Este documento resume información sobre tres parasitosis: microsporidiosis, neumocistosis y criptosporidiosis. Describe la definición, epidemiología, patogénesis, respuesta inmune del huésped y medidas de prevención de cada una. La microsporidiosis es causada por protozoos microscópicos que infectan principalmente el tracto gastrointestinal e inmunocomprometidos. La neumocistosis es una enfermedad pulmonar causada por Pneumocystis jiroveci que afecta a inmunodeprimidos como

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TEMA 14
ENFERMEDAD PARASITARIA 4: PARASITOSIS POR
MICROSPORIDIOS, PNEUMOCYSTIS Y COCCIDIOS
INTESTINALES
Dr. Jorge Velásquez Pomar
PARASITOSIS POR MICROSPORIDIOS
I. Microsporidiasis
1. Definición
1.1 Infección oportunista producida por el grupo de protozoarios intracelulares
denominados Microsporidia del cual existen cientos de especies.
1.2 Los géneros que afectan al hombre son Encephalitozoon, Enterocytozoon,
Vittaforma, Brachiola, Nosema, Trachipleistophora, Pleistophora y
Microsporidium (especies no clasificadas).
2. Epidemiología
2.1 Distribución:
2.1.1 Es una parasitosis de distribución mundial. Los casos de microsporidiasis han
sido diagnosticados en todos los continentes a excepción de la Antártica.
2.1.2 Considerado hasta hace poco como un patógeno raro, Microsporidia es
actualmente visto como un patógeno entérico común que produce, en las
personas inmunocompetentes infecciones asintomáticas o autolimitadas.
2.1.3 Se ha diagnosticado microsporidiasis en el 30% de los pacientes con SIDA
que presentan diarrea crónica.
2.2 Modo de transmisión:
2.2.1 La mayoría de microsporidiasis son transmitidas por ingestión de esporas
aunque también existe la posibilidad de transmisión a través de secreciones
respiratorias aerosolizadas y por contacto sexual.

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3. Patogénesis
3.1 A nivel del tubo digestivo las esporas infectan el epitelio del intestino delgado
y biliar. Enterocytozoon bieneusi produce acortamiento de las vellosidades e
hiperplasia de las criptas. Encephalitozoon intestinalis es invasivo y sus
esporas se encuentran en la lamina propia invadiendo fibroblastos, células
endoteliales y macrófagos. Histopatológicamente se demuestran áreas de
necrosis y ulceración.
3.2 En el sistema nervioso central, las esporas de Encephalitozoon cuniculi se
encuentran presentes en el parénquima cerebral, los espacios perivasculares y
los macrófagos produciendo una encefalitis granulomatosa.
3.3 Las esporas de Microsporidia pueden encontrarse en la córnea y el epitelio
conjuntival sin invadir el estroma. Rara vez se observan células inflamatorias.
3.4 En los casos de miositis por Pleistophora sp. las biopsias muestran atrofia y
degeneración de las fibras musculares.
3.5 Microsporidia puede invadir las células epiteliales del aparato respiratorio
generando una respuesta inflamatoria variable con linfocitos, neutrófilos,
macrófagos y ocasionalmente formación de granulomas.
3.6 En la piel, las esporas de Brachiola infectan los elementos celulares de la
dermis. Encephalitozoon sp. puede causar lesiones nodulares.
4. Respuesta inmune del hospedero
4.1 Existe escasa información sobre la respuesta inmune del hombre a la infección
por Microsporidia.
4.2 Es claro que existe una importante respuesta humoral durante la infección que
incluye anticuerpos contra la pared de la espora y del túbulo polar.
4.3 Se piensa que el interferón gamma y la interleuquina 12 juegan un rol
importante en la inmunidad protectora contra estos parásitos.
4.4 Las microsporidiasis se observan en personas con inmunodepresión celular
profunda (Ej. pacientes HIV con menos de 100/mm3
células CD4 +).

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5. Medidas de prevención y control
5.1 Es necesario conocer más respecto a la forma de transmisión para definir las
estrategias de prevención y control.
5.2 Se consideran de utilidad las medidas para evitar la contaminación fecal-oral.
Los pacientes con inmunodepresión severa deben considerar el consumo de
agua filtrada o embotellada.
5.3 La medida profiláctica más eficaz es la restauración de la función inmune en
los pacientes inmunodeprimidos.
II. PNEUMOCISTOSIS
6. Definición
6.1 Enfermedad pulmonar oportunista aguda o subaguda, ocasionada por
Pneumocystis jiroveci, microorganismo considerado inicialmente como un
protozoario, pero cuyo análisis de ADN lo ha colocado en una posición
taxonómica discutida.
7. Epidemiología
7.1 Distribución:
7.1.1 La distribución es mundial.
7.1.2 Endémica y epidémica en lactantes desnutridos, debilitados e
inmunodeprimidos.
7.1.3 En los países desarrollados afectaba al 60% de los pacientes con SIDA antes
de la administración sistemática de profilaxis y tratamiento antirretroviral de
gran actividad.
7.1.4 En un estudio en EE.UU. se notificó que cerca de 75% de personas sanas
poseían anticuerpos anti-Pneumocystis a la edad de 4 años.
7.2 Transmisión:
7.2.1 La transmisión en animales es a través de partículas que se diseminan por el
aire.
7.2.2 Se desconoce el mecanismo de transmisión en los seres humanos.

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7.2.3 El parásito se encuentra muy difundido en la naturaleza, en humanos y otras
numerosas especies de mamíferos, pero la amplia diseminación del
microorganismo y su persistencia en el ser humano hacen pensar que las
posibles fuentes animales tengan muy poca importancia para la salud pública.
7.2.4 La susceptibilidad a la infección se intensifica con la prematuridad, las
enfermedades crónicas debilitantes y las afecciones o tratamientos que
deterioran los mecanismos de inmunidad.
7.2.5 La infección por HIV es un factor de riesgo predominante.
7.2.6 La enfermedad en pacientes inmunodeprimidos puede deberse a reactivación
de una infección latente o por una infección recién contraída.
8. Patogénesis
8.1 El estudio histopatológico de los pulmones muestra hipertrofia de los
neumocitos tipo II, invasión de los espacios alveolares, infiltración
plasmocítica, linfocítica y de macrófagos en tejido intersticial.
9. Respuesta inmune del hospedero
9.1 Los primeros efectores celulares de la respuesta inmune contra Pneumocystis
jiroveci son los macrófagos quienes fagocitan y destruyen el parásito,
liberando TNF-α e IL-1.
9.2 El rol central de protección contra la infección por Pneumocystis es
desempeñado por los linfocitos T CD4 +.
10. Medidas de prevención y control
10.1 En pacientes inmunodeprimidos (especialmente en pacientes con infección
HIV), en receptores de transplante y en pacientes bajo tratamiento contra la
leucemia linfática, esta indicada la profilaxis primaria y secundaria con
trimetoprim-sulfametoxazol o pentamidina y atovacuona.
10.2 No existen normas específicas de aislamiento para los enfermos con
pneumocistosis, pero es prudente evitar su contacto con personas susceptibles.

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PARASITOSIS POR COCCIDIOS INTESTINALES
III. Criptosporidiosis
11. Definición
11.1 Zoonosis parasitaria debida a un protozoo coccidio de la especie
Cryptosporidium parvum, que afecta las células epiteliales de las vías
digestivas, biliares y respiratorias de los seres humanos y de más de 45
especies de animales vertebrados.
12. Epidemiología
12.1 Distribución:
12.1.1 La distribución de la criptosporidiosis es mundial. Se han reconocido
ooquistes de este parásito en muestras de heces de seres humanos en más de
50 países.
12.1.2 En los países industrializados, la prevalencia de la infección es no mayor de
4.5% de las personas estudiadas.
12.1.3 En los países en vías de desarrollo, la prevalencia varía entre 3% y 20%.
12.1.4 Se calcula que la incidencia anual de esta infección es de 300, 000 casos.
12.1.5 Existe fuerte evidencia de un incremento de la frecuencia de esta infección en
pacientes con deficiencia de la inmunidad celular.
12.1.6 Se han notificado brotes epidémicos en todo el mundo relacionados con el
consumo de agua contaminada tanto de consumo como de uso recreativo.
12.2 Modo de transmisión:
12.2.1 La infección humana se adquiere por la vía fecal-oral, al ingerir ooquistes
maduros, ya sea como transmisión de persona a persona, transmisión de un
animal a una persona y transmisión por el agua y los alimentos.
12.2.2 El parásito se encuentra presente en una gran variedad de animales,
incluyendo domésticos los que pueden constituirse en fuentes de infección
para el hombre.
12.2.3 Los ooquistes son infectantes desde el momento de su eliminación con las
heces y pueden permanecer viables en el ambiente por varios meses. Estos

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ooquistes son bastante resistentes a los desinfectantes, incluida la cloración
del agua, pero son destruidos por ebullición o congelación.
12.2.4 La transmisión de ooquistes con el agua es la forma más importante de
contagio y se relaciona con los mayores brotes epidémicos. También es
posible la transmisión por el consumo de alimentos contaminados tales como
leche no pasteurizada, ensaladas, jugo de manzana etc.
12.2.5 El contacto oro-anal parece ser un mecanismo de transmisión importante.
12.2.6 Los niños menores de 2 años, las personas que manipulan animales, los
contactos personales cercanos de las personas infectadas y los varones que
mantienen relaciones homosexuales son particularmente susceptibles de
infectarse.
13. Patogénesis
13.1 Cryptosporidium infecta las células del epitelio intestinal formando vacuolas
parasitóforas a nivel de las microvellosidades.
13.2 En el individuo inmunocompetente el parásito se localiza primariamente en
íleon y colon proximal, mientras que en los pacientes inmunocomprometidos
el parásito puede afectar todo el aparato digestivo, las vías biliares y el aparato
respiratorio.
13.3 Los hallazgos histológicos en el tubo digestivo se caracterizan por el
aplanamiento, fusión o desaparición de las vellosidades intestinales y la
presencia de un infiltrado linfocitario en la lámina propia. Las infecciones
severas muestran una marcada infiltración por linfocitos, plasmocitos e
incluso neutrófilos.
13.4 La forma de actuar de Cryptosporidium no ha sido establecida. Se piensa que
el parásito ejerce una acción mecánica aunque no se descarta la posibilidad de
la existencia de enzimas y/o toxinas parasitarias.
13.5 Las consecuencias fisiológicas de la infección en el tubo digestivo se traducen
en un incremento de la permeabilidad epitelial, disminución de la absorción
de sodio y aumento de la secreción de cloro.
14. Respuesta inmune del hospedero

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14.1 Las células T CD4+ juegan un rol clave en el control de la criptosporidiosis
como lo demuestra que los pacientes HIV no desarrollan inmunidad
protectora contra este parásito.
14.2 Los estudios actuales muestran la importancia del IFN-γ y la IL-12 en el
control de la infección por este parásito. La supresión de ambos factores
determina una infección crónica.
14.3 La importancia de la inmunidad humoral es controversial. Estudios iniciales
sugirieron que al menos dos clases de anticuerpos (IgA e IgG) participaban en
la eliminación del parásito del tubo digestivo. Sin embargo el hallazgo de
pacientes HIV con elevadas concentraciones de anticuerpos anti-
Cryptosporidium tanto en suero como en las heces y que padecen de
criptosporidiosis crónica a puesto en entredicho esta afirmación.
15. Medidas de prevención y control
15.1 La aplicación de normas de higiene reducen la mayor parte de las
transmisiones.
15.2 No se dispone de una profilaxis efectiva.
15.3 Los pacientes con deterioro inmunitario deben beber agua hervida, filtrada o
embotellada cuando el abastecimiento de agua sea sospechoso.
IV. Ciclosporiasis
16. Definición
16.1 Enfermedad parasitaria diarreica causada por el protozoo coccidio Cyclospora
cayetanensis.
17. Epidemiología
17.1 Distribución:
17.1.1 Infección prácticamente desconocida hace dos décadas es considerada
actualmente como un riesgo emergente.
17.1.2 Reconocido desde 1979 fue aislado por primera vez a partir de pacientes en
nuestro país en 1985.

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17.1.3 Cyclospora cayetanensis es un parásito endémico en muchos países en
desarrollo, principalmente en regiones tropicales del Perú, Brasil, México y
Haití. Ha sido además reportado en Asia, Europa Oriental y Estados Unidos
en donde el parásito ha sido responsable de brotes epidémicos de origen
alimentario a partir de productos agrícolas frescos importados de países en
desarrollo (frambuesas, albahaca y lechugas).
17.1.4 El número de casos en personas inmunocompetentes e inmunodeficientes es
aproximadamente el mismo, en cambio la edad del individuo parece estar
relacionada con la frecuencia de la infección, que es mayor en niños menores
de 5 años.
17.2 Transmisión:
17.2.1 La transmisión de Cyclospora se ha relacionado con agua y alimentos
contaminados (fecalismo) y ocurre al beber agua contaminada o nadar en ella,
o al consumir frutas y hortalizas frescas contaminadas.
17.2.2 El contagio directo de persona a persona es poco probable.
18. Patogénesis
18.1 El parásito se encuentra en la parte superior del intestino delgado y se
relaciona con atrofia y acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las
criptas, dilatación vascular e inflamación de la lámina propia.
18.2 Aparentemente las lesiones celulares se producen por la entrada y salida de
esporozoítos y merozoítos aunque no se descarta la presencia de toxinas.
19. Respuesta inmune del hospedero
19.1 Se cree que existe una inmunidad protectora, puesto que la infección es más
frecuente en niños y en foráneos en las zonas endémicas.
20. Medidas de prevención y control
20.1 Debido a su transmisión fecal-oral, se recomienda la aplicación de medidas
generales para evitar la contaminación de alimentos y bebidas.
20.2 No se conocen medios confiables de prevención.

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V. Isosporosis
21. Definición
21.1 Enfermedad parasitaria diarreica causada por el protozoo coccidio Isospora
belli.
22. Epidemiología
22.1 Distribución:
22.1.1 La isosporosis es endémica en las regiones tropicales y subtropicales de
América del Sur, Sudeste Asiático y África.
22.1.2 La infección es frecuente en los enfermos de SIDA de los países
subdesarrollados con una prevalencia del orden del 15%. En los países
desarrollados la prevalencia viene descendiendo desde fines de los años 90
probablemente como consecuencia del uso de trimetoprim-sulfametoxazol en
la profilaxis de la neumonía por Pneumocystis.
22.2 Transmisión:
22.2.1 La transmisión se realiza probablemente a través del agua y los alimentos.
23. Patogénesis
23.1 Tanto los estadios asexuales como sexuales del parásito han sido identificados
dentro de vacuolas parasitóforas al interior de los enterocitos del intestino
delgado.
23.2 El estudio histológico muestra acortamiento de las vellosidades intestinales,
hiperplasia de las criptas e infiltración de la lámina propia con células
inflamatorias, principalmente eosinófilos. En ocasiones existe un mayor
compromiso con necrosis de la mucosa.
23.3 La patogénesis de la isosporosis no ha sido determinada aún pero puede ser el
resultado del daño de las vellosidades intestinales (relacionado con
malabsorción) y la inflamación.
24. Respuesta inmune del hospedero

10. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro
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24.1 En los pacientes con SIDA con cuentas de linfocitos T CD4+ inferiores a
100/mm3 la enfermedad toma una forma crónica lo que muestra la
importancia de la inmunidad celular en el control de esta parasitosis.
25. Medidas de prevención y control:
25.1 Evitar la contaminación fecal.