El documento habla sobre quimioterápicos y antibióticos. Define quimioterápicos como sustancias químicas usadas en terapia, dividiéndolos en tres grupos: antimicrobianos, antiparasitarios y antineoplásicos. Explica que los antibióticos son un tipo de quimioterápicos producidos por microorganismos para inhibir el crecimiento de otros. También discute la clasificación, mecanismos de acción, combinaciones y resistencia de los antibióticos.

1. QUIMIOTERÁPICOS
- Ehrlich es el padre de la quimioterapia y fue quien
introdujo este término.
- Etimológicamnt: c definen como sustancias
químicas empleadas en la terapéutica, dsd ese
punto d vista todos los fármacos serían
quimioterápicos.
- En farmacología al referirnos a quimioterápicos
los hacemos con la misma acepción que le dio
Erlich, que buscaba una sustancia que fuera
capaz de eliminar el agente causal de la
enfermedad sin producir daño en el huésped.
* Quimioterápicos  3 grupos de fármacos:
 Antimicrobianos: pueden ser antibacterianos,
antimicóticos o antifúngicos y antivirales.
 Antiparasitários
 Antineoplásicos
- Existe una diferencia entre quimiotérapico y
antibiótico, aunque muchas veces se toman como
sinónimos.
* Los quimioterápicos en general esta referido a los 3
grupos mencionados, dentro de ellos algunas de las
sustancias son producidas por microorganismos
(bacterias, hongos o actinomices).
* Las sustancias que son producidas por organismos
vivos y que se utilizan para inhibir el crecimiento de
otros organismos vivos y en algunos casos
eliminarlos, se conocen como antibióticos.
- Hay otros que no son elaborados por
microorganismos sino que son sintetizados en el
laboratorio, esos son lo quimoterápicos propiamente
dichos.
 El término kimiotrápico es mucho amplio q
antibiótico.
- La confusión que hay es que algunos antibióticos
que se utilizan actualmente son elaborados
masivamente en el laboratorio, por ejemplo el
cloranfenicol utilizado en el tratamiento de la tifoidea y
de infecciones por anaerobios es de uso en países en
desarrollo, es más fácil y práctico sintetizarlo en el
laboratorio porque se necesitarían grandes cantidades
de actinomices para producirlo.
* Los kimiotrapicos pueden actuar en el lugar donde c
colocanAcción Local c conocn como
Antisépticos
* Después de administrarlos también pueden pasar a
la sangre, proceso de absorción y luego actuar a
distancia  Acción Sistémica.
- Pasteur: 1ra observación d a-bióticos (un
organismo vivo impide q se desarrolle otro
organismo vivo).
- Erlich: padre de la quimioterapia.
- Domagk: 1936 uso de las sulfas.
- Fleming: Era dorada de los antibióticos, empieza
en 1941, producción a gran escala de la
penicilina.
- Florey y Chain: purificaron la penicilina.
- Walkman: descubridor de la estreptomicina
(importante en el tratamiento de la TBC).
A-BIÓTICO IDEAL: db reunir las siguientes
condiciones:
1. Toxicidad selectiva: que actúe solo sobre el
germen y no sobre el huésped, aún no se ha
conseguido pero los que más se aproximan
son las penicilinas.
2. Amplio espectro: que puedan abarcar a varios
gérmenes.
3. Amplio margen de seguridad: no es exclusivo
de los antibióticos sino de todos los fármacos.
4. Bactericida: en condiciones óptimas de los
mecanismos de defensa esto probablemente
no sea tan importante, pero cuando los
mecanismos de defensa están disminuidos si
lo es.
5. No sensibilizante: para no producir reacciones
alérgicas, las penicilinas son las más
sensibilizantes.
6. Termoestable: para poder administrar por vía
parenteral.
7. Absorción por todas las vías.
8. Rápidas y persistentes concentraciones
plasmáticas: para que no tenga que ser
administrado muy frecuentemente.
9. Eliminación renal (Inf. Urinarias): sin
inactivarse.
10. Barato: para que este al alcance de todas las
personas.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS:
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2. · Según nivel de acción:
o Local
o Sistémica
· Según la intensidad de la acción:
o Bactericidas: si alcanza concentraciones
plasmáticas superiores a las bactericidas
mínimas, siempre y cuando no sean
tóxicas. Matan al germen.
o Bacteriostáticos: si exceden las
concentraciones inhibitorias mínimas pro no
superan las concentraciones bactericidas
mínimas. Impiden el desarrollo dl germen.
- Los antibióticos no curan las
infecciones, lo q hacen es contribuir
con los procesos de defensa del
organismo. Disminuyen los gérmenes
hasta un nivel donde los mecanismos
de defensa se encarguen de ellos. No
producen la esterilización.
· Según el espectro:
o Espectro reducido: penicilinas naturales
o Amplio espectro: Tetraciclina, Cloranfenicol
o Espectro intermedio: Aminoglucósidos
· Según el mecanismo de acción: los que actúan
sobre:
1. Síntesis de pared celular: casi todos los beta
lactámicos, penicilinas, cefalosporinas,
glocupéptidos, cicloserina, fosfomicina (que no
tiene ninguna relación con la estructura beta
lactámica), bacitracina, imidazoles,
vancomicina.
2. En la membrana celular: efecto tipo jabón,
altera la tensión superficial de la membrana
celular: colistina, polimixina, anfotericina B.
3. Inhiben síntesis proteica: generalmente son
bacteriostáticos
 50S: cloranfenicol, lincomicinas, eritromicina
 30S: aminoglucósidos (bactericidas), tienen 2
mecanismos de acción: uno a nivel de la
síntesis proteica, pero no impiden la síntesis,
lo que hacen es producir una proteína
alterada que lleva a la muerte del germen.
Además los aminoglucósidos actúan también
a nivel de la membrana celular.
4. Afectan metabolismo de ácido nucleico:
rifampicina, quinolonas
5. Antimetabolitos: sulfas, trimetoprim (se
pueden asociar y producen un sinergismo)
6. Análogos de Ácidos Nucleicos:
fundamentalmente en enfermedades virales o
para el tratamiento del cáncer. Zidovudina,
ganciclovir, vidarabina, aciclovir.
· Según estructura química: es probablemente la
clasificación que más se utiliza.
Beta lactámicos
Tetraciclina
Anfenicloes
Aminoglucósidos
Macrólidos
Glucopéptidos
Quinolonas
Sulfas
Nitrofuranos
- La pared de una bacteria Gram (+) es gruesa, hay
gran cantidad de peptidoglicano, es la razón por la
que las bacterias Gram (+) tienen una presión
osmótica mucho mayor poruqe el interior de la
bacteria es mayor, casi el doble de los Gram (-).
Si se altera o se rompe como la presión osmótica
es tan alta inmediatamente se lisa la bacteria, se
destruye, en cambio los Gram (-) tiene menor
presión osmótica intrabacteriana.
- La pared de los Gram (-) tiene 2 membranas
externa y la interna que es la citoplasmática y un
espacioperiplásmico que es importante porque
encontramos sustancias que van a metabolizar a
los antibióticos, por ejemplo si son beta lactámicos
hay una beta lactamasa para metabolizarlos
(consumiendo energía y oxigeno) y de esa
manera hacerla resistente.
COMBINACIONES ANTIBIÓTICAS:
- Cuando asociamos 2 o más antibióticos hay 3
posibilidades:
 Que cada uno actúe de forma independiente
 Indiferencia (se da en la mayoría de
casos).
 Incrementan actividad antimicrobiana 
Sinergismo. Ejm: Penicilina +
Aminoglucósidos.
 Disminución del efecto  Antagonismo.
Ejm: Penicilina + Tetraciclina.
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3. - Cuando se asocian antibióticos que actúan a nivel
de la pared celular (Penicilina) con otros que
actúan a nivel de la síntesis proteica (Tetraciclina)
el resultado es un antagonismo. No hay
posibilidad de formar la pared porque no hay
síntesis de proteínas y es como si no se
administrara la penicilina y estaría actuando
solamente la tetraciclina.
* Combinación de antibióticos es la administración
simultánea o casi simultánea de 2 o más antibióticos
pero NO en dosis fijas.
- En el único caso que se emplean dosis finas es en
el de las sulfas con el trimetoprim, que hasta tiene
un nombre genérico Clotrimoxazol.
- Normalmente se dbría usar un solo a-biótico, pero
hay casos en los que se justifica la combinación.
· Infecciones graves de etiología desconocida:
Shock séptico, porque no sabemos que tipo de
germen lo produce entonces tenemos que cubrir
Gram (+) y Gram (-) hasta hacer un cultivo.
· Infeccs mixtas: Peritonitis xq hy varios gérmenes.
· Para obtener sinergismo: Penicilina +
Aminoglucósidos.
· Tratamientos específicos: TBC, cáncer. Todo los
esquemas de tratamiento tienen varios fármacos.
EFECTO POST ANTIBIÓTICO:
- Cuando la concentración antibiótica plasmática es
alta, superior a la concentración inhibitoria mínima
(CIM) y se suspende bruscamente el antibiótico,
los gérmenes necesitan un tiempo variable para
comenzar a reproducirse, eso permite que se de
el antibiótico en pulsos y luego deje de darse.
- Los aminoglucósidos y fluoroquinolonas muestran
un efecto post-antibiótico frente a bact. Gram (-).
- Los beta lactámicos tienen un efecto post-antibiótico
muy pobre frente a los Gram (+).
- El crecimiento d las bacterias durante las primeras
6 horas es constante, luego se incrementan de
forma logarítmica, es por eso que se recomienda
no suturar heridas después de las 6 horas porque
ya es una herida contaminada, infectada.
RESISTENCIA ANTIBIÓTICA:
- Un germen primero es sensible, responde al
tratamiento con un antibiótico y después desarrolla
resistencia, un mecanismo parecido a la tolerancia.
- Innata: nace con esa resistencia como en caso de
los gérmenes anaerobios que son resistentes a los
aminoglucósidos.
- Adquirida: es la que tiene más importancia, el
principal estímulo es el uso de antibióticos.
- Cruzada: ha recibido tratamiento con un antibiótico
al que se ha hecho resistente, pero si hay otro
antibiótico con una estructura semejante también
puede ser resistente a éste.
* Principales mecanismos bioquímicos de la
resistencia adquirida:
- Reducción de la permeabilidad bacteriana: el
antibiótico tiene que ingresar a la bacteria, si se
impermeabiliza la membrana no entra el
antibiótico.
- Producción de enzimas: como la beta
lactamasa.
- Alteración del blanco bacteriano: por ejemplo
las penicilinas deben fijarse a una proteína para
penetrar, si esa proteína se altera no se liga la
penicilina, no ingresa y se altera el blanco.
- Expulsión del antibiótico: es rápido y el
antibiótico no tiene tiempo para actuar.
* La resistencia bacteriana puede ser por:
· Mutación: es el cambio genético que hay y
que se transmite generacionalmente (en
forma vertical). Cada 109 hay una mutación,
es constante, pero los antibióticos pueden
hacer que la mutación sea mucho más rápida.
· Transducción: es cuando hay un culpable,
como un virus que ingresa a la bacteria y le
transmite la resistencia.
· Transformación: del medio donde esta
bacteria forma un nivel de resistencia.
· Conjugación: es exclusivo de los Gram (-),
bacteria hembra y macho se unen para
intercambiar algunos componentes para
generar una resistencia. Por este mecanismo
de conjugación los Gram (-) pueden hacerse
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4. resistentes simultáneamente a varios
gérmenes.
- La resistencia bacteriana se desarrolla aún utilizando
adecuadamente el antibiótico.
SELECCIÓN ANTIBIÓTICA:
- La infección depende siempre de un equilibrio
entre el microbio, el fármaco y el huésped.
- Depende de 3 factores:
→ Factores bacterianos:
 Es importante confirmar la bacteria.
 Identificar el germen, que tipo de bacteria
es.
 Ver cual es la susceptibilidad de esa
bacteria, a que antibiótico responde.
 Suposición razonable sobre el patógeno,
usando estadísticas:
o Lugar d la infección, x ej en ITU lo +
frecuente es encontrar E. Coli.
o Infección adkirida n hosp. o comunidad.
o Detalles dl huésped (edad, antecdnts,
etc).
o Susceptibilidad en el hosp. o la
comunidad.
→ Factores del huésped (hospedero):
 Lugar de la infección.
 Alergias farmacológicas.
 Función renal y hepática.
 Medicaciones concomitantes.
 Edad, estado fisiológico (embarazo).
 Antecedentes infecciosos.
 Vías d administración requeridas (depende
dl paciente peor tb del fármaco).
→ Factores del fármaco:
 Su actividad frente al patógeno.
 Farmacocinética (capacidad para alcanzar
el lugar de infección).
 Vías de administración.
 Su perfil de efectos adversos.
- Interacciones farmacológicas.
- Dosificación.
- Formas de presentación.
- Precio.
USO PROFILÁCTICO DE ANTIBIÓTICOS:
- En EEUU el 30 a 50% se utiliza como profilácticos
para evitar infecciones.
- Es el uso más irregular y anómalo de los
antibióticos, a veces ni siquiera hay una bacteria y
algunos solamente porque hay fiebre asumen una
infección y dan antibióticos.
- La fiebre puede ser de origen infeccioso (viral o
bacteriano) o no infeccioso (origen tumoral).
- Por ejemplo en un resfriado común no hay efecto
de los antibióticos.
- Eficaz en algunos casos específicos, puede ser
para proteger de un gonococo en el caso de una
gonorrea se da penicilina cuando hay relaciones
sospechosas, o si hay una meningitis la
rifampicina puede prevenir.
- A pacientes que van a intervenir quirúrgicamente
por lesiones valvulares cardiacas se les da
antibióticos para eliminar el estreptococo que
puede estar en la garganta.
- El concepto de profilaxis es variable, por ejemplo
si tengo el estreptococo y recibo un antibacteriano
es una profilaxis clínica, pero desde el punto de
vista de profilaxis bacteriana no porque ahí esta el
germen.
- En la mayoría de casos al poner una sonda
vesical también se introducen gérmenes,
entonces se da una profilaxis clínica porque aún
no hay sintomatología, sin embargo allí esta el
germen y por eso desde el punto de vista
bacteriano no se da profilaxis.
- No es adecuado hacer una profilaxis muy amplia
sin saber a que germen se le da.
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