es directamente proporcional
a la dosis de radiación recibida. Puede así establecerse relación causa efecto.

55. Dosimetría
biologica

56. DOSIMETRÍA BIOLOGICA
.Alteraciones cromosómicas radioinducidas a
2Gy (b) y a 3Gy (c).

57. DOSIMETRÍA BIOLOGICA
La aberración que
presenta dos centrómeros y que
por tal motivo se conoce como
dicéntrico, la que sirve como
índice para definir el nivel de
exposición a radiación.

59. DOSIMETRÍA BIOLOGICA
SOFTWARE CABAS GRATITUTO
CURVA DE CALIBRACION DOSIS-EFECTO
SOFTWARE

60. BIBLIOGRAFIA
• Coca Pérez Marco.2012. Efecto De Las Radiaciones Sobre Los Seres Humanos. Cuba.
Https://Humanhealth.Iaea.Org/HHW/Nuclearmedicine/Radio
Nuclide_therapy/Iaeatrainingcoursesandmeetings/Regionaltrainingcoursenicaragua2012/Efectosbiologicos_macoca
.Pdf
• Guerrero Carbajal C. Dosimetría Biológica. Contacto Nuclear.
Http://Inin.Gob.Mx/Publicaciones/Documentospdf/35%20DOSIMETRIA.Pdf
• González Castaño, Navlet Armenia. Dosimetría Biológica De Las Radiaciones Ionizantes Mediante El Análisis De
Alteraciones Cromosómicas. Centro De Investigaciones Energéticas, Medioambientales Y Tecnológicas. Madrid.
Https://Inis.Iaea.Org/Collection/Nclcollectionstore/_Public/22/022/22022718.Pdf?R=1&r=1
• Montoro Pastor Alegria. Riesgos Radiológicos En Radiología Intervencionista. España. 2018.
Https://Www.Acim.Lafe.San.Gva.Es/Acim/Wp-content/Uploads /2018/02/Tema_ 3.Pdf
• Gisone, Pablo, Efectos Biológicos De La Radiación. Arn. España. 2010.
• ICRP Protección Radiológica En Medicina. Publicación 105. Argentina. 2011.
• ICRP 84: Embarazo E Irradiación Médica. Argentina. Http://Www.Icrp.Org/Docs/P084_spanish.Pdf
• Lebherz. Radiación Y Embarazo. Paho 1967. Http://Hist.Library.Paho.Org/Spanish/BOL/V54n2p140.Pdf